ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ПТИЦІ

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Список використаних джерел

Укладачі

Розділ 1

1.1. Аризоноз

1.2. Аспергільоз

1.3. Бордетеліоз індиків

1.4. Вірусний гепатит каченят

1.5. Вірусний ентерит гусенят

1.6. Вірусний синусит каченят

1.7. Віспа птиці

1.8. Гангренозний дерматит

1.9. Геморагічний ентерит індиків

1.10. Гемофільоз

1.1. Аризоноз

Аризоноз – інфекційне захворювання індичок, що характеризується сліпотою, проносом, розвитком септицемії і перитоніту.

Етіологія. Збудник хвороби – Salmonella аrizona. Бактерії відносяться до групи К (О18), О18, Н-Z4, Z32. Це короткі грамнегативні рухливі палички. Спор не утворюють. Факультативні анаероби. Ферментують з утворенням газу декстрозу, мальтозу, маніт. Ферментують лактозу, індол не утворюють. Реакція Фогес-Проскауера негативна. Стійкість: в грунті 9–10 міс., в приміщенні 8–18 міс., у воді до 4 міс., при нагріванні до 75⁰С гинуть за 20 хвилин.

Епізоотологічні дані. Частіше хворіють індички. Збудник також патогеннийй для курчат, каченят, свиней, собак, мавп. Джерело збудника інфекції – хвора птиця. Збудник виділяється в зовнішнє середовище з калом. Збудник передається через інфіковані яйця і контаміновану шкаралупу або при проходженні їх через інфікований яйцевод. Зараження відбувається аліментарно і контактно, фактори передачі збудника - інфікований корм і вода. Поширювачами збудника інфекції можуть бути щури, собаки, коти, дикі птахи, корми тваринного походження і забруднена підстилка. Загибель спостерігається в основному у індичат в перший тиждень життя, рідше у 3-тижневих. Летальність становить 15–60%.

Клінічні ознаки і перебіг. Хвороба протікає у вигляді токсикоінфекції. Інкубаційний період 3–7 діб і залежить від резистентності організму. Хвороба протікає гостро. Ознаки хвороби неспецифічні. Індичата пригнічені, стають млявими, розвивається діарея, спостерігаються судоми, викривлення шиї, паралічі кінцівок, область клоаки забруднена фекальними масами. Іноді відзначаються гнійні виділення з очей, розвивається сліпота. Найчастіше уражається ліве око. У 2–3-тижневих індичат хвороба супроводжується проносом, спостерігається викривлення шиї, сліпота. Може розвиватися септицемія, перитоніт.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів загиблої птиці відзначають наступні зміни:

1. Гострий катаральний ентерит.

2. Катарально-геморагічний коліт.

3. Ознаки септицемії (не завжди).

4. Катарально-гнійний кон'юнктивіт, панофтальмит, кератит.

5. Дистрофія печінки і вогнища некрозу в ній.

6. Серозно-фібринозний перитоніт (не завжди).

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз ставиться комплексно, з урахуванням епізоотологічних даних, симптомів хвороби, патологоанатомічних змін з обов'язковим проведенням бактеріологічного дослідження, для чого в лабораторію направляють внутрішні органи і трупи загиблої або убитої з діагностичною метою птиці. Проводять висів на вісьмут – сульфітний агар. Діагноз вважають встановленим при виділенні збудника з подальшою його ідентифікацією. ІФА є високоспецифічною і чутливою реакцією для виявлення інфікованих стад. Диференціювати потрібно від сальмонельозу.

Лікування. Для лікування застосовують антибіотики та інші антибактеріальні препарати після перевірки їх активності щодо виділеного в господарстві штаму збудника. Для лікування захворювання застосовують – КІНОКОЛ (препарат містить енрофлоксацин і колістин). Препарат задають з питною водою. Курс лікування – 3–5 днів; ФЛЮМІКВІЛ 50 (100 г препарату містить 50 г флюмеквіну), добова доза домашній птиці – 0,24 г на 10 кг маси тіла протягом 3–5 днів; ДОКСИВІТ 100 – препарат що містить доксицикліну гідрохлорид. Доза із розрахунку 10 мг доксивіту 100 на кг маси тіла в день, або 1 г на 1 л питної води. Курс лікування – 5 діб.

Профілактика і заходи боротьби. Розробляються профілактичні заходи як і при сальмонельозі курей. З метою профілактики підвищують резистентність птиці – включають вітамінний корм (риб'ячий жир, зелень, мінеральні речовини), а також проводять боротьбу з гризунами. Проводять дезінфекцію яєць розчинами перекису водню або надуксусной кислоти. Також необхідно проводити ретельне механічне очищення і дезінфекцію пташників з використанням 2% формальдегіду, 20% суспензії свіжогашеного вапна за експозиції 1 годину.

1.2. Аспергільоз

Аспергільоз (пневмомікоз) (Aspergillosis) – інфекційна хвороба всіх видів птахів, що характеризується ураженням органів дихання з утворенням вузликів у повітряносних мішках і розвитком вузликової пневмонії. Може хворіти і людина.

Етіологія. Збудник хвороби – патогенні гриби роду Aspergillus, вид Aspergillus fumigatus. У гранулематозних некротичних вогнищах виявляють розгалужені гіфи міцелію. Збудник культивується на спеціальних поживних середовищах: агарі Чапека, глюкозному агарі Сабуро за температури 20–37⁰С, де формується повітряний міцелій зеленого кольору, що з часом набуває чорного кольору. Штами гриба, виділені з органів загиблих птахів, більш вірулентніші, ніж ті, які виділяються з кормів. Гриб досить стійкий до впливу фізико-хімічних факторів. Так, кип'ятіння інактивує спори гриба лише протягом 5–10-ти хвилин. З хімічних засобів інактивувати можуть хлорне вапно, формалін 10%, натрію гідроокис, фенол, сулема 1: 1000, 5%-ний лізол, креолін і 3% карболова кислота, але при тривалій експозиції 1–3 години.

Епізоотологічних дані. Аспергільоз зареєстрований у домашніх і диких птахів всіх видів, серед яких найбільш сприйнятливий молодняк індичок, курей, цесарок і водоплавної птиці у віці від 5-ти днів до 4-х місяців. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, а також інфіковані корми, підстилка, грунт. Збудник виділяється у зовнішнє середовище з повітрям, що видихається і виділеннями з носової порожнини і очей. Факторами передачі збудника є інфіковані корми, підстилка, предмети догляду, інфікована шкаралупа яєць, повітря приміщень, де утримується хвора птиця, а також загиблі від аспергільозу ембріони. Зараження відбувається частіше аерогенним шляхом, проте не виключається можливість інфікування і через органи травлення. Курчата заражаються при їх вилупленні в перші дні життя, вдихаючи повітря, що містить спори гриба. До виникнення аспергільозу призводять вогкість в приміщеннях, волога підстилка, порушення мікроклімату, щільна посадка. Ензоотіі хвороби реєструють частіше навесні. З причини широкого поширення збудника і при наявності сприяючих факторів створюються умови стаціонарності хвороби. Смертність гусенят при аспергільозі нерідко досягає 50–100% від кількості хворих.

Патогенез. Спори гриба, проникаючи через органи дихання, формують на місці вторгнення запальний процес (гостра пневмонія), що призводить до дистрофії і некрозу тканини і викликає розвиток клітинної інфільтрації і проліферації місцевої тканини, що в подальшому призводить до утворення аспергільозної гранульоми. У процесі формування гранульоми спори проростають в міцелій. При руйнуванні міцелію гриба виділяються мікотоксини, які впливають на організм гуморальним шляхом і викликають патологічний процес, тяжкість якого залежить від кількості спор, які потрапили в організм.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період триває від 3-х до 10-ти днів. Хвороба протікає гостро, іноді подостро і хронічно. При гострому перебігу хворий птах стає млявим, сонливим `і малорухомим (рис. 1). Дихання стає частим і утрудненим. Під час вдиху хвора птиця витягує шию і голову вперед і вгору, розкриває дзьоб, ковтає повітря, часто чхає, з дзьоба і носа витікає серозна, іноді піниста рідина. При ураженні повітряносних мішків видих супроводжується свистячим хрипом. Птах також може видавати звуки свисту або тріску. Надалі з'являється пронос, спрага, знижується апетит, прогресує загальна слабкість і виснаження.

Рис. 1. (A) Клінічно хвора птиця. (B) Відбувається опускання крил

Пір'я у хворої птиці скуйовджене, крила опущені, перед загибеллю спостерігаються судоми. Крім того, реєструють офтальм, риніт з виділенням з носової порожнини сирнистих згустків. Клінічні ознаки у гусенят до 15 добового віку проявляються гостро і хвороба супроводжується масовим відходом, у гусенят старшого віку і дорослих гусей – хронічно. При підгострому і хронічному перебігу аспергільозу аналогічна клінічна картина розвивається повільніше. При цьому відзначають блідість гребеня і сережок і ураження органів травлення і дихання. Хвора птиця поступово худне і гине.

Рис. 2. Множинні гранульоми у легенях курей, інфікованих

Патологоанатомічні зміни.

1. Розсіяна вузликова пневмонія (рис. 2,3,5,7).

2. Множинні вузлики-бляшки в очеревині, плеврі, стінці повітряносних мішків (рис. 4,6).

3. Катаральний риніт, ларингіт, трахеїт.

4. Гістологічні зміни: в центрі аспергілуму – міцелій гриба, серозно-фібринозний ексудат, а навколо – скупчення гістіоцитів, псевдоеозінофілів, лімфоцитів. По периферії – капсула.

Рис. 3. Глибокі ураження легенів	Рис. 4. Сирнисті бляшки в легенях та повітряних мішках птиці з аспергільозом	Рис. 5. Сирнисті грибкові бляшки в легенях птиці з хронічним аспергильозом

Рис. 6. "Хлібна цвіль" – грибна ковдра, яка повністю вкриває повітряний мішок, що межує з серцем цієї птиці	Рис. 7. Гострий аспергільоз або "брудерна пневмонія" в легенях каченяти. Зверніть увагу на темно-червоний, "шипований" (гранульований) вигляд легенів

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз на аспергільоз встановлюють на підставі клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів мікологічних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних. У лабораторію направляють трупи загиблої або вимушено забитої птиці, а також проби корму, підстилки, відходи інкубації. Діагноз вважають встановленим при виділенні та ідентифікації культури гриба. Аспергільоз слід диференціювати від туберкульозу, пулорозу, тифу, респіраторного мікоплазмозу, колібактеріозу, де вирішальне значення відводиться мікробіологічним дослідженням.

Лікування. Специфічних засобів лікування при аспергільозі немає. Ефективність лікування визначається стадією захворювання і воно може бути успішним тільки на початку хвороби. Слід врахувати, що застосування таких антибіотиків як пеніцилін, біоміцин, террамицин і ін. в терапевтичних дозах сприяє репродукції гриба, в зв'язку з чим, рекомендується використовувати фунгістатики (міконазол, пропіонову кислоту, ністатин, пропілгидроксибензоат і ін.). Для лікування каченят з успіхом застосовують аерозолі з йоду, а також протигрибкові антибіотики (леворін, амфотеріцин В).

Імунітет і специфічна профілактика. Імунітет при аспергільозі вивчений недостатньо. Засобів активної специфічної профілактики не розроблено.

Профілактика і заходи боротьби. Для запобігання захворювання птахів аспергільозом на птахофабриках слід строго виконувати наступний комплекс заходів:

– Годівлю птиці здійснювати доброякісними кормами;

– Забезпечити ретельний контроль за санітарним станом подстілку, тару і т.п .;

– Забезпечити правильне зберігання кормів, що виключає інфікування грибами;

– Строго дотримуватися міжциклових профілактичних дезінфекцій всіх виробничих приміщень;

– Забезпечити систематичну дезінфекцію інкубаційних яєць.

При встановленні діагнозу птахофабрику оголошують неблагополучною і вводять обмеження, за умовами яких забороняють:

– Переміщення птиці з неблагополучного пташника в благополучний;

– Вивезення в інкубатор яєць без попередньої дезінфекції.

Клінічно хвору птицю забивають на санітарній бойні. Зібрані за день племінні яйця піддають обробці (вторинної) парами формаліну в інкубаторію. У неблагополучних пташниках, інкубаторіях дезінфекцію проводять трикратно з інтервалом в 15 днів. Вивідні шафи, яєчні лотки, ящики для гусенят та інший інвентар ретельно дезінфікують 2%-ним гарячим розчином їдкого натрію, 3%-ним розчином однохлористого йоду з наступною обробкою парами формаліну. У благополучних пташниках здійснюють лікувально-профілактичну санацію дихальних шляхів молодняку з одночасною дезінфекцією повітря з використанням наступних аерозолів: 4%-ного розчину надоцтової кислоти – 200 мл / м²; розчину гіпохлориту натрію (кальцію) або хлораміну Б з вмістом 2% активного хлору з розрахунку 260 мл / м², при експозиції три години. З лікувальною метою вводять ністатин в дозі 5–10 мг гусенятам і 30–40 мг дорослій птиці. Використовують також йодистий калій в дозі 0,3–0,5 кг / голову. Щодня птиці випоюють розчин сірчанокислої міді в розведенні 1: 2000. Птицю обробляють аерозолями йодистого алюмінію і йодтриетиленгліколю. Підстилку спалюють. Яйця збирають 3–4 рази на день і поверхню шкаралупи дезінфікують 5%-ним розчином мідного купоросу. У разі потреби уражені корми обробляють різними методами і засобами, що забезпечують повну інактивацію збудника аспергільозу (корми обробляють аміачною водою з подальшим нагріванням їх при 180–200⁰С або пропарюють при 100^оС протягом 30–60-ти хвилин). Відходи інкубації спалюють, а в інкубаторах проводять дезінфекцію парами формальдегіду. Інкубаційні яйця санують трикратно: після знесення, перед закладкою в інкубатор і в останній день інкубації. Обмеження знімають і птахофабрику вважають благополучною щодо аспергільозу після закінчення 3-х місяців після останнього випадку виділення і видалення хворої птиці за умови проведення заключної дезінфекції.

1.3. Бордетеліоз індиків

Бордетеліоз індиків (лат. Bordetellosis; син.: алькалігенний ринотрахеїт, аденовірусозалежне респіраторне захворювання, синдром гострого респіраторного захворювання, ринотрахеїт індиків) – високо контагіозне захворювання верхніх дихальних шляхів у молодих індиків, причиною якого є Bordetella avium. Спостерігають гострий перебіг хвороби, який характеризується чханням, виділеннями з очей і носових ходів, тяжким диханням, набряками у ділянці нижньощелепного простору, зміною голосу, трахеальним колапсом, відставанням у рості і сприйнятливістю до інших інфекційних хвороб. Відставання в рості і летальність внаслідок приєднання ешерихій і виникнення колісептицемії ймовірно призводять до щорічних втрат декількох млн доларів у промисловому птахівництві СІЛА. Бордетеліоз індиків реєструють у великих птахогосподарствах Канади, Австралії, Німеччини, Великобританії, Франції, Ізраїлю, Південної Африки.

Історична довідка. Вперше збудників ринотрахеїту (риніту) індиків ізолювали у 1967 році вчені Канади (Filion et al.) і віднесли до роду Bordetella. Майже через десять років подібні симптоми захворювання було виявлено в Німеччині і в США, де підтвердили етіологічний агент і надали йому назву Bordetella bronchiseptica і Alcaligenes faecalis відповідно. Хворобу пов'язували з аденовірусами, іншими збудниками, як то вірус інфекційного бурситу тощо. Пізніше було запропоновано й визнано назву Bordetella avium (Kersters К К et al., 1984).

Характеристика збудника. Бордетеліоз індиків спричинює Bordetella avium, однак на прояв захворювання можуть впливати інші фактори та патогени, які уражують дихальну систему. K.K. Kersters et al. (1984) вказують що збудниками ринотрахеїту індиків є декілька видів Bordetella, тому було запропоновано назву Bordetella avium sp. nov. Часто поряд із бордетелами під час захворювання птиці виділяли збудників роду Alcaligenes, які таксономічно є досить близькими. Bordetella avium - грамнегативна, неферментуюча, рухома бацила, яка є суворим аеробом. Добре росте на середовищах Мак-Конкі, Бор – де – Жангу, кров'яному соєвому агарі з триптиказою, бульйоні на серцево-мозковому настої (ВНІ). За росту на бульйоні з високою концентрацією поживних речовин виявляють ниткоподібні форми. Більшість штамів В. avium утворюють невеликі, компактні, напівпрозорі, перлинні колонії (перший тип) з рівними краями і блискучою поверхнею. Діаметр колоній цього типу через 24 год після інкубації становить 0,2–1 мм, а через 48 год – 1–2 мм. На агарі Мак-Конкі через 48 год культивування можна виявити невелике центрально розміщене підвищення брунатного кольору. Незначний процент штамів утворює великі колонії (другий тип). Описано також третій тип колоній, який характеризується наявністю зубчастих країв неправильної форми, гладкою поверхнею і великими розмірами. Усі штами Bordetella avium мають подібну антигенну будову. Антигенну спорідненість у збудника встановлено з Bordetella bronchiseptica, Alcaligenes denitrificans, Alcaligenes faecalis і Achromobacter xylosoxidans.

Одним із факторів патогенності цих бактерій є адгезія до війок епітелію респіраторного тракту, визначені навіть поверхневі структури, які відповідають за цю характеристику. Певного значення в інфікуванні тварин мають фімбрії (пілі), як можливі фактори адгезії, та гемаглютинін. Гемаглютинація еритроцитів морської свинки корелює з вірулентністю. Токсини Bordetella avium можуть проявляти гострий цитотоксичний і ціліостатичний ефекти. Збудник також виробляє термолабільний токсин, який проявляє некротичну і геморагічну дію, дерматонекротичний токсин, який за всіма характеристиками нагадує термолабільний, а також продукує термостабільні токсини і трахеальний цитотоксин. У пилу і фекаліях індиків, відібраних із птахофабрик, мікроорганізм був життєздатним протягом 25–33 днів за температури 10°С і менше 2-х днів за 40°С. Мікроб може залишатись життєздатним не менше 6 міс. у вологій підстилці. Збудник чутливий до мінімальних концентрацій загальноуживаних дезінфекційних речовин.

Епізоотологічні дані. Хвороба, збудником якої є Bordetella avium, здебільшого реєструється в індичат 2–6-тижневого віку. Клінічний перебіг захворювання може спостерігатись також у птиці більш старшого віку і племінної птиці. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця і бактеріоносії, але крім індиків, носіями можуть бути інші види птиці. Перебіг бордетеліозу у курей менш виражений, ніж в індиків. У спеціальній літературі описані спалахи бордетеліозу із захворюваністю 62%. Штами збудаика, які були патогенними для індиків і японських перепілок, не спричинювали клінічних проявів захворювання в морських свинок, хом'яків і мишей. Певне значення має видова передача збудника. Штами, які знаходяться в організмі певного виду птиці, є більш патогенними саме для цього виду. Основні шляхи передачі збудника – аерогенний і контактний. Факторами передачі збудника можуть бути повітря, підстилка, вода та ін.

Патогенез. Збудник потрапляє на слизові оболонки дихальних шляхів, де починається його активне розмноження (тропізм до миготливого епітелію) і спричинює гостре запалення з утворенням слизу бокалоподібними клітинами епітелію, що призводить до чхання, кашлю і обструкції носових ходів. У процесі життєдіяльності продукуються екзотоксини. Відбувається гіперплазія епітеліальних клітин, потім їх відторгнення й одночасна нейтрофільна і мононуклеарна інфільтрація верхнього шару слизової оболонки. Уражується ендотелій кровоносних судин і відбувається тяжка форма навколо судинної клітинної інфільтрації. Ушкодження слизової оболонки трахеї та її хрящових кілець можливо пояснюється впливом цитотоксинів. Часто спостерігаються глибокі, іноді незворотні розлади дихальної функції, порушується загальний обмін речовин, які пов'язані зі структурними змінами легеневої тканини та з недостатнім надходженням кисню до уражених органів і тканин. Ускладнення перебігу збудником колібактеріозу переважно призводить до загибелі хворої птиці.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період бордетеліозу становить 7–10 днів. Хвороба починається ознаками чхання у значної кількості 2–6-тижневих індичат. Протягом тижня кількість такої птиці багаторазово зростає. У птиці старшого віку, крім чхання, може виникати сухий кашель. Прозорі виділення із порожнини носа з'являються за легкого натискання на дзьоб між носовими отворами. Протягом перших 2-х тижнів захворювання пір'я в ділянці голови і крил вкривається вологим, липким, ексудатом брунатного кольору, в окремих птахів виникає набряк під верхньою щелепою. Дихання тяжке, з відкритим дзьобом і зміна голосу в птиці на другому тижні захворювання. Крім того, у частини птахів через шкіру ділянки шиї можна пропальпувати розм'якшення трахеї. У такої птиці знижується активність і зменшується споживання води та корму. Птиця втрачає живу масу, відстає у рості і розвитку (значне зниження економічних показників). Якщо вчасно не надається лікувальна допомога, частина птиці гине. Приблизно через 2–4 тижні ознаки захворювання поступово згасають і птиця клінічно одужує. Бордетеліоз індиків 2–6-тижневого віку характеризується високою захворюваністю (до 80–100%) і низькою летальністю (менше 10%). Описані випадки із захворюваністю 20–25% і відсутністю показників летальності. Високу летальність (більше 40%) у молодняку птиці більшість авторів пов'язують з ускладненням перебігу первинного захворювання Е.соlі, пастерелами, хламідіями, клебсієлами, псевдомонадами, вірусами ринотрахеїту індиків (TRTV) і пневмовірусу.

Патолого-анатомічні зміни. Макроскопічні ураження обмежуються верхнім відділом дихального тракту і варіюють залежно від тривалості перебігу захворювання. Характер назального і трахеального ексудату змінюється від серозного на початку захворювання до в'язкого і слизового в процесі його розвитку. Найбільш характерними ознаками хвороби є розм'якшення трахеї і викривлення хрящових кілець, наявність фібринозно-слизового ексудату. За поперекового розрізу таких кілець трахеї звертає на себе увагу потовщення їх стінок і зменшення просвіту органа. Викривлення хрящів трахеї спостерігається протягом 6–8 тижнів після розвитку інфекції. Накопичення слизового ексудату в ділянці вигину трахеї часто призводить до загибелі птиці внаслідок задухи. Крім того, у перші 2 тижні захворювання в індиків спостерігається гіперемія слизової оболонки носа і трахеї і набряк інтерстиціальної тканини в ділянці голови і шиї. Характерними мікроскопічними ознаками, які мають діагностичне значення за бордетеліозу, є наявність бактеріальних колоній на війчастому епітелії, прогресуюче руйнування війчастого епітелію і утворення слизу бокалоподібними клітинами, виявлення цитоплазматичних включень, наявність кистозних слизових залоз і генералізоване руйнування війчастого епітелію.

Діагностика. Діагноз на бордетеліоз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних і патолого-анатомічних даних. Кінцевий діагноз встановлюється лабораторними методами досліджень. Індикацію збудника в патологічному матеріалі можна здійснювати із застосуванням моноклонального антитільного тесту латексаглютинації (РАЛ), непрямого методу РІФ з використанням моноклональних антитіл, методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Матеріал зі слизової оболонки трахеї збирають за допомогою ватного тампону. Виділення чистої культури бактерій проводять після посіву їх на агар Мак-Конкі. Слід враховувати, що на більш пізній стадії хвороби, крім бордетел, можуть виділятися ешерихії та інші секундарні бактерії. Через 24 години інкубації на агарі Мак-Конкі можна спостерігати ріст прозорих колоній В.avium розміром не більше шпилькової головки. Інкубація у чашках Петрі 48 год дозволяє більш точно і легше проводити ідентифікацію культури. Також може застосовуватися і ретроспективна діагностика цього захворювання з метою виявлення антитіл в тесті аглютинації (різних її модифікацій) та ІФА. Титри специфічних антитіл досягають максимальних значень через 3–4 тижні. Згодом вони зникають, але носійство збудника продовжується.

Диференційна діагностика. Бордетеліоз слід диференціювати від респіраторного мікоплазмозу, орнітозу і респіраторного криптоспоридіозу із застосуванням бактеріологічного дослідження. З вірусних захворювань подібні клінічні ознаки можуть мати ньюкаслська хвороба, аденовірусна інфекція, грип і пневмовірусна інфекція (вірусологічне дослідження). Слід враховувати, що збудники секундарних інфекцій (ешерихії та ін.) також впливають на прояв клінічних ознак. Нині найскладнішим діагностичним завданням є диференціація Bordetella avium від інших Bordetella аvium-подібних бактерій у первинній культурі.

Імунітет і специфічна профілактика. Провідне значення у захисті індиків від цього збудника має гуморальний імунітет, однак певне значення має і місцевий імунітет слизових оболонок, за якого антитіла утворюють плазматичні клітини підслизового шару. Внаслідок зараження бордетелами, в організмі утворюються антитіла, які виявляються в реакції мікроаглютинації або ІФА і корелюють з рівнями імунітету. Певне значення у захисті індичат має жовтковий (материнський) імунітет. Уже в 3-тижневому віці антитіла у молодняку не виявляють. Слід враховувати й той факт, що перехворіла птиця (навіть з високими рівнями імунітету) залишається джерелом збудника інфекції протягом декількох тижнів.

Нині на ринку вакцин для попередження зараження індиків бордетеліозом є наступні препарати: живі термочутливі (ts) мутантні бактерії Bordetella avium (Art-Vax,™ American Scientific Laboratories, Madison, WT) і цільноклітинні бактерини (ADJUVAC-ART, Sanofi Animal Health, Inc., Overland Park, KS). Живі ts -мутантні вакцини були отримані дією нітрозогванідину на вірулентні штами Bordetella avium, отримані із Північної Кароліни. Встановлено, що ts мутантні бактерії заселяють слизову оболонку носової порожнини і стимулюють утворення помірного рівня антитіл у сироватці крові. G.E. Houghten et al. (1987) порівняли спрей-метод вакцинації ts- мутантними вакцинами (другий день життя – перше введення, через 14 днів ревакцинація) і очний комбінований із випоюванням (закапування вакцини на кон'юнктиву і через 14 днів її випоювання). Обидва методи вакцинації показали досить високу ефективність. Водночас відомо, що хоча вакцини й захищають птицю від прояву клінічних ознак, у разі зараження вірулентними штамами вони реплікуються на слизових дихальних шляхів і виділяються назовні. Більшість дослідників роблять висновок про те, що щеплення племінного батьківського поголів'я попереджає розвиток захворювання у індичат.

Лікування. Для лікування захворювання застосовують – КІНОКОЛ (препарат містить енрофлоксацин і колістин). Препарат задають з питною водою. Курс лікування – 3–5 днів; ФЛЮМІКВІЛ 50 (100 г препарату містить 50 г флюмеквіну), добова доза домашній птиці – 0,24 г на 10 кг маси тіла протягом 3–5 днів; ДОКСИВІТ 100 – препарат що містить доксицикліну гідрохлорид. Доза із розрахунку 10 мг доксивіту 100 на кг маси тіла в день, або 1 г на 1 л питної води. Курс лікування – 5 діб.

Профілактика і заходи боротьби. Для попередження розповсюдження збудника інфекції серед дорослої птиці потрібно дотримуватись суворих профілактичних заходів, які включають дотримання системи санпропускника, проведення ветеринарно-санітарних заходів (дератизація, дезінфекція). У випадку виникнення захворювання проводять лікувальні обробки всього стада. Хвору птицю бажано ізолювати. Всю підстилку з неблагополучних приміщень знищують, проводять дезінфекцію системи водопостачання і годівниць. Поточну дезінфекцію у неблагополучному приміщенні проводять щоденно. Для дезінфекції застосовують 2–3% розчин формальдегіду, 1% розчин Віркону-S, 0,1% розчин бромосепту, 1% розчини АНТЕКу, 0,5% розчини віроциду, агроксиду II, агригерму 1000, гіпероксу, 1,5% розчин бровадезу плюс, 0,8% розчин кікстарту. Потрібно контролювати дотримання санітарних норм, не допускати перенесення збудника на одязі з одного приміщення в інше, а отже забезпечити дотримання системи біологічного захисту. Слід також враховувати, що ступінь виразності захворювання в господарстві прямо залежить від несприятливих умов зовнішнього середовища, тому контролюють температурні норми, вологість і якість повітря в неблагополучних приміщеннях. У неблагополучних господарствах для профілактики захворювання застосовують вакцини.

1.4. Вірусний гепатит каченят

Вірусний гепатит каченят (Hepatitis viralis anaticularum) – гостра висококонтагіозна хвороба, що проявляється септицемією, характерним ураженням печінки і майже 95%-ю загибеллю 1–30-денного молодняку.

Історична довідка. Захворювання вперше встановили Левін і Фабрикант у 1949 р. на острові Лонг-Айленд у США. Нині хвороба реєструється в багатьох країнах різних континентів. Економічні збитки дуже значні і зумовлюються насамперед масовою захворюваністю та летальністю каченят до місячного віку, а також високими витратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції та її профілактики. У США, Англії, Німеччині, Італії та Бельгії вірусний гепатит каченят вважають однією з найнебезпечніших інфекцій, яку слід обов'язково реєструвати поряд з чумою птиці. На думку чеських спеціалістів, «поява вірусного гепатиту в стаді ставить під сумнів рентабельність качківництва в господарстві на багато років наперед». В Україні хворобу виявили й описали І.М. Дорошко та М.Т. Прокоф'єва у 1958 р.

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Picornaviridae, роду Enterovirus. Віріони сферичної форми, діаметром 20–40 нм (Рис. 8).

Рис. 8. Збудник вірусного гепатиту каченят - РНК-геномний вірус з родини Picornaviridae

Вірус має 3 антигенних серотипи. Міститься в усіх органах і тканинах хворих каченят. У найбільшій концентрації виявляється в печінці, селезінці та головному мозку. Вірус дуже мінливий, поряд з високовірулентними штамами від качок виділяють штами низької вірулентності, а також авірулентні для каченят. Вірус легко культивується в курячих, гусячих та качиних ембріонах, а також у первинних культурах клітин фібробластів качиних ембріонів з вираженою цитопатогенною дією. Вірус гепатиту каченят досить стійкий у зовнішньому середовищі. Зберігає свою активність у годівницях навесні до 25 діб, восени – до 60 діб, у інфікованих водоймах взимку – 105 діб, улітку – 62–74 доби. За кімнатної температури зберігає свою життєздатність упродовж 4 діб, при 2–4°С – впродовж 700 діб, у неочищених вологих приміщеннях – понад 10 тижнів, у вологих фекаліях під навісом – до 37 діб. Інактивується через 3–6 год під дією 1%-го розчину хлориду йоду. На шкаралупі яєць в інкубаторі втрачає активність через 12–15 діб.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі каченята і гусенята до 10-денного віку та дикі качки. Найчутливішими є каченята 3–4-денного віку, які іноді гинуть через 12 год після вилуплення. Доросла птиця не хворіє. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі каченята, які виділяють вірус з фекаліями й носовими витіканнями, контамінуючи корми, воду, повітря, підстилку, інвентар, обладнання. Вірус може передаватися також через яйця хворих та перехворілих качок, які можуть бути вірусоносіями впродовж 650 діб. У благополучних господарствах вірусний гепатит каченят найчастіше виникає внаслідок завезення інфікованих ембріонів, які в 7–50% випадків гинуть на різних стадіях інкубації. Зараження каченят відбувається перорально, однак можливе й аерогенне інфікування. Захворювання каченят найчастіше реєструється навесні та влітку. При первинному виникненні хвороба охоплює майже всіхсприйнятливих каченят, летальність досягає 90%. Водночас виявляється зниження несучості у качок та вилуплення пташенят. Надалі формується стаціонарний осередок, який може тривати кілька років. У стаціонарно неблагополучних господарствах каченята виводяться від імунних качок, які передають їм пасивний імунітет через яйця. Хвороба реєструється переважно серед каченят 15–30-денного віку, загибель не перевищує 5–10%. Часто хвороба супроводжується колісептицемією або сальмонельозом.

Патогенез. Потрапивши в організм, вірус швидко репродукується і заноситься з кров'ю в усі органи й тканини, уражаючи переважно печінку, селезінку та головний мозок. Пригнічення бар'єрної функції печінки призводить до порушення травлення й дисбактеріозу.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2–5 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий і хронічний. У разі надгострого перебігу хвороба виникає раптово і одночасно у великої групи каченят 3–4-денного віку. Спостерігається відмова від кормів, сонливість, іноді розлад координації рухів, судоми. Каченята більше сидять на місці нерухомо, потім падають на бік, перевертаються на спину, закидають набік голову, роблять плавальні рухи, судомно розставляють лапки і в такому стані через 2–3 год гинуть (рис. 9). Одужання буває дуже рідко.

Рис. 9. Зовнішній вигляд загиблих каченят

Гострий перебіг спостерігається у каченят 15–30-денного віку на фоні пасивних материнських антитіл. Характерна випрямлена постава тіла, що нагадує позу пінгвіна, потім опістотонус. Захворювання здебільшого закінчується летально.

Хронічний перебіг хвороби, що виявляється лише відставанням каченят у розвитку та зростанням титру специфічних антитіл, реєструється зазвичай у стаціонарно неблагополучних господарствах серед 1–2-місячних каченят. Летальність не перевищує 5–10%. У дорослих качок установлюється імунізуюча субінфекція без будь-якого клінічного прояву хвороби.

Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу хвороби патологоанатомічні зміни виявляють переважно в печінці. Вона у 2–3 рази збільшена, в'яла, жовтуватого або охряно-жовтого кольору. На поверхні печінки та в її паренхімі знаходять численні крапчасті та дифузні крововиливи (рис. 10,11).

Рис. 10. Ураження печінки за вірусного гепатиту у одно тижневого каченяти	Рис. 11. Ураження печінки за вірусного гепатиту у каченяти старше 10 діб

Жовчний міхур переповнений зеленувато-жовтою жовчю. Часто відмічають збільшення розмірів селезінки та нирок, катаральне запалення слизової оболонки кишок. Іноді спостерігають набряк легень, перикардит, переповнення кров'ю судини мозкових оболонок. Характерними патологоанатомічними змінами при хронічному перебігу хвороби вважають значне збільшення печінки й селезінки, крововиливи та осередки некрозу на поверхні печінки, фібринозно-дифтеритичні нашарування на стінках повітряносних мішків, наявність періартритів.

Діагноз. У зв'язку з швидким поширенням і надзвичайно гострим перебігом діагностику хвороби слід проводити якомога швидше. Для цього використовують дані епізоотологічного обстеження, клінічні ознаки хвороби, патологоанатомічні зміни, а також результати лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Ґрунтується на виділенні вірусу з патологічного матеріалу, його ідентифікації за РДП, РІФ, РН, РНГА,ІФА, а також біопробі на каченятах 1–3-денного віку. У лабораторію надсилають не менш як 10 клінічно хворих каченят або їхні трупи відразу після загибелі, а також 20–25 свіжих качиних інкубаційних яєць. Для серологічного дослідження відбирають кров на початку хвороби, а потім через 14 діб після одужання. Для гістологічних досліджень шматочки внутрішніх органів, переважно печінки, фіксують у 10%-му розчині формаліну. Для виділення збудника проводять зараження в алантоїсну порожнину 12–14-денних качиних ембріонів, а в разі їх відсутності – 8 – 9-денних курячих ембріонів. Від загиблих та забитих на 6-ту добу низькою температурою інфікованих ембріонів відбирають навколоплідну рідину, печінку, селезінку, головний мозок і досліджують за РІФ та РДП. З метою ідентифікації виділеного вірусу проводять реакцію нейтралізації на 12–15-денних ембріонах каченят, а за їх відсутності – на 8–10-денних курячих ембріонах. Найдосконалішим методом діагностики є біопроба, однак її застосування обмежується необхідністю використання лише 1–3-денних каченят з благополучного господарства. Каченят заражають патологічним матеріалом в об'ємі 0,2–0,5 мл інтраназально (гине до 75%), внутрішньочеревно або внутрішньом'язово (гине до 50%), аліментарно (гине до 40%). У експериментально заражених каченят вірус міститься в печінці, мозку, крові, селезінці впродовж 5–7 діб після зараження. Ретроспективну діагностику вірусного гепатиту каченят проводять за допомогою РДП та РН. У крові каченят-реконвалесцентів 15–30-денного віку титри віруснейтралізуючих антитіл досягають 1:256–1:512, через 4 міс вони знижуються до 1:32, а у дорослих качок-реконвалесцентів не перевищують 1:16.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність виключення ботулізму, чуми качок, інфекційного серозиту і сальмонельозу. Ботулізм виникає в разі поїдання кормів, контамінованих бактеріями ботулізму, проявляється одночасною, надзвичайно швидкою загибеллю великої кількості каченят будь-якого віку. Після заміни кормів захворювання припиняється. Чума качок поширюється повільно (2–3 тижні), супроводжується явищами геморагічного діатезу, зеленувато-білим проносом, великою спрагою. У загиблих несучок буває перитоніт, дифтеритичне запалення стравоходу. При інфекційному серозиті спостерігають кашель, втрату рівноваги, «тупаючу» ходу, судоми. При розтині пташенят виявляють фібринозне запалення серозних оболонок, сирнистий ексудат у повітроносних мішках, фібринозні плівки на поверхні печінки та серця. Під час бактеріологічного дослідження виділяють збудник хвороби. Після лікування тераміцином загибель каченят припиняється. Сальмонельоз спричинюється бактерією Salmonella typhimurium, яку легко виявляють бактеріологічним дослідженням. Хвороба супроводжується профузним проносом, слабкістю ніг, відсутністю апетиту, байдужістю до оточення. Нервові явища з'являються лише напередодні загибелі. Ефективне лікування антибіотиками та сульфаніламідними препаратами.

Лікування. Специфічної терапії вірусного гепатиту не розроблено. Гіперімунні сироватки та сироватки від реконвалесцентів ефективні лише за умови раннього їх застосування.

Імунітет. Перехворілі каченята набувають пожиттєвого імунітету. Для профілактики вірусного гепатиту каченят у неблагополучних господарствах використовують рідку вірусвакцину, запропоновану професором І.І. Панікаром зі співавторами, а також суху вірусвакцину ВДНКІ російського виробництва. Разове щеплення каченят вакциною створює через 5–6 діб стійкий імунітет проти захворювання на весь сприйнятливий період. Останнім часом застосовують щеплення вакциною зі штаму 3-М (УНДІП) качок-несучок, які передають несприйнятливість до вірусу вилупленим каченятам через жовток яйця. У разі відсутності вакцини проводять пасивну імунізацію нововиведених каченят сироватками крові качок-матерів.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на виконанні ветеринарно-санітарних вимог щодо запобігання занесенню збудника. Забороняється завезення інкубаційних яєць з неблагополучних щодо вірусного гепатиту качиних господарств. Обов'язково проводять дворазову дезінфекцію закладених в інкубатор яєць парою формаліну. Після кожного виведення каченят інкубатори ретельно очищують і дезінфікують. Готують до приймання каченят також пташники. У разі появи вірусного гепатиту в господарстві запроваджують карантинні обмеження. Припиняють приймання нових партій каченят, вивезення й завезення інкубаційного яйця, будь-які переміщення птиці. Одним з ефективних методів оздоровлення стада від вірусного гепатиту є повна заміна дорослого поголів'я качок молодняком, завезеним із благополучного господарства. Напередодні в неблагополучному господарстві проводять забій усього наявного поголів'я качок, ретельне очищення і дезінфекцію всіх приміщень, інвентарю й територій, де утримували птицю. Заходи, проведені лише в окремих пташниках, не забезпечують ліквідації вірусного гепатиту каченят. Усе поголів'я, що надходить для комплектування, щеплюють вакциною проти вірусного гепатиту каченят УНДІП не пізніше ніж за 30 діб до початку несучості. Надалі слід суворо дотримуватись виконання всіх ветеринарно-санітарних вимог щодо вирощування качок, забезпечення їх повноцінними раціонами та створення відповідних зоогігієнічних умов утримання. Спеціальні заходи профілактики вірусного гепатиту каченят здійснюють з урахуванням епізоотичної ситуації в кожному конкретному господарстві. Дезінфекцію приміщень, обладнання та навколишнього середовища, де перебувають качки, проводять 3%-м розчином формальдегіду або 2%-м розчином їдкого натру. Аерозольну дезінфекцію пташників здійснюють формаліном із розрахунку 2 мл/м³ або розчином гіпохлориту натрію, що містить 5% активного хлору, з розрахунку 50 мл/м³ за експозиції 12 год.

1.5. Вірусний ентерит гусенят

Вірусний ентерит гусенят (Enteritis viralis anserculorum, вірусний гепатит гусенят, чума, хвороба Держі) – гостра контагіозна хвороба, що характеризується ураженням травного каналу, печінки, серця, прогресуючим схудненням та високою летальністю.

Історична довідка. У 1973 р. Міжнародним комітетом з таксономії парвовіруси були виділені в самостійну родину Parvoviridae, яка включає три роди: Parvovirus, Dependovirus та Densovirus. Збудник ентериту гусей було віднесено до роду Parvovirus. Вважають, що вірусний ентерит гусенят має значне поширення в багатьох країнах Європи, однак часто реєструється під іншими діагнозами. Економічні збитки, яких завдає це захворювання, визначаються високою летальністю (60–100%) та витратами на проведення заходів щодо його ліквідації.

Збудник хвороби -ДНК-геномний вірус із родини Parvoviridae (рис. 12).

Рис. 12. Збудник вірусного ентериту гусей - ДНК-геномний вірус із родини Parvoviridae

Віріони сферичної форми, діаметром 18–26 нм. Вірус ентериту гусенят не має зовнішньої оболонки, 63–81% загальної маси віріона становлять білки; ліпідів, вуглеводів та ферментів не виявлено. У природних умовах патогенний тільки для гусенят і мускусних каченят. Культивується в ембріонах гусей, у первинних культурах клітин фібробластів або нирок гусячого ембріону. Для збудника характерна висока стабільність: при 40°С залишається життєздатним від 2 до 5 років; при 2–4°С у висушеному стані зберігає вірулентність більш як один рік, витримує нагрівання при 60°С впродовж 1 год.

Епізоотологія хвороби. На вірусний ентерит хворіють тільки гусенята й мускусні каченята. Найчутливішими є гусенята з 6 – до 10-денного віку та мускусні каченята – з 8- до 15-денного віку. У дорослих гусей та качок хвороба має безсимптомний перебіг. Джерелом збудника хвороби є перехворілі гуси та мускусні качки, які впродовж 3–4 років після інфікування залишаються вірусоносіями і поширюють вірус трансоваріально. Після появи хвороби основним джерелом вірусу стають хворі пташенята, які виділяють його з фекаліями, контамінуючи корми, воду та навколишнє середовище. Зараження пташенят відбувається контактним, аліментарним і респіраторним шляхами, а також через пошкоджену шкіру. У разі первинного виникнення хвороба проходить у вигляді епізоотії, впродовж 2–3 діб охоплює майже все сприйнятливе поголів'я і призводить до загибелі 30–100% захворілих пташенят.

Патогенез не вивчено.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 2 до 6 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий та підгострий. За надгострого перебігу загибель 2–5-денних гусенят настає раптово, через кілька годин від початку захворювання (рис. 13).

Рис. 14. Гусеня перед загибеллю

Гострий перебіг хвороби відмічається у 6–10-денних гусенят. Спостерігаються малорухливість, скупченість, відмова від кормів, випадання пуху й пір'я, дерматити. Згодом з'являються проноси, кон'юнктивіти, виділення з носа, виснаження, значне відставання в рості. Летальність досягає 20–30%. Для підгострого перебігу характерні ентерити, кон'юнктивіти, виснаження, малорухливість, майже повне припинення росту. У водянистих фекаліях виявляють пластівці фібрину або крові. Летальність становить 2–3%, в разі ускладнень – 10–12%. Оскільки передавання вірусу здійснюється трансоваріально, в період інкубації спостерігається також значний відхід гусячих та качиних ембріонів і масова загибель вилуплених пташенят.

Патологоанатомічні зміни. Під час розтину виявляють накопичення в черевній порожнині серозної або драглистої рідини, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки кишок; іноді тонкий відділ кишок заповнений згустками фібрину (рис. 15,16,17).

Рис. 15. Тонкий відділ кишок, заповнений згустками фібрину	Рис. 16. В м’язовому шлунку – відшарування покрівного епітелію, в окремих ділянках – набрякання м’язових пучків	Рис. 17. В залозистому шлунку – гострий десквамативний катар різного ступеня

Печінка збільшена, гіперемована; серцевий м'яз в'ялий, сірого кольору. В інших органах патологічні зміни не постійні. Під час гістологічного дослідження в печінці виявляють осередковий або дифузний некроз, у легенях – осередкову гіперемію та набряк, у нирках - інтерстиціальний нефрит.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних симптомах хвороби, патологоанатомічних змінах та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає вірусологічні, гістологічні та серологічні дослідження. У лабораторію направляють 5–6 клінічно хворих гусенят, від яких після забою відбирають шматочки печінки, нирок, селезінки та мозку. Для виділення вірусу 10%-ю суспензією патологічного матеріалу заражають 10–12-денних серонегативних гусячих ембріонів або ембріонів каченят. У разі наявності в патологічному матеріалі парвовірусу спостерігається загибель ембріонів на 2–4-ту добу після зараження. Якщо для біопроби не вдається отримати ембріони без материнських антитіл, для виділення вірусу використовують культуру клітин фібробластів гусячих або качиних ембріонів. Цитопатогенна дія вірусу виявляється на 3–5-ту добу після зараження і супроводжується округленням, рефрактильністю та зернистістю клітин, повною деструкцією моношару. Якщо результати виділення вірусу в першому пасажі негативні, проводять 2–3 сліпих пасажі. Індикацію виділеного вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралізації зі специфічною сироваткою, яку проводять у гусячих ембріонах або клітинній культурі фібробластів. Найкращим методом лабораторної діагностики вірусного ентериту гусенят вважається біопроба на 2–3 одноденних гусенятах, зараження яких здійснюють підшкірним уведенням 0,2–0,5 мл фільтрату 10%-ї суспензії паренхіматозних органів або стінок кишок, узятих від хворих гусенят. У разі позитивних результатів піддослідні гусенята гинуть через 4–12 діб після зараження. Допоміжними методами діагностики хвороби можуть бути гістологічні дослідження патологічного матеріалу, а також електронно-мікроскопічне дослідження виділеного вірусу.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність виключення сальмонельозу, колібактеріозу, пастерельозу та кормових отруєнь. Бактеріологічні дослідження дають змогу швидко виділити відповідний збудник хвороби – Salm. typhimurium, E. coli, Pasterella multocida. Отруєння визначають на підставі хіміко-токсикологічних досліджень внутрішніх органів та вмісту травного каналу загиблих гусенят, а також аналізу корму.

Лікування. Застосовують специфічні гіперімунні сироватки або сироватки та кров від гусей-реконвалесцентів. Препарати вводять підшкірно в ділянці шиї по 0,2–0,5 мл дворазово з інтервалом 2–3 доби. Хворим гусенятам призначають сульфадимезин, фуразолідон, окситетрациклін, хлортетрациклін, тераміцин, поліміксин та інші препарати, що діють на супутню мікрофлору.

Імунітет. Перехворілі гусенята набувають до вірусного ентериту тривалого нестерильного імунітету. В сироватках крові гусок-реконвалесцентів також містяться віруснейтралізуючі антитіла в титрах 10–12 log₂, які захищають гусенят у перші 3–4 тижні життя. Пасивний імунітет передається потомству й вакцинованими гусками. Для активної профілактики вірусного ентериту гусенят запропоновані атенуйована культуральна вірусвакцина та інактивована вакцина.

Перший раз маточне поголів’я гусей – за 30–45 днів до початку несучості дворазово з інтервалом 14–20 діб. Гусенят, отриманих від нещеплених батьків, вакцинують в 1–2-добовому віці. У дорослих гусей імунітет – на 21 добу після другої вакцинації, зберігається 3,5–4 міс. У гусенят – на 7 добу після щеплення і зберігається 3 місяці.

Інститут птахівництва НААН У випускає вірус-вакцину живу культуральну ліофілізовану проти ВЕГ із штаму “BBS-99” та інактивовану вакцину проти вірусного ентериту гусей зі штаму “ХМ-99” (імунітет у гусенят протягом 6 місяців продуктивного періоду) (рис. 18).

Рис. 18. Вакцина проти віруснеого ентериту гусенят

Компанія “Merial” для профілактики ВЕГ у гусенят і мускусних каченят попонує живу вірус-вакцину Palmvax®.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають необхідність суворого виконання ветеринарно-санітарних вимог та протиепізоотичних заходів, спрямованих на охорону господарств від занесення збудника вірусного ентериту гусенят. У разі появи захворювання запроваджують обмеження, забороняється ввезення та вивезення птиці й інкубаційного яйця. Дозволяється інкубація яєць лише для вирощування гусей на м'ясо безпосередньо в даному господарстві, а також вивезення клінічно здорової птиці на птахокомбінат. Хворих гусенят ізолюють і лікують специфічними гіперімунними сироват- ками або сироватками реконвалесцентів разом з антибіотиками й нітрофурановими препаратами. Використовують також цитровану кров забитих гусей-реконвалесцентів. Умовно здорових гусенят віком до 20 днів імунізують сироваткою або цитрованою кров'ю забитих гусей-реконвалесцентів. Дорослих гусок щеплюють атенуйованою культуральною вірусвакциною з метою передавання пасивного імунітету гусенятам через жовток яєць. Проте ефективним методом оздоровлення господарства від вірусного ентериту є лише повна одночасна заміна всього поголів'я гусей і комплектування маточного стада молодняком з благополучних господарств. Для знищення вірусу в зовнішньому середовищі проводять механічне очищення та дезінфекцію приміщень, обладнання, інвентарю та прилеглої території. Для вологої дезінфекції застосовують 3%-й розчин формальдегіду за експозиції 3 год. Аерозольну дезінфекцію проводять формаліном з розрахунку 20 мл/м³ або розчином гіпохлориту натрію, що містить 5% активного хлору, з розрахунку 50 мл/м³ за експозиції 12 год

1.6. Вірусний синусит каченят

Вірусний синусит каченят (Sinusitis infectiosa anaticularum, грип каченят) – висококонтагіозна хвороба, що характеризується ураженням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та підочного синуса.

Історична довідка. Захворювання вперше встановили Уолкнер і Баністер у 1953 р. в Канаді, потім Фагей у 1955 р. в США. У 1957 р. І.М. Дорошко та М.Т. Прокоф'єва описали вірусний синусит каченят в Україні. Нині хвороба реєструється в США, Індії, Канаді, а також на Європейському континенті. Економічні збитки, яких завдає вірусний синусит, зумовлюються високою летальністю серед каченят (до 80%), різким відставанням перехворілого молодняку в розвитку, затратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції.

Збудник хвороби – РНК-вірус з родини Orthomyxoviridae, роду Influenza virus, типу А. Віріони сферичної форми, діаметром 80–120 нм. На основі наявності поверхневих Н-антигенів і N-нейрамінідази віруси грипу А розподілено на 13 підтипів, з них підтипи А1, А2, А3, А4 та А6 викликають захворювання у качок. Вірус синуситу каченят міститься в ексудаті гортані, підочних синусів, слизовій оболонці повітроносних шляхів, носа, легень, трахеї. У паренхіматозних органах збудник не виявлено. Вірус добре зберігається в ліофілізованому стані та за низьких температур. При мінус 4–15°С в алантоїсній рідині зберігає свою життєздатність упродовж цілого року. Інактивується при 56°С і 60°С через 20 хв, при 37°С – через 48 год. Сонячне проміння знешкоджує вірус за 55 год, розсіяне світло – упродовж 13 діб. Вірус швидко гине під дією 3%-го розчину їдкого натру, 3–5%-ї емульсії креоліну, 5%-го розчину фенолу. Віруси грипу каченят добре культивуються в 9–11-денних курячих, а також у 14–15-денних качиних ембріонах. Зараження в алантоїсну або амніотичну порожнину спричинює загибель інфікованих ембріонів упродовж 40–72 год. Вірус у високих титрах накопичується в навколоплідній рідині ембріонів, оболонках, легенях,головному мозку, виявляє чітку гемаглютинувальну активність щодо еритроцитів курей, качок, голубів, гусей, індиків, морських свинок і людини О-групи.

Епізоотологія хвороби. На вірусний синусит хворіють каченята в перші 30 діб життя, рідко – старшого віку. Дорослі качки не хворіють. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі каченята, що впродовж перших двох тижнів після зараження виділяють вірус з носовими витіканнями, слиною та фекаліями. Зараження відбувається в основному респіраторним шляхом, хоча можливе й аліментарне інфікування через контаміновані вірусом корми, воду, підстилку та різний інвентар. Доведено передавання збудника з яйцями. У разі первинного спалаху інфекції захворювання уражає до 90% сприйнятливих каченят. Особливо тяжкий перебіг хвороби в ослаблених пташенят за неповноцінної годівлі та несприятливих умов скупченого утримання в сирих приміщеннях у холодні періоди року. Ускладнення вірусного синуситу секундарною мікрофлорою призводить до дуже високої летальності – 40–80%.

Патогенез. Хвороба розвивається за типом звичайних респіраторних інфекцій. Розмноження вірусу в епітелії дихальних шляхів спричинює катарально-фібринозне запалення слизових оболонок і зумовлює відповідний симптомокомплекс хвороби.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 4–10 діб і більше. Перебіг хвороби гострий або хронічний. За гострого перебігу у каченят спостерігаються слабкість, пригніченість, зниження апетиту, чхання, виділення з носових пазух спочатку прозорого, а згодом каламутного клейкого ексудату, який підсихає і закупорює носові ходи. Дихання утруднене, каченята тяжко дихають з відкритим дзьобом, розвивається кон'юнктивіт, сльозотеча, склеювання повік, кератит, іноді судоми. Тривалість хвороби – 1–3 доби. За хронічного перебігу хворі каченята кволі, відстають у розвитку, погано поїдають корми. В підочних синусах накопичується серозний ексудат, а згодом фібринозно-казеозні маси, навколо очей утворюються довготривалі набряки, змінюється конфігурація голови, іноді настає атрофія очного яблука. Тривалість хвороби – до 2–5 міс.

Патологоанатомічні зміни. Виявляють переважно у верхніх дихальних шляхах: гіперемію, набряк, наявність серозного чи слизового ексудату, нерідко з домішкою фібрину, та інші запальні зміни слизової оболонки носа, підочного синуса, кон'юнктиви. При хронічному вірусному синуситі спостерігають потовщення слизової оболонки носової порожнини, підочного синуса та повітроносних мішків,накопичення на їх поверхні фібринозного ексудату, фібринозних плівок. Фібринозні нальоти можуть виявлятись також на перикарді та в печінці. В разі ускладнення вірусного синуситу сальмонельозом або колібактеріозом виявляються характерні для цих інфекцій патологоанатомічні зміни.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення вірусу з патологічного матеріалу та його ідентифікацію за допомогою реакції затримки гемаглютинації (РЗГА), проведення біопроби на 5–8-денних каченятах, виявлення специфічних антитіл у сироватках крові за РЗГА або за реакцією нейтралізації (ретроспективна діагностика). У разі появи підозри щодо ускладнення захворювання секундарною мікрофлорою здійснюють бактеріологічні дослідження та встановлюють чутливість виявлених мікроорганізмів до антибіотиків. У лабораторію для дослідження направляють 5–10 клінічно хворих каченят, а від щойно загиблих чи забитих на початковій стадії хвороби каченят беруть слизові оболонки носа і трахеї, підочні синуси, легені, селезінку, печінку, головний мозок. Для серологічних досліджень надсилають парні сироватки крові. Патологічний матеріал, узятий від загиблих каченят, вміщують у термос з льодом і доставляють не пізніше ніж через 10–12 год з моменту їх загибелі. Для виділення вірусу патологічний матеріал (зіскрібки зі слизової оболонки носа і трахеї, ексудат підочних синусів) після відповідної підготовки інокулюють в алантоїсну порожнину або на хоріоналантоїсну оболонку 9–11-денних курячих чи 14–15-денних качиних ембріонів. Через 48–72 год після зараження настає загибель 40–90% інфікованих ембріонів, у яких вірус у досить високих титрах виявляється в навколоплідній рідині, оболонках, легенях, мозку. Ідентифікацію збудника проводять за РЗГА з набором еталонних штамоспецифічних грипозних сироваток, а в контролі для диференціальної діагностики використовують сироватки крові проти вірусу хвороби Ньюкасла. Результати РЗГА вважають позитивними, якщо специфічна сироватка гальмує гемаглютинувальну активність досліджуваного вірусу не менш ніж на 1:4–1:8 її гомологічного титру. В сумнівних випадках ставлять біопробу на 5–8-денних каченятах, яких заражають патологічним матеріалом інтраназально. У разі наявності вірусу через 5–8 діб у заражених каченят з'являються характерні ознаки вірусного синуситу: виділення з носових ходів, кон'юнктивіт, утруднене дихання, підочні набряки, іноді діарея, судоми, паралічі. З метою визначення антитіл проти вірусу грипу різних серологічних підтипів проводять дослідження парних сироваток крові за РЗГА з діагностичними наборами, які випускає біологічна промисловість. Якщо титр антитіл у другій пробі, відібраній через 10–14 діб після захворювання, перевищує не менш ніж у 4 рази титр антитіл щодо того самого типу вірусу в першій пробі, результати РЗГА вважають позитивними, що є підставою для встановлення діагнозу на вірусний синусит каченят.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність виключення сальмонельозу, вірусного гепатиту каченят та гіповітамінозу А, що можна здійснити тільки за допомогою лабораторних досліджень. При сальмонельозі з патологічного матеріалу виділяється культура сальмонел, які спричинюють у каченят самостійну хворобу або ускладнюють перебіг вірусного синуситу. Вірусний гепатит каченят має гострий перебіг, супроводжується судомами,порушенням координації рухів, синюшністю слизових оболонок,плямистими крововиливами в печінці, високою, майже 100%-ю летальністю. Методом імунофлуоресценції вірус гепатиту виявляється у клітинах цитоплазми курячих ембріонів уже через 3 год після їх зараження патологічним матеріалом, узятим від хворих каченят. На відмінність від вірусного синуситу, гіповітаміноз А характеризується специфічними змінами в стравоході та відсутністю нападів задухи. Не спостерігається характерного запального ураження слизових оболонок дихальних шляхів та підочного синуса. Результати вірусологічних досліджень патологічного матеріалу негативні, в сироватках крові не виявляються вірусоспецифічні антитіла.

Лікування. Специфічних методів лікування не розроблено. Рекомендується додавання до питної води йодистих препаратів (1 : 10 000) упродовж 5 діб, а в разі ускладнення хвороби секундарною мікрофлорою – застосування антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.

Імунітет. Після перехворювання на вірусний синусит формується імунітет, тривалість якого не встановлено у зв'язку з розвитком у каченят резистентності до вірусу за віком. Доведено можливість трансоваріального передавання антитіл після імунізації качок атенуйованим вірусом.

Профілактика та заходи боротьби. Специфічної профілактики не розроблено. Щоб запобігти занесенню збудника інфекції в благополучні господарства, не можна допускати завезення каченят та інкубаційних яєць з неблагополучних щодо вірусного синуситу господарств. Новоприбулих каченят розміщують ізольовано, в сухих, добре провітрюваних приміщеннях з підстилкою. В теплу пору року за температури не менш ніж 15–20°С каченят з 7–10-денного віку випускають на сухий вигул. На водяний вигул каченят випу- скають з 15–20-денного віку за температури води не нижче 15°С. Яйця качок на 1-шу та 13-ту добу після закладання в інкубатор дворазово дезінфікують парою формальдегіду. Не допускається перетримування каченят в інкубаторі. Після виведення кожної партії каченят інкубатори очищають і дезінфікують. Пташники ретельно готують до приймання нової партії каченят, підлогу посипають хлорним вапном з розрахунку 0,2 кг на 1 м². У порядку загальнопрофілактичних заходів каченят потрібно забезпечити повноцінним і різноманітним кормом, додержуватись нормальної щільності посадки каченят, певного режиму температури та вологості повітря в приміщеннях. У разі встановлення захворювання птахоферму оголошують неблагополучною щодо вірусного синуситу каченят і запроваджують обмеження. Забороняється вивезення в інші господарства інкубаційних яєць, каченят та дорослих качок. Хворих каченят щодня виділяють і ізолюють, решту утримують під постійним контролем. Після припинення захворювання всю птицю з неблагополучного пташника вирощують і здають на забій. Приміщення, обладнання, інвентар і територію, яку займають качки, очищають і дезінфікують. Обмеження з птахогосподарства знімають через 30 діб після лікві- дації неблагополучної птиці та проведення остаточної дезінфекції. Найефективнішим методом ліквідації вірусного синуситу каченят є повна заміна репродуктивного поголів'я качками з благополучного господарства, ізольоване вирощування вилуплених каченят у благополучних пташниках.

1.7. Віспа птиці

Віспа птиці (Variola avium, віспа-дифтерит птиці) – контагіозна хвороба, що характеризується утворенням на шкірі специфічних віспин, а на слизових оболонках ротової порожнини, верхніх дихльних шляхів та кон'юнктиві очей - дифтеритичних плівок та нашарувань.

Історична довідка. Віспа відома ще з XVIII ст., коли Гузард докладно описав це захворювання в 1775 р. під назвою «кон'юнктивіт курей». Збудник хвороби вперше установили в 1902 р. Є. Маркс та І. Штіккер. Після цього впродовж двох десятиріч панувала думка, що віспа й дифтерит, які означають дві форми клінічного прояву однієї хвороби, є двома різними хворобами (Борде, Фалі, 1910). І лише в 1935 р. було доведено єдину природу їхніх збудників і замінено назву хвороби «віспа-дифтерит» на «віспу». У 1904 р. А. Боррель виявив у шкірі хворої на віспу птиці елементарні тільця (віріони) вірусу, які почали називати «тільцями Борреля». Інші внутрішньоклітинні включення, що були відкриті Боллінгером, згодом набули діагностичного значення і були названі його іменем, являють собою накопичення десятків тисяч віріонів. Захворювання птиці на віспу реєструється в багатьох країнах світу. Економічні збитки, яких завдає віспа птиці, пов'язані з високою летальністю (15–60%), тривалим зниженням несучості, низьким виходом пташенят при інкубації, значними витратами на проведення карантинно-обмежувальних та ветеринарних заходів для ліквідації захворювання. Над розробкою заходів профілактики й боротьби з віспою птиці плідно працювали І.М. Дорошко, Н.В. Лихачов, А.Б. Байдевлятов, В.Ф. Зборщенко.

Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус із родини Poxviridae, роду Avipoxvirus. Має цеглиноподібну форму з округлими краями, розміри 170–350 нм, складний тип симетрії (рис. 19).

Рис. 19. Збудник віспи птиці – ДНК-геномний вірус із родини

Poxviridae, роду Avipoxvirus

В уражених тканинах вірус виявляється у вигляді тілець Борреля або тілець Боллінгера (рис. 20).

Рис. 20. Тільця Борреля або тільця Боллінгера

Забарвлені за Пашеном віріони віспи виявляються при середньому збільшенні під світловим мікроскопом. Розрізняють такі антигенні типи вірусу, як вірус віспи курей, вірус віспи голубів, вірус віспи канарок, вірус віспи індиків, вірус віспи шпаків.

Рис. 21. Віспові фокуси білого кольору при культивуванні вірусу віспи на ХАО

Збудник віспи добре культивується на хоріон-алантоїсній оболонці в 10–12-денних курячих ембріонах та в культурі клітин фібробластів курячого ембріону (рис. 21).

Вірус віспи дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Віспинки, що відпали зі шкіри, зберігають свою заразливість при розсіяному світлі до 2 міс, на зерні - до 180 діб, у пташнику – до 158 діб, на земляній підлозі – до 120 діб, на поверхні пір'я та пуху – 182 доби, у водопровідній воді – до 90 діб. За температури – 15°С вірус залишається життєздатним до 2 років, у ліофілізованому стані під вакуумом – до 8 років. Сонячне світло руйнує вірус через 1–7 діб, нагрівання до 56–С через 30 хв, кип'ятіння – через 55 хв. Чутливий до етилового спирту, швидко гине при гнитті.

Епізоотологія хвороби. На віспу хворіють кури, індики, голуби, цесарки, куріпки, павичі, фазани та дрібні співочі птахи. Більш чутливі молоді птахи, особливо в період статевого дозрівання. Захворювання курчат віком до 30 днів спостерігається дуже рідко. Качки і гуси малосприйнятливі до вірусу віспи. Джерелом збудника інфекції є хвора й перехворіла птиця, яка впродовж 2 міс. після видужування виділяє вірус з віспяними кірочками, фекаліями, слизом з ротової й носової порожнин, витіканнями з очей. Факторами передавання збудника можуть бути контаміновані збудником корми, вода, яйця, підстилка, інвентар, предмети догляду за птицею, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. Вірус може поширюватись через жалких і кровосисних комах та кліщів. Зараження відбувається контактно при сумісному утриманні хворої і здорової птиці, перорально та респіраторним шляхом. В організм вірус потрапляє через ушкоджену шкіру та слизові оболонки ротової порожнини й стравоходу. Первинне виникнення в господарстві віспи птиці найчастіше зумовлюється занесенням збудника хвороби ззовні. В такому разі епізоотія віспи проявляється швидким поширенням хвороби, яка впродовж 2–3 тижнів охоплює більшу частину поголів'я. Велика скупченість птиці, недостатня вентиляція, гіповітаміноз А сприяють ускладненню хвороби секундарною мікрофлорою, зумовлюють високу летальність – до 70% і більше. Захворювання в стаді триває 3–4 тижні. Перехворіла птиця стає стійкою проти наступної інфекції впродовж 1–2 років. Тому інфекція згасає, однак, постійно підтримуючись вірусоносіями та збудником з навколишнього середовища, набуває стаціонарного характеру. В стаціонарних осередках віспа виявляється лише серед нового неімунного молодняку птиці, частіше восени, взимку та весняної пори на фоні несприятливих умов утримання і неповноцінної годівлі. Така епізоотична особливість віспи значно ускладнює боротьбу з інфекцією і потребує рішучих дій для остаточної її ліквідації.

Патогенез. Після проникнення в епітеліальні клітини ушкодженої шкіри чи слизових оболонок вірус швидко репродукується, потрапляє в кров, спричинюючи віремію та генералізацію процесу. З течією крові збудник хвороби розноситься по всьому організму і на 7–15-ту добу виявляється в нирках, селезінці, головному мозку, а також у віспинах. Характерною особливістю патогенетичної дії вірусу віспи є утворення специфічних епітеліом на гребені й борідці та дифтеритичних плівок на слизових оболонках ротової порожнини, гортані, трахеї. Дифтеритичні нашарування нерідко стають причиною утруднення дихання, задухи і навіть загибелі хворої птиці. В органах і тканинах перехворілих курей вірус персистує до 487 діб.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3–20 діб. Перебіг хвороби підгострий та хронічний, рідко гострий. Розрізняють віспяну, дифтеритичну та змішану форми хвороби. При віспяній формі поряд зі зниженням апетиту, рухливості птиці, а також продуктивності несучок, у захворілої птиці на шкірі голови, гребеня, сережок, у мочках вух, кутах рота та повік, на ногах та інших ділянках шкіри з'являються блідо-жовті плями, які невдовзі перетворюються на поверхневі бородавчасті вузлики (епітеліоми) завбільшки від просяного зерна до горошини (рис. 21,22,24,26,27,28,29,30).

Віспові ураження гребеня у курки

Згодом вузлики набувають круглої форми, просочуються клейким ексудатом і вкриваються темно-коричневими струпами. Через 10–15 діб вузлики підсихають, зменшуються в розмірах і наприкінці 4–6-го тижня відпадають. Хвора птиця видужує.

Рис. 21. Ураження шкіри голови, гребеня, сережок, кутів рота і повік темно-коричневими струпами за віспяної форми	Рис. 22. Ураження шкіри голови індички за віспяної форми	Рис. 23. Дифтеритична форма віспи у альбатроса

Дифтеритична форма має повільніший перебіг, супроводжується утворенням на слизовій оболонці ротової порожнини, глотки, язика, а іноді гортані та стравоходу, дифтеритичних плівок, що мають вигляд сірувато-жовтих нальотів і щільно прилягають до слизової оболонки (рис. 23,25). Після видалення плівок оголюються кровоточиві ерозії та виразки, які невдовзі знову вкриваються плівками.

Рис. 24. Ураження гребеня за дифтеритичної форми в несучої курки

Рис. 25. Волога форма: вузлики на слизовій рота, гортані та трахеї

У захворілої птиці спостерігають утруднене, з сопінням, дихання, виснаження, малорухливість, труднощі в прийманні кормів та води, різке зниження несучості.

Нерідко захворювання ускладнюється секундарною мікрофлорою, що значно погіршує загальний стан птиці. Видужання настає наприкінці 5 –6-го тижня. У перехворілої птиці дуже повільно відновлюється несучість.

При змішаній формі хвороби виявляється одночасне ураження шкіри й слизових оболонок. Перебіг захворювання тяжкий, часто закінчується загибеллю. У частини птиці віспа набуває хронічного перебігу, супроводжується різким схудненням, задухою, часто ускладнюється ентеритом, що призводить до повного виснаження та загибелі.

Рис. 26. Суха форма: бородавкоподібні вузлики на шкірі (гребінці, голові та сережках)

Рис. 27. (A) Віспові ураження типово зустрічаються на безперових ділянках тіла. Курча альбатроса має невеликі вузлики віспи на голові і повіках. (B) Коли хвороба прогресує, ці ураження стають все більш обширними

Рис. 28. (C), (D) Віспяні ураження також часто спостерігаються на кінцівках

Рис. 29. Віспяні ураження можуть бути настільки великими,

що вони погіршують подих,

зір і приймання корму, як показано на прикладі орлів орлів:

(A) велике зараження обидвох сторін обличчя,

Рис. 30. (B) Перешкоджання годівлі через розмір та розташування цих уражень у основи клюва. (C) Втрата зору через повну оклюзію ока. (D) Часто масивні віспяні ураження не сумісні з життям особи

Патологоанатомічні зміни. Найхарактерніші зміни на шкірі та слизових оболонках відображують клінічну форму перенесеної хвороби. У птиці, на відміну від віспяних уражень ссавців, відсутні типові пустули із заглибленням у центрі. Дифтеритичні ураження слизових оболонок ротової й носової порожнин, гортані, трахеї, бронхів, повітроносних мішків мають вигляд сироподібних нальотів жовто – сірого чи бурого кольору.

Рис. 31. Пташинна віспа: ICIB (тільця Боллінгера)

Повітроносні мішки й трахея іноді заповнені фібринозною масою.

Під час гістологічного дослідження виявляють набухання та збільшення в об'ємі епітеліальних клітин, в яких біля ядра визначаються тільця-включення Боллінгера, що являють собою вкриті ліпопротеїдною оболонкою колонії вірусу віспи (рис. 31).

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних даних,патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає світлову та електронну вірусоскопію мазків із патологічного матеріалу для виявлення елементарних тілець Борреля та тілець-включень Боллінгера (рис. 32); виділення вірусу з патологічного матеріалу в курячих ембріонах чи в культурах клітин фібробластів курячих ембріонів; індикацію та ідентифікацію вірусу віспи в патологічному матеріалі, взятому від хворої птиці, а також у навколоплідній рідині інфікованих курячих ембріонів та первинній культурі клітин фібробластів за допомогою серологічних реакцій – реакції імунофлуоресценції (РІФ) та реакції дифузної преципітації (РДП) в агаровому гелі; проведення біологічної проби на 3–4-місячних курчатах.

Рис. 32. Виявлення елементарних тілець-включень із патологічного матеріалу хворої на віспу птиці

У лабораторію для дослідження надсилають 5–6 клінічно хворих птахів (курей, індиків, голубів, цесарок). Із свіжих віспин або дифтеритичних уражень слизової оболонки гортані й трахеї готують мазки-відбитки і фарбують їх срібленням за Морозовим або за Пашеном. Під час мікроскопічного дослідження віспяні віріони виявляються у вигляді круглих або цеглиноподібних утворів чорного чи темно-коричневого кольору, розміщених поодинці, попарно, короткими ланцюжками або скупченнями. У забарвлених за Пашеном препаратах визначаються дрібні круглі віспяні віріони темно-червоного кольору. Для виділення вірусу віспи проводять зараження на ХАО 10–12-денних курячих ембріонів 10%-ю суспензією патологічного матеріалу, взятого від хворих птахів. Через 3–6 діб інкубації всі загиблі курячі ембріони або охолоджені при 4°С розтинають і досліджують на наявність віспяних уражень на ХАО. Вірус віспи курей спричинює утворення на ХАО дрібних плоских уражень, іноді з нерівними краями, сірувато-білого кольору; вірус віспи голубів – товстих, великих, припіднятих посередині віспяних уражень та драглеподібний набряк усієї оболонки (вигляд медузи); вірус віспи індиків – слабко визначених осередкових віспин, часто оточених кільцеподібною зоною ураження. Мазки-відбитки з віспяних уражень ХАО забарвлюють і досліджують під мікроскопом для виявлення вірусних елементарних тілець та тілець-включень. Виготовлену з віспяних уражень хоріон-алантоїсної оболонки суспензію досліджують за допомогою РДП зі специфічними преципітувальними сироватками для ідентифікації вірусного антигену.В сумнівних випадках вдаються до біопроби на неімунних до вірусу віспи молодих курях 3–4-місячного віку, яким патологічний матеріал втирають у скарифіковану поверхню шкіри гребеня і борідок або в перові фолікули гомілки відразу після вищипування пір'я. В разі наявності в досліджуваному патологічному матеріалі вірусу віспи через 5–7 діб після зараження на шкірі гребеня і борідок з'являються характерні віспини,а на гомілці розвивається типовий для віспи фолікуліт. Під час мікроскопічного дослідження забарвлених мазків-відбитків з віспин та уражених перових фолікулів гомілки виявляють віспяні віріони. Патологічний матеріал із зскрібків гребеня та перових фолікулів досліджують за РДП на специфічність. Для встановлення діагнозу велике значення має виявлення патогномонічних тілець-включень Боллінгера. Для цього з уражених осередків шкіри та слизової оболонки роблять дуже тонкі зрізи, роздавлюють їх між двома предметними скельцями і забарвлюють суданом-3. Під час мікроскопічного дослідження тільця-включення Боллінгера визначаються в протоплазмі клітин у вигляді забарвлених у жовтий колір круглих накопичень віріонів з рівномірною зернистістю.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення інфекційного ларинготрахеїту, пастерельозу, гіповітамінозу А, аспергільозу, кандидомікозу. При інфекційному ларинготрахеїті курей спостерігається швидке поширення хвороби, гострий її перебіг, ніколи не буває уражень шкіри. Плівки на слизовій оболонці легко знімаються, не кровоточать. Знаходження під мікроскопом цитоплазматичних тілець-включень Боллінгера в роздавлених зрізах з ураженої шкіри чи слизової оболонки дають змогу швидко і надійно диференціювати віспу від інфекційного ларинготрахеїту курей. За гострого перебігу пастерельозу характерні явища геморагічного діатезу; посіви з крові та органів трупів птиці дають можливість вже через добу виявити біполярні бактерії і виділити збудника хвороби. Хронічний перебіг пастерельозу супроводжується ураженням суглобів і сережок, на розтині установлюють бронхопневмонію. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культура пастерел. Дифтеритичну форму віспи потрібно відрізняти від авітамінозу А, за якого плівки знімаються дуже легко, не залишаючи кровоточивих виразок. Крім того, при авітамінозі на слизовій оболонці стравоходу утворюються численні вузлики завбільшки з просяне зерно, а при віспі - великі дифтеритичні нашарування. При гіпоавітамінозі А не буває шкірних уражень, в епітеліальних клітинах не виявляються тільця-включення Боллінгера. Аспергільоз і кандидамікоз установлюють на підставі результатів мікологічних досліджень - мікроскопічного виявлення міцелію грибів та виділення чистої культури відповідного збудника на середовищі Чапека, агарі Сабуро або сусло-агарі.

Лікування. Специфічних методів лікування віспи не розроблено. Хворій птиці добавляють у корми зелень, моркву, сінне борошно. При дифтеритичній формі плівки зі слизових оболонок ротової порожнини видаляють, ерозійні поверхні змазують емульсією пеніциліну на риб'ячому жирі, йод-гліцерином або піоктаніном. Рекомендуються внутрішньом'язові ін'єкції 40%-го розчину уротропіну з розрахунку 0,6–1,0 г/кг маси або тераміцину в дозі 1 мг/кг маси.

Імунітет. У перехворілої на віспу птиці триває 2–3 роки. Для проведення запобіжних щеплень проти віспи запропоновано суху вірусвакцину з вірусу віспи голубів зі штаму НД. Вакцину застосовують для щеплень курчат з 1–1,5-місячного віку шляхом втирання в перові фолікули гомілки. Імунітет настає через 3 тижні і триває у курчат до 3 міс, у дорослих курей – до 10 міс. Також запропоновані такі вакцини, як вакцина ВГНКИ проти віспи із курячого вірусу, суха культуральна (Херсонська біофабрика, Україна); суха культуральна (штамм ВГНКИ, Россія); Diftosec CT (жива ліофільна); TAD Pox vac (жива ліофільна); Nobilis AE+Pox (ліофільна жива проти енцефаломієліту та віспи).

Підготовка вакцини та її введення в перетинку крила куриці

Спосіб нанесення вакцини в перові фолікули гомілки

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на організації захисту птахоферм від занесення збудника віспи, своєчасній діагностиці захворювання, виявленні та ліквідації джерела збудника хвороби і факторів його поширення згідно чинної інструкції. Особливу увагу слід приділяти виконанню зоогігієнічних та ветеринарно-санітарних заходів при утриманні молодих курчат, забезпеченню птиці повноцінними раціонами, своєчасному проведенню запобіжних щеплень проти віспи в неблагополучних господарствах. У разі появи захворювання птахоферму оголошують неблагополучною і запроваджують карантинні обмеження із забороною вивезення птиці та яєць для інкубації. Всю хвору й підозрювану щодо захворювання на віспу птицю, а також слабкий молодняк птиці забивають на санітарній бойні. Умовно здорову птицю, яка не має клінічних ознак хвороби, використовують на м'ясо. Клінічно здорових курей щеплюють вірусвакциною. Після видалення птиці проводять ретельне очищення та дезінфекцію пташника і обладнання 2%-м розчином гідроксиду натрію, 20%-ю суспензією свіжогашеного вапна, просвітленим розчином хлорного вапна, що містить 2% активного хлору, 2%-м розчином формальдегіду. Обмеження з неблагополучної птахоферми знімають через 2 міс після ліквідації захворювання і проведення остаточної дезінфекції.

1.8. Гангренозний дерматит

Гангренозний дерматит – інфекційне захворювання птиці, що характеризується некрозами шкіри і перових фолікулів.

Етіологія. Збудники хвороби – Cl. рerfringens тип А, Cl. septicum Cl. perfringens типів A, B, C, D, Е. Велика паличка (3–9 мкм х 0,9–1,3 мкм), з обрубленими або злегка заокругленими краями (рис. 33). Нерухома, джгутиків не має; Г+ в молодих культурах, Г- – в старих.

Рис. 33. Збудники хвороби – Cl. рerfringens тип А, Cl. septicum Cl. perfringens

Рис. 34. Великі сірі колонії клостридій з зонами гемолізу на кров’яному агарі

Капсулу утворює на середовищах з нативним білком, в організмі птиці. Спори крупні овальні субтермінальні утворюються в лужному середовищі. Легко культивуєтьсяться в анаеробних умовах, добре росте на спеціальних середовищах. В рідких середовищах – сильне газоутворення, інтенсивний ріст (за 30–60 хв). На кров’яному агарі – великі сірі колонії з зонами гемолізу (рис. 34).

Епізоотологічні дані. Частіше хворіють бройлери і курчата яєчної породи від 5-ти до 16-тижневого віку. Хвороба нерідко ускладнюється золотистим стафілококом і особливо важкий перебіг при імунодепресії, обумовленої ретикулоендотеліозом, хворобою Гамборо, грубим порушенням санітарної гігієни, білковим голодуванням, авітамінозами, високою щільністю посадки та ін. Летальність 5–30%.

Клінічні ознаки і перебіг. У птиці спостерігають некроз і гангрену шкіри, відшарування підшкірної клітковини під крилами і в області гомілки; набряклість і випотівання кров'яною рідини, некроз пір'яних фолікулів (рис. 35,36).

Рис. 35. Гангренозний дерматит: Cl. septicum з великою площею гангрени на крилі	Рис. 36. Некротичні ураження кінцівок у домашньої качки	Рис. 37. Слизова оболонка кишечника, яка вражена Cl.perfringens

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів птиці виявляють такі зміни:

1. Некроз і гангрену шкіри з відшаруванням підшкірної клітковини під крилами і в області гомілки.

2. Некроз пір'яних фолікулів.

3. Зерниста дистрофія і застійна гіперемія паренхіматозних органів (рис. 37,38,39,40).

4. Гангрена легенів (ускладнення).

5. Швидке розкладання трупів.

Рис. 38. Некротичний ентерит кишечника гусака	Рис. 39. Виразковий ентерит кишечника куріпки	Рис. 40. CI. Perfringens: Некротичний ентерит з коагуляційним некрозом в слизовій оболонці

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз ставиться комплексно, з урахуванням епізоотологічних даних, симптомів хвороби, патологоанатомічних змін з обов'язковим проведенням бактеріологічного дослідження, для чого в лабораторію направляють внутрішні органи або трупи полеглої або убитої з діагностичною метою птиці.

Лікування. Застосовують антибіотики тетрациклінової групи, тилозину тартат, септовет, лінкосептин, бровафом новий з урахуванням чутливості виділеної культури до антимікробних засобів.

Профілактика і заходи боротьби. З профілактичних заходів запроваджують:

– Роздільне утримання птиці різних вікових груп;

– Дотримання щільності посадки і повітряно-вологісного режиму в приміщеннях;

– Ретельне очищенню приміщень і їх дезінфекції;

– Підтримку високого рівня гігієни і повноцінної годівлі.

1.9. Геморагічний ентерит індиків

Геморагічний ентерит індиків (мармурова хвороба селезінки) - вірусне захворювання, яке характеризується явищами геморагічного діатезу і діареї.

Етіологія. Збудник хвороби – ДНК-вірус родини Adenoviridae другого типу (рис. 41). Вірулентність вірусу варіює в широких межах від авірулентних до високовірулентних штамів.

Рис. 41. ДНК-вірус родини Adenoviridae другого типу

Вірус являє собою 12-ти гранний капсид, в якого відсутня оболонка, вірус має діаметр 70–90 нм. Аденовіруси другого типу не мають антигенної спорідненості з аденовірусами першого і третього типів.

Епізоотологічні дані. Хворіють індичата, а також реєструють у фазанів, павичів, курей. Збудник не передається трансоваріально. Зараження відбувається аліментарним шляхом, можливий також еарогенний. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця та птиця-вірусоносій. Збудник поширюється через інфіковані підстилку, обладнання, До зараження сприйнятлива птиця старше 4-тижневого віку. Серед дорослих індиків спостерігаються спалахи у птиці віком 7–12 міс. послід, воду і корми. Сприятливими факторами є антисанітарні умови, грубе порушення технології вирощування, а також вторинні інфекції (колібактеріоз, інші аденовірусні інфекції та ін.). Летальність може досягати 10–15%.

Патогенез. Вірус розмножується в ядрах клітин фагоцитарної системи. Клітинами – мішенями є В-лімфоцити і макрофаги. Руйнування цих клітин спричинює імуносупресію, наслідком якої є вторинне зараження збудниками секундарних інфекцій, а також значне порушення гуморального імунітету, що негативно впливає на ефективність імунопрофілактичних заходів.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період за аліментарного зараження становить 5–6 діб. У хворої птиці спостерігається депресія і кривавий пронос. Геморагічний ентерит може протікати надгостро, гостро і підгостро. При надгостриму перебігу хвороба починається раптово і загибель індичат настає протягом доби. У хворої птиці розвивається діарея при цьому пір'я в області клоаки забруднені, факлії з домішками крові.

При гострому і підгострому перебігу кишечник наповнений газами. Клінічні ознаки виражені слабше. Хвороба триває від 2-х до 7-ми діб.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів індичат виявляють такі зміни: гострий катарально-геморагічний ентерит з вогнищами некрозу на слизовій оболонці. Збільшення селезінки з мармуровим малюнком на розрізі. Дистрофія печінки і нирок (рис. 42).

Рис. 42. Печінка, що постраждала від аденовірусної інфекції Печінка збільшена, блідо-жовтого та пухкого кольору з некротичними вогнищами та петехіальними крововиливами	Рис. 43. Великі еозинофільні тільця – включення (стрілка) в печінці, ураженій аденовірусом , (H & E, 1000 ×)

Діагностика та диференційна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних, результатів розтину і лабораторних досліджень. Запроваджують вірусологічні та гістологічні дослідження (рис. 44). Для серологічних досліджень відбирають 10–15 проб сироваток крові від індиків і досліджують і відповідних реакціях – РН, ІФА та проводять ідентифікацію виділеного вірусу в ІФА та ПЛР. Геморагічний ентерит індиків диференціюють від інфекційного ентериту індиків.

Імунітет і специфічна профілактика. З метою створення активного імунітету проводять імунізацію авірулентнимі штамами з питною водою. Для профілактики компанія Arko Laboratories Ltd (США) пропонує вірус-вакцину HE Vac проти геморагічного ентериту індиків перорального застосування. Крмпанія «Merial» для профілактики цього захворю.вання пропонує живу суху вірус-вакцину Dindoral SPF. Препарат застосовують із 4-тижневого віку випоюванням.

Заходи боротьби і профілактики. Основні заходи профілактики хвороби грунтуються на суворому дотриманні санітарно-гігієнічних норм утримання і своєчасної вакцинації птиці. За спалаху захворювання проводять лікувальну обробку сироватками реконвалесцентів.

1.10. Гемофільоз

Гемофільоз (заразний нежить) (Infectious coryzae) – ензоотичне інфекційне захворювання птахів, яке характеризується кон’юнктивітами, набряком підшкірної клітковини лицьової частини голови і серозно-фібринозним запаленням інфраорбітальних синусів, повітряносних мішків і слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Етіологія. Збудник хвороби – Haemophilus paragallinarum, рід Haemophilus – дрібні грамнегативні аеробні кокоподібні палички розміром 0,4 х 1–3 мкм, в мазках з носового ексудату фарбуються біполярно (рис. 45). Спор не утворюють, нерухомі, викликають гемоліз еритроцитів.

Рис. 45. Haemophilus paragallinarum	Рис. 46. Характерний ріст Haemophilus paragallinarum на «шоколадному» агарі

Культивуються лише при наявності V- факторів росту, що містяться в крові, дріжджовому екстракті, а також в продуктах метаболізму деяких бактерій («бактерії-годівниці») (рис. 46).

Не утворюють індол. У воді, на дерев'яних та бетонних покриттях збудник зберігає життєздатність 50–90 діб. При 70⁰С він інтенсивно інактивується.

Епізоотологічні дані. У природних умовах хворіють кури, індики, голуби, рідко водоплавні птахи. Найбільш сприйнятливі курчата з 4-тижневого віку. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі птахи, які зберігають збудника протягом 12 місяців. Збудник виділяється в зовнішнє середовище з виділеннями з носових отворів, очей і повітрям, що видихається. Факторами передачі збудника служать інфікований корм, предмети догляду, інвентар. Сприяють фактори: неповноцінна годівля і дефіцит вітаміну А. Зараження відбувається аерогенним і аліментарним шляхом. Хворобу частіше реєструють восени, взимку і ранньою весною. Гемофільоз у курей часто протікає у вигляді змішаної інфекції з респіраторним мікоплазмозом і інфекційному бронхітом. Для хвороби характерна стаціонарність. Захворюваність може скласти 40–70%, смертність – 10–35%.

Патогенез. Збудник хвороби після проникнення в легені інтенсивно розмножується, виділяє ендотоксин, що обумовлює розвиток катарального запалення зі скупченням в порожнині повітряносних мішків серозно-фібринозного ексудату. Згодом збудник з потоком крові розноситься по організму, викликаючи запальні процеси в гортані, трахеї і на слизовій оболонці носа.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період триває від 1–3 до 10 днів. У курчат перші характерні ознаки проявляються у вигляді набряку лицьовій частині голови і серозно-фібринозного риніту. При цьому реєструють рясне витікання слизового ексудату з носових отворів, який при підсиханні утворює скоринки. Дихання стає утрудненим з відкритим дзьобом, область підочноямкових синусів припухла, розвивається кон'юнктивіт, що супроводжується накопиченням серозно-фібринозних мас і сльозотечею. У результаті набряку підшкірної клітковини навколо очей і підщелепового простору голова набуває характерну форму для гемофільозу – "Совина голова".

Опухання підочних синусів у куриці

Рис. 47. Типовий набряк підшкірної клітковини лицьової частини голови	Рис. 48. Інфекція coryzae: м'які набряки очей та голови

Ознаки нежиті виявляють у 40–70% випадків. Поступово запальний процес поширюється повністю на очне яблуко, що призводить до розвитку кератиту і панофтальмиту (рис. 47,48).

Патологоанатомічні зміни.

1. Виражений набряк слизових оболонок носової порожнини, гортані, трахеї і інфраорбітальної синусів.

2. Гострий катаральний, катарально-гнійний риніт зі слизовими, смердючими виділеннями з носа.

3. Серозний, серозно-гнійний кон'юнктивіт.

4. Серозні набряки в підшкірній клітковині.

5. Атрофія очного яблука, атрофія і деформація кісток черепа.

6. Катаральний, катарально-гнійний стоматит, фарингіт, ларинготрахеїт.

7. Виснаження.

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз ставиться комплексно, з урахуванням епізоотологічних даних, симптомів хвороби, патологоанатомічних змін з обов'язковим проведенням бактеріологічного дослідження, для чого в лабораторію направляють трупи загиблої або убитої з діагностичною метою птиці (ексудат носової порожнини, трахеї, легені). Біопробу ставлять на курчатах 3 місячного віку, вони хворіють на 2–7 день з характерними симптомами. Із серологічних методів для ідентифікації збудника застосовуються РА, РПГА, ІФА. Антигенні структури збудника можна виявити ізх застосуванням ПЛР. Діагноз вважають встановленим при виділенні збудника з патматеріалу з подальшою його ідентифікацією, а також при отриманні позитивних результатів біопроби з подальшою реізоляцією збудника. У процесі проведення діагностики слід виключити інфекційний ларинготрахеїт, респіраторний мікоплазмоз, віспу та авітаміноз А, де вирішальне значення відводиться лабораторним дослідженням.

Лікування. Для надання терапевтичної допомоги рекомендується комбінована терапія з використанням: тилозину тартату, септовету, байтрилу, флюмеквіну, лінко-спектину, флосану. Рекомендовано застосування норфлоквету, ветримоксину, фарматилу, бровафому, амоксивету. Родотіум/ветмулін 45% водорозчинні капсули застосовується курчатам та індикам для профілактики хронічних респіраторних хвороб у дозі 100 г на 360 л води протягом 3–5 діб.

Імунітет і специфічна профілактика. У перехворілих птахів формується нетривалий імунітет (2–3 місяці). Встановлено наявність трансоваріального імунітету. З метою створення активного імунітету у стаціонарно неблагополучних птахогосподарствах компанія «Інтервет» для профілактики запропонувала вакцини Nobilis Corvac та Nobilis Corysa.

Профілактика і заходи боротьби. З профілактичних заходів важливе значення відводиться роздільного утримання птиці різних вікових груп. Необхідно дотримуватися щільності посадки і повітряного режиму в приміщеннях. При первинному виникненні хвороби в раніше благополучному господарстві найбільш радикальним заходом є повна заміна поголів'я. У неблагополучній птахофабриці, після ретельного клінічного дослідження, хворих птахів ізолюють і забивають, підозрюваних у зараженні і підозрілих щодо захворювання – лікують. Інкубацію яйця тимчасово припиняють. Надалі для інкубації використовують лише яйця від здорових курей, повноцінні за змістом вітамінів. Молодняк вирощують ізольовано. Трупи утилізують або спалюють. Вимушену дезінфекцію проводять з використанням 2%-ного гарячого розчину натрію гідроксиду, 2%-ного розчину формальдегіду, 20%-ного розчину свежегашеного вапна, освітленого розчину хлорного вапна, що містить 2% активного хлору. Гній знезаражують біотермічно. Птахофабрику вважають благополучною через місяць після припинення виявлення хворих птахів та проведення всього комплексу завершальних ветеринарно-санітарних заходів, що запобігають виникненню реінфекції.

На початок

Наступна тема