ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ПТИЦІ

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Список використаних джерел

Укладачі

Розділ 2

2.1. Грип (класична чума) птиці

2.2. Інфекційна анемія курчат

2.3. Інфекційна бурсальна хвороба

2.4. Інфекційний бронхіт курей

2.5. Інфекційний енцефаломієліт птиці

2.6. Інфекційний ларинготрахеїт

2.7. Кампілобактеріоз

2.8. Кандидамікоз

2.9. Колібактеріоз птиці

2.10. Лейкоз птиці

2.11. Ньюкаслська хвороба

2.1. Грип (класична чума) птиці

Грип (класична чума) птиці (Pestis gallinarum, європейська чума птиці) – висококонтагіозна, з гострим перебігом хвороба, що характеризується явищами септицемії, ураженням органів дихання та травлення.

Історична довідка. Вперше хворобу під назвою «ексудативний тиф курей» описав у 1880 р. в Італії Перрончіто. З Італії захворювання багаторазово заносилось у різні європейські держави і реєструвалось під різними назвами, в тому числі як європейська, або класична, чума птиці. У 1924–1925 рр. чума птиці набула значного поширення в США, впродовж багатьох десятиріч реєструвалась у Південній Америці, Північній Африці, Палестині, Єгипті, Японії,Кореї, Ізраїлі, Австралії, Індії, на Філіппінах, Цейлоні. Вірусну природу хвороби визначили Чентанні та Савуноці ще в 1901 р., а в 1956 р. Шеффер і Уотерсон установили тотожність вірусу класичної чуми птиці й вірусу грипу типу А. Після 1971 р. класичну чуму птиці почали називати «грипом птиці», а в 1979 р. було прийнято нову єдину класифікацію для всіх збудників грипу тварин і людини на підставі структури гемаглютиніну й нейранімідази, без урахування природного хазяїна, від якого було виділено вірус.

Розповсюдження грипу птиці: – 1967–1975 рр. Росія, Україна, Узбекистан, Таджикистан, Туркменія; – останні випадки у 80-тих роках; – З 2004 року – нова пандемія пташиного грипу (10 країн – Південно – Східна Азія, Південна Африка, США, Канада). – 2055 р. – 19 країн 9росія, Греція, Туреччина, Румунія). – У 2005 роціц на території РФ 60 населених пунктів, 8 регіонів – неблагополучні, останній спалах – лютий 2007 року).

Грип в АР Крим (Рис. 49).

• 2–29.12.2005 р. – 17 населених пунктів 5 адміністративних районів, приватний сектор.

• Грудень – березень 2006 р. – 3 птахофабрики м. Феодосія, с. Приморське.

• Всього неблагополучних 26 населених пункти.

Рис. 49. Міграційні шляхи перелітної патиці

• Квітень 2006 р. – Одеса (загибель водоплавної птиці в зоопарку).

• Червень 2006 р. – Сумска область ( приваатний сектор)

Економічні збитки, заподіяні хворобою, надзвичайно великі й зумовлюються значним поширенням, масовою загибеллю птиці, вибракуванням та забоєм птиці в лосередку (100%) та матеріальними втратами у зв'язку з карантином, що повністю порушує економічне життя господарства. Також підозрюється можливе інфікування людей.

Рис. 50. Розподіл важливих водно-болотних угідь водних птахів,

у тому числі Озеро Поян, у порівнянні з провінціями,

які зараз страждають від пташиного грипу А (H7N9) (ECDPC, 2013)

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Orthomyxoviridae, роду вірусів грипу А, підтипів А5 і А7. Має кулясту або ниткоподібну форму, розмір 80–120 нм, добре розмножується в курячих ембріонах, первинних культурах клітин фібробластів курячого ембріона. Аглютинує еритроцити курей, кролів, морських свинок і, на відміну від вірусу хвороби Ньюкасла, аглютинує також еритроцити вівці й коня. В організмі хворих та перехворілих курей зумовлює утворення гемаглютинуючих, віруснейтралізуючих та комплементзв'язуючих антитіл. На основі поверхневих антигенів (гемаглютиніну Н і нейрамінідази N) віруси роду А розподілено на 13 антигенних підтипів. Захворювання у формі класичної чуми курей спричинюють тільки два підтипи вірусу грипу птиць – А5 та А7. Інші антигенні підтипи мають значно меншу патогенність для курей і викликають лише респіраторну форму хвороби в молодої птиці. У качок захворювання спричинює вірус грипу підтипів А1, А2, А3, А4 і А6.

Рис. 51. Загальні райони розмноження та перебування диких качок

(білий колір) та їх зв'язок із повідомленнями про вірус H5N1

Найбільші дикі міграції качок зустрічаються в північній півкулі, де, як правило, качки літають на північ протягом літа і повертаються на південь, щоб провести зиму. За деякими винятками качки в південній півкулі значною мірою сидять і рідко подорожують на великі відстані. Віруси H5N1 поширились на захід від Південно-Східної Азії до Європи та Африки. Кола позначають кількість смертей людей, пов'язаних із H5N1 у зазначених країнах (0 означає інфекцію, але смертність відсутня). Червоний знак – звіти про H5N1 у птахівництві. Зелений вказує на повідомлення про H5N1 тільки в диких птахів. (рис. 50,51).

Вірус грипу А нестійкий у зовнішньому середовищі, швидко руйнується під дією різних дезінфектантів. За температури 55°С вірус інактивується через 1 год, при 60°С – через 10 хв, при 65–70°С – через 2–5 хв. За низьких температур (мінус 30°С) та в ліофілізованому стані залишається життєздатним до 2 років. Інфекційність і гемаглютинувальна активність вірусу при – 60°С зберігається до 2 років, при + 4°С – кілька тижнів.

Епізоотологія хвороби. Вірус грипу А уражає курей і качок будьякого віку, а також 15 інших видів птахів, у тому числі індиків, цесарок, фазанів, гусей, граків, галок, горобців (рис. 52).

Рис. 52. Глобальний цикл вірусів пташиного грипу у тварин

Джерелом збудника інфекції є хворі кури та курчата, які виділяють вірус у зовнішнє середовище з яйцями та всіма секретами і екскретами, а також упродовж 2 міс, перехворілі птахи-вірусоносії. Факторами передавання вірусу можуть бути забруднені виділеннями інфікованої птиці приміщення, підстилка, гнізда, вигули, різні предмети догляду, а також трупи, тушки забитої птиці, незнешкоджені відходи забою, яйця, пух та пір'я хворої птиці. Поширенню хвороби сприяють синантропні й дикі птахи, гризуни, комахи, транспортні засоби, а також різні порушення правил карантину. Зараження птиці відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також перорально через контаміновані збудником воду та корми.

Рис. 53. Огляд щорічного руху і поведінки міграційних качок

та їх роль у міжвидовій передачі вірусу

Під час весняно-осінньої міграції качки відпочивають і харчуються протягом декількох днів та тижнів на численних місцях зупинки (водно-болотні угіддя, озера або ставки) вздовж маршруту міграції. Тривалість перебування та водне середовище існування дозволяють передавати віруси грипу до та від домашніх популяцій качок. Вітчизняні качки, які інфікуються, можуть підтримувати вірус локально і збільшити ймовірність його поширення на інші види. На схемі великі стрілки вказують на підтверджені шляхи передачі вірусів між різновидами. Штрихова лінія – ймовірний, але непідтверджений шлях передачі. Графіки вказують на середню поширеність низькопатогенного пташиного грипу в північноамериканських та європейських популяціях качок протягом 3 етапів річної міграції (рис. 53).

У разі первинного виникнення в господарстві грип проходить серед курей у вигляді епізоотії, яка впродовж 30–40 діб охоплює майже все сприйнятливе поголів'я птиці, з високою летальністю, що становить 80–100%. При постійному введенні в стадо нового сприйнятливого поголів'я курей відбуваються систематичні спалахи інфекції, формування стаціонарного осередку. У неблагополучних щодо грипу господарствах кури й курчата часто хворіють на респіраторний мікоплазмоз, колісептицемію, інфекційний ларинготрахеїт.

Патогенез. З місця проникнення в організм вірус швидко потрапляє в кров'яне русло, спричинює вірусемію, заноситься кров'ю в клітини різних органів і тканин. Ураження стінок кровоносних судин спричинює порушення гемодинаміки, зумовлює ексудативні явища та геморагічний діатез. Гіпоплазія лімфоїдних органів, лімфоцитопенія та різке пригнічення захисних механізмів організму зумовлюють генералізовану форму інфекції й швидку загибель птиці.

Рис. 54. Набряк голова, накопичення рідини в повіках та гребінці	Рис. 55. Спостерігають кровотечі під шкірою (головним чином, на ногах)

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1–5 діб. Перебіг хвороби гострий і підгострий, що залежить від антигенного підтипу вірусу, який спричинює захворювання, та його вірулентності.

Грип курей, зумовлений вірусом підтипів А7 і А5, проходить гостро і проявляється в характерній для класичної (європейської) чуми септичній формі. Спостерігається підвищення температури тіла до 44°С, відмова від корму, пригнічення, втрата чутливості, синюшність слизових оболонок, гребеня та сережок, парези й паралічі. Хвора птиця сидить, настовбурчившись, упирається дзьобом у підлогу, крила опущені, хода хитка. Перед загибеллю температура тіла знижується до 30°С. У окремих хворих курей можуть виявлятися симптоми ураження нервової системи або травного каналу, набряки підшкірної клітковини в ділянці голови та шиї. Летальність становить 70–100% (рис. 54,55,56,57).

Рис. 56. Геморагічне запалення шкіри на ногах курей, хворих на пташиний грип	Рис. 57. Геморагічне запалення шкіри голови курей, хворих на пташиний грип

У разі захворювання курей на грип, спричинений вірусом підтипу А1,визначається респіраторна форма хвороби, ступінь прояву якої залежить від вірулентності штаму, наявності секундарних інфекцій, віку та умов утримання птиці. Спостерігається підвищення температури тіла до 44°С, чхання, утруднене дихання, хрипи, задишка, синюшність гребеня, сережок, кон'юнктивіт, сльозотеча. Хвора птиця втрачає апетит, пір'я настовбурчене, голова й крила опущені, з дзьоба витікає слиз. Летальність становить 70–90%. У окремих птахів виявляються атаксія, тремор та інші ознаки ураження нервової системи. У дорослої птиці відмічається зниження або припинення несучості, що може відбуватися й при відсутності симптомів ураження органів дихання. За респіраторної форми хвороби летальність не перевищує 20%.

Рис. 58. Кровотеча в м'язах і жир навколо серця

Вірус грипу підтипу А6 спричинює епізоотію серед дорослої птиці з переважним ураженням травного каналу. При ентеритній формі спостерігається відмова від корму, зниження несучості; птиця стає малорухливою, млявою, пір'я скуйовджене. Визначаються спрага, пронос, калові маси пінисті, мають зеленувато-жовтий колір, іноді з домішкою крові. При цій формі хвороби спостерігається висока захворюваність, однак летальність не перевищує 5–15%.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від біологічних властивостей підтипу вірусу, що зумовлює загибель птиці. При грипі А5 спостерігаються явища геморагічного діатезу, набряки підшкірної клітковини в ділянці голови, шиї, підгруддя. В усіх порожнинах тіла та серцевій сорочці виявляють накопичення значної кількості каламутного ексудату. М'язи синюшні, з крапчастими та смугастими крововиливами. Визначаються також геморагічний ентерит і перитоніт, крововиливи в строму фолікулів (рис. 58–63).

Рис. 59. Пташиний грип: петехіальні крововиливи на залозистому шлунку	Рис. 60. Пташиний грип: Петехіальні крововиливи у провентикулярній залозі	Рис. 61. Крововиливи в яєчнику

Рис. 62. Крововиливи в шлунку	Рис. 63. Крововиливи в слизовій оболонці трахеї

Захворювання на грип А7 зумовлює крововиливи в серозних покривах, паренхіматозних органах, скелетних м'язах, травному каналі.

Характерні некротичні ураження селезінки, печінки, нирок. Оболонки головного мозку гіперемовані, набряклі, під твердою мозковою оболонкою виявляються дифузні крововиливи, іноді осередки некрозу.

Захворювання на грип А1 супроводжується катаральним синуситом, ринітом, трахеїтом, фарингітом, інтерстиціальною пневмонією, бронхітом, перикардитом. В окремих випадках спостерігають ураження яйцепроводів та яєчників.

Вірус грипу А6 спричинює гастроентерити, крововиливи в травному каналі, перитоніти, глибокі виразки в тонкому відділі кишок, переважно в дванадцятипалій кишці. Під кутикулою м'язового шлунка виявляються смугасті крововиливи, кутикула знімається дуже важко. Зоб переповнений водянистим вмістом. Селезінка анемічна, печінка,нирки, серозні оболонки кишок у стані застійної гіперемії, яйцеві фолікули деформовані, розм'якшені, з крововиливами та гематомами.

Діагноз ґрунтується на підставі аналізу епізоотологічних даних,клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає вірусологічні дослідження патологічного матеріалу, відібраного в гостру стадію хвороби, проведення біопроби на курчатах, а також дослідження парних сироваток крові з інтервалом 5–7 діб. Для ретроспективної діагностики проводять серологічні дослідження сироваток крові перехворілої птиці. В лабораторію для зажиттєвого діагнозу направляють змиви з носоглотки й клоаки; після загибелі – цілі трупики або трахею,легені, печінку, головний мозок, повітроносні мішки, кишки.

Індикацію вірусу в патологічному матеріалі проводять за ЦПД в зараженій культурі клітин фібробластів курячого ембріона або за РІФ, РГА з 1%-ю суспензією еритроцитів курей. Одночасно здійснюють цитоскопію тонких мазків-відбитків зі слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, забарвлених за методом Романовського, Пігаревського чи Биковського. В позитивних випадках у досліджуваних препаратах чітко виявляються цитоплазматичні тільця-включення фіолетового або яскраво-червоного кольору. У лабораторній практиці для індикації вірусу грипу в мазках з різних тканин, інкубаційних яєць, заражених курячих ембріонів та клітинних культур часто використовують реакцію імунофлуоресценції, за допомогою якої вірусний антиген виявляється навіть тоді, коли виділити збудник з уражених тканин не вдається. Для ізоляції вірусу грипу використовують 9–11-денні курячі ембріони, яким патологічний матеріал вводять в алантоїсну або амніотичну порожнину.

Усі підтипи вірусу, за винятком А6, спричинюють загибель курячих ембріонів через 26–36 год. Ідентифікацію ізольованого вірусу грипу проводять за РЗГА з навколоплідною рідиною інфікованих курячих ембріонів.

Репродукція вірусу грипу птиці в культурах клітин можлива лише після 2–5 попередніх пасажів у курячих ембріонах, ЦПД визначається через 24–28 год за допомогою РГА та РГАд.

При проведенні біопроби суспензію патологічного матеріалу вводять 2–3-місячним курчатам підшкірно або внутрішньом'язово. За наявності вірусу грипу птиці підтипів А1, А7, А5 заражені курчата гинуть через 36–72 год. Серологічну діагностику грипу птиці проводять за РТГА відомими вірусними антигенами грипу птиці, а також з місцевими штамами. Результати досліджень вважають позитивними у разі збільшення титру сироваток у другій пробі, відібраної через 10 діб з початку хвороби, не менш ніж у 4 рази.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту птиці, інфекційного ларинготрахеїту птиці, респіраторного мікоплазмозу птиці. Для цього передусім використовують діагностичний набір вірусних антигенів та відповідних специфічних антисироваток. Під час хвороби Ньюкасла дуже часто спостерігається пронос, майже ніколи не буває набряків підшкірної клітковини. У товстому відділі кишок виявляють фібринозні нашарування, виразки, що є характерним тільки для цієї хвороби. Селезінка й печінка не мають видимих патологічних змін. Гіперімунна сироватка проти вірусу хвороби Ньюкасла аглютинує тільки оброблені гомологічним вірусом еритроцити, і не аглютинує еритроцити, сенсибілізовані вірусом грипу птиці.

Інфекційний бронхіт проходить ензоотично, хворіють в основному курчата, летальність невисока. Інфекційний ларинготрахеїт відрізняється від грипу птиці чітко вираженими симптомами ураження органів дихання, відсутністю РГА із суспензією патологічного матеріалу від хворої птиці і з навколоплідною рідиною інфікованих курячих ембріонів. Вірус інфекційного бронхіту зумовлює типову патологію інфікованих курячих ембріонів, а вірус інфекційного ларинготрахеїту - віспоподібні ураження хоріон- алантоїсної оболонки. Ре спірато р ний мікоплазмоз дифе- ренціюють за допомогою спеціальних серологічних реакцій.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Після перехворювання на грип не стерильний. Для специфічної профілактики використовують атенуйовані або інактивовані вакцини проти того підтипу вірусу грипу птиці, який зумовлює захворювання. Для профілактичного щеплення проти вірусу грипу А птиці підтипу Н7 N1, який спричинює класичну чуму курей, застосовують живі вакцини з атенуйованих штамів Ру та Р5. З метою профілактики А-грипу птиці, що зумовлюється вірусами підтипів А1–А8, використовують інактивовану вакцину. Напруженість імунітету обов'язково контролюють за РЗГА на 21–30-ту добу після щеплення. В разі установлення у 80% досліджених вакцинованих птахів титрів антигемаглютинінів не нижчих ніж 1 : 10 імунітет вважають достатнім для запобіжної профілактики хвороби.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню й поширенню збудника хвороби, потрібно ретельно виконувати ветеринарно-санітарні нормативи щодо утримання і догляду за птицею згідно чинної Інструкції. Особливу увагу слід приділяти ветеринарному нагляду під час завезення яєць для інкубації та курчат тільки з благополучних щодо заразних захворювань господарств, ізольованому їх утриманню, регулярному механічному очищенню пташників та території навколо ферми, проведенню поточної дезінфекції. Контролюють також якість дезінфекції транспорту, зворотної тари та безпечність завезених кормів.

У разі установлення грипу птиці доцільно здійснити забій усієї неблагополучної групи. Тушки хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці, а також трупи загиблої птиці спалюють. Умовно здорову птицю забивають на м'ясо, тушки проварюють при 100 °С упродовж 30 хв і реалізують тільки в даному господарстві. Пір'я і пух, отримане від забою умовно здорової птиці, просушують у сушильних установках за температури 85–90°С упродовж 15 хв. Якщо сушильної установки немає, пух і пір'я дезінфікують у будь-яких пристосованих місткостях 3%-м гарячим (45–50°С) розчином формальдегіду впродовж 30 хв і потім висушують. У пташниках проводять ретельне механічне очищення, малоцінний дерев'яний інвентар (годівниці, сідала), залишки корму та гній спалюють, а всі приміщення-пташники й територію навколо них дезінфікують.

Для дезінфекції пташників застосовують 3%-й гарячий (70–80°С) розчин їдкого натру за експозиції 3 год, 1%-й розчин формальдегіду за експозиції 1 год, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 3% активного хлору, за експозиції 3 год. Дезінфекцію проводять також аерозолями з 8–10%-го розчину формальдегіду (15 мл/м³) або 20%-го розчину надоцтової кислоти (20 мл/м³) за експозиції 6 год.

В оздоровленому господарстві систематично вибраковують некондиційну та малопродуктивну птицю. Проводять аерозольну дезіфекцію приміщень у присутності птиці з використанням високодисперсних аерозолів молочної кислоти або хлорскипидару. Яйця для інкубації завозять із господарств, благополучних щодо грипу. Кожну партію вивезеного молодняку вирощують у повністю звільненому від попередньої птиці, очищеному та продезінфікованому приміщенні, розташованому в благополучному пташнику.

2.2. Інфекційна анемія курчат

Інфекційна анемія курчат (геморагічний синдром, анемія-дерматит, "синє крило") – вірусне захворювання курчат раннього віку, яке проявляється з ураженням головного мозку, характеризується апластичною анемією, імунодефіцитом, дерматитами і водянкою черевної порожнини.

Рис. 64. ДНК-вірус родини Circoviridae, рід Gyrovirus, вид – Chicken anemia virus

Етіологія. Збудник хвороби – ДНК-вірус родини Circoviridae, рід Gyrovirus, вид – Chicken anemia virus. Дрібний (25–26,5 нм), безоболонковий, ікосаедричної симетрії віріон, що містить кільцевий однонитковий ДНК- геном (рис. 64).

Геномом кодується 3 вірусних білка (VP 1–3); VP-1 – капсидний, VP-3 (апоптін) – неструктурний білок. Патогенний лише для курей, хоча антитіла виявлені у японських перепілок. Реплікується в гемоцитобластах кісткового мозку і Т-клітинах коркового шару тимуса, викликаючи їх загибель внаслідок апоптозу. Важко культивований. Використовують культури лімфобластів (МОСС – М3В1, МОСС – ОР2, МОСС – СШ-47), добових вПФ курчатах, 6 дн. на курячих ембріонах. На культурах проявляє ЦПД. Вірус надзвичайно стійкий до: ефіру, хлороформу, деззасобів та ін. факторів. При рН = 3,0–3 год, 90% ацетон – 24 год, 50% фенол – 5 хв., 5% фенол – 2 год., + 56–70⁰С – 60 хв., + 80⁰С – 15 хв., 100⁰ С – 15 хв.

Епізоотологічні дані. Сприйнятливі лише кури різного віку, але через 1–3 тижні після вилуплення їх чутливість помітно знижується. Найбільш інтенсивно заражаються курчата до 1–2 тижневого віку. Після 1 тижневого віку зараження рідко призводить до клінічних проявів. Захворювання швидко поширюється горизонтальним шляхом, через яйце, в інкубаторах – при виведенні заражених курчат. Шляхи зараження: трансоваріальний (протягом 3–9 тижнів), аліментарний, контактний (в т.ч. через сперму півнів). Шляхи виділення: з фекаліями (протягом 5–7 дн. при наявності клініки в стаді), з яйцем (виділяють серонегативних курей до появи у них ВН А.Т.). Пік смертності припадає на 2–3 тижнів життя курчат – 10–38% летальність. САА протікає в асоціації з реовирусною інфекцією, ХГ, ХМ, ретикулоендотеліозом, аденовірусною інфекцією.

Патогенез. Потрапивши в організм, збудник вражаючи гематопоетичні клітини, порушує їх метаболізм, викликаючи вакуолізацію, формування внутріядерних включень і конгломератів вірусоподібних частинок. Активний еритропоез відновлюється лише на 20-й день захворювання.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період складає 10–14 днів. Хвороба може протікати зі слабо вираженими ознаками або безсимптомно, що залежить від стану імунітету. У хворих курчат (яєчного напрямку) відзначають сильну депресію, відсутність апетиту, уповільнення росту, виснаження (рис. 65).

Рис. 65. Відмічена різниця у розмірах та затримці росту між здоровим (ліворуч) та інфікованим (праворуч) птахами	Рис. 66. Блідість гребня при інфекційній анемії	Рис. 67. Гангрена крила

Слизові оболонки, шкіра, гребінь і сережки бліді, жовто-білого кольору (рис. 66). Часто спостерігається гангренозний дерматит (рис. 67).

При цьому осередкові ураження шкіри локалізуються в області голови, крил, грудної клітини, стегна і гомілки. З тріщин шкіри часто випливає кров'янисті-серозний ексудат.

У 10–20-денних бройлерів реєструють зниження апетиту, відставання в рості, коматозний стан, крила опущені, гребінь блідий, оперення вологе і скуйовдженою. У деяких особин опухають ноги. Незадовго до смерті з'являється діарея. При цьому розвивається профузний пронос. Падіж починається з 10-денного і триває до 6-тижневого віку, при цьому летальність становить 35–50%.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів курчат виявляють такі зміни:

1. Загальна анемія.

Рис. 68. Ознаки загальної анемії внутрішніх органів

2. Крововиливи в скелетних м'язах і на слизовій оболонці залозистого шлунку (рис. 69 – Г, Е)

Рис. 69. Г – Крововиливи в скелетних м'язах; Е – крововиливи на слизовій оболонці залозистого шлунку

Рис. 70. Аплазія кісткового мозку

3. Серозний набряк підшкірної клітковини в області голови і ніг і особливо на кінцях крил.

4. Вогнища некрозу в селезінці.

5. Атрофію бурси Фабриціуса і тимуса.

6. Анемія і набряк нирок.

7. Аплазія кісткового мозку (рис. 70).

8. Дистрофія печінки з ділянками некрозу в ній зеленуватого кольору.

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних, результатів розтину і лабораторних досліджень. Для серологічної ідентифікації широко використовується непрямий метод флуоресцентних антитіл. З метою вивчення епізоотичної ситуації проводять ретроспективну діагностику з використанням ІФА.

Остаточний діагноз базується при застосуванні таких методів діагностики: ізоляція вірусу на СПФ-ембріонах; виділення вірусу або його ДНК з тимуса, кісткового мозку, печінки і селезінки (ПЛР, ДНК-зонди), біопроба на добових курчатах (при в / м або в / ч зараженні, через 2–3 тижні зниження гематокриту). В процесі діагностики виключають хвороба Гамборо, ньюкаслської хвороби, хвороба Марека і лейкози.

Лікування. Не проводиться.

Імунітет і специфічна профілактика. За інфекційної анемії курчат провідним є клітинний імунітет. У перехворілих курчат антитіла з'являються через 3–6 тижнів, довго зберігаються і передаються потомству (материнські А.Т.), птиця стійка до повторного зараження; в 1-добовому віці 100% курчат мають А.Т.; з 30 до 70 дня А.Т. немає; з 80-ден. віку А.Т. з'являються в невеликій кількості; до 120-ден. віку –100% проб з А.Т. Живі вакцини використовують для прабатьківських і батьківських стад курей (в 13–15 тижнів – яєчних порід, в 17–20 тижнів – м'ясних порід). Щеплення необхідно провести за місяць до початку яйцекладки і збору інкубаційних яєць. Вакцина «Нобіліс CAV P4» фірми Intervet запропонована для випоювання з водою або внутрішньошкірного введення в перетинку крила, забезпечує материнський імунітет до 3 тижневого віку курчат.

Рис. 71. Вакцина «Нобіліс CAV P4» фірми Intervet

Якщо у ремонтного молодняку виявляють антитіла, батьківське стадо можна не прищеплювати. Інактивовані вакцини мають слабку імуногенність з їх високою вартістю. Розробляються рекомбінантні вакцини.

Профілактика і заходи боротьби. Профілактичні заходи повинні бути комплексними, що дозволяють запобігти заносу збудника на птахофабрики. В даний час радикальним заходом боротьби і профілактики хвороби вважається забій позитивно реагуючої птиці. Пух і перо, отримані при забої птиці неблагополучних пташників дезінфікують за температури 85–90⁰С протягом 30-ти хвилин. Послід і глибоку підстилку знезаражують біотермічним способом. Проведені заходи повинні забезпечити локалізацію епізоотичного вогнища, що дозволить запобігти поширенню збудника за його межі. Стратегія боротьби з CAV-інфекцією полягає в запобіганні вертикальної передачі шляхом імунізації батьківських стад. Контроль імунного статусу стад здійснюють за 1–1,5 міс, до яйцекладки і при відсутності антитіл до збудника включають планову вакцинацію проти CAV-інфекції в схеми вакцинації.

2.3. Інфекційна бурсальна хвороба

Інфекційна бурсальна хвороба (Bursitis infectiosa galli, хвороба Гамборо) – гостра контагіозна хвороба молодих курей, що характеризується запаленням фабрицієвої сумки з наступною її атрофією, а також суглобів і кишок.

Історична довідка. Хворобу вперше описав у 1962 р. А. Косгрове, який у 1957 р. спостерігав її в містечку Гамборо (США). Поряд з гіпертрофією фабрицієвої сумки дослідник виявив ураження нирок, тому назвав хворобу «інфекційним нефрозом». Того ж року Р. Вандерфельд і С. Хітчнер, спостерігаючи у США подібне вірусне захворювання курей з нирковими ураженнями, назвали його «синдромом нефрит-нефрозу». Пізніше М. Карнаюн (1965) довів, що симптоми «нефрит-нефрозу» при цій хворобі є супровідними, а основні зміни відбуваються у фабрицієвій сумці. Як самостійний збудник вірус інфекційного бурситу курей був виявлений і описаний у 1962 р. На XIV Всесвітньому конгресі з птахівництва в Іспанії (1970 р.) було прийнято рішення називати хворобу «інфекційний бурсит». Захворювання трапляється в багатьох країнах Америки, Європи, Азії, Африки. Інфекційний бурсит діагностовано і в Україні. Хвороба завдає значних економічних збитків,що зумовлюються загибеллю птиці, відставанням курчат у рості,вибраковуванням тушок, затратами на проведення ветеринарно-профілактичних заходів.

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Birnaviridae (рис. 72).

Рис. 72. Віріони бірнавірусів сферичної форми, діаметром 60 - 65 нм

Віріони сферичної форми, діаметром 60–65 нм. Вірус має 3 серотипи, проявляє тропізм до лімфоїдної тканини. Культивується в 10–12-денних курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину, на хоріоналантоїсну оболонку, в жовтковий мішок, а також у первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона. В організмі перехворілої птиці зумовлює утворення віруснейтралізуючих та преципітувальних антитіл. Вірус резистентний до УФ-опромінення, дії ефіру, хлораміну, чутливий до трипсину. У посліді курей у пташниках зберігається до 120 діб, у воді та кормах – 52 доби. При 56°С залишається життєздатним упродовж 5 год, при 60°С – 90 хв, при 70°С – 20 хв. Інактивується під дією 0,5%-го розчину хлораміну через 10 хв, 0,5%-го розчину формальдегіду – через 6 год, препаратів йоду – через 2 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного бурситу сприйнятливі курчата будь-якого віку, однак особливо чутливі бройлери віком 2–11 тижнів та курчата віком менш як 3 тижні, які не мають материнських антитіл. Джерелом збудника інфекції є хворі курчата, які виділяють вірус з калом. Зараження відбувається при спільному утриманні курчат з хворою птицею, через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, обладнання, одяг обслуговуючого персоналу. Хвороба надзвичайно контагіозна і в разі первинного виникнення впродовж 3–4 діб охоплює 80–90% сприйнятливого поголів'я, потім упродовж 5–7 діб іде на спад. У стаціонарно неблагополучних господарствах інфекційний бурсит проходить безсимптомно, з періодичним клінічним проявом серед окремих неімунних груп курчат. Характерним для інфекційного бурситу є часті випадки ускладнення хвороби різними секундарними інфекціями.

Рис. 73. Кровотеча в скелетних м'язах, збільшена бурса Фабриціуса

Патогенез. В організмі вірус поширюється з кров'ю, виявляючи високий ступінь тропізму щодо слизової оболонки фабрицієвої сумки, особливо в період її функціонування. Через 36–48 год після зараження у фабрицієвій сумці розвивається гострий запальний процес, спостерігаються масовий некроз лімфоцитів, посилена репродукція вірусу в цитоплазмі гістіоцитів та макрофагів. Згодом вірус накопичується в нирках, селезінці, тимусі, печінці, легенях, головному мозку, спричинюючи запальні та дистрофічні процеси. У зв'язку з ураженням В-лімфоцитів і лімфоїдної тканини у фабрицієвій сумці гальмується утворення антитіл, значно підвищується чутливість захворілих курчат до секундарної інфекції.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2–3 доби, іноді 1–3 тижні. Перебіг хвороби гострий, підгострий та латентний. У разі гострого перебігу симптоми хвороби з'являються раптово, відразу захворює 10–29%, гине 0,5–15% курчат. У хворих курчат спостерігаються водянистий пронос, депресія, відмова від кормів, невпевнена хода, забруднення пір'я навколо клоаки. У деяких курчат у ділянці клоаки відмічається сильний свербіж, який вони намагаються спинити розкльовуванням. Ці ознаки часто є першими симптомами хвороби, за якими на 3–4-ту добу починають розвиватися сенсорні порушення – глибока прострація, дрижання голови та шиї, втрата здатності рухатися, послід стає слизисто-водянистим, набуває специфічного біло-жовтого кольору. В цей період спостерігається максимальна летальність, яка може досягати 80%. Тривалість хвороби – 5–7 діб. Після цього настає швидке одужування курей. Підгострий перебіг характерний для стаціонарно неблагополучних господарств, хвороба проходить значно легше, іноді навіть залишається непоміченою. Установлена можливість латентного безсимптомного перебігу інфекційного бурситу у курчат у перший тиждень після вилуплення або в стаціонарно неблагополучних господарствах.

Патологоанатомічні зміни постійно реєструються у фабрицієвій сумці (рис. 73–79).

Рис. 74. Збільшена і геморагічно запалена бурса Фабриціуса у курки	Рис. 75. Набряк бурса Fabricius (може бути збільшений, нормальний розмір або зменшений за розміром, залежно від стадії)

Рис. 76. Дві збільшені бурси: жовтувато-сіра (праворуч) і геморагічна (ліворуч)	Рис. 77. Кровотеча і набряк бурси Фабриціуса

Відмічається збільшення її розмірів у 3–4 рази, набряк, гіперемія, смугасті й крапчасті крововиливи, некротичні осередки на слизовій оболонці. В її просвіті виявляють серозний, рідше геморагічний ексудат, іноді сироподібну фібринозну масу. Згодом відмічається стоншення складок слизової оболонки, прогресуюча атрофія фабрицієвої сумки.

Рис. 78. Прогресуюча атрофія бурси Fabricius у курки	Рис. 79. Хвороба Гамборо: набряк і збільшення бурси

Рис. 80. Кровотеча в скелетних м'язах ноги

Спостерігається також значне збільшення печінки, набряк, світло-сірий колір нирок від накопичення в них уратів («бліда нирка»), атрофія селезінки, запалення травного каналу, іноді геморагії та ерозії в слизовій оболонці залозистого шлунку й сліпої кишки. Також геморагії в скелетних м’язах (рис. 80). Під час гістологічного дослідження виявляють різкі запальні реакції з масовим некрозом клітинних елементів лімфоїдних фолікулів фабрицієвої сумки, некробіоз лімфоцитів у тимусі, пікноз і рексис лімфоцитів у селезінці, некроз епітелію канальців, діапедезні крововиливи, накопичення псевдоеозинофілів у інтерстиції нирок (рис. 81,82).

Рис. 81. Хвороба Гамборо: виснаження і некроз лімфоцитів з кістозним утворенням у лімфоїдних фолікулах	Рис. 82. Хвороба Гамборо: Крововиливи серед м'язів стегна

Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних і гістологічних даних, а також результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу на курячих ембріонах або в первинних культурах клітин фібробластів чи нирок курячого ембріона, ідентифікацію виділеного вірусу за РН та РДП, проведення біопроби на курчатах, дослідження парних сироваток крові для виявлення динаміки зростання титрів специфічних антитіл, гістологічні дослідження органів і тканин забитих хворих курчат. У лабораторію в термосі з льодом доставляють фабрицієву сумку,печінку, селезінку, нирки, взяті від забитих з діагностичною метою хворих курей після появи у них перших клінічних ознак. Через 7 діб від початку хвороби виділити вірус не вдається. Для серологічних досліджень направляють сироватки крові, які відбирають на початку хвороби і через 21 добу. Для виділення вірусу заражають на хоріоналантоїсну оболонку 10–12-денні курячі ембріони, а також первинні культури клітин фібробластів чи нирок курячого ембріона. Загибель заражених ембріонів настає через 3–7 діб з характерними патологоанатомічними змінами – відставанням у розвитку, набряками підшкірної клітковини зародка, крововиливами на тілі, некротичними осередками в печінці, селезінці, нирках. Виділений вірус ідентифікують за РН і РДП. У заражених культурах клітин через 2–3 доби виявляють ЦПД з утворенням симпластів та ацидофільних тілець-включень. Вірус ідентифікують за РН. Біопробу ставлять на 21–25-денних курчатах, яких заражають інтраназально. Через 2–5 діб з'являються клінічні ознаки хвороби: діарея, м'язовий тремор. При гістологічному дослідженні фабрицієвої сумки встановлюють крововиливи, некроз лімфоїдної тканини, цитоплазматичні тільця-включення. У разі інокуляції курчатам патологічного матеріалу зі слабовірулентним вірусом клінічні ознаки хвороби й патологоанатомічні зміни можуть не проявитися. В таких випадках результати біопроби оцінюють за виявленням вірусного антигену в патологічному матеріалі, взятому від забитих курчат, та за наявністю специфічних антитіл. Ретроспективну діагностику інфекційного бурситу курей здійснюють на підставі зростання титрів віруснейтралізуючих та преципітувальних антитіл у парних сироватках крові курей, відібраної в господарствах, неблагополучних щодо цієї хвороби.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність виключення кокцидіозу, хвороби Ньюкасла і кормового отруєння на підставі результатів вірусологічних, серологічних і токсикологічних досліджень.

Перебіг кокцидіозу значно повільніший, ніж інфекційного бурситу. При ньому не виявляються патолого-гістологічні ураження фабрицієвої сумки, що є патогномонічними для інфекційного бурситу. Наявність кокцидій у вмісті кишок є підставою для діагнозу на кокцидіоз. Хворобу Ньюкасла діагностують за даними вірусологічних і серологічних досліджень, які дають змогу встановити достовірний діагноз. Отруєння визначають токсикологічними дослідженнями кормів, характеризуються масовістю. Після виключення з раціону токсичних кормів захворювання припиняється.

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілої птиці формується імунітет щодо повторного зараження вірусом інфекційного бурситу. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано живі атенуйовані та інактивовані вакцини, які застосовують з питною водою або аерозольно.

Вакцини діляться на 4 групи:

1 – слабкі – авірулентні штами – слабкий імунітет, але відсутні зміни в бурсе;

2 – середні – (інтрамедіальні) – шт. д 78, Бурсин 2, S – 706 (пробивають материнський імунітет в титрах 1:125–250);

3 – інтрамедіальні+ (Бурсин + Вінтерфілд 2512) пробивають материнський антитіла в титрах 1:500;

4 – «гарячі» вакцини – пробивають материнський імунітет в титрах 1:800 (шт. Gumboro-228E).

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають комплекс ветеринарно-санітарних заходів, спрямованих на запобігання занесенню ззовні збудника хвороби курчатами, інкубаційним яйцем, тарою,транспортом, обладнанням, обслуговуючим персоналом. Слід суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, створювати нормативні зоогігієнічні умови їх утримання, забезпечувати повноцінними кормами, виконувати всі ветеринарно-санітарні правила, в тому числі проведення поточної дезінфекції пташників, очищення та знезараження повітря, що надходить у пташники. Доцільність запобіжних щеплень птиці проти інфекційного бурситу в благополучних господарствах визначається епізоотичною ситуацією в адміністративних зонах та рішеннями державних організацій ветеринарної медицини. У разі появи інфекційного бурситу в благополучних господарствах доцільно знищити всю птицю з наступним проведенням повного комплексу ветеринарно-санітарних заходів з ретельного очищення й дезінфекції всіх приміщень, обладнання та прилеглої території. У неблагополучних господарствах основним методом профілактики інфекційного бурситу є щеплення вакциною дорослих курей перед яйцевідкладанням, а також усіх курчат сприйнятливого віку. У разі епізоотичного спалаху інфекційного бурситу всю птицю неблагополучного пташника забивають. Якщо поголовний забій усіх курей здійснити неможливо, знищують тільки хвору та підозрювану щодо захворювання на інфекційний бурсит птицю. Усіх здорових дорослих курей щеплюють внутрішньом'язово інактивованою вакциною перед яйцевідкладанням, а молодих курчат – 2–3-разовим випоюванням живої вірусвакцини проти інфекційного бурситу курей.

Проводять ретельне очищення й дезінфекцію приміщень, обладнання, інвентарю та території поблизу пташників. Для дезінфекції застосовують 2–3%-й розчин їдкого натру, 2–3%-й розчин формальдегіду, 20%-ву суспензію гашеного вапна, аерозолі йодистих препаратів, молочної кислоти. Послід і підстилку спалюють, організовують знищення ектопаразитів. Якщо хворобу не вдається локалізувати, припиняють інкубацію яєць та вирощування молодняку,розробляють і реалізують комплексні оздоровчі заходи.

2.4. Інфекційний бронхіт курей

Інфекційний бронхіт курей (Bronchitis infectiosa) – гостра висококонтагіозна хвороба птиці, що характеризується ураженням органів дихання у курчат, репродуктивних органів з тривалим зниженням несучості у дорослих курей.

Історична довідка. Хворобу вперше описали Шалк і Хафн у США в 1931 р. Збудник хвороби виділили Біч і Шалк у 1936 р. Інфекційний бронхіт має значне поширення в багатьої країнах Європи та Америки з розвиненим птахівництвом. У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше діагностував у 1946 р. П.М. Сопіков серед курчат, виведених з імпортованих яєць. Економічні збитки зумовлюються масовою загибеллю курчат, зниженням або повною втратою несучості у курей, вибраковуванням непродуктивної птиці.

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae,роду Coronavirus. Віріони сферичної форми, діаметром 65–135 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою з булавоподібними відростками завдовжки до 20 нм, що утворюють «сонячну корону» (рис. 83).

Рис. 83. Коронавірус. Important poultry diseases

Встановлено 7 серотипів вірусу, які різняться між собою за антигенними та імунологічними властивостями. Вірус інфекційного бронхіту репродукується у 8–10-денних курячих ембріонах після зараження в алантоїсну порожнину чи на хоріоналантоїсну оболонку. Розмножується в первинних культурах клітин нирок, легень або фібробластів курячого ембріона лише після попередньої адаптації (6–10 пасажів). Адаптовані до курячих ембріонів штами вірусу інфекційного бронхіту спричинюють ЦПД через 24 год. Стійкість вірусу незначна. В алантоїсній рідині курячого ембріона зберігається при 37°С упродовж 10 діб, при 20–30°С – впродовж 24 діб, у консервованих гліцерином тканинах при 4°С – 80 діб. У пташниках залишається життєздатним навесні 6–11 діб,влітку – 4–7 діб, узимку – 13–21 добу. За низьких температур надовго консервується, при мінус 30°С не змінюється впродовж 17 років, у ліофілізованому стані – 24 роки. Інактивується при 37°С через 9–30 год, при 56°С – через 30 хв. Швидко гине під дією 2%-го розчину формаліну, 3%-го розчину їдкого натру, 70%-го етилового спирту, заморожування й розморожування на вірус не впливають.

Епізоотологія хвороби. До інфекційного бронхіту сприйнятливі кури будь-якого віку, однак найчутливіші курчата віком до 30 діб. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, яка виділяє вірус з витіканнями з носа, очей, з фекаліями, яйцями. Вірусоносійство та виділення вірусу перехворілою птицею триває до 105 діб. Факторами передавання збудника можуть бути синантропні птахи, загибла птиця, контаміноване вірусом повітря, корми, а також транспортні засоби, тара, взуття та одяг обслуговуючого персоналу. Доведено можливість трансоваріального передавання збудника. Появі хвороби та її поширенню сприяє скупчене утримання курчат, переохолодження, недостатня вентиляція, неповноцінні корми, нестача вітамінів. Зараження птиці відбувається аерогенним шляхом, можливо, перорально, а також трансоваріально. Епізоотологічною особливістю інфекційного бронхіту є швидке й значне поширення в стаді. Спочатку захворюють курчата, потім молода й доросла птиця. Упродовж 1–4 тижнів хвороба охоплює майже все стадо, особливо в разі великого скупчення та незадовільного мікроклімату. Нерідко господарства стають стаціонарно неблагополучними щодо інфекційного бронхіту, що супроводжується періодичними спалахами хвороби серед курчат 30-денного віку після зникнення у них материнських антитіл. У курчат 30–60-денного віку інфекційний бронхіт часто ускладнюється колібактеріозом або мікоплазмозом. Летальність серед курчат до 30-денного віку може сягати 100%, у молодняку 2–3-місячного віку – 90% (частіше 10–35%).

Патогенез. Вірус інфекційного бронхіту після проникнення в організм сприйнятливої птиці уражає насамперед епітеліальні клітини слизової оболонки трахеї та бронхів, спричинюючи в них дистрофічні й запальні зміни. Розвиток інфекційного процесу під час цієї хвороби супроводжується віремією і локалізацією збудника в лейкоцитах та еритроцитах. З форменими елементами крові вірус проникає в легені, селезінку, нирки, яєчники, зумовлюючи в них некродистрофічні зміни та порушення функцій.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2–3 доби. Перебіг хвороби гострий і хронічний. Розрізняють респіраторну, нефрозо-нефритну та безсимптомну форми хвороби. Клінічні ознаки інфекційного бронхіту залежать від віку захворілої птиці, умов утримання й годівлі, а також вірулентності збудника. Найтяжче хворіють курчата 20–30-денного віку, однак перебіг хвороби може бути тяжким і в 1–3-денних курчат. За гострого перебігу хвороба проявляється в респіраторній формі.

Рис. 84. Ураження органів дихання: утруднене дихання (відкритий дзьоб) і набряк голови

Спостерігаються пригніченість, сонливість, носові виділення, часте та уривчасте дихання з відкритим дзьобом (рис. 84). У хворої птиці крила опущені, пір'я настовбурчене. Виявляються кон'юнктивіти, риніти, синусити, набряки підочних синусів. Тривалість хвороби – 2–3 тижні.

Птиця після видужування дуже повільно набирає масу. Встановлено, що перехворювання на інфекційний бронхіт курчат віком до 15 діб призводить до незворотніх порушень їх репродуктивних шляхів і позначається на продуктивності впродовж усього періоду несучості.

Летальність у разі гострого перебігу може сягати 100%. В разі зараження птиці нефрогенними штамами вірусу інфекційного бронхіту спостерігається нефрозно – нефритна форма хвороби з ураженням нирок і сечоводу. Перебіг цього захворювання завжди го стри й. Виявляється сильна депресія, діарея з домішкою уратів. Летальність птиці за цієї форми хвороби становить 57–70%. Хронічний перебіг спостерігається у курчат 30–60-денного віку. Клінічні ознаки виражені слабко, відмічається лише утруднене дихання й носові виділення. Хвороба часто ускладнюється колібактеріозом або мікоплазмозом. Летальність становить 10–35%. У дорослих курей віком понад 6 міс хвороба протікає у безсимптомній формі.

Рис. 85. Деформована яєчна шкаралупа в результаті інфекційного бронхіту в несучої курки

Проте несучість знижується на 20–40%, іноді зовсім припиняється. Яйця дуже дрібні, мають тонку шорстку шкаралупу, малу масу, не придатні для інкубації (рис. 85).

Патологоанатомічні зміни. Виявляються у верхніх дихальних шляхах, кон'юнктиві, яєчниках та яйцепроводах, які гіперемійовані, набряклі, вкриті крововиливами, серозним або катаральним ексудатом. У бронхах визначаються фібринозні нашарування, в легенях – застійна гіперемія і набряк, навколо бронхів – щільні та гіперемійовані осередки запального характеру. У дорослих перехворілих курей в яєчниках та яйцепроводах спостерігаються осередки хронічного запалення, атрофія яйцевих фолікулів, зменшення просвіту яйцепроводів, нирки збільшені з відкладенням уратів (рис. 86–89).

Рис. 86. Хронічне запалення яєчників і яйцепроводів	Рис. 87. Запалена трахея з надмірною кількістю слизу в курки	Рис. 88. Інфекційний бронхіт (нефрогенний штам): нирки набряклі та бліді

Рис. 89. Набряклі і бліді нирки з розширеними сечовими протоками

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення та ідентифікацію вірусу на курячих ембріонах, дослідження парних сироваток крові хворої та перехворілої птиці, проведення біопроби на 10–25-денних курчатах. У лабораторію для дослідження направляють 5–10 клінічно хворих курчат, а також по 5 мл крові, взятої на 14-ту та 28-му добу захворювання не менш ніж від 15–25 хворих та перехворілих курей. Сироватки крові досліджують за допомогою реакції нейтралізації з еталонними, адаптованими до курячих ембріонів вірусними штамами, а також за реакцією дифузної преципітації. Серологічні дослідження дають змогу швидко встановити діагноз, визначити ступінь поширення інфекції в господарстві. Для вірусологічних досліджень від забитих хворих курчат відбирають легені, бронхи, гортань, трахею, нирки і використовують їх для виділення вірусу на курячих ембріонах та проведення біопроби. Після відповідної підготовки патологічний матеріал інокулюють в алантоїсну порожнину 8–10-денних курячих ембріонів. Через 3–4 доби після зараження третину курячих ембріонів охолоджують при 4°С, відбирають від них алантоїсну рідину та хоріоналантоїсну оболонку, які використовують для наступних пасажів. Решту ембріонів на 7–8-му добу після зараження досліджують з метою виявлення характерних макроскопічних змін – «карликовості» ембріонів: маса 8–14 г замість 35 г), зморщування, перекручування шиї, приклеювання лапок до голови, згортання в клубок, потовщення амніона, утворення на поверхні оболонки фібринозних плівок. Для індикації вірусу навколоплідну рідину досліджують за РГА з 1%-ю суспензією курячих еритроцитів. З метою ідентифікації та серотипування виділеного вірусу використовують найчастіше РЗГА та РН на курячих ембріонах. Біопробу проводять на 10–25-денних курчатах з благополучних щодо інфекційного бронхіту господарств. Досліджуваний патологічний матеріал у дозі 0,2–0,3 мл вводять курчатам інтратрахеально. Одночасно для контролю заражають перехворілих на інфекційний бронхіт курчат. За наявності вірусу перші ознаки хвороби спостерігаються у піддослідних курчат вже через 18–36 год після зараження: серозні виділення з носа, хрипи, кашель, пригнічення, сонливість. Захворює від 10 до 100% інфікованих курчат, загиблих серед них може й не бути. Через 7 діб курчат розтинають для з'ясування патологоанатомічних змін. Виявлення характерних патологоанатомічних змін в органах дихання дають підставу для встановлення попереднього діагнозу.

Диференційна діагностика. Передбачає виключення інфекційного ларинготрахеїту, респіраторного мікоплазмозу, ньюкаслської хвороби, атипової форми віспи. До інфекційного ларинготрахеїту сприйнятливі курчата віком понад 1 міс, характерні утворення геморагічних пробок у трахеї, казеозних мас у кон'юнктивальному мішку. Не буває уражень нирок та яйцепроводу. При розмноженні в курячих ембріонах виявляються осередки некрозу на хоріон-алантоїсній оболонці. Респіраторний мікоплазмоз дуже повільно поширюється, має переважно підгострий або хронічний перебіг, спочатку захворюють курчата 1–1,5-місячного, а згодом – молоді кури 5–6-місячного віку. Ураження респіраторних органів супроводжується запаленням повітроносних мішків і пневмонією. При мікоплазмозі можуть спостерігатися нервові явища. Вирішальне значення для встановлення діагнозу мають результати лабораторних досліджень (виділення збудника хвороби, позитивні результати біопроби та серологічних досліджень). До хвороби Ньюкасла сприйнятливі кури незалежно від віку. Крім ураження респіраторних шляхів спостерігаються нервові явища, виразково-некротичне запалення травного каналу. Біопроба на курчатах, а також результати РТГА і РН зі специфічними сироватками дають можливість надійно диференціювати хворобу Ньюкасла від інфекційного бронхіту. Атипов а форма віспи характеризується кон'юнктивітом, дифтеритичними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини і в кутках рота. За результатами біопроби виявляють типовий віспяний фолікуліт, мікроскопічним дослідженням установлюють елементарні тільця, що є незаперечним доказом наявності цієї хвороби.

Лікування не проводиться у зв'язку із загрозою значного поширення хвороби. Усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання на інфекційний бронхіт курей забивають.

Імунітет. Після перехворювання птиця набуває імунітету проти гомологічного серотипу вірусу терміном на один рік, який трансоваріально передається потомству. Для специфічної профілактики інфекційного бронхіту використовують живі та інактивовані вірусвакцини.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають завезення курчат та інкубаційних яєць тільки з благополучних птахоферм, від серонегативних курей. Важливим заходом профілактики інфекційного бронхіту є забезпечення птиці повноцінними раціонами, додержання в пташниках належного ветеринарно-санітарного стану,своєчасне проведення профілактичної дезінфекції. Приміщення перед посадкою птиці дезінфікують 1%-м розчином формальдегіду, 2%-м розчином їдкого натру, хлорним вапном, що містить 2% активного хлору. Для дезінфекції пташників у присутності птиці використовують аерозолі молочної кислоти, 20%-го водного розчину резорцину або триетиленгліколю з розрахунку 0,025 г препарату на 1 м³ повітря 2–3 рази на день з інтервалом 2 год. Швидкість розпилювання не повинна перевищувати 15–20 мл за хвилину. У разі появи інфекційного бронхіту птахоферму оголошують неблагополучною щодо цієї хвороби, у ній запроваджують обмеження. Забороняється вивезення яєць, ембріонів та живої птиці, переміщення птиці, інвентарю, обслуговуючого персоналу, поєднання птиці різних вікових груп, комплектування стада перехворілою птицею. Якщо хвороба виникла тільки в одному пташнику, всю хвору, слабку та некондиційну птицю забивають на санітарній бойні, знищують або утилізують. Усю умовно здорову птицю забивають і використовують для харчування після проварювання. Реалізацію яєць здійснюють після дезінфекції парою формальдегіду. У разі епізоотичного спалаху хвороби відразу в багатьох пташниках проводять систематичне вибракування та забій хворої й слабкої птиці на санітарній бойні з наступною переробкою на м'ясо-кісткове борошно. За наявності вакцини всю умовно здорову птицю щеплюють. Після ліквідації захворювання та закінчення продуктивного періоду птицю здають на забій. У пташниках, інкубаторах, допоміжних приміщеннях проводять ретельне очищення та дезінфекцію 2%-м гарячим розчином їдкого натру за експозиції 2 год, а також території – 3%-м розчином їдкого натру з добавлянням 1%-го розчину формаліну. Поточну дезінфекцію пташників здійснюють через кожні 5 діб у присутності птиці розчинами гіпохлориту натрію, що містить 2% активного хлору (0,5 мл на 1 м³ приміщення, експозиція 15 хв), або хлорскипидаром (для молодняку на 1 м³ приміщення використовують 1 г хлорного вапна, 0,1 мл скипидару, експозиція 7 хв, для дорослої птиці – 2 г хлорного вапна, 0,2 мл скипидару, експозиція 15 хв).

Обмеження щодо інфекційного бронхіту курей знімають з господарства через 3 міс. після останнього випадку виділення хворої птиці. Перед зняттям обмежень проводять ретельне очищення та остаточну дезінфекцію приміщень, вигулів, обладнання.

2.5. Інфекційний енцефаломієліт птиці

Інфекційний енцефаломієліт птиці (ІЕМ) — вірусне захворювання молодняку птиці, що характеризується розладом координації рухів, парезами та паралічами.

Поширення хвороби. ІЕМ реєструється на всіх континентах, описаний у країнах СНД. До початку масової імунопрофілактики захворювання мало велике економічне значення

Економічні збитки від:

– загибелі курчат 1–2 тиж. (3 тиж.) – 25–50%;

– зниження яєчної продуктивності – 10–15%;

– зниження виведення курчат – 4–5%;

– санітарні збитки відсутні, людина не сприйнятлива;

Збудник хвороби — РНК- вмісний вірус родини Picornaviridae, рід Enterovirus (рис. 90).

Рис. 90. РНК- вмісний вірус родини Picornaviridae, рід Enterovirus

Діаметр вірусу 26,1±0,4 нм, 6- кутної форми, 5-кратна симетрія с 32 або 42 капсомерами; без оболонки; містить 3 вірусоспецифічних білка (ВП 1-3). В антигенному відношенні однорідний, штами різняться по вірулентності і тропності.

Вірус розмножується в ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину чи в жовтковий мішок та на культурі клітин нирки курячого ембріону. Вихідним матеріалом для ізоляції вірусу є головний мозок хворого курчати та вміст кишечнику.

Розрізняють 2 патотипи вірусу:

Ентеротропні штами (природньо - польові, слабо патогенні для курей)

Нейротропні штами (адаптовані на ембріонах, не розповсюджуються горизонтально)

На ембріонах 1-й патотип не викликає видимих симптомів або макрозмін; 2-й патотип викликає дистрофію м’язів , призводить скелетні м’язи до втрати рухомості, викликає енцефаломаляцію. Стійкість вірусу досить висока: в 50%-нму гліцерині він зберігається 9 діб, у ліофілізованому стані зберігає активність упродовж 20 років. Стійкий до ефіру, хлороформу, антибіотиків. Під дією дезінфектантів вірус знешкоджується впродовж 10 хв.

Епізоотологія хвороби. ІЕМ спостерігається в молодняку курей, індиків, качок і фазанів. Ссавці несприйнятливі до вірусу навіть за експериментального зараження (рис. 91).

Рис. 91. Епізоотичний ланцюг передачі східного енцефаломієліту

Дорослі кури хворіють без-симптомно і впродовж 4–5 тижнів несуть інфіковані яйця. Захворювання спостерігається в усі пори року. Інфекція передається переважно через курчат і заражені яйця. У сироватці інфікованої птиці накопичуються антитіла, які передаються курчатам через яйця. Вони захищають молодняк від зараження впродовж 6 тижнів. У неблагополучних господарствах інфекція вражає 2–3 виводки, потім припиняється і впродовж 3–5 міс курчата сприйнятливого віку залишаються здоровими.

Рис. 92. Пташиний енцефаломієліт: порушення координації, атаксія та тремор

Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває від 5 до 40 діб, у середньому – 9–21 добу. Спостерігається ослаблення ніг, депресія, яка змінюється збудженням: хворі птахи підстрибують, кричать, біжать уперед, доки не натикаються на стіну чи інший предмет. Часто відзначають дрижання м’язів тулуба, шиї, голови. Нервові розлади у курчат 1–2 тиж. віку. Після виведення курчата занадто слабкі. Прогресуюча атаксія при порушенні координації (рис. 92). Слабкі голосові звуки. Атаксія прогресує – курчата припиняють рухатися. Прогресує виснаження, прострація і загибель (інші курчата затоптують атаксичних, розкльовують їх)

Іноді курчата виживають, симптоми повністю зникають або пізніше развивається сліпота в результаті помутніння хрусталика (8–40%) (рис. 93).

Рис. 93. Сліпота в результаті помутніння хрусталика	Рис. 94. Фазан з ІЕМ, що має неврологічні ознаки

У курчат старше 2–3 тиж. віку стійкість до інфекції. У дорослих курей (50% ураження стада) тимчасове зниження яйценоскості (5–10%) на протязі 5–14 дн., зниження виведення яєць на 5%. У індичат та індиків клініка подібна, але менш яскрава.

Зниження яйценоскості несучок, погіршення виведення курчат. Помутніння хрусталику, катаракта, сліпота у перехворілих курчат старше 5 міс. віку.

Настає прострація і загибель птиці (рис. 94). Хвороба триває 1–3 доби. Частина хворих одужує, у більшості птиці хвороба має безсимптомний перебіг. Вірусовиділення триває 14–20 діб від початку захворювання. Смертність за інфекційного енцефаломієліту може коливатися від 5 до 70%.

Патологоанатомічні зміни. Видимі зміни в органах загиблої птиці відсутні. Помітні вони лише при мікроскопії ураженого головного мозку.

Рис. 95. Мікроскопія ураженого довгастого головного мозку курчат, що постраждали від пташиного енцефаломієліту. Ураження включають центральний хроматолізм нейронів, некроз нейронів та супутню, нейронофагію та гліоз	Рис. 96. Білий, сирнистий наліт на печінці цього журавля свідчить про вісцеральну подагру	Рис. 97. Пташиний енцефаломієліт: нейронна дегенерація з центральним хроматолізом

Діагноз. У первинних осередках інфекції діагноз можна встановити на підставі клінічних симптомів, гістологічних змін та ізоляції й ідентифікації вірусу. Ідентифікацію вірусу проводять реакцією нейтралізації зі специфічними сироватками. Рекомендується біо-проба на 5–10-денних курчатах, яких заражають мозковою суспензією інтрацеребрально. Захворювання виникає через 9–23 доби. В лабораторію для дослідження надсилають 5–10 курчат з клінічними ознаками хвороби або мозок хворих курчат в 50%-му гліцерині. При диференціальній діагностиці необхідно виключити енцефаломаляцію (авітаміноз Е), авітамінози В1 і В2 та чуму птиці. Діагностичне значення мають – наявність специфічної клініки у молодняку, відсутність макрозмін, гістологічні зміни в ЦНС та у внутрішніх органах (рис. 95,96,97). Підставою для діагнозу служить наявність гістологічних ознак гліозу, навколо судинної інфільтрації, дегенерації нейронів в ЦНС та гіперплазія лімфоїдних фолікулів у тканинах внутрішніх органів. Для підтвердження діагнозу – виділення вірусу на курячих ембріонах або збільшення титрів в серологічних тестах (ІФА, РіД, РН, РПГА).

Імунітет та імунізація. Трансоваріальні антитіла захищають курчат до 8–10 тиж.віку. Перехід від пасивного до постінфекційного імунітету непомітний, у 2–3 міс. курчат антитіла присутні у всих пробах сироваток. Відсутність антитіл свідчить про небезпеку вертикального розповсюдження вирусу! Для специфічної профілактики використовують живі та інактивовані вакцини. Вакцинація племінних стад в 10–12 тиж. віці (контроль за інфекцією):

• дозволяє уникнути інфікування курей на початку яйцекладки, вірус не буде передаваться через яйця;

• материнські антитіла захищають курчат від зараження в перші 2–3 тиж.

Вакцинація в стадах промислових несучок попереджає тимчасове зниження яйценоскості. При наявності серонегативності сироваток дорослих та потомства (даже частково), слід прививати наступні партії ремонтного молодняку. Курячі вакцини можна використовувати для щеплення індиків (в 23–28 тиж.). Живі вакцини фірм «Ломанн Энимал Хелс», «Интервет»:

• ТАD AE vac;

• Nobilis AE+POX

Профілактика та заходи боротьби. Головним методом профілактики хвороби є завезення інкубаційних яєць з благополучних щодо ІЕМ господарств. У разі виникнення хвороби в господарстві вводять обмеження згідно чинної Інструкції. Припиняють інкубацію яєць, приміщення звільняють від курчат, очищають, дезінфікують і залишають вільними впродовж 30 діб.

2.6. Інфекційний ларинготрахеїт

Інфекційний ларинготрахеїт (Laryngotracheitis infectiosa) – гостра контагіозна респіраторна хвороба курей, індиків, фазанів, що характеризується катарально –- геморагічним і фібринозним запаленням слизових оболонок трахеї, гортані, кон'юнктиви та клоаки.

Історична довідка. Хворобу вперше описали в США у 1925 р. Мей і Титслер під назвою «інфекційний бронхіт». У 1930 р. Біч виділив збудника інфекційного ларинготрахеїту птиці та диференціював інфекційний ларинготрахеїт птиці від інфекційного бронхіту курей. У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше встановив Р. Т. Батаков (1932). Нині інфекційний ларинготрахеїт реєструється в усіх країнах з розвиненим птахівництвом. Завдає значної економічної шкоди у зв'язку із загибеллю птиці (до 15–30%), вимушеним забоєм, зниженням несучості у молодих курей та зниженням приростів живої маси.

Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 87–97 нм, вкриті зовнішньою глікопротеїновою оболонкою (Рис. 98).

Рис. 99. Моношар клітин нирок курячого ембріону через 72 години після інокуляції вірусу. Гігантська клітина з багаточисельними ядрами містить тільця – включення ( Мей – Грюнвальд – Гімза). (Збільшення у 320 раз)

Рис. 98. ДНК-геномний вірус родини Herpesviridae

Вірус виявляється переважно в трахеальному ексудаті, епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, крові, печінці, селезінці. Лабораторні тварини до цього вірусу не сприйнятливі. Вірус добре культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого ембріону, в первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріону, епітелії нирок курчат і каченят. На 3–7-му добу викликає ЦПД у вигляді зернистості, округлення та лізису клітин, утворення симпластів, появи внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень (Рис. 99).

В організмі інфікованої та щепленої птиці вірус утворює вірусонейтралізуючі та преципітуючі антитіла. Вірус досить стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів. За температури мінус 8–10°С вірус залишається життєздатним у висохлому трахеальному слизі впродовж 1–2 міс, у патологічному матеріалі – 370 діб, у тушках хворої птиці при мінус 10–28°С – понад 7 міс. Ліофілізований вірус зберігає вірулентність упродовж 10–12 років. У 50%-му розчині гліцерину збудник зберігається до 100–150 діб. У незаритих у землю трупиках птиці зберігається понад 30 діб, у заритих – до 47 діб, у заражених пташниках – до 3 міс. На інфікованій поверхні обладнання приміщень збудник не гине до 50 днів. На шкаралупі яєць в умовах термостату вірус не руйнується впродовж 12 год. У посліді зберігається не довше 6–9 діб. За температури + 55°С вірус гине через 15 хв, при + 75°С – через 30 с. Пряме сонячне проміння знешкоджує вірус через 7 год, висушування та заморожування консервує його. Руйнується за 30–60 с під дією 1%-го розчину їдкого натру або 3%-го розчину крезолу.

Епізоотологія хвороби. За природних умов до інфекційного ларинготрахеїту сприйнятливі кури, фазани, цесарки, індики та голуби. Більш чутливі 2–4-місячні курчата і молоді курочки в період несучості. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, яка виділяє вірус з трахейним та носовим слизом, сирнистими згустками, а також з дрібними крапельками слизу під час кашлю. Небезпечні також перехворілі кури, у яких після клінічного одужування вірусоносійство і вірусовиділення продовжується до 2 і більше років, часто зумовлює стаціонарність хвороби, періодичні спалахи інфекції в разі появи неімунного прошарку молоді. У благополучні господарства збудник інфекції заноситься, головним чином, з перехворілими курями-вірусоносіями, які надходять для комплектування маточних стад. Зараження відбувається переважно через дихальні шляхи і травний канал. Можливість передавання вірусу через інкубаційні яйця не з'ясована. Факторами передачі збудника хвороби можуть бути повітря, корми, вода, підстилка, сідла, інвентар, обладнання, різні предмети, забруднені виділеннями з очей і дихальних шляхів хворих і перехворілих на інфекційний ларинготрахеїт курей-вірусоносіїв. У випадках первинного занесення вірусу в раніше благополучні стада хворіють кури усіх вікових груп, а згодом – в основному курчата віком понад 20 днів та молоді кури в період статевого дозрівання. Спочатку уражаються окремі найбільш ослаблені кури, в наступні 4–8 тижнів інфекція поступово набуває значного поширення. При значній кількості ослабленого неімунного молодняку інфекційний ларинготрахеїт впродовж 10–15 діб уражає майже все поголів'я. Летальність досягає 75%. У стаціонарно неблагополучному господарстві хворіють лише окремі групи неімунного молодняку віком понад 20 днів. Летальність не перевищує 20%.

Патогенез. Потрапивши на слизові оболонки гортані, трахеї, носової порожнини, а також кон'юнктиви очей, вірус швидко репродукується і накопичується в епітеліальних клітинах. Розвивається запальний процес з утворенням спочатку слизового, а пізніше – геморагічного та фібринозного ексудату. Потім вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму, потрапляє до фабрицієвої сумки, селезінки, печінки, де спричинює запальні й дегенеративні процеси. Казеозні пробки, що утворюються внаслідок відшарування плівок, можуть закривати просвіт трахеї, спричинюючи загибель птиці внаслідок асфіксії. В кон'юнктивальному мішку іноді скупчується казеозна маса, розвивається помутніння рогівки. Вірус інфекційного ларинготрахеїту тривалий час персистує в слизовій оболонці трахеї й гортані.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 2 до 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий та хронічний.

Розрізняють ларинготрахеальну та кон'юнктивальну форми хвороби.

Іноді захворювання має атипову форму, коли характерні ознаки виражені слабко або зовсім відсутні. Надгострий перебіг характеризується раптовістю появи хвороби, масовою захворюваністю, високою летальністю птиці (50–60% і більше), розладом дихання,відкашлюванням кров'ю. Гострому перебігу властива висока захворюваність, але незначна летальність птиці (10–15%). Тривалість хвороби – 3–10 діб. Для хронічного перебігу характерні низька захворюваність (2–5%), задуха, кашель, слизові виділення з носових отворів. Тривалість хвороби – 2 міс і більше.

При ларинготрахеальній формі спостерігають загальну пригніченість, кволість, відмову від кормів, важке дихання, чхання,скупчення слизового ексудату в носових отворах, утворення навколо них кірочок. Хвора птиця задихається, постійно трясе головою, щоб звільнитись від ексудату (рис. 100). Під час огляду гортані й верхньої частини трахеї виявляються різка гіперемія слизової оболонки, масові крововиливи, скупчення пінистого рожевого ексудату, іноді вдається виявити сірувато-жовті плівки. У дорослої птиці відмічається зниження несучості. Тривалість хвороби – 3–10 діб. Більша частина (50–60%) захворілої птиці гине.

Рис. 100. Задишка птиці, хворої на інфекційний ларинготрахеїт

Кон'юнктивальна форма визначається в основному серед 25–40-денних курчат. Спочатку хвороба з'являється у окремих курчат, а надалі уражається вся неблагополучна група. У захворілої птиці в куточках очей спостерігається скупчення пінистого секрету,сльозотеча, світлобоязнь, потім набухання третьої повіки та кон'юнктиви. З'являються крапчасті крововиливи, настає склеювання повік. Згодом під третьою повікою скупчуються казеозні маси, які заповнюють весь кон'юнктивальний мішок і спричинюють патологію ураженої ділянки ока. Хвороба часто супроводжується кератитом,помутнінням рогівки, втратою зору. Разом з ураженнями очей досить часто відмічають катаральне запалення слизової оболонки гортані й трахеї, накопичення слизового ексудату в просвіті трахеї. Тривалість хвороби – 14–20 діб і більше.

Патологоанатомічні зміни. При ларинготрахеальній формі на слизових оболонках у гортані й трахеї виявляють гіперемію, набряк, дрібні крововиливи, фібринозні плівки, заповнення просвіту катаральним чи катарально-геморагічним ексудатом, іноді фібринозно-казеозними масами, що закупорюють трахею (рис. 101,102). У деяких курей виявляють збільшення селезінки, катаральне запалення тонкого відділу кишок, фабрицієвої сумки та клоаки, іноді – катаральну бронхопневмонію.

Рис. 101. ILT: Згусток крові в просвіт трахеї (криваві пробки)	Рис. 102. Геморагічний трахеїт внаслідок інфекційного ларинготрахеїту у курки

При кон'юнктивальній формі відмічають серозний або фібринозний кератокон'юнктивіт, синусит, риніт, іноді ураження повітроносних мішків, очного яблука, помутніння рогівки, скупчення в кон'юнктивальному мішку казеозної маси. Під час гістологічного дослідження виявляють серозно-катаральне або фібринозно-геморагічне запалення серозних оболонок гортані й трахеї, некроз і десквамацію респіраторного епітелію, інфільтрацію слизових оболонок лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, периваскулярні крововиливи. Характерна наявність внутрішньоядерних включень, які знаходять в уражених клітинах епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, легень, клоаки, повітроносних мішків на 1–5-ту добу з моменту зараження птиці.

Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виявлення внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень в епітеліальних клітинах слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, легень; ізоляцію вірусу з патологічного матеріалу на 4–6-ту добу в курячих ембріонах, у первинних культурах клітин фібробластів,нирок курячого ембріона, нирок курчат; ідентифікацію виділеного вірусу в РН на курячих ембріонах і в культурі клітин, а також за РІФ та РДП; проведення біопроби на курчатах 1–3-місячного віку. Ретроспективну діагностику здійснюють шляхом дослідження парних сироваток крові за РН, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження в термосі з льодом направляють проби слизової оболонки гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, включаючи ексудат легень від щойно загиблої або забитої на початковій стадії хвороби птиці. Для гістологічного дослідження патологічний матеріал консервують у 10%-му розчині нейтрального формаліну. Для серологічних досліджень відбирають кров не менш як від п'яти голів птиці на 14-ту і 28-му добу від початку хвороби. Сироватки крові зберігають без консервантів за температури – 20°С і нижче. У лабораторії для виявлення специфічних тілець-включень досліджують препарати зі зскрібків епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, клоаки, кон'юнктиви, які заздалегідь фіксують абсолютним метиловим спиртом і фарбують за Романовським – Гімза. Специфічні тільця-включення виявляються в перші 2–7 діб хвороби, мають круглу або овальну форму, займають від половини до 2/3 клітинного ядра, забарвлені у червоний колір, а цитоплазма – у блакитний. Навколо тілець-включень знаходиться незабарвлена зона, яку вважають характерною ознакою інфекції клітини вірусом ларинготрахеїту. Виявлення тілець-включень у патологічному матеріалі дає змогу діагностувати хворобу впродовж 3–4 год навіть при її атиповій формі. Для виділення вірусу патологічним матеріалом заражають на ХАО 10–20-добові курячі ембріони, які через 5–6 діб гинуть. У разі наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби на ХАО визначаються фокусні ураження двох видів – дрібні вузликові осередки без некрозу по всій поверхні оболонки і великі осередкові ураження з непрозорою білою периферією та некротичним центром тільки в місці інокуляції. Наявність вірусу в алантоїсній рідині та ХАО визначають за РН, РДП, біопробою на курчатах, а також за РІФ. Для виділення вірусу в первинній культурі клітин фібробластів курячого ембріона або нирок курчати проводять їх зараження патологічним матеріалом, культивування впродовж 48–72 год при 37°С, контроль за ЦПД вірусу. Перші зміни в моношарі заражених культур виявляються вже через 24 год інкубації, а через 48–72 год утворюються характерні багатоядерні гігантські клітини (симпласти) з внутрішньоядерними еозинофільними тільцями-включеннями. Специфічність цитопатогенної дії вірусу підтверджується результатами ІФ, РДП або РН.

Патологічний матеріал, відібраний від хворої птиці, досліджують також за допомогою біопроби на 30–90-денних курчатах шляхом аплікації його на слизову оболонку трахеї або клоаки. У разі наявності вірусу в досліджуваному матеріалі у заражених курчат через 6–12 діб розвиваються типові клінічні ознаки експериментальної інфекції.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту курей, гіповітамінозу А, респіраторного мікоплазмозу, віспи птиці. Хворобі Ньюкасла властива висока смертність, геморагічні та виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу. На інфекційний брон хіт хворіють в основному курчата до 30-денного віку. Поряд з респіраторними симптомами характерне стабільне зниження несучості, ураження нирок та яйцепроводу. Гіповітаміноз А виявляється характерними просоподібними утвореннями на слизовій оболонці стравоходу та ротової порожнини. Результати біопроби при А-гіповітамінозі негативні. Респіраторний мікоплазмоз характеризується повільним поширенням у стаді, запаленням повітроносних мішків, крупозною пневмонією. Кінцевий діагноз установлюють після виділення збудника, даних серологічних та гістологічних досліджень. Дуже часто мікоплазмоз ускладнюється ларинготрахеїтом. Віспа птиці характеризується утворенням специфічних віспинок на шкірі, дифтеритичними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини й верхніх дихальних шляхів, наявністю в епітеліальних клітинах специфічних включень - тілець Боллінгера.

Лікування не проводиться. Хвору та підозрювану щодо захворювання на інфекційний ларинготрахеїт птицю забивають.

Імунітет. Перехворіла на інфекційний ларинготрахеїт птиця набуває нестерильного імунітету. Для активної імунізації застосовують сухі живі вірусвакцини, які втирають у слизову оболонку верхнього склепіння клоаки. Імунітет настає через 7–10 діб і триває впродовж 10–12 міс. Запропоновано також аерозольний метод вакцинації птиці. У зв'язку з довготривалим виділенням вакцинного вірусу щеплення курей проти інфекційного ларинготрахеїту слід проводити лише в стаціонарно неблагополучних господарствах, а також у разі гострого перебігу хвороби в окремих групах птиці. Живі вакцини:

• Нобіліс ІЛТ ( нтервет) Нідерланди;

• Галлівак (Меріал) Франція, штам – Гудзон;

• ТАД ІЛТ ВАК ліо (Ломан) Німеччина;

• Ембріон-вакцина проти ІЛТ із штаму «О» – Росія;

• Вірус – вакцина зі штаму «ВН ІІ БП-У» проти ІЛТ птиці, ІЕКВМ;

• Суха вірус – вакцина ліпосомальна проти ІЛТ із штаму «ВНІІБП», Росія

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика захворювання здійснюється згідно чинної Інструкції. Для запобігання занесенню інфекційного ларинготрахеїту в благополучні пташники забороняється завозити інкубаційні яйця, добових курчат, птицю інших видів, корми, інвентар та обладнання з неблагополучних щодо інфекційних захворювань господарств. Новозавезених курчат утримують ізольовано від інших груп птиці. Особливу увагу слід приділяти додержанню зоогігієнічних нормативів вирощування та годівлі птиці,особливо при клітковому безвигульному утриманні. У стаціонарно неблагополучних щодо ларинготрахеїту господарствах молодняк птиці потрібно вирощувати окремо від дорослих курей. У разі виникнення захворювання курей на інфекційний ларинготрахеїт у господарстві (фермі, пташнику) вводять карантинні обмеження, проводять забій усієї хворої та підозрюваної щодо захворювання птиці, дезінфекцію неблагополучного приміщення. Враховуючи, що вся перехворіла, вакцинована та умовно здорова птиця неблагополучного пташника може бути вірусоносієм, радикальним засобом оздоровлення слід вважати повну заміну неблагополучної групи птиці одноденними курчатами з безпечного щодо інфекційного ларинго-трахеїту господарства і подальше ізольоване їх вирощування. Приміщення, обладнання, інвентар неблагополучного пташника добре очищують та дезінфікують 5%-м розчином хлорного вапна, 20%-м розчином свіжогашеного вапна, 3–4%-м розчином їдкого натру. Повітря контамінованого вірусом пташника дезінфікують парою формальдегіду, а в присутності птиці - парою молочної кислоти (10–20 мл/м³ приміщення) аерозольним методом. Обмеження з пташника знімають через 2 міс, після останнього випадку видалення та забою захворілої й підозрюваної щодо захворювання птиці, проведення заключних ветеринарно-санітарних заходів.

2.7. Кампілобактеріоз

Рис. 103. Campylobacter jejuni subsp. jejuni

Кампілобактеріоз (вібріоз) – інфекційна хвороба птиці що характеризується переважно ураженням кишечнику та печінки.

Етіологія. Збудник хвороби – Campylobacter jejuni subsp. jejuni. Кампілобактерії є поліморфними, рухливими грамнегативними мікроорганізмами, які в мазках і висячій краплі мають вигляд коми, чайки в польоті або короткої спіралі з різною кількістю завитків (рис. 103,104).

Рис. 104. Campylobacter jejuni subsp. jejuni

Капсул і спор не утворюють. Забарвлюються усіма аніліновими фарбами і за Романовським – Гімза. Кампілобактерії містять О- і Н-антигени, відмінності між якими використовують під час серологічного типування.

Для культивування кампілобактерій використовують 0,15–0,2%-й напіврідкий м'ясо-пептонний печінковий агар, напіврідкий агар з вмістом жовчі 10 %, напіврідкий печінковий агар, щільний 2–3%-й м'ясо-пептонний печінковий агар, агар Мартена, а також елективне сафраніно-залізо-новобіоцинове середовище, шоколодний агар (рис. 105). Ріст кампілобактерій відбувається за температури 37,5°С, рН=7,0–7,2, в умовах зниженого вмісту кисню та наявності в ексикаторі 10–25% вуглекислого газу.

Рис. 105. Ріст кампілобактерів на шоколадному агарі

У напіврідкому агарі через 36–48 год вирощування кампілобактерії утворюють сірувато-блакитне кільце росту завтовшки 1–4 мм. На щільних живильних середовищах рост спостерігається через 72–96 год у вигляді гладеньких, шорстких і слизових дрібних блакитних колоній або ніжного росяного нальоту. На сафраніно-залізоновобіоциновому середовищі ріст чистої культури кампілобактерій не супроводжується зміною його червоного забарвлення, а в разі змішаної мікрофлори середовище набуває яскраво-жовтого кольору.

До експериментальної інфекції чутливі лише вагітні тварини – вівці, кози, мурчаки, хом'яки – після підшкірного, внутрішньовагінального, внутрішньочеревного та орального введення патологічного матеріалу. Кампілобактерії малостійкі у зовнішньому середовищі. У гною,сіні, воді, ґрунті при 18–20°С зберігаються лише до 20 діб, при 6°С – до 1 міс; у вмісті шлунка, печінці, котиледонах абортованих плодів залишаються життєздатними до 20–50 діб. При висушуванні гинуть через 3 год, при 55°С – через 10 хв. Виявляють виражену стійкість до низьких температур, за яких можуть зберігатись упродовж 30 діб. Швидко руйнуються в гниючому матеріалі, а також під впливом високих температур та дезінфекційних засобів.

Епізоотологічні дані. Основним природним резервуаром кампілобактерій є кури, індики, дикі птахи, гризуни, а також вівці, кози, свині, велика рогата худоба. Бройлери можуть бути інфіковані кампілобактеріями до 90%, індики – до 100%, качки – до 88%, при цьому клінічні ознаки хвороби у них відсутні. Кампілобактерії у птиці локалізуються, в основному, у кишечнику і виділяються з послідом, інфікуючи навколишнє середовище. Джерелом інфекції є хвора птиця та птиця, що перехворіла, а також латентні бактеріоносії. Інфікування відбувається аліментарним (горизонтальним) шляхом. Трансоваріальне (вертикальне) розповсюдження кампілобактеріозу не встановлено. Передається хвороба через забруднені кампілобактеріями годівниці, напувалки, інвентар, підстилку, інфіковані корми, особливо тваринного походження, воду. Важливою ланкою в епізоотичному ланцюзі є інфіковані мухи, таргани, гризуни, синантропна та дика птиця тощо. Кампілобактеріоз є зооантропонозною хворобою. Хворіють переважно кури, індики та ряд вільноживучих птахів. До збудника більш чутливий молодняк.

Патогенез. Кампілобактерії, потрапляючи в травну систему птиці, викликають запалення слизової оболонки кишечника, далі через жовчні протоки проникають у печінку, а через лімфу та кров - в інші внутрішні органи. При цьому збудник викликає хронічну інтоксикацію організму, некротичний гепатит, запалення жовчного міхура, асцит, виснаження та загибель птиці.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період становить від 5 днів до двох тижнів, інколи хвороба не має характерних ознак і тривалий час може не проявлятися клінічно. Хвороба протікає у підгострій та хронічній формі.Тяжкість клінічних ознак хвороби залежить від інфікувальної дози штаму кампілобактерій, віку птиці та ряду інших факторів.Найважчий перебіг хвороби спостерігають у жаркий літній період серед курей – молодок 6–7 місячного віку в період яйцекладки та курчат у віці 1–3 місяці. Хвороба характеризується високою захворюваністю при незначній летальності. При загостренні хвороби хвора птиця стає в'ялою, пір'я тьмяніє та скуйовджується, розвивається пронос. Послід рідкий, пінистий, брудно-зеленого кольору, нерідко з домішками крові, з різким неприємним запахом. Різко знижується жива маса птиці (до 20–47%) та яйценосність (до 15–35%), реєструють також повне припинення циклу яйцекладки, з'являється спрага, відмова від корму. Гребінь та сережки анемічні. Підвищується температура тіла до 44°C. Птиця гине від інтоксикації чи виснаження протягом 2–10 діб після прояву клінічних ознак. Відхід молодняку птиці може бути до 2,7–15%. Перехворіла птиця ще надовго залишається латентним носієм кампілобактерій та інфікує навколишнє середовище, а при забої – м'ясопродукти.

Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічна картина характерна для гострого ентериту та інтоксикації організму. Патоморфологічні зміни характеризуються деструктивно – дистрофічними змінами, застійною гіперемією та множинними некрозами у внутрішніх органах (печінці, селезінці, серці, легенях, нирках). Відмічаються найбільш характерні зміни в кишечнику, печінці, яєчниках. На вохряно-жовтому або брудно-зеленому фоні печінки спостерігають дрібні просоподібні утворення та крововиливи під капсулою. Розміри осередків некрозу в печінці 0,5–3,0 мм, а крововиливів - від крапкових до великих. Інколи некротичні вогнища зливаються в гомогенну масу і надають печінці вигляду цвітної капусти. Паренхіма крихка, на розрізі відмічають некротичні осередки різної величини. При хронічній формі перебігу хвороби зміни у печінці супроводжуються асцитом та гідроперикардитом. Жовчний міхур збільшений у 2–4 та більше разів, переповнений розрідженою жовчю світло-зеленого або буро-червоного кольору. Нирки та селезінка збільшені, блідо-сірого кольору з поодинокими чи множинними вогнищами некрозу. В шлунково-кишковому тракті спостерігають ентерити, скупчення слизу, водяної рідини, крововиливи. Іноді виявляють перитоніти. У тонкому та товстому відділах кишечника відмічають геморагії, інколи розширення кишечника на ділянці від дистальної петлі дванадцятипалої кишки до біфуркації сліпої кишки, виразково-некротичні ураження ділянки біфуркації сліпих кишок. У репродуктивних органах виявляють оваріїти, атрофію, переродження, руйнування, розрив фолікулів та сальпінгіти. При гістологічному дослідженні реєструють: гострий паренхіматозний нефрит; набряк, застійну гіперемію та деструктивно – дистрофічні зміни в легенях, серці, печінці; множинні мікроскопічні осередкові некрози у внутрішніх органах, м'язових волокнах скелетних м'язів та м'язового шлунка. Загальні неспецифічні реакції організму птиці зводяться до ознак геодинамічних порушень, проявів набряку, кровонаповнення, лімфоїдних інфільтратів у органах.

Діагностика і диференційна діагностика. Попередній діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічного прояву хвороби та патолого-анатомічних змін, а заключний діагноз - за результатами бактеріологічних досліджень (виділення збудника).

Для лабораторного дослідження відбирають зразки свіжого патологічного матеріалу від загиблої птиці, відходи інкубації (ембріони-задохлики, пил, пух), свіжого посліду, змивів з клоаки, підстилки з ящиків для транспортування, кормів (особливо тваринного походження), води, змивів з годівниць, обладнання, кліток тощо.

Ізоляція та підтвердження наявності організмів Campylobacter проводяться з урахуванням Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, стандарту ISO 10272-1:2006(E). Ідентифікацію кампілобактерій проводять шляхом визначення їх культуральних, біохімічних властивостей за допомогою серологічних, біологічних досліджень.

З кожного досліджуваного матеріалу необхідно провести визначення видового складу принаймні одного ізоляту Campylobacter з урахуванням фенотипових властивостей або методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Ідентифікований ізолят використовують для подальшого визначення антимікробної резистентності.

Патогенність, вірулентність виділених культур мікроорганізмів визначають на білих мишах, добових або 10-добових курчатах, мурчаках з 30-добовим строком вагітності або 10-добових ембріонах курей.

За необхідності визначають токсигенні властивості виділених штамів бактерій на мишах-сосунах, ізольованій петлі тонкого відділу кишечника кроля або морської свинки, курчатах 30-добового віку.

Визначають резистентність виділених штамів кампілобактерій до антибактеріальних ветеринарних препаратів.

При встановленні діагнозу хворобу необхідно диференціювати від хронічного пастерельозу, сальмонельозів, колібактеріозу, спірохетозу, лімфоїдного лейкозу, еймеріозу і отруєння.

Періодично проводять моніторинг наявності кампілобактерій у живих бройлерів та в тушках бройлерів. З цією метою відбирають зразки свіжого посліду, вмістимого сліпої кишки або змивів з клоаки від 15–20 голів птиці та змиви з тушок для визначення Campylobacter. Вищеперераховані зразки повинні походити від однієї забійної партії птиці. Доставляють матеріал для бактеріологічних досліджень не пізніше 24 годин від моменту відбору, при цьому зразки повинні бути захищені від дії прямих сонячних променів та зберігатися при температурі -2°C +4°C. Відбір зразків, їх зберігання та дослідження проводяться згідно з рекомендаціями, інструкціями та стандартами відповідних міжнародних або вітчизняних організацій.

При вибірковому бактеріологічному контролі бройлерів, що підлягають забою (у кількості 15–20 голів від партії), не повинні виділятися патогенні кампілобактерії (C. jejuni, C. coli, C. lari). У випадку виявлення патогенних кампілобактерій інфіковану птицю направляють на промислову переробку. Захворювання необхідно диференціювати від хронічного пастерельозу (холери), пулорозу (тифу), колібактеріозу, спірохетозу, лімфоїдного лейкозу, протейної інфекції.

Лікування. Лікування та профілактика кампілобактеріозу полягає в застосуванні лікувальних препаратів, що гальмують або цілком пригнічують розвиток збудника в організмі птиці. Завдяки синергідним валастивостям найбільш ефективними є препарати з широким спектром протимікробної дії вітчизняного виробництва – бровафом-новий, бровамулін – 100, неоміцину сульфат, а також байтрил, енроксил, енрофлокс.

Профілактика і заходи боротьби. Профілактику проводять згідно чинної Інструкції керівник (власник) птахогосподарства та спеціалісти ветеринарної медицини організовують захист птахогосподарства від занесення інфекції і її розповсюдження у птахогосподарстві та за його межами.Для цього необхідно: завозити інкубаційні яйця тільки з птахогосподарств, благополучних щодо кампілобактеріозу та інших інфекційних захворювань; здійснювати інкубацію завезених яєць в окремому інкубаторії в умовах надійної ізоляції від інкубаційних яєць, одержаних у даному птахогосподарстві. Не допускати змішування в інкубаційних та вивідних інкубаторах яєць, завезених з різних птахогосподарств; проводити дезінфекцію яєць перед закладкою в інкубатор відповідно до вимог Інструкції з проведення санітарної обробки-дезінфекції, дезінсекції та дератизації об'єктів птахівництва, затвердженої наказом Державного департаменту ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України від 20.06.2007 N 69, зареєстрованої в Міністерстві юстиції України 13.07.2007 за N 813/14080 (далі – Інструкція з проведення санітарної обробки-дезінфекції, дезінсекції та дератизації об'єктів птахівництва); після перенесення інкубаційних яєць у вивідні шафи ставити ємності з розчином формаліну у співвідношенні 1:1; обов'язково застосовувати карантин після завезення добових курчат та дорослої птиці; вирощувати ремонтний молодняк ізольовано від дорослої птиці, дотримуватися термінів міжциклових профілактичних перерв перед посадкою кожної наступної партії птиці, проводити якісну підготовку приміщень до посадки наступної партії птиці, підтримувати ветеринарно-санітарні вимоги в пташниках, інкубаторії та інших виробничих приміщеннях; дотримуватися зоогігієнічних та ветеринарно-санітарних вимог при транспортуванні, утриманні та годівлі птиці, будівництві об'єктів птахівництва; організацію роботи птахогосподарств здійснювати у закритому режимі, підтримувати в робочому стані ветеринарно-санітарні об'єкти (дезбар'єри, санпропускники, дезкилими тощо); дотримуватися технології виробництва яєць або м'яса птиці, що включає контроль за щільністю посадки курей, повітрообміном, температурою, режимом годівлі, своєчасністю видалення трупів птахів і посліду, стічних вод; спостереження за станом доріг і майданчиків біля пташників тощо; заборонити використання для інкубації яєць, одержаних у даному птахогосподарстві, з тонкою (менше 0,32 мм) шкаралупою, плямами крові або посліду; систематично контролювати якість питної води; здійснювати систематичний мікробіологічний контроль за якістю кормів. У разі якщо при мікробіологічному контролі в кормах виявлені кампілобактерії (виду C. jejuni), дані корми обов'язково знезаражувати як при виявленні бактерій сімейства кишкових (сальмонели, кишкова паличка тощо); обов'язково очищувати та дезінфікувати бункери для зерна і зернових відходів, білкових продуктів від тварин і риб, мішалок, контейнерів і кузовів автомобілів при безтарному перевезенні кормів. При встановленні захворювання птиці на кампілобактеріоз проводять щоденне вибраковування хворої, ослабленої і некондиційної птиці, яку знищують безкровним методом і утилізують. Іншу птицю піддають лікуванню антибіотиками чи іншими ветеринарними препаратами, які дозволені для використання (1349–2007) та рекомендовані при кампілобактеріозі, до яких чутливий збудник, виділений в даному птахогосподарстві. Після лікування птицю витримують до повного виведення залишків ветеринарного препарату з організму птиці. У неблагополучних птахогосподарствах проводять аерозольну дезінфекцію у присутності птиці згідно з Інструкцією з проведення санітарної обробки-дезінфекції, дезінсекції та дератизації об'єктів птахівництва та із врахуванням вимог наказу Міністерства охорони здоров'я України від 13.01.2006 N 7 "Про затвердження гігієнічного нормативу "Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів, побутових та природних факторів, канцерогенних для людини" розчином молочної кислоти, резорцину, йодтриетиленгліколю чи іншими ветеринарними препаратами, що дозволені для використання (1349–2007) при кампілобактеріозі відповідно до настанов з їх використання. Карантинні обмеження з птахогосподарства (пташника, відділення, ферми) знімають через 30 діб після останнього випадку виявлення хворої або підозрілої на захворювання птиці та проведення відповідних ветеринарно-санітарних заходів.

2.8. Кандидамікоз

Кандидамікоз (Candidamycosis), молочниця, моніліаз, кандидоз, мікози птахів, рідше ссавців і людини, що характеризується ураженням слизової оболонки травного тракту, інших внутрішніх органів, іноді шкіри. Кандидамікоз поширений у всіх країнах світу. Летальність серед молодняка птахів до 100%; овець – до 60%, свиней – більше 30%.

Збудник: гриб Candida albicans, рідше – інші патогенні види роду Candida (С. tropicalis, С. pseudotrocalis, С. krusei), які відносяться до аспорогенних дріжджів сумчастих грибів, що не утворюють сумок. Вони розмножуються брунькуванням, утворюють псевдоміцелій, бластоспори і хламідоспори. На агарі Сабуро або сусло-агарі колонії С. albicans зустрічаються у вигляді гладких S- і шорсткуватих R-форм. На кукурудзяному агарі гриб утворює бластоспори, а також хламідоспори, які у інших видів Candida відсутні. Патогенність культур Candida перевіряють на білих мишах і кроликах, а також на курячих ембріонах і курчатах. Види Candida широко поширені в природі. Їх можна виділити зі слизових оболонок і з шкіри людини і тварин, де вони мешкають як салрофіти, а також з молочних продуктів, грунту, підстилки, овочів, фруктів та ін. Вони стійкі до фізичних і хімічних впливів. Джерело збудника інфекції - хворі тварини. Фактори передачі – корми, овочі, несвіжі молочні продукти, грунт. Зараження відбувається при зіткненні з хворими тваринами, а також предметами, зараженими грибами. Виникненню хвороби сприяє знижена резистентність організму внаслідок неповноцінної годівлі та утримання тварин в тісних, погано провітрюваних приміщеннях. Іноді кандидоз може протікати як вторинне захворювання. Відзначено випадки кандидамикоза після тривалого неправильного курсу антибіотикотерапії.

Перебіг хвороби обтяжується, якщо вона спостерігається одночасно з аспергиллезом. Патогенні види Candida, мешкаючи на слизових оболонках, при зниженні стійкості організму перетворюються в активних паразитів.

Збудник розноситься кров'ю і лімфою по всьому організму, викликаючи його інтоксикацію ендотоксинів, які звільняються при руйнуванні клітин гриба. У перехворілої птиці утворюються аглютиніни, преціпітіни і комплементзвязувальні антитіла. Специфічність серологічної реакції при кандидамікозі низька. Інкубаційний період - 3–15 діб. У молодняка птахів спостерігають втрату апетиту, пригнічення, скуйовджене пір'я, нерідко пронос. Птахи тримаються скупчено. При пальпації зоба відзначають потовщення його стінок і болючість; ковтання утруднене. Надалі розвиваються слабкість, загальне виснаження і потім загибель птиці. Іноді спостерігаються конвульсії і манежний руху. У дорослих птахів захворювання нерідко протікає без видимих клінічних ознак, і вони є носіями кандидамикоза.

Клінічні ознаки: у птахів слизова оболонка ротової порожнини, глотки, передній частині стравоходу і зоба гіперемована, покрита розсіяними сірувато-білими вузликами, щільно зрослися зі слизовою оболонкою, або частіше – вільно лежать плівками. Слизова оболонка шлунка і тонких кишок гіперемійована, іноді з виразками.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини, патологоанатомічних змін і лабораторних досліджень (мікроскопічне дослідження патологічного матеріалу і виділення збудника в чистій культурі). Кандидамікоз диференціюють від багатьох інфекційних захворювань, авітамінозів і шлунково-кишкового отруєння.

Лікування: застосовують ністатин у вигляді добавки до корму (10–100 мг на 1 кг) або разом з кислим молоком (300600 тис, од. На 1 кг маси тварини). Для попередження кандидамікозу необхідно дотримуватися зоогигиенические умови утримання птахів, вводити в раціон вітамінні корми.

При встановленні захворювання хворих тварин ізолюють, проводять ретельне механічне очищення приміщення і інвентарю та дезінфекцію 2% розчином формальдегіду на 1% розчині їдкого натру.

2.9. Колібактеріоз птиці

Колібактеріоз птиці (Colibacteriosis) – хвороба проявляється по типу септицемії з явищами інтоксикації.

Етіологія. Збудником хвороби є патогенна рухлива паличка E.coli, володіє гемолітичною активністю, грамнегативна, спор не утворює, розмір 0,2–0,7 х 2–4 мкм. Диференціальними середовищами є агар Плоскірєва, середовище Ендо, вісмут-сульфітний агар, середовище Левіна, де формуються колонії темно-фіолетового кольору. У патогенних штамів встановлено 3 типи антигенів: О – соматичний, К – поверхневий, Н – жгутиковий. У переважній більшості випадків від хворої птиці виділяють серогрупи 01, 02, 055, 078 і 0111, що володіють властивостями адгезії (К88, К99). Серотип бактерій 08, 09 утворюють капсулу. У зовнішньому середовищі хвороботворні штами можуть зберігатися до 4-х місяців, в посліді 7–8 місяців, при температурі 6⁰С гинуть через 15 хвилин, при температурі 10⁰С – моментально.

Епізоотологічні дані. Захворює частіше молодняк віком від 3-х до 140 діб. Хворіють курчата, індичата, каченята і гусенята. Захворювання поширене в господарствах, де порушується санітарно-зоогігієнічних режим. Хвороба може протікати як секундарная інфекція на фоні авітамінозу і вірусних хвороб. Основним джерелом збудника інфекції є перехворіла птиця, що виділяє збудника з послідом і слизом дихальних органів. Факторами передачі є інфікований корм, вода і предмети догляду. Сприятливі фактори – микробиальная інфікованість повітря і наявність в ньому більше 1% колібактерий. Зараження відбувається аерогенним, аліментарно і через пошкоджену шкаралупу при інкубації. Вираженої сезонності немає. Хвороба протікає у вигляді епізоотії, для якої характерна стаціонарність.

Патогенез. Шлунково-кишковий тракт інкубованих курчат вільний від мікрофлори. Після першої годівлі кишечник курчат заселяється мікрофлорою. Заселення кишечника корисною мікрофлорою – молочно-кислою мікрофлорою відбувається при згодовуванні корму в перші 3–5 годин життя. Корм із запізненням призводить до заселення кишечника гнильної мікрофлори і кишковою паличкою. Потрапляючи в повітроносні мішки або кишечник при зниженій резистентності організму, збудник швидко розмножується. Це викликає катарально-фібринозне запалення з виділенням ексудату в просвіти дихальних шляхів. Процес супроводжується сепсисом і септикопіємією.

Рис. 106. Омфаліт (запалення пупка) у добового курчати

Клінічні ознаки і перебіг. Хвороба протікає гостро, підгостро і хронічно. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2–3-х діб. На початку відзначаються поодинокі випадки захворювання з ознаками пригнічення, млявості, малорухомості, відмови від корму. Потім при гострому перебігу у курчат температура тіла піднімається на 1,5–2,5⁰С з'являються ознаки інтоксикації, омфаліти, загальне пригнічення і швидко настає смерть (рис. 106). У хворої птиці синіє дзьоб, виникає розлад діяльності кишечнику, послід склеює пір'я навколо клоаки. У деяких випадках виникають набряки в підшкірній клітковині, запалення суглобів. Підгострий і хронічний перебіг триває 2–3 тижні. Найчастіше вони є продовженням гострого перебігу. Ознаки хвороби наростають поступово. Апетит змінюється, з'являється загальна слабкість, профузний пронос і сильна спрага. Послід набуває сіро-білого кольору. Пронос незабаром перетворюється в виснажливий. Послід стає водянистими білувато-сірими, з домішками слизу, іноді крові. Засихаючи навколо клоаки, часто утворюються пробки, які закривають анальний отвір. Курчата перестають клювати корм, швидко худнуть, на 15–20-й день з'являються симптоми задишки з нападами задухи. Часто відзначаються паралічі, птиця виснажується і гине. Молодняк, що одужав, надалі погано розвивається. Нерідко проявляються нервові явища, судомні напади, настає смерть.

Патологоанатомічні зміни. За гострого перебігу виявляються зміни характерні для септицемії. Точкові крововиливи в усіх внутрішніх органах, серозних покривах. Особливо часто вони виявляються на серозній оболонці кишечнику, епікарді. Стінки сліпий і тонких кишок гіперемійовані, селезінка ущільнена і збільшена в декілька разів. За хронічного перебігу відзначається загальне виснаження. Основні зміни локалізуються в кишечнику і легенях. Гіперемія слизової оболонки кишечника і шлунка, крововиливи. В легенях фібрин, легенева тканина гепатизована. Виявляється аеросакуліт, в повітряносних мішках – серозно-фібринозні маси. Печінка покрита фібринозними нашаруваннями. Іноді фібринозне запалення поширюється на серозні оболонки очеревини (рис. 107–112). Виявляється ураження суглобів.

Рис. 107. Септичні ураження невакцинованої курки кишковою паличкою E. coli O78. (A) перикардит; (В) запалений повітряносний мішок; (C) перигепатит. На серозних поверхнях повітряносних мішків, серця та печінки є жовтуване фібринозне нашарування	Рис. 108. Колігранулома: кілька вузлових уражень у кишечнику

Рис. 109. (A) Перикардит та перигепатит у птиці з колібактеріозом. (B) Інфекція призводить до закупорки печінки

Рис. 110. Набряк печінки і жовчного міхура птиці з колібактеріозом	Рис. 111. Ешеріхіозний полісерозит	Рис. 112. Яєчний перитоніт з гострим перебігом

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз встановлюють комплексно з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак і патологоанатомічних змін. Проводять бактеріологічне дослідження. У лабораторію надсилають паренхіматозні органи, кістковий мозок. Ставлять біопробу на 30-денних курчатах, беруть 5–7 курчат і заражають підшкірно по 0,3 мл добової бульонної культури. Діагноз вважається встановленим при виділенні збудника і встановлення у нього патогенних властивостей. Колібактеріоз необхідно диференціювати від сальмонельозу, респіраторного мікоплазмозу та пулорозу.

Лікування. Застосовують синтоміцин, окситетрациклін, біоміцин, левоміцетин в дозі 3–5 мг на голову на прийом вранці і ввечері перебіг 5–6-ти днів з вологою мішанки. Фуразолідон і фуразидин дають з кормом з розрахунку 2–3 мг на голову протягом 5–10-ти діб. Для більшої ефективності слід застосовувати один або поєднання препаратів не більше 3–4-х днів поспіль з заміною їх іншими; не менше 3–4-х курсів лікування (9–16 днів). З лікувальною і профілактичною метою застосовують також байтрил, квінабік, флювекмін, фловет, енрофлоквет, спектам, колісультрикс, колівет та інші антимікробні засоби.

Імунітет і специфічна профілактика. З метою створення активного імунітету застосовують інактивовану вакцину проти колібактеріозу птахів. Молодняк вакцинують аерозольно у віці 1–2, 20–30, 50–60 днів, далі кожні 2,5 місяці. При необхідності імунізують дорослих птахів з наступною ревакцинацією через 20–25 днів, потім кожні 2,5 місяці. При підлоговому утриманні молодняк додатково імунізують випаюванням або шляхом дачі вакцини з кормом з розрахунку 0,1 мл вакцини на голову. Застосовують асоційовану інактивовану сорбовану вакцину проти колібактеріозу і пастерельозу. Компанія «Інтервет» для профілактики колібактеріозу пропонує субодиничну вакцину Nobilis E. coli inac.

Профілактика і заходи боротьби. З метою профілактики яйця перед інкубацією обробляють парами формальдегіду, розчином Люголя, опромінюють ртутно-кварцовою лампою ПРК-2. У перші дні з профілактичною метою згодовують АБК, ПАБК (1 мл на 1 мл води), призначають антибіотики біоміцин, тетраміцін, синтоміцин з розрахунку 30 г на 100 кг корму протягом 10-ти днів. Фуразолідон 2–3 мл на курча на добу в 3 прийоми. Суворе нормування вітамінів, мікроелементів. При нестачі вітаміну А можна застосовувати водорозчинний препарат А-аквітани-Хіноін по 10 тис. ОД з питною водою. Краще застосовувати трав'яне борошно, риб'ячий жир, молоко, пробіотики. При виявленні колібактеріозу на птахофабрику накладають обмеження, за умовами якого:

– всіх хворих, слабких і виснажених птахів вбивають на санітарній бойні і переробляють на м'ясо-кісткове борошно або знищують;

– клінічно здорову птицю піддають забою, повного потрошенію і ветеринарно-санітарної експертизи кожної тушки;

– при наявності патологоанатомічних змін в м'язах і внутрішніх органах (перикардит, перигепатит, аеросакуліт, перитоніт) тушки совсемі внутрішніми органами направляють на утилізацію;

– при наявності змін тільки у внутрішніх органах, тушки знезаражують, а внутрішні органи направляють на технічну утилізацію;

– при відсутності змін у внутрішніх органах і тушках їх випускают без обмежень;

– пух і перо, отримані при забої птиці, просушують в 85–900С сушильних установках (КТ-60-24) при температурі перебіг 20-ти хвилин.

При відсутності сушильних установок пух і перо дезінфікують 3% -ним гарячим (45–50⁰С) розчином формальдегіду протягом 30-ти хвилин або витримують у гарячій воді при температурі 85–95⁰С протягом 20-ти хвилин.

– Проводять ретельне механічне очищення, а також поточну і заключну дезінфекції пташників, інкубаторіїв, підсобних приміщень, інвентарю та обладнання;

– Для вологої дезінфекції застосовують: освітлений розчин хлорного вапна з вмістом 2% активного хлору, 5% -ний розчин хлораміну-Б 3%-ний гарячий (45–50⁰С) розчин їдкого натрію, 4%-ву гарячу (45⁰С) водну емульсію ксілонафта, 2%-ний розчин формальдегіду, 20%-ву суспензію свежегашеной (шляхом дворазової побілки з інтервалом в 1 годину). Розчини витрачаються з розрахунку 1 л / м², експозиція знезараження 3–6 годин;

– Послід і глибоку підстилку вивозять на пометохранилища для биотермического знезараження;

– Інкубаційні яйця піддають дворазової дезінфекції парами формальдегіду – перший раз не пізніше 2-х годин після знесення і другий – перед закладкою в інкубатор;

– Яйця, закладені в інкубаційні шафи, і виведених курчат обробляють аерозолем Гексахлорофен.

Обмеження з господарства, відділення, ферми, пташника знімають через 2 місяці після припинення захворювання птахів колібактеріозом, очищення території, дезінсекції, дератизації та заключної дезінфекції з проведенням бактеріологічного контролю її якості.

2.10. Лейкоз птиці

Лейкоз птиці (Leucosis avium) – хронічна вірусна хвороба, що характеризується системними пухлинними розростаннями кровотворної тканини.

Історична довідка. Хворобу вперше установив Капріні в 1896 р. Віруси еритробластозу й мієлобластозу виявили Еллерман і Банг у 1908 р.

Раус у 1911 р. ізолював вірус саркоми, який згодом був названий його ім'ям. Збудника лімфоїдного лейкозу відкрив Бурмістер у 1947 р. Патологоанатомічні зміни при цьому захворюванні у курей вперше описані М.О. Сошественським (1908). Лейкоз птиці поширений в усіх країнах з розвиненим птахівництвом і завдає значних збитків.

Збудники хвороби – РНК-геномні онковіруси з родини Retroviridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близько 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Віруси лейкозу птиці розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G, що зумовлюють різні форми онкогенних захворювань птиці, в тому числі лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз, ретикулоендотеліоз та еритробластоз. До складу онковірусів птиці входить груповий gs-антиген,який є специфічним для всієї групи пташиних РНК-онкогенних вірусів, і типоспецифічний антиген, характерний для кожного з чотирьох вірусів лейкозу. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пу- хлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях хворих курей.

Віруси стійкі до низьких температур та висушування. В ліофілізованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при + 4°С - впродовж 21 доби; висушування при – 70°С зберігає їх активність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених температур: при 37°С – через 48 год, при 60°С – через 1,5–2 год,при 100°С – через 5–10 хв. Ультрафіолетове опромінення інактивує віруси лейкозу птиці через 45–60 хв.

Епізоотологія хвороби. На лейкоз хворіють кури, цесарки, гуси,качки, індики та інша птиця переважно у віці 6–12 міс, можливе також захворювання 2–3-місячних курчат. Джерелом збудника хвороби можуть бути не лише явно хворі, а й клінічно здорові птахи-вірусоносії. З організму інфікованої птиці вірус виділяється переважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць курчата здебільшого (до 80%) захворюють на лейкоз у перші дні життя. Зараження молодих курей відбувається при спільному утриманні здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утримання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено генетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих ліній та порід курей (род-айленд, білий леггорн). Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73%, летальність може досягати 15%.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому організму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мозок). Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричинюючи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію лише в разі різкого зниження резистентності птиці під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від злоякісних пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей відбувається не метастатичним шляхом, а виникненням самостійних осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різних органів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала субклінічна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закінчується летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розрізняють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються майже однаково: кволість, наснаження, блідість та зморщування гребеня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини. Інші патологічні зміни в організмі зумовлюються особливістю відповідного збудника та формою прояву хвороби. Важко відрізнити еритробластоз від гранулобластозу. Захворювання трапляється рідко, має гостри й перебіг. Хвора птиця швидко слабне,різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого кольору. Температура тіла дещо знижується. Кров має світло-коричневе забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється, вміст гемоглобіну знижується до 15–20%, а число еритроцитів – до 1 млн в 1 мм³ крові. Незрілі форми, особливо проеритробласти, еритробласти, гемоцитобласти, становлять 2/3 загальної кількості клітин.

Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) трапляється найчастіше, має хронічний перебіг, переважно з алейкемічними ознаками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузликове ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується до 30%, зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів зростає в 3–4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних форм або лімфоїдних клітин (рис. 113).

Рис. 113. Лімфоцитарна інфільтрація в м'язах за рахунок лімфоїдного лейкозу, Н & Е, 20X

Мієлоїдний лейкоз (мієлоцитоматоз) трапляється відносно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. Загострого перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька днів гине. У дорослої птиці спостерігається виснаження, зниження несучості. Іноді на різних ділянках тіла з'являються невеликі, щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров має світло-червоне забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється. Вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів значно зменшуються, а кількість лейкоцитів зростає переважно за рахунок клітин мієлоїдного ряду.

Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюшністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвивається грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвислість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикулярних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підозрювання щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів.

Патологоанатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововиливи. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Печінка, селезінка та нирки мають синюшно-червоне або світло-коричневе забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сірувато – білі або світло-червоні плями. Кістковий мозок розріджений, світло-червоного кольору, при тривалій хворобі внаслідок скостеніння губчаста речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто виявляється асцит.

Рис. 114. Лімфоцитарна інфільтрація в печінці внаслідок лімфоїдного лейкозу, H & E, 40X

Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних органах і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скупчення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишкової стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне забарвлення, білувато-сірі плями на поверхні органу) (рис. 114).

При генералізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину, буває в'ялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми. Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують усю паренхіму органа (рис. 115). Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лімфобластичних клітин.

Рис. 115. Виражені ураження в печінці курей з лімфоїдним лейкозом

При мієлоїдному лейкозі патологоанатомічні зміни дуже характерні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яєчники, іноді нирки; паренхіма печінки в'яла і легко рветься. Мікроскопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осередки з мієлобластів та мієлоцитів.

При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються водянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до 300г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто-червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезінка та нирки дещо збільшені, в'ялої консистенції, забарвлені у вишнево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білуватими плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забарвлення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліферація клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення гемоцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів.

Діагноз за життя птиці пов'язаний зі значними труднощами, оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідозрити захворювання. Результати дослідження крові мають значення лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлобластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові неспецифічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому вирішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфологічних та вірусологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Провоодиться у добре обладнаних вірусологічних лабораторіях. Для індикації вірусу лейкозу в інфікованих курячих ембріонах та патологічному матеріалі застосовують РІФ-пробу і Кофал-тест, а для виявлення специфічних антитіл у сироватках крові курей реакцію нейтралізації. РІФ-проба ґрунтується на інтерференції вірусів лейкозу птиці (ВЛП) та вірусу саркоми Рауса (ВСР) у культурі фібробластів курячих ембріонів, вільних від контамінації вірусами лейкозу. Якщо культуру курячих фібробластів інфікувати безклітинним фільтром патологічного матеріалу з ВЛП, то наступне внесення на клітинний моношар ВСР не зумовить цитопатогенної дії, яка завжди спостерігається в курячих фібробластах, не інфікованих вірусами лейкозу птиці. РІФ використовують для індикації ВЛП у курячих ембріонах, у крові та органах хворої птиці для контролю безлейкозних птахогосподарств і біопрепаратів на відсутність у них ВЛП.

Для виявлення групоспецифічного антигену (ГС-антигену) ВЛП в крові птиці, курячих ембріонах, ембріональній культурі клітин, вірусвакцинах використовують Кофал-тест. При проведенні Кофал-тесту спочатку здійснюють накопичення лейкозного вірусу шляхом 2–3-разового пасажування досліджуваного матеріалу в клітинних культурах курячого ембріона. Із клітин третьої генерації готують антиген і досліджують з діагностичними типовими сироватками за РЗК.

З метою ретроспективної діагностики лейкозу птиці, а також для типової ідентифікації вірусів лейкозу застосовують реакцію нейтралізації (РН), яку ставлять на курчатах, у курячих ембріонах або культурі фібробластів. Реакція нейтралізації ґрунтується на вияв- ленні наявності нейтралізації вірусу саркоми Рауса специфічними антитілами досліджуваних сироваток крові курей.

Для зажиттєвої діагностики лейкозу птиці проводять також виявлення ГС-антигену ВЛП у сироватках крові курей за допомогою реакції непрямої гемаглютинації.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення туберкульозу, хвороби Марека та гранулематозу. Туберкульоз характеризується утворенням дрібних вузликів у печінці, селезінці, легенях,кістковому мозку. Туберкульозні ураження, на відміну від лейкозних, значно менші й щільніші. Алергічна реакція з використанням пташиного ППД-туберкуліну та бактеріологічні дослідження для виділення мікобактерій туберкульозу забезпечують безпомилковий діагноз на туберкульоз. Хвороба Ма река вражає переважно молоду птицю 4–5-місячного віку, тоді як на лейкоз хворіють кури віком 6–12 міс. Новоутворення виявляються в яєчниках, рідко в інших органах, потовщуються окремі нерви. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляються малі, середні й великі лімфоцити і лише в окремих випадках світло – червоного плазматичні клітини, тоді як лейкоз супроводжується появою лімфобластів. При гранулематозі частіше вражаються сліпі кишки, новоутворення вкриті міцною оболонкою, великі пухлини містять фібринозні маси.

Лікування не проводиться. Хвору на лейкоз птицю забивають.

Імунітет не вивчено. Методів специфічної профілактики лейкозу птиці не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню птиці на лейкоз, потрібно завозити інкубаційні яйця, одноденних курчат та племінних курей тільки з благополучних господарств. Новозавезену птицю слід утримувати з добового віку до забою ізольовано від основного стада, краще в одному пташнику. У разі переведення птиці в інші приміщення слід дотримуватись принципу «все пусто світло – червоного все зайнято», проводити ретельне очищення та дезінфекцію. Для дезінфекції приміщень застосовують розчин хлорного вапна,що містить 2% активного хлору, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна, 2%-й розчин їдкого натру, 1–2%-й розчин формальдегіду. Всю птицю потрібно систематично обстежувати клінічним методом,вибраковуючи та забиваючи хвору й слабку птицю, обов'язково оглядаючи внутрішні органи. Особливу увагу слід приділяти дотриманню встановлених режимів догляду й годівлі птиці з обов'язковим введенням у раціони вітамінів А, Е та препаратів селену й кобальту. У неблагополучних господарствах рекомендується збирати яйця для інкубації від курей віком понад один рік і створювати маточні стада з лінійної гібридної птиці, стійкої проти лейкозу. У деяких країнах успішною виявилась робота із селекції птиці, стійкої до лейкозу, а також створення стад, вільних від специфічних збудників хвороби.

2.11. Ньюкаслська хвороба

Ньюкаслська хвороба (Newcastle disease, азійська чума птиці, псевдочума птиці) – гостра висококонтагіозна хвороба птиці ряду курячих, що характеризується вірусемією, явищами геморагічного діатезу, ураженням травного каналу, дихальних органів і центральної нервової системи.

Історична довідка. Хворобу вперше встановив у 1926 р. Краневельд на о. Ява в Індонезії, де спостерігалось широке охоплення захворюванням і масова загибель птиці в 45 місцевостях архіпелагу. У тому ж 1926 р. хвороба спалахнула у Великій Британії, містечку Ньюкаслі, швидко і майже зі 100 %-ю летальністю поширилась в 11 регіонах країни. Була описана під назвою «ньюкаслська хвороба» Т. Дойлем, який виділив збудник хвороби (фільтрівний вірус) і довів його відмінність від вірусу чуми птахів. У наступні десятиріччя хвороба Ньюкасла постійно поширювалась на все нові континенти. У 1930 р. спалахи ньюкаслської хвороби були відмічені в Австралії,в 1935 р. – на Африканському материку, у 1938 р. – в США, в 1940–1941 рр. – в Італії та Німеччині. В 1940–1950 рр. у Західній півкулі спостерігалась пневмоенцефалітна форма хвороби у курчат зі 100%-ю летальністю. В 1966–1973 рр. велогенна вісцеротропна ньюкаслська хвороба, що була спричинена високопатогенними азійськими штамами вірусу, зумовила панзоотичне поширення хвороби в Європі та США зі 100%-ю летальністю птиці. Широко розповсюджене на всіх континентах, наносить великі економічні збитки господарствам з інтенсивною технологією виробництва яєць і м’яса птиці. Відноситься до карантинних захворювань (список А МЕБ), обов’язково підлягає профілактиці. В Україні захворювання вперше було виявлене М.І. Горбанем та І.І. Вороніним у Луганській області в 1943 р.

Рис. 116. РНК-геномний вірус із родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus

Економічні збитки, яких завдає хвороба, визначаються масовим захворюванням та 90–100%-ю летальністю птиці, зниженням на 20–60% продуктивності щепленої птиці, а також значними витратами на проведення заходів щодо її ліквідації та профілактики. Складна епізоотична ситуація відносно ньюкаслської хвороби є серйозною перешкодою для обміну генетичним матеріалом свійської птиці в різних країнах світу.

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус із родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, має сферичну або ниткоподібну форму,ікосаедричну симетрію, розмір 120–300 нм, вкритий зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою, з поверхневими виступами завдовжки 8–10 нм (рис. 116).

Вірус локалізується в паренхіматозних органах, головному й кістковому мозку, м'язах, трахеальному слизі, тонкому й товстому відділах кишок, звідки його можна виділити тільки на початку хвороби (рис. 117).

Рис. 117. Вірулентний вірус хвороби Ньюкасла в кон'юнктиві курей. Вірус позначений коричневою фарбою. Зображення: Д-р Пітер Хупер, Австралійська лабораторія здоров'я тварин (AAHL)

За ступенем вірулентності розрізняють велогенні, високопатогенні азійські штами вірусу, які в разі експериментального зараження зумовлюють загибель усієї птиці, мезогенні штами, подібні до вакцинного штаму Н, призводять до летального кінця тільки у курчат до 45–60-денного віку і у 25–30% дорослої птиці, а також лентогенні штами (В1, F, La-Sota, Бор 74/ВДНКІ), які зумовлюють легку, або інапарантну, форму хвороби, не призводять до загибелі курчат і курячих ембріонів, їх використовують як вакцину. Вірус ньюкаслської хвороби культивують у курячих ембріонах, у первинній культурі фібробластів курячого ембріону, у деяких перещеплюваних лініях клітин. Вірус аглютинує еритроцити птиці, людини, миші, морської свинки.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: при 18–21°С і вологості повітря 64–76% залишається життєздатним до 50 діб. При інкубації яєць вірус руйнується на поверхні шкаралупи через 21 год, однак усередині яйця не змінює своєї патогенності, спричинюючи загибель зародка. В питній воді при 10–15°С зберігається 165 діб, у буферному розчині рН=7,2–320 діб, у заморожених тушках – до 6 міс, а при – 20°С – більше року. Пряме сонячне проміння вбиває збудник через 48 год, розсіяне світло – через 15 діб. За температури 65–75°С вірус інактивується через 30 хв, при кип'ятінні – миттєво. У пташниках вірус гине влітку через 7 діб, узимку – через 30 діб. Вірус інактивується під дією 0,5%-го розчину їдкого натру через 20 хв, 1–2%-го розчину формаліну – через 30 хв, 1%-го розчину лізолу – через 20 хв, 5%-го розчину карболової кислоти – через 20 хв, 3%-го розчину хлорного вапна або 4–5%-го розчину ксилонафту – за кілька хвилин.

Епізоотологія хвороби. До хвороби Ньюкасла сприйнятлива птиця з ряду курячих – кури всіх порід і будь-якого віку, індики, цесарки, фазани, павичі. Описано випадки захворювання людини, яке супроводжувалось кон'юнктивітом. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, що через 2 доби після зараження і за день до появи клінічних симптомів починає виділяти вірус під час дихання та кашлю з витіканнями з ротової порожнини, фекаліями, яйцями, а також птиці-вірусоносії впродовж 2–4 міс після перехворювання. Носіями вірусу можуть бути пасивноімунні курчата, інфіковані в перші дні життя, та доросла птиця з низьким імунним фоном. Факторами передачі збудника можуть бути трупи, інкубаційні яйця, м'ясо, пір'я, одержані від інфікованої птиці, а також контаміновані вірусом корми, вода, інвентар, тара, одяг обслуговуючого персоналу. Висловлюється припущення про можливість передавання вірусу через деяких паразитів (E. tenella, E. noccatrix, Ascaridiae galli, кокцидії), мух та пташиних кліщів. Вірус заноситься у благополучне господарство транспортними засобами, бродячими собаками, дикими птахами, гризунами. Зараження птиці відбувається через корми та воду респіраторним і аліментарним шляхами при спільному її утриманні з інфікованим поголів'ям, а також через ушкоджені шкірні покриви й слизові оболонки. У разі первинного виникнення хвороба Ньюкасла проходить у вигляді епізоотії, з гострим перебігом та значним охопленням поголів'я (до 100%) і високою (до 60–90%) летальністю. Внаслідок значної стійкості збудника в зовнішньому середовищі, постійної персистенції в організмі недостатньо імунної птиці й пасивноімунних курчат у деяких господарствах хвороба може набувати стаціонарного характеру.

Патогенез. Після проникнення в організм збудник хвороби швидко розмножується в крові, спричинюючи септицемію, інтоксикацію, крововиливи, набряки. Через 24–36 год після зараження вірус виявляється в серці, печінці, селезінці, нирках, головному мозку, кишках, шлунку, зумовлюючи дистрофічні та застійні процеси в різних органах і тканинах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Залежать від тропізму й вірулентності штаму, що спричинив захворювання, та давності неблагополучного стану господарства щодо хвороби Ньюкасла. У разі захворювання, спричиненого велогенними штамами, відмічається класичний прояв хвороби з одночасним ураженням дихальної, травної та нервової систем і надзвичайно високою летальністю (рис. 118–124). Мезогенні штами зумовлюють клініку ураження органів дихання і летальний кінець у молоді 45–60-денного віку.

Рис. 118. Хвороба Ньюкасла у курчати. Птиця пригнічена, її очі закриті, а голова викривлена (кривошия)	Рис. 119. Клінічні ознаки хвороби Ньюкасла у бакланів включають в себе (A) закидання або скручування голови та шиї у цих двох гніздах, а також (B) падіння крил та ненормальна постава

Рис. 120. Клінічні ознаки хвороби Ньюкасла у дорослих качок, експериментально заражених хворобою Ньюкасла: (A) параліч ніг та нездатність двох птахів утримувати голови, (B) закидання голови на спину та (C) опускання крил

Рис. 121. Червоні очі і набряклі повіки з аномальним накопиченням рідини	Рис. 122. Піниста рідина в дихальних шляхах	Рис. 123. Пінистий ексудат в носі, накопичення рідини в легенях

Лентогенні штами вірусу спричинюють незначні зміни в респіраторних та гермінативних шляхах (оофорити, сальпінгіти, зниження несучості).

Інкубаційний період триває 2–15 діб. Перебіг хвороби – надгострий, гострий, підгострий та хронічний. У разі первинного виникнення захворювання швидко охоплює значну кількість поголів'я в стаді і має у курчат на дгострий перебіг з летальним кінцем через 1–3 год, у дорослої птиці гострий – 2–3 доби, рідше 4–7 діб. Спостерігаються висока температура тіла (43–44°С), млявість,ціаноз гребеня й сережок, сонливість, втрата апетиту, часто пронос; послід водянистий, зеленувато-жовтого кольору, іноді з домішкою крові. Хвора птиця довго стоїть або сидить з опущеною головою, напівзаплющеними очима, скуйовдженим пір'ям та звислими крилами, з дзьоба витікає тягучий слиз. Дихання утруднене, з хрипами, птиця дихає з відкритим дзьобом, під час вдиху чути характерне киркання та хрипи. Розвиваються нервові явища, судоми, порушення координації рухів, повний або частковий параліч ніг і крил, скручування шиї, загинання пальців усередину. Тривалість хвороби – 1–4 доби. Летальність дуже висока – 90–100%.

Рис. 124. Ознаки ураження центральної нервової системи: тремор голови, судоми, паралічі, перекручування шиї, закидання голови набік або на спину за хвороби Ньюкасла

У стаціонарно неблагополучних господарствах серед щепленої птиці й у пасивноімунних курчат клінічні ознаки хвороби малопомітні й нехарактерні, спостерігаються лише серед окремих груп курчат, дуже рідко – у дорослої птиці. Частіше захворюють 20–30-денні курчата, коли зникають материнські антитіла і ще не встигає сформуватися післявакцинальний імунітет. У хворих курчат виявляється пригнічення, розлад дихання, птиця витягує шию і відкриває дзьоб, чути характерне киркання та хрипи. Спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи: тремор голови, судоми, паралічі, перекручування шиї, закидання голови набік або на спину.

Часто бувають проноси, послід пінний, зеленуватого кольору. В перші 4–5 діб серед курчат відмічається дуже висока летальність. У дорослих курей захворювання триває 2–3 тижні, супроводжується зниженням несучості на 50% і більше. Хвора птиця втрачає апетит, сонлива, пригнічена, іноді виникають нервові явища,з'являється пронос. Летальність незначна.

Рис. 125. Хвороба Ньюкасла у 36 добового бройлера, характерна зміна кольору м'язів	Рис. 126. Гостра форма: кровотеча в слизовій оболонці трахеї	Рис. 127. Хвороба Ньюкасла у 14 добового курчати. Крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагії у вигляді «пояска». Запалення дванадцятипалої кишки (зовнішній та внутрішній вигляд)

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів виявляють загальний геморагічний діатез, крапчасті крововиливи на епікарді, ендокарді, серцевому м'язі (рис. 125–129). Характерні добре виражені крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагії у вигляді «пояска» на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його у м'язовий шлунок. Стінка залозистого шлунка потовщена, сосочки набряклі.

Рис. 128. Кровотеча в кишечнику	Рис. 129. Хвороба Ньюкасла: періваскулярний лімфостаз у мозку

Показове також гостре катаральне запалення кишок з численними крововиливами та фібринозно-некротичними нашаруваннями, особливо в дванадцятипалій, прямій, сліпій та товстій кишках. Після знімання фібринозних нашарувань виявляються виразки, що є важливою діагностичною ознакою. Гіперемія, дрібні крапчасті крововиливи, а також дифтеритичні плівки виявляються також на слизовій оболонці гортані й трахеї. Легені світло-рожевого кольору, часто з явищами застійної гіперемії й набряку, в повітроносних мішках – накопичення гноєподібної маси.

Діагноз. Установлення діагнозу при характерному перебігу хвороби Ньюкасла не становить труднощів. Однак у разі спалаху захворювання на фоні пасивного або поствакцинального імунітету, а також у стаціонарно неблагополучному господарстві виникає необхідність проведення аналізу епізоотичної ситуації, симптомів хвороби й патологоанатомічних змін, виявлених при розтині. Вирішальне значення при цьому мають результати лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу в курячих ембріонах, його індикацію та ідентифікацію за РГА, РЗГА, РЗГАд, РІФ, РН (на курячих ембріонах і в культурі клітин) та ІФА, визначення вірулентності вірусу на курчатах, а також виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих і вакцинованих курей за РЗГА, РН, РНГА, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження направляють у термосі з льодом трупики птиці, загиблої в перші 3–5 діб ензоотії, або голови та внутрішні органи (легені, трахею, селезінку, печінку, нирку), взяті від забитої з діагностичною метою птиці в перші дні хвороби. Для ретроспективної діагностики надсилають не менш ніж 25 проб сироваток крові птиці. У лабораторії проводять зараження патологічним матеріалом 9–11-денних курячих ембріонів, після загибелі яких відбирають навколоплідну рідину і досліджують її за РГА з курячими еритроцитами. Зазвичай польові ізоляти мають низьку гемаглютинувальну активність (1 : 16 – 1 : 28), а вакцинні штами, навпаки, аглютинують еритроцити у високих титрах (1 : 256 – 1 : 2048). Вірус хвороби Ньюкасла можна виділити також на неімунних 2–4-місячних курчатах, яким патологічний матеріал інокулюють внутрішньом'язово. У разі появи характерних для хвороби симптомів курчат забивають, відбирають від них проби головного мозку та селезінку для подальших вірусологічних досліджень. Виділені штами вірусу ідентифікують за РЗГА (найбільш високоспецифічна і проста у виконанні), за реакцією нейтралізації в курячих ембріонах та реакцією імунофлуоресценції. Останній метод використовують також для виявлення вірусного антигену в мазках-відбитках з паренхіматозних органів захворілої або загиблої птиці, а також заражених курячих ембріонів.

З метою ідентифікації виділеного вірусу від вакцинних штамів вірусів проводять визначення індексу його внутрішньомозкової вірулентності на одноденних курчатах, з'ясування строків загибелі 10-денних курячих ембріонів, інфікованих мінімальною летальною дозою, а також дослідження польового вірусу за реакцією зв'язування комплементу з високоспецифічними діагностичними сироватками.

Серодіагностику і ретроспективну діагностику хвороби Ньюкасла здійснюють шляхом визначення титрів специфічних антитіл за допомогою реакції затримки гемаглютинації та реакції нейтралізації в парних сироватках крові від одних і тих самих птахів, одержаних на початку хвороби та через 15–20 діб після зараження. Антитіла досягають максимальних показників через 25–30 діб, а через 8–12 міс майже не виявляються. Визначення в стаді птиці антигемаглютинінів у титрах 1 : 1024 – 1 : 2048 через 12–25 діб після щеплення живими вірусвакцинами свідчить про високу реактивність птиці на вакцину. Випадки, коли титри 1 : 2048 виявляються в стаді через 4–5 міс. після вакцинації, вважають наслідком контакту птиці з вірулентним вірусом або загострення епізоотичної ситуації в стаціонарно неблагополучному господарстві.

Диференціальна діагностика. Включає необхідність відрізняти ньюкаслську хворобу від грипу, інфекційного ларинготрахеїту, інфекційного бронхіту та пастерельозу. На гри п частіше хворіє доросла птиця, інкубаційний період значно коротший, пронос буває рідко, переважають ознаки утрудненого дихання, швидко (через 3–4 доби) настає її загибель.

На розтині виявляються характерні набряки в підшкірній клітковині голови, шиї, підгруддя, накопичення значної кількості ексудату в усіх порожнинах тіла та серцевій сорочці. Крововиливи виявляються переважно в серозних покривах, а ураження травного каналу обмежуються залозистим шлунком і дванадцятипалою кишкою. В селезінці, печінці, нирках виявляють множинні осередки некрозу. Вирішальне значення мають результати лабора- торних досліджень з використанням стандартних діагностикумів.

Інфекційний ларинготрахеїт подібний до хвороби Ньюкасла тільки клінічною ознакою утрудненого дихання, характерним є виділення під час кашлю слизу зі згустками крові, патологоанатомічні зміни зовсім різні. При біопробі на курчатах підшкірна чи внутрішньом'язова інокуляція патологічного матеріалу не спричинює захворювання на ларинготрахеїт.

Інфекційний бронхіт проходить у вигляді ензоотії, частіше хворіють курчата до 30-денного віку, захворювання супроводжується різким набряком та лімфоїдною інфільтрацією слизової оболонки трахеї, а також ураженням нирок і яйцепроводу. Летальність невисока. Остаточний діагноз установлюють на підставі результатів лабораторних досліджень зі стандартними діагностикумами. Пастерельоз птиці безпомилково встановлюють на підставі результатів мікроскопічних, бактеріологічних та біологічних досліджень патологічного матеріалу.

Лікування не проводять. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним методом і спалюють, щоб запобігти поширенню збудника інфекції.

Імунітет. Формується після перехворювання або щеплення живими та інактивованими вакцинами. Тривалість і напруження поствакцинального імунітету залежать від біологічних властивостей вакцинного штаму, віку птиці та способу щеплення. Найчастіше використовують сухі вірусвакцини з лентогенних штамів В1, Ла Сота і Бор 74, які застосовують інтраназально, аерозольно, а також випоюванням з водою. Для обмеження осередку під час спалаху інфекції, а також у стаціонарно неблагополучних зонах для ревакцинації птиці, раніше щепленої лентогенними штамами, застосовують вірусвакцину з мезогенного штаму Н. Ефективність вакцинації визначають за допомогою контролю динаміки титрів гемаглютинінів у сироватках крові імунізованої птиці.

Для цього 25 проб крові з кожного пташника досліджують за РЗГА через 12–25 діб після вакцинації, а потім за кілька днів перед кожним наступним щепленням. Вакцинацію вважають ефективною, якщо в більш ніж у 80% проб сироваток крові курчат до 30-денного віку антитіла визначаються в розведенні 1 : 8 і вище, у молодняку до 120 діб – 1 : 16 і вище, у дорослих курей – 1 : 64 і вище. Менші титри антитіл у щепленої птиці свідчать про необхідність проведення ревакцинації.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню й виникненню хвороби Ньюкасла, слід дотримуватись зооветеринарних правил комплектування та утримання птиці в кожному господарстві згідно чинної Інструкції. Потрібно налагодити надійну систему дезінфекції транспортних засобів та оборотної тари для перевезення птиці, пташиного м'яса та яєць, які можуть сприяти занесенню збудника інфекції в благополучні господарства.

В роботі будь-якого птахівничого господарства має здійснюватись режим підприємства закритого типу з відповідними ветеринарно-санітарними об'єктами (дезбар'єри, ветсанблок, дезінфекційний майданчик, ізолятори), огородженням території та забороною допуску сторонніх осіб. У нещодавно оздоровлених та загрозливих щодо хвороби Ньюкасла господарствах проводять запобіжне щеплення всієї птиці. Вибір вакцини та схеми імунізації визначають залежно від епізоотичної ситуації, біологічних характеристик препаратів та показників імунологічного стану птиці.

У разі появи хвороби Ньюкасла господарство оголошують неблагополучним і карантинують. У карантинованих птахофермах і населених пунктах забороняється випускати з приміщень птицю, вивезення та ввезення птиці, заготівля й торгівля птицею та продуктами птахівництва. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним способом, трупи знищують спалюванням. Клінічно здорову птицю забивають на м'ясо, яке проварюють упродовж 30 хв і реалізують для харчування всередині господарства. Пір'я, пух і внутрішні органи забитої птиці спалюють. Пташники та вигули, де утримували хвору птицю, ретельно очищають і дезінфікують. Усю птицю благополучних приміщень неблагополучного господарства та населеного пункту загрозливої зони вакцинують проти хвороби Ньюкасла.

Карантин з неблагополучного господарства знімають через 30 діб після останнього випадку захворювання та забою хворої птиці, проведення остаточної дезінфекції приміщень та виробничої території, а також інших ветеринарно-санітарних заходів, передбачених чинною інструкцією.

Дезінфекцію пташників, вигульних двориків, допоміжних приміщень здійснюють 2–3%-ми розчинами гідроксиду натрію чи 3%-м розчином хлорного вапна впродовж 48 год. Годівниці, залишки корму, гній, підстилку, сідала та малоцінний дерев'яний інвентар спалюють, а металевий знешкоджують окропом. Остаточну дезінфекцію здійснюють аерозольно формаліном або сумішшю формаліну й ксилонафту (3 : 1).

У стаціонарно неблагополучних зонах проводять планові щеплення з урахуванням наявності пасивного імунітету. Титри пасивних антитіл за РЗГА у вилуплених курчат поступово знижуються і повністю зникають до 2–28-ї доби. Тому оптимальним терміном для першої вакцинації вважають 10–14-ту добу, для ревакцинації – 5–6-й тиждень. Кращих результатів досягають у разі аерозольної вакцинації в 10-денному та 5–8-тижневому віці. Аерозольна вакцинація дозволяється лише в стадах, благополучних щодо респіраторних захворювань вірусної чи бактеріальної етіології.

Перспективним напрямом у розробці оптимальних схем імунізації курчат проти хвороби Ньюкасла вважається комбіноване щеплення птиці спочатку живою, а через 3 тижні інактивованою вакциною. Бройлерів імунізують внутрішньом'язовим введенням живої вакцини В1, адсорбованої на ГОА. У разі первинного виникнення хвороби Ньюкасла в раніше благополучній зоні всю птицю знищують, вживають заходів для повної ліквідації збудника хвороби в зовнішньому середовищі. Карантин у таких випадках знімають через 5 діб після остаточної дезінфекції.

Попередня

На початок

Наступна тема