ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ПТИЦІ

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Список використаних джерел

Укладачі

Розділ 3

3.1. Пастерельоз

3.2. Пневмовірусна інфекція

3.3. Пулороз

3.4. Реовірусна інфекція птиці

3.5. Респіраторний мікоплазмоз

3.6. Сальмонельоз птиці

3.7. Синдром зниження несучості

3.8. Стафілококоз

3.9. Стрептококоз

3.10. Трансмісивний ентерит індиків

3.11. Туберкульоз птиці

3.12. Хвороба Марека

3.13. Чума качок

3.1. Пастерельоз

Пастерельоз (холера птахів) (Pasterellosis) – інфекційна хвороба птахів всіх видів, що характеризується септицемією і високою летальністю.

Етіологія. Збудником хвороби є P. multocida, яка має 12 серологічних типів по О-і К-антигенів, які були ідентифіковані в РА і РП. Всі вони розділені на 4 групи: А, Б, С, Д. Останнім часом Грехем, Хілл, 1962; Гарборн, Харрі, 1962 виділили з уражених органів полеглих курей та індиків при пастерельозі P. haemolitica. Це маленька коротка паличка 0,25–0,5 х 0,6–2,5 мкм, грамотрицательная, нерухома, спор не утворює (рис. 140).

Рис. 140. Електронні мікрофотографії штамів P. multocida X-73 (a), PBA930 (b) та PBA954 (c). Капсула в штампі X-73 позначена стрілкою. 200 нм

Слід зазначити, що при виділенні пастерел зі свіжого матеріалу на кров'яному агарі формується капсула. Аероб або факультативний анаероб. Свіжовиділені штами патогенні для мишей, кроликів і голубів. У посліді пастерели виживають протягом місяця, у воді – 18 днів, інвентарі до місяця, в пусі і пере – до 26-ти днів. При температурі 90⁰С інактивація наступає через 10 хвилин.

Епізоотологічні дані. Курчата частіше заражаються у віці 80–-120 днів, індичата – 70–120 днів, каченята – 45–50 днів. Молодняк індиків більш чутливий, ніж молодняк курей. Основним джерелом збудника є хвора і перехворіла птиця. Встановлено, що 40–50% здорових на вигляд птахів можуть бути пастерелоносіями. Досить тільки знизити резистентність птиці будь-якими несприятливими факторами і виникає спонтанна інфекція, без занесення збудника ззовні (рис. 141). Слід зазначити, що носійство не можна усунути ні вакцинацією, ні застосуванням антибактеріальних і сульфаніламідних препаратів. У зв'язку з цим, після спалаху хвороби, зовні здорову птицю, якщо вона не становить виробничої цінності, рекомендується здати на м'ясо. Після застосування антибіотиків настає видиме благополуччя, але насправді, якщо залишилися на птахофабриці носії, це затягує ліквідацію хвороби на тривалий термін. Збудник виділяється з носа і з фекаліями інфікуючи при цьому підстилку, залишки корму, воду і предмети догляду. Встановлено, що трупи полеглої птиці є найнебезпечнішим джерелом інфекції і розклей їх завжди призводить до гострих спалахів хвороби.

Рис. 141. Приклад епізоотичного ланцюга передачі пташиної холери

Одним з факторів передачі збудника служать незнешкоджені відходи, що згодовуються птиці. Резервуаром збудника є дикі синантропні гризуни. Зараження відбувається частіше аерогенним або аліментарним шляхами. Поширенню хвороби і її виникнення сприяють: інвазійні хвороби, щеплення проти ньюкаслської хвороби, ІЛТ, ІБК, туберкулінізація. У більшості випадків пастерельоз протікає у вигляді епізоотії та приймає стаціонарний характер. Летальність може досягти 90%.

Патогенез. Збудник пастерельозу, потрапивши в організм, розноситься кров'ю і місцем первинної локалізації є слизова оболонка шлунково-кишкового тракту. Бурхливе розмноження збудника призводить до розвитку септичного процесу і інтоксикації.

Клінічні ознаки і перебіг. Спостерігається надгострий, гострий, підгострий і хронічний перебіг хвороби. Інкубаційний період від 12-ти годин до 14-ти діб і залежить від перебігу хвороби. При надгострому перебігу хвороби загибель птахів настає раптово, без ознак хвороби, іноді відзначають пригнічення і посиніння гребеня (рис. 142–145). При гострому перебігу хвороби реєструють ціаноз гребеня і борідок, загальне пригнічення і раптову загибель добре вгодованої птиці. Провідним симптомом є виділення посліду зеленого кольору з домішками крові. Відзначається підвищена спрага і підвищення температури до 43⁰С. Захворювання триває 3–4 дні і може перейти в підгострий або хронічний. У каченят при гострому перебігу пастерельозу опухають кінцівки, розвивається кульгавість з підвищенням температури тіла. При підгострому перебігу птиця стає млявою і малорухомою.

Рис. 142. Пригнічений стан у дикої качки, інфікованої холерою	Рис. 143. Судоми у ворона з пташиною холерою

Рис. 144. Інфікований холерою птах: голова повернута назад і здійснює кругові плавальні рухи	Рис. 145. Інфікований холерою птах: перед загибеллю голова закинута назад, спирається на спину

Рис. 146. Жовто-коричневий гній накопичився в набряклій борідці

Рис. 147. Набряк, запалення і некроз борідок, сережок і гребеня в результаті хронічного пташиного пастерельзу

З носових отворів і дзьоба тягнеться пінистий слиз, можуть з'являтися хрипи. Температура підвищується до 43–50^oС. Фекалії жовтого або зеленуватого кольору, іноді з домішками крові. Акт дефекації прискорений. Чітко виражений ціаноз гребеня і сережок. Дихання поверхневе і утруднене. Сильна спрага. Загибель настає протягом 4–7-ми діб. Хронічний перебіг відзначається в стаціонарно неблагополучних господарствах. Протікає у вигляді запалення суглобів ніг, борідок, сережок і гребеня і рідше з ураженням інших органів. Під дією пастерельозних токсинів відбувається запалення і збільшення в обсязі ураженого органу. Іноді борідки у півнів збільшуються в 5–10 разів і мають вигляд дозрілої сливи.

В окремих випадках уражений орган некротизируется і відпадає. Абсцеси на борідках і суглобах кінцівок можуть розкриватися і з них витікає ексудат з домішками некротизованих тканин (рис. 146–147).

Патологоанатомічні зміни.

За гострого перебігу:

1. Ціаноз гребеня і сережок.

2. Крупозна пневмонія.

3. Серозно-фібринозний перикардит.

4. Геморагічний діатез.

5. міліарні вогнища некрозу в печінці і міокарді.

6. Гострий катарально-геморагічний дуоденіт.

7. Незначне збільшення селезінки і міліарні вогнища некрозу в ній.

За хронічного перебігу:

1. Фібринозно-некротичні запалення борідок, їх некроз і відпадання.

2. Крупозна пневмонія з вогнищами некрозу в легенях.

3. Серозно-фібринозні і фібринозно-гнійні артрити. Патологоанатомічні зміни на рис. 148–152.

Рис. 148. Значна кількість жовтуватої рідини присутня у кишечнику птиці, хворої на холеру	Рис. 149. Крупозна пневмонія в легенях індички, хворої на пастерельоз

Рис. 150. Крововиливи незначних розмірів спостерігають у серці птаха, зараженого холерою	Рис. 151. Крововиливи великих розмірів спостерігають у серці птаха, зараженого холерою

Рис. 152. Ураження печінки птахів, заражених холерою, зазвичай з'являються як маленькі жовтуваті вузлики некрозу так і великі змертвілі ділянки тканин. Зверніть увагу на зміну розміру та зовнішнього вигляду цих ушкоджень. (А) Відсутності будь-яких очевидних серцевих уражень у однієї птиці, (B) Лише кілька незначних крововиливів та невеликі вузлики некрозу у іншої птиці (С)

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз встановлюють з урахуванням клініко-епізоотологічних даних і результатів розтину з обов'язковим проведенням виділення культури збудника з визначенням патогенності на білих мишах і чутливості до лікарських препаратів. Для уточнення діагнозу в лабораторію направляють 4–5 трупів птиці або окремі органи (серце, печінку, селезінку, легені, трубчасту кістку і голову). Діагноз вважають встановленим, при отриманні одного з таких результатів: виділення з патматеріалу культури з властивостями характерними для збудника при наявності у нього патогенності для лабораторних тварин; при загибелі хоча б однієї тварини з двох заражених вихідним матеріалом з подальшою реізоляціей збудника. В процесі проведення диференціальної діагностики слід виключити: ньюкаслської хвороби, сальмонельоз (геморагічного запалення шлунково-кишкового тракту, збільшення селезінки в 2-5 разів), колибактериоз, мікоплазмоз, отруєння (шлунково-кишковий тракт і печінку, яка легко рветься).

Лікування. Птахів хворих пастереллезом не лікують. Вони підлягають вибракуванню. З превентивної метою застосовують:

– тетрациклін перорально 1 раз в 3–4 дні поспіль в дозі 20–25 мг / кг маси. Хлортетрациклін і біоміцин по 50–100 мг / кг 1–2 рази на добу 3–4 дні підряд;

– з кормом дають біовіт, біовіт-40 по 500–1000 мг. Біовіт-80 по 250–500 мг протягом 5-ти днів по 2 рази в день;

– з кормом дають левоміцетин з розрахунку 60–80 мг / кг протягом 4–5-тижнів;

– з водою препарат Спекта В з розрахунку 1 г / л протягом 5-ти днів;

– з кормом 1 раз на добу норсульфазол протягом 4–5-ти днів з розрахунку 1 г / кг маси птиці;

– з кормом поліміксин-М в дозі 100 тис. ОД і сульфадимезин 0,3 г на голову 2 рази на добу протягом 5-ти днів;

– енрозол – 100 мл на 200 л води протягом 3 днів.

Імунітет і специфічна профілактика. З живих авірулентних вакцин найбільшого поширення набули вакцини Краснодарської НІВС зі штамів "АВ" та "К" (I-а і II-а). Їх застосовують в загрозливих і неблагополучних по пастерельозу господарствах спочатку спалаху захворювання. Курей та індиків вакцинують в дозі 0,5 мл підшкірно в області верхньої третини шиї спочатку першою вакциною, а потім через 5–7 днів з іншого боку шиї другий вакциною. Качок і гусей прищеплюють в порожнину лицьового синуса, який розташований за роговим чохлом дзьоба і легко прощупується пальцем у вигляді поглиблення. У 1–2-місячному віці каченята в синус вводять одну тільки другу вакцину в дозі 0,2 мл. Каченят старше двох місяців прищеплюють двократно: спочатку ін'єктують в дозі 0,2 мл першу вакцину, а через 7 днів в тій же дозі в інший особовий синус другу вакцину. У неблагополучних по пастерельозу курей господарствах при гострих спалахах інфекції рекомендується провести третє щеплення через 15 днів після другої, а потім через 3–3,5 місяці дорослих курей ревакцинируют. Застосовують асоційовану інактивовану сорбированная вакцину проти колібактеріозу і пастереллеза. У неблагополучних і загрозливих господарствах застосовують і суху авірулентние вакцину з пастерівських штамів. Щеплення тільки клінічно здорову птицю дворазово: перший раз – дорослих курей і качок в дозі 0,5 мл, другий раз – через 8–10 днів курей в дозі 0,5 мл, качок – 1 мл. Імунітет виникає через 5–7 днів після другого щеплення і триває 3–3,5 місяці. Практичні спостереження свідчать, що вакцинація викликає масові ускладнення у вигляді набряку підшкірної клітковини голови, шиї, падає несучість. Для зменшення втрат птиці за рахунок послепрівівочних ускладнень необхідно кожну нову серію вакцини перевіряти на обмеженій групі птахів. Імунізованих птицю слід утримувати ізольовано, тому що вона може становити загрозу для нещеплених птиці. Не рекомендується змішувати привиту і неімунних птицю. Серйозну проблему представляє достовірна диференціація епізоотичних штамів пастерелл від вакцинних. Для зменшення відходу птиці і послепрівівочних ускладнень необхідно призначати антибактеріальні препарати, які потрібно давати птиці за п'ять днів до вакцинації і через п'ять днів після її, в іншому випадку різко падає напруженість імунітету.

Профілактика і заходи боротьби. Рекомендується:

– різні вікові групи птахів вирощувати і утримувати ізольовано;

– не проводити багаторазове комплектування пташників новим свіжим поголів'ям;

– не допускати контакту дикої птиці і гризунів з домашньої;

– птицю, має набрякання борідок, суглобів кінцівок, слід своєчасно вибраковувати;

– приміщення для птахів повинні бути з хорошою вентиляцією, що не допускає вогкості;

– комплектування поголів'я слід здійснювати тільки за рахунок інкубаційного яйця з благополучних господарств.

При встановленні захворювання на господарство накладають обмеження, за умовами яких забороняються щеплення проти інших інфекційних хвороб, випуск птиці на вигулу, а водоплавної птиці на водойми, завезення птиці до ліквідації пастерельозу. Всю хвору, слабку, виснажену птицю вбивають безкровним методом, переробляють на м'ясо-кісткове борошно або знищують. Клінічно здорову птицю обробляють антибактеріальними і сульфаніламідними препаратами, після закінчення терміну яйцекладки (відгодівлі) птицю здають на забій. З метою найшвидшої ліквідації пастерельозу за рішенням головного лікаря птицепрома і керівника господарства допускається забій усієї птиці неблагополучного пташника не чекаючи терміну експлуатації. Поточна дезінфекція приміщень проводиться кожні 5 днів із застосуванням:

– 2%-ного розчину їдкого натрію; 2% -ного розчину формаліну;

– 20%-ного розчину свежегашеного вапна. Годівниці, поїлки, гнізда, відра дезінфікують щодня.

Для дезінфекції харчових яєць застосовують 4%-ний розчин однохлористого йоду, пари формаліну. Послід складують для біотермічного знезараження. При встановленні пастерельозу серед птахів, що належать населенню, на неблагополучний двір накладають обмеження. Всю птицю неблагополучних дворів вбивають, тушки хворої птиці знищують, а клінічно здорових – проварюють. Обмеження знімають після забою всієї раніше неблагополучної по пастерельозу птиці і проведення дезінсекції, дератизації та заключної дезінфекції з визначенням її якості.

3.2. Пневмовірусна інфекція

Рис. 153. РНК-геномний вірус сімейства Paramyxoviridе

Пневмовірусна інфекція (ринотрахеїт індиків, TRT, синдром великої голови, «синдром пухлої голови») – група широкомаштабних контагіозних захворювань птиці, які проявляються у вигляді інапарантної інфекції або респіраторних розладів і зниження яєчної продуктивності.

Етіологія. Захворювання викликає РНК-геномний вірус сімейства Paramyxoviridе, відноситься до роду Pneumovirus (рис. 153).

Пташині пневмовіруси і метапневмовірус людини – патогенні як для птахів, так і людей. Захворювання супроводжується респіраторними симптомами. Розмір віріонів від 150 до 200 нм. Ліпопротеїдна оболонка товщиною 15–20 нм утворює характерні поверхневі виступи довжиною до 8 нм. Внутрішні компоненти віріона – нуклеокапсид (НК) – містить рибонуклеїнову кислоту і білки в співвідношенні 1:20, і має впорядковану структуру із спіральним типом симетрії. Основним білковим компонентом нуклеокапсиду є фосфоріллірований нуклеопротеїн N. Субодиниці капсиду, що є мономерами N-білка, покривають спіраль РНК під кутом 60⁰, це дає НК велику гнучкість. Ця якість забезпечує збереження цілісності витягнутої спіралі НК, що знаходиться всередині вірусної оболонки. НК виконує деякі регуляторні функції у вірусній транскрипції і реплікації. Завдяки його здатності білок N полегшує розтягання спіралі в процесі прочитування матриці РНК-полімерази. До складу вірусної оболонки входять два глікопротеїни: F (білок злиття) і H (гемаглютінін), що будує ліпідну мембрану. Білок F відповідає за злиття клітин і гемоліз, а H – за гемадсорбцію, гемаглютинацію і нейтралізацію. Склад ліпідіввірусної оболонки більшою мірою залежить від середовища на якому культивувався вірус. Вірус стійкий до низьких температур. У замороженому стані його активність зберігається до 2-х років. Інфекційність, гемаглютинуюча активність та імуногенність вірусу руйнуються при t 56°С впродовж 5 хв. або за 6 годин. Вірус стійкий у діапазоні рН від 2 до 10 і швидко руйнується при дії ультразвука. Розчини формаліну (1–2%), гидроксиду натрію (1–2%), мильного крезолу (1%) і фенолу (3–4%) швидко інактивують вірус. Стабільність вірусу залежить від середовища, в якому він знаходиться.

Епізоотологічні дані. Джерелом інфекції є хвора птиця. Зараження відбувається при контакті хворої птиці із здоровою, а також через інфіковані воду і корми. Хвора птиця через 2 доби після зараження і за добу до появи клінічних ознак захворювання виділяє вірус з повітрям під час кашлю. Розповсюдження вірусу на великі відстані пов'язане з перевезенням птиці, тушок вимушено забитої птиці, забрудненої тари, яєць із неблагополучного господарства. Зараженню піддаються курчата у віці 5–6-ти тижнів. Основні шляхи зараження аерогенний і пероральний. З віком курчат сприйнятливість до хвороби зменшується. Захворюваність становить від 10-ти до 75%. Летальність – 3–7%.

Патогенез. В організмі вірус розмножується в клітинах респіраторної системи, руйнує клітини кровоносних судин, порушує їх порозність і викликає запально-некротичні процеси. Через 24–36 годин вірус локалізується в трахеї, легенях, та зумовлює важкі некрозо-дистрофічні процеси. У період вираженої клінічної картини хвороби збудник виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями, трахеальним слизом. Птиця, що перехворіла, може бути вірусоносієм.

Клінічні ознаки і перебіг. При легкій формі рінотрахеїту птиця пригнічена, спостерігається розлад функції органів дихання, тремор, опістотонус. Із дзьоба витікає спочатку катаральний, потім гнійний ексудат. Доросла птиця витягує шию вперед, робить позіхальні рухи, а курчата збираються докупи і тривалий час сидять. Така клінічна картина характерна для бройлерів до 20-добового віку. Надалі у курчат помітні зволоження очей і набряк інфраорбітальних синусів, риніт. У цей час виражена різниця у вгодованості хворих і здорових курчат. З віком прогресує розвиток симптомів захворювання: кон'юнктивіт, сльозотеча, запалення шкіри навколо очей, виділення з носових ходів, а пізніше пінні виділення з очей. Такі симптоми характерні для бройлерів 32 добового віку. Саме з цього віку спостерігається різке збільшення загибелі хворої птиці. У цей віковий період у курчат разом із респіраторним синдромом реєструють діарею, при цьому фекалії набувають зеленувато-коричневого кольору. У таких випадках захворювання затягується на декілька тижнів і ускладнюється бактеріальними інфекціями. Через гнійний кон'юнктивіт, запалення підочних синусів, очна щілина у бройлерів різко звужена (“вузькоока птиця”). Як наслідок прояву набряку і запалення сполучної тканини голови розвивається синдром “опухлої голови”. Крім того, у хворої птиці відзначають нервові явища, що виражаються хиткою ходою. Tака клінічна картина характерна для 39–41-добової птиці. Через сепсис, що зумовлюється кишковою паличкою відбувається загибель птиці. З розвитком епізоотичного процесу змінюється вікова сприйнятливість курчат до пневмовірусної інфекції. Якщо на початку розповсюдження інфекції клінічні ознаки у хворої птиці виявляються з 30-добового віку, то в подальшому вони можуть виявлятися вже з 14-ї доби життя.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів загиблих курчат відзначають наступні зміни: атрофія тимуса, бурси, збільшення мигдалин сліпої кишки і стравоходу. Серозний набряк підшкірної клітковини голови і повік. Серозно-катаральний кон'юнктивіт, блефарит, риніт, трахеїт. Гнійний отит. Зміна кольору кісткового мозку і жирові відкладення в ньому. Виснаження, анемія, відставання в рості.

Діагноз. Діагноз на МПВІ ставлять на підставі эпізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і лабораторних досліджень (виділення, ідентифікація вірусу і виявлення специфічних антитіл у птиці, що перехворіли). Практичне значення мають лабораторні дослідження – виділення вірусу на курячих ембріонах (КЕ), а також виявлення антитіл (АТ) у сироватці крові птиці. Вірус вдається виділити тільки в період спалаху хвороби. Через 15 діб після захворювання ізолювати його звичайними методами не вдається. Тому патологічний матеріал необхідно братина початку захворювання (у перші 3 доби) і направляти в лабораторію в термосі з льодом. Це дозволяє виявити антиген вірусу впродовж від 3 до 5 годин. Виділення вірусу у культурі клітин здійснюють рідко, оскільки культуральний вірус за гемаглютинуючою активністю поступається ембріональному. Для виділення і ідентифікації вірусу застосовувують культуру фібробластів КЕ, а також лінії клітин ВНК-21 і Нер-2. Серологічні дослідження дозволяють швидше поставити діагноз, визначити ступінь розповсюдження вірусу. Але серологічні дані не дозволяють судити про резистентність досліджуваноїпопуляції, оскільки не завжди рівень АТ корелює з резистентністю. Серодіагностика заснована на виявленні АТ у хворої та перехво рілої птиці, за допомогою РН, РДП, РЗГА та ін. Реакція дифузної преципітації (РДП) особливо цінна для швидкої діагностики гострих випадків хвороби, оскільки АТ можна виявити на 7-му добу з початку хвороби (оптимальний час 15 діб). Проте за допомогою РДП антитіл виявляють лише у 10–15% випадків. У разі виявлення великого відсотка преципітуючих сироваток, стадо птиці вважають неблагополучним з МПВІ. Чисельні дані зарубіжних дослідників вказують, що чутливим серологічним методом являється ELISA, хоча для виявлення МПВІ використовували інші методи (реакцію нейтралізації, іммунофлюрисценції і іммунодифузії). На даний час розроблено багато тестів діагностики ELISA – це доведено в дослідженнях сироватки крові індиків і курчат. Перевагу за для індикації МПВ надають генетичним методам. ПЛР – це чутлива та специфічна реакція, яка дозволяє виявляти МПВ безпосередньо у зразках тканин. Вірусна РНК ампліфікується та ідентифікується у ПЛР з використанням праймерів до консервативної ділянки нуклеокапсидного гену.

Профілактика. Специфічного лікування МПВІ не розроблено, але хворобу можна успішно профілактувати, проводячи регулярну дезінфекцію приміщень, створюючи задовільні умови утримання і звичайно ж, вакцинацію. Птиця, що перехворіла, резистентна до зараження гомологічним штамом вірусу впродовж 5–6 місяців. Для профілактики інфекції у птахо господарствах України застосовуються як інактивованні, так і живі вакцини з атенуйованих штамів. Введення вірус-вакцин здійснюється – випоюванням або спреєм. У резистентності птиці важливу роль відіграє місцевий тканинний імунітет респіраторного тракту. Курчата, вакциновані аерозольно живим вірусом, резистентні, навіть якщо в сироватці крові немає специфічних антитіл. Встановлена пряма залежність між стійкістю птиці до зараження вірулентним вірусом і наявністю гістопатологічних змін у гарднерових залозах після вакцинації. Вакцинація бройлерів проти МПВІ все частіше проводиться в добовому віці. Проте, одного щеплення недостатньо щоб забезпечити захист від вірусу на весь період вирощування. Ревакцинація може не тільки подовжити імунітет, але і розширити антигенний спектр захисту від МПВІ. Необхідно враховувати формування перехресної стійкості різними серотипами МПВ. Вакцинація птиці одним серотипом викликає стійкість до інших. Чим вище різниця в антигенній структурі ізолятів вірусу, тим нижче перехресна стійкість. При загрозі МПВІ необхідно використовувати вакцини з різними варіантами вірусу. Програма імунопрофілактики повинна включати при першій граунд – іммунізації курчат високо – атенуйовані штами вірусу і сильніші імуногенні для подальших щеплень. Вибір конкретного штаму повинен залежати від циркуляції його в регіоні. В Україні щеплення курей проти МПВ проводиться як з використанням живих, так і інактивованих вакцин фірми Intervet (Голландія) (рис. 154). Живі, Нобіліс RTV 8544 і Нобіліс TRT добре зарекомендували себе в промисловому птахівництві. Також застосовують фірми Пулвак TRT серотипу А (штаму Clone K), що культивується у клітинах VERO. Інактивовані вакцини, до складу яких входить МПВ, ХН, ІБ і ССЯ використовуються після введення живої вакцини.

Рис. 154. Жива вакцина проти метапневмовірусної інфекції

Ефективність вакцинації залежить від імуногенності вакцинного штаму, наявності пасивного імунітету, віку курчат, дози і методу введення вакцини, дотримання термінів між щепленнями, техніки вакцинації та ін. Тому схему і метод вакцинації повинні розроблятися для кожного господарства, виходячи з їх епізоотичної ситуації. При проведенні профілактичної вакцинації необхідно дотримуватися створення 100%-ного напруженого імунітету у птиці всіх вікових груп. Цього можна досягти в тому випадку, якщо в господарстві добре організована система контролю поствакцинального імунітету. Ефективність вакцинації проти МПВІ можна оцінювати двома способами: біопробою і визначенням титру антитіл в сироватці крові методом ІФА. Для цього через 12 вірус-вакцин 15 днів після вакцинації беруть кров від 25 курчат з 5 вірус-вакцин 6 точок кожного пташника. Напруженість імунітету перевіряють також за декілька днів перед наступною вакцинацією. У загрозливих і неблагополучних господарствах напруженість імунітету у дорослої птиці перевіряють через кожні 60 днів. Вакцинацію вважають ефективною, якщо у 80% досліджувальних зразків сироватки крові знаходять високі титри антитіл, а менші служать показником необхідної ревакцинації птиці.

3.3. Пулороз

Пулороз (Pullorosis, бацилярний білий пронос, бацилярна дизентерія курчат, пулороз-тиф) – гостра контагіозна хвороба курчат та індичат, що характеризується септицемією, діареєю, запально-некротичними змінами в паренхіматозних органах та високою летальністю.

Історична довідка. Захворювання під назвою «фатальна септицемія курчат» встановив у 1900 р. в США Реттгер і виділив збудника, який згодом було названо Bacterium pullorum. Трохи раніше (1889) ця хвороба була описана Клейном як «пташиний сальмонельоз» і тривалий час реєструвалася під назвою «тиф курей». Збудником хвороби вважали Bacterium gallinarum. Після встановлення єдиної природи обох збудників їх було об'єднано за сучасною номенклатурою під назвою Salmonella gallinarum-pullorum.

Хвороба реєструється в усьому світі, в тому числі й у птахогосподарствах України. Економічні збитки, яких завдає пулороз, досить значні і визначаються високою летальністю курчат, вибраковуванням дорослої птиці - сальмонелоносіїв та затратами на проведення оздоровчих заходів.

Рис. 155. Salmonella gallinarum-pullorum

Збудник. Збудник хвороби Salmonella gallinarum-pullorum належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Сальмонели являють собою нерухомі маленькі палички із заокругленими кінцями, розміром (1...3) – (0,3...0,8) мкм, що добре забарвлюються основними аніліновими фарбами, за Грамом – негативно (рис. 155).

Рис. 156. Ріст сальмонел на вісмут-сульфітному агарі

Спор і капсул не утворюють. Добре ростуть на звичайних та елективних живильних середовищах. У м'ясо-пептонному бульйоні зумовлюють інтенсивне помутніння середовища з наступним просвітленням і утворенням осаду. Ріст сальмонел на МПА супроводжується утворенням круглих колоній сіро-білого кольору, на середовищі Ендо - прозорих блідо-рожевого кольору, на середовищі Левіна – прозорих з блакитним відтінком, на вісмут-сульфітному агарі – чорних з металічним блиском колоній (рис. 156).

Сальмонели стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища. Залишаються життєздатними в пташниках улітку за температури від 12,4°С до 23,7°С та відносної вологості повітря 57,4%, на дерев'яних поверхнях – 40–45 діб, на глинобитних – 50–55 діб, на асфальтованих – 35–40 діб, у пташниках восени – до 3 міс, узимку – до 5 міс. Не змінюються в ґрунті від 30 до 270 діб, у вологих фекаліях – до 100 діб, у трупах – до 100 діб, у відкритих водоймах і питній воді – від 11 до 120 діб, у яйцях – до 13 міс, в яєчному порошку – до 9 міс. Під дією прямих сонячних променів сальмонели руйнуються лише через 5–9 год, при кип'ятінні –через хвилину. Чутливі до дії різних антибіотиків, меншою мірою – до сульфаніламідних та нітрофуранових препаратів.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на пулороз хворіють курчата й індичата до 15–20-денного віку.

Чутливими є також пташенята цесарок, перепілок, фазанів, тетеревів, голубів. У благополучні господарства збудник хвороби найчастіше заноситься з інфікованими одноденними курчатами або інкубаційними яйцями.

Інфіковані інкубаційні яйця та одноденні курчата

Захворювання може виникнути і без занесення збудника ззовні, в разі різкого зниження резистентності сальмонелоносіїв через несприятливі умови утримання та годівлі. Джерелом збудника інфекції є хворі пташенята та дорослі птиці-мікробоносії, які виділяють значну кількість сальмонел з фекаліями. У дорослих перехворілих курей сальмонели локалізуються в органах яйцетворення і періодично виділяються з яйцями. При цьому кількість інфікованих яєць може складати від 2 до 57%. Зараження може відбуватися трансоваріально, аліментарним та респіраторним шляхами. Факторами передавання збудника можуть стати забруднені фекаліями корми, вода, повітря, підстилка, предмети догляду, а також інкубаційне обладнання та матеріали. Важливу роль у передаванні збудника сальмонельозу відіграють яйця, які інфікуються в процесі формування (ендогенний шлях) або через контаміновану шкаралупу (екзогенний шлях). Під час інкубації значна частина заражених ембріонів гине, з інших вилуплюються інфіковані пташенята, які з фекаліями виділяють збудника хвороби, чим сприяють зараженню здорових курчат. Інфіковані курчата та індичата швидко захворюють і здебільшого гинуть у перші дні життя. Перехворілі пташенята надовго стають сальмонелоносіями і зумовлюють стаціонарність інфекції. Тривалість стаціонарних осередків і ступінь поширення пулорозу залежать від зоогігієнічних умов вирощування молодняку птиці та виконання ветеринарно-санітарних заходів щодо оздоровлення поголів'я. Тривале транспортування пташенят, переохолодження, скупчене утримання, неповноцінна годівля можуть призвести до загострення прихованої інфекції та спалаху хвороби. Нерегулярні очищення і дезінфекція інкубаторських шаф, обладнання, транспортних засобів, кліткових батарей сприяють поширенню збудника, підтримують стійке епізоотичне неблагополуччя господарства щодо пулорозу. Захворюваність і летальність під час спалаху пулорозу серед вилуплених інкубаторних курчат може досягати 90–100%.

Патогенез. Після проникнення в організм курчат і індичат сальмонели потрапляють у кров, де розмножуються і спричинюють септицемію. Потім з кров'ю розносяться по всіх органах і тканинах, накопичуються в паренхіматозних органах, зумовлюючи в них запально-некротичні явища, особливо в печінці та серці. У перехворілої птиці спостерігається локалізація збудника у фолікулах яєчника, що зумовлює приховану інфекцію знесених яєць, загибель ембріонів під час інкубації, захворювання та загибель виведених курчат.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1–5 діб. Перебіг хвороби гострий та підгострий. У дорослої птиці перебіг інфекції хронічний, без клінічного прояву. Така птиця є прихованим носієм збудника хвороби і при завезенні в благополучні господарства стає причиною спалаху інфекції. Гострий перебіг спостерігається у пташенят у перші дня життя. Основною клінічною ознакою є профузний пронос, фекалії мають білий колір, неприємний запах, забруднюють і склеюють пушок навколо клоаки, засихаючи, утруднюють випорожнення.

Рис. 157. Жовтковий перитоніт у курки-несучки 210 добового віку

Хворі курчата сильно пригнічені, збираються купками поблизу джерела тепла, сидять з напівзаплющеними очима та опущеними крильцями, жалібно пищать і майже всі гинуть упродовж перших 2–3 діб.

У курчат віком понад 10–20 діб перебіг хвороби підгострий, частина захворілих пташенят видужує, але вони надовго стають сальмонелоносіями. У них виявляють пригніченість, зниження апетиту, млявість, блідість гребеня, пронос. Летальність може досягати 20–30%. У дорослої птиці перебіг хвороби латентний. Іноді визначаються млявість, збліднення гребеня та сережок, відвислість живота, зниження несучості. В окремих випадках може статися розрив фолікулів яєчника або кровоносних судин і загибель птиці (рис. 157).

Рис. 158. Збільшена печінка з некротичними вогнищами	Рис. 159. Запалення і потовщення суглобів на ногах курки при пулорозі

Рис. 160. Збільшена і перероджена печінка, в міокарді дрібні осередки некрозу	Рис. 161. Збільшені і перероджені селезінка і печінка з блідо-жовтим відливом у просвіті сліпої кишки у курчат, уражених пулорозом	Рис. 162. Печінка з численними вогнищами некрозу та запаленням у курчат, уражених пулорозом

Рис. 163. Селезінка з осередками некрозу у курчат, уражених пулорозом

Патологоанатомічні зміни. Залежать від віку загиблої птиці, тривалості й тяжкості перебігу хвороби. У загиблих курчат селезінка і печінка значно збільшені, печінка має жовто – охряний колір, вкрита дрібними некротичними осередками. Жовчний міхур переповнений жовчю, слизові оболонки кишок катарально запалені з дрібними крововиливами. У серцевому м'язі, легенях, м'язовому шлунку спостерігаються дрібні осередки некрозу сірувато-білого кольору. У дорослої птиці виявляють запалення фолікулів яєчника, вміст фолікулів розріджений, з домішкою крові, має жовто-зелений колір. В серцевій сорочці спостерігають накопичення ексудату, серцевий м'яз в'ялий. Печінка перероджена, крихка, має глинистий колір, іноді вкрита дрібними осередками некрозу (рис. 157–169).

Рис. 164. Серце з невеликими вузликами некрозу в міокарді 20 добового курчати, хворого на пулороз	Рис. 165. Серце з вираженими білими вузликами, що нагадують пухлини в міокарді 15 тижневого курчати, постраждалог від пулорозу	Рис. 166. Деформовані серце та печінка за хронічного перебігу пулорозу

Рис. 167. М’язовий шлунок з жовтими вузликами різного розміру в м'язовій стінці, що простягається від стравоходу у 6 тижневого курчати, ураженого пулорозом	Рис. 168. Сліпа кишка з множинними стрикалками (спайками) жовтого кольору просвіті кишки	Рис. 169. Яєчник з декількома вузликами сірих безформних фолікулів від дорослих курей, які постраждали від пулорозу

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення збудника хвороби з патологічного матеріалу на живильних середовищах, індикацію та ідентифікацію виділеного мікроба за допомогою реакції аглютинації з монорецепторними аглютинуючими сальмонельозними О- і Н-сироватками. Для зажиттєвого виявлення прихованої інфікованості дорослої птиці проводять серологічні дослідження. У лабораторію для бактеріологічних досліджень направляють загиблі курячі ембріони, нелікованих хворих курчат (індичат) або їхні свіжі трупи. Серологічні дослідження птиці проводять безпосередньо в птахогосподарстві.

Рис. 170. Біохімічні властивості S.pullorum - не ферментує сахарозу і лактозу

З метою виділення культури сальмонел у лабораторії здійснюють посіви на МПБ, МПА, середовища Ендо та Левіна, вісмут-сульфатний агар з крові серця, печінки, жовчі, кісткового мозку взятих від загиблих курчат; з жовтка і плодової рідини курячих ембріонів; із селезінки, печінки, жовчі та обов'язково з деформованих фолікулів яєчника дорослої птиці, що мала позитивні показники крово – краплинної реакції аглютинації. Індикацію виділеної культури проводять мікроскопією мазків, забарвлених за Грамом. Визначають біохімічні властивості сальмонел (рис. 170). Для ідентифікації виділеного збудника ставлять реакцію аглютинації з монорецеторними аглютинувальними сальмонельозними О- і Н-сироватками.

Зажиттєву серологічну діагностику пулорозу здійснюють за кровокраплинною реакцією аглютинації (ККРА) з пулорним кольоровим антигеном чи за крово-краплинною реакцією непрямої аглютинації (ККРНГА) з еритроцитарним антигеном.

Для виконання крово-краплинної реакції аглютинації на предметному скельці змішують краплю антигену з краплею крові, яку відбирають безпосередньо з борідки чи гребеня досліджуваної птиці. Реакція відбувається через 1–2 хв після поєднання усіх компонентів і характеризується утворенням чітко виражених пластівців мікробів, що залежно від використаного антигену мають синій або білий колір. При цьому суміш антигену з кров'ю прояснюється, стає прозорою.

Техніка виконання крово-краплинної реакції аглютинації при дослідженні на пулороз

Диференціальна діагностика. Зумовлює необхідність виключення колібактеріозу, аспергільозу, кокцидозу й дистрофії, пов'язаної з неповноцінною годівлею виведених курчат. Колібактеріоз діагностують на підставі виділення чистої культури E. coli з крові та кісткового мозку захворілих пташенят. Аспергільоз спостерігається серед курчат та індичат старшого віку. Характерними є ураження легень та повітроносних мішків. У легенях знаходять дрібні інкапсульовані вузлики, під час мікроскопічного дослідження яких виявляється міцелій грибка. На кокцидіоз захворюють пташенята старшого віку: курчата – 20–25-денного, індичата –2–3-тижневого. Під час мікроскопічного дослідження фекалій, а посмертно – уражених слизових оболонок тонких кишок знаходять велику кількість ооцист. Дистрофія характеризується слабким розвитком пташенят, анемією, сонливістю. Проноси бувають рідко, переважно в разі згодовування зіпсованих кормів. В усіх випадках вирішальне значення в установленні діагнозу мають результати бактеріологічних та серологічних досліджень.

Лікування. Специфічних засобів терапії не розроблено. З профілактичною метою курчатам у перші 5 діб життя рекомендують застосування з кормом чи водою антибіотиків (левоміцетин, мономіцин, тетрациклін, поліміксин, ампіцилін) з урахуванням чутливості до них сальмонел, а також препаратів фуранового ряду (фуразолідон, фурагін, фуридин). Практикують використання препаратів з різним механізмом дії (фуразолідон та антибіотики), застосування з питною водою пулорного бактеріофага.

Імунітет. Перехворіла на пулороз птиця сприйнятлива до повторного зараження навіть за наявності високого титру специфічних антитіл у сироватках їхньої крові. Вакцини проти пулорозу не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики пулорозу є виявлення за допомогою крово-краплинної реакції аглютинації позитивно реагуючої птиці і видалення її зі стада. У благополучних господарствах, що реалізують інкубаційні яйця та добових курчат, дослідження молодняку курей проводять вперше у віці 50–55 днів, індичат – 45–50 днів. Перше дослідження дорослої птиці на пулороз здійснюють після досягнення 40–45% яйцекладки в стаді, а потім регулярно, через кожні 3 міс, з охопленням 10% поголів'я кожного пташника (рис. 171).

Рис. 171. Порівняння серйозних наслідків неконтрольованого захворювання на пулороз та результатів використання крово-крапельної реакції аглютинації з утилізацією позитивно реагуючої птиці і її видалення (контроль захворювання)

У разі встановлення захворювання птиці на пулороз у господарстві запроваджують карантинні обмеження. Усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання на пулороз курчат знищують, решті клінічно здорових курчат з профілактично-лікувальною метою призначають нітрофуранові препарати та антибіотики, а також вітаміни. Пташники, вигули, інкубаторії ретельно очищують та дезінфікують гарячим 2%-м розчином їдкого натру, 2–3%-м розчином формальдегіду, гексахлорофеном у триетиленгліколі. Всю птицю маточного стада (курей з 5-місячного, індиків з 9–11-місячного віку) через кожні 20–25 діб досліджують за крово-краплинною реакцією з інтервалом 2 тижні до одержання дворазових негативних результатів. Після кожного дослідження всю позитивно реагуючу птицю забивають на м'ясо, хворих курчат знищують. У приміщеннях проводять ретельне механічне очищення та дезінфекцію. Гній та підстилку знезаражують біотермічним способом. Обмеження з господарства знімають, якщо при дворазовому з інтервалом у два тижні серологічному дослідженні всього поголів'я курей маточного стада під час яйцекладки не було виявлено птиці, яка позитивно реагує на пулороз, а також не було випадків клінічного прояву хвороби. Перед зняттям обмежень обов'язково проводять ретельне очищення та остаточну дезінфекцію пташників і прилеглої до них території. 

У разі встановлення захворювання птиці на пулороз у господарстві запроваджують карантинні обмеження. Усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання на пулороз курчат знищують, решті клінічно здорових курчат з профілактично-лікувальною метою призначають нітрофуранові препарати та антибіотики, а також вітаміни. Пташники, вигули, інкубаторії ретельно очищують та дезінфікують гарячим 2%-м розчином їдкого натру, 2–3%-м розчином формальдегіду, гексахлорофеном у триетиленгліколі. Всю птицю маточного стада (курей з 5-місячного, індиків з 9–11-місячного віку) через кожні 20–25 діб досліджують за крово-краплинною реакцією з інтервалом 2 тижні до одержання дворазових негативних результатів. Після кожного дослідження всю позитивно реагуючу птицю забивають на м'ясо, хворих курчат знищують. У приміщеннях проводять ретельне механічне очищення та дезінфекцію. Гній та підстилку знезаражують біотермічним способом. Обмеження з господарства знімають, якщо при дворазовому з інтервалом у два тижні серологічному дослідженні всього поголів'я курей маточного стада під час яйцекладки не було виявлено птиці, яка позитивно реагує на пулороз, а також не було випадків клінічного прояву хвороби. Перед зняттям обмежень обов'язково проводять ретельне очищення та остаточну дезінфекцію пташників і прилеглої до них території. 

3.4. Реовірусна інфекція птиці

Рис. 172. Електронна мікрофотографія реовірусних частинок у смузі CsCl з густиною 1,37 г / мл

Реовірусна інфекція (теносиновіт курей, тендосиновіт, вірусний артрит, «слабкість ніг») – вірусна контагіозна хвороба птахів, яке характеризується ураженням синовіальних мембран, сухожилків, некрозами голівки стегна, підвищеною загибеллю молодняку, зниженням несучості і виводимості курчат та індичат, проявом синдромів малабсорбції та «блідої птиці».

Етіологія. Збудник хвороби – РНК-вірус родини Reoviridae (рис. 172).

Вірус не аглютинує еритроцити, у них один загальний груповий антиген, але він не пов'язаний з антигеном ссавців. Він зустрічається майже у всіх органах, але найвищий титр накопичення відзначений в травному тракті, респіраторних органах і зв'язках. Реовірус тривало переживає в інфікованому організмі, виявляють методом РІФ (рис. 173).

Рис. 173. Виявлення пташиного реовірусу (АРВ) за допомогою флюоресцентних антитіл (FA) в клітинах інфікованого реовірусом цитопатичного ефекту (ЦПЕ). (1a) Негативний контроль над звичайними клітинними культурами LMH; (2а), (3а) та (4а) гігантські або "світіння" клітини CPE, характерні для АРВ-інфекцій у культурах клітин LMH; (1b) FA-тест негативний на нормальних клітинах LMH; (2b), (3b) та (4b) FA-тест-позитивний для АРВ-інфікованих клітин CPE. Примітка. Фарбовані FA забарвлені неінфікованими листами клітин LMH (1b) та аркушами з АРВ-інфікованими клітинами (2b, 3b, 4b) збирали з відповідних культур клітин LMH (1а, 2а, 3а, 4а) приблизно по 1 мл культурального середовища та потім готували для випробувань FA

Епізоотологічні дані. Хворіють кури та індики. Особливість реовірусної інфекції – висока контагіозність для курчат раннього віку, особливо добового молодняку, згодом чутливість до вірусу знижується. Більш старші курчата стають вірусоносіями (вірусоносійство до року і більше). Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця. Зараження відбувається аліментарним шляхом, а також трансоваріально. Передача вірусу відбувається через інкубоване яйце, що отримується як від хворої, так і від перехворілої птиці. Факторами передачі збудника служать інфіковані послід, вода, корми, інвентар та предмети догляду. Сприятливими факторами є антисанітарні умови, грубе порушення технології вирощування, а також вторинні інфекції (колібактеріоз, аденовірусні інфекції та ін.). Вираженої сезонності немає. Захворювання протікає у вигляді ензоотичних спалахів. Летальність може досягати 30% при 100% -ній захворюваності.

Клінічні ознаки і перебіг. Захворювання проявляється двома провідними синдромами: 1) вірусного артриту – теносиновіту – ураження і ушкодження сухожилків і набрякання суглобів (спостерігаєтиься здебільшого в батьківських стадах бройлерів в 6–10-тижневому віці). Птиця важко рухається. 2) синдрому малабсорбції – виникає у віці 5–14 днів і проявляється в сильному відставанні в рості (в 2–3 рази), направильному розміщенні пера і вивертанні останнього суглобу на крилах назовні («гелікоптерні» курчата). Інфекція супроводжується закупоркою клоаки, зниженням м'ясної продуктивності. Реовіруси можуть викликати діарею, зневоднення організму, анемію, слабке оперення і інші симптоми. У м'ясних курчат, частіше 5-тижневого віку і у яєчних курей 9–10-місячного віку розвиваються білатеральні пухлини згиначів сухожиль гомілковостопних суглобів. Птах починає кульгати, курчата і кури пересуваються з великими труднощами (рис. 174).

Рис. 174. Клінічні ознаки при реовірусній інфекції у бройлерних курей. (A)бройлер з важким теносиновітом у віці 4 тижнів; (B)

При тривалому захворюванні, перехідним з гострої форми в хронічну, спостерігають розрив гомілковостопних сухожиль. Нерідко розвиваються артрити (рис. 175).

Рис. 175. Патологоанатомічні зміни при реовірусній інфекції у бройлерних курей. (C) Набряк та крововиливи в сухожилках. (D) розрив сухожилля по всій товщі; (Е) ураження перикардиту; (F) мікроскопія хронічного лімфоцитарно плазмацитарного теносиновіта на поперечному перерізі сухожилля, синовії та пов'язаних з ними тканин поблизу суглоба

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів птиці виявляють такі зміни:

1. Гострий катарально-виразковий ентерит.

2. Теносиновіт, артрити.

3. Гострий катаральний риніт, ларингіт, іноді трахеїт.

4. Гідроперикардиум.

5. Гепатит.

6. Загальна анемія, погане оперення. Ексікоз.

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних, результатів розтину і лабораторних досліджень.

У лабораторію ветеринарної медицини для вірусологічного дослідження направляють свіжі (не пізніше 10 годин після загибелі) трупи, тушки вимушено забитої птиці, живий молодняк птиці (не менше 5 голів) з вираженими клінічними ознаками захворювання або стерильно відібраний патматеріал (уміст інфраорбітальних синусів, уражені суглоби, нирки, частки запаленого кишечнику без умісту). Зразки патматеріалу відбирають з дотриманням правил асептики. Транспортують патматеріал у термосі (ємності) з льодом при температурі не вище +1 – +4⁰С, асептично, у герметично закритій тарі. Для серологічних досліджень відбирають 25 проб сироваток крові від птиці однієї партії чи яйця і досліджують в РДП, РН, РНГА, ІФА.

Імунітет і специфічна профілактика. Вакцинацію батьківських стад проводять живою (застосовують у 6–8-денному віці і 5–6-тижневому) або інактивованою вакциною (у 12–14-тижневому віці) з метою передачі материнського імунітету молодняку. Пропонуються живі та інактивовані вакцини різних провідних виробників (рис. 176).

Рис. 176. Вакцина проти реовірусної інфекції

Профілактика і заходи боротьби. Проводяться загальні профілактичні заходи, що включають: збалансування раціонів за всіма поживними речовинами з урахуванням віку птиці, підтримання високого рівня гігієни, регулярне проведення поточної дезінфекції приміщень та ін. згідно чинної Інструкції.

При виникненні та локалізації хвороби в окремому пташнику хвору, ослаблену і некондиційну птицю забивають і утилізують. Птицю, яку підозрюють у зараженні, відправляють на забій із дотриманням відповідних ветеринарно – санітарних вимог. Яйця, отримані від підозрілої на захворювання птиці, використовують після знезараження проварюванням (не менше 10 хвилин) або направляють на промислову переробку, де застосовуються високі температури.

Ветеринарно-санітарну експертизу м'яса після забою птиці проводять таким чином: за наявності характерних паталого-анатомічних змін у внутрішніх органах і м'язах усі продукти забою утилізують. За відсутності змін у м'язах – тушки направлять на проварювання або виготовлення консервів, а внутрішні органи утилізують.

Обмеження знімаються з птахогосподарства через 2 місяці після вивезення птиці з неблагополучної ферми, відділення, пташника чи птахогосподарства, але не раніше як через 30 діб після останнього випадку виявлення хворої або підозрілої на захворювання птиці та проведення заключних ветеринарно-санітарних заходів. Благополучними вважаються птахогосподарства, у яких захворювання птиці на реовірусну інфекцію не спостерігалось протягом одного року після останнього випадку.

3.5. Респіраторний мікоплазмоз

Респіраторний мікоплазмоз – хронічна хвороба, що характеризується катарально-фібринозним ураженням дихальних шляхів, сухожилків, дегенерацією паренхіми печінки, у індиків – синуситом.

Історична довідка. Перше повідомлення про хворобу під назвою «кориза» було зроблено в 1936 р. Нельсоном та Гібсом. У 1943 р. Делаплан і Стюарт виділили збудника хвороби від курчат та індиків. До 1957 р. респіраторний мікоплазмоз реєструвався лише в США й Канаді, однак з розвитком промислового птахівництва захворювання швидко поширилось у різних країнах Європи, Азії, Африки та Австралії. У колишній Радянський Союз збудник інфекції був занесений у 1959 р. із США з племінними яйцями та курчатами. У 1961 р. захворювання було вперше встановлено в Україні (М.Т. Прокоф'єва, 1963).

Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються високою (до 50%) летальністю курчат, різким зниженням продуктивності перехворілої птиці, витратами на проведення ветеринарно-санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби – Mycoplasma gallisepticum, що належить до умовно патогенних мікроорганізмів роду Mycoplasma. Дуже поширений у природі, виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів здорової птиці навіть у вільних від мікоплазмозу господарствах. На сьогодні встановлено 12 патогенних серотипів мікоплазм, які зумовлюють захворювання у індиків, фазанів, цесарок, голубів та інших видів курячих. Появу клінічних форм мікоплазмозу пов'язують зі зниженням резистентності організму птиці під впливом зовнішніх несприятливих факторів або бактеріальної чи вірусної інфекції. В мазках з патологічного матеріалу мікоплазми знаходяться у вигляді поліморфних сферичних чи кільцеподібних мікрококів розміром 500–800 нм, що розміщуються поодинці, парами, скупченнями. Грамнегативні, при фарбуванні за Романовським – Гімза забарвлюються в синій колір. Мікоплазми проходять крізь бактеріальні фільтри, розмножуються на спеціальних живильних середовищах із сироватками крові великої рогатої худоби або птахів та екстрактами дріжджів. Культивуються також у жовтковому мішку9–10-денних курячих ембріонів та клітинних культурах. У ліофілізованому стані мікоплазми зберігаються до 5 років, у культурах при 2–4°С – впродовж 60 діб, при 20°С – впродовж 30 діб, при 37°С – до 15 діб. У тушках птиці при мінус 5°С, на поверхні землі при + 17°С – мінус 9°С мікоплазми залишаються життєздатними до 20 діб, в інкубаційних яйцях – впродовж усього періоду інкубації. За високих температур руйнуються через кілька хвилин, під дією прямих сонячних променів інактивуються через 20–40 хв, розсіяних променів – через 3–3,5 год. Чутливі до дезінфектантів,антибіотиків тетрациклінового ряду, фуранових препаратів.

Епізоотологія хвороби. До мікоплазмозу особливо сприйнятливі кури та індики, які хворіють найчастіше у віці 2–4 міс та на початку несучості. Менш чутливі цесарки, павичі, фазани, голуби, куріпки. Хвороба зазвичай реєструється у великих господарствах промислового типу, в умовах утримання значної кількості птахів на обмеженій території. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі птахи-мікоплазмоносії. Основний шлях передавання M. gallisepticum – трансоваріальний, через новоодержані інфіковані племінні яйця або курчат від хворої птиці. Зараження відбувається також через дихальні шляхи при спільному утриманні здорової та інфікованої птиці. Характерною особливістю мікоплазмозу птиці є вірогідність виникнення хвороби без занесення збудника ззовні. Під дією різних несприятливих факторів (скупчене утримання, транспортування, переохолодження, неповноцінна годівля, щеплення різними живими вакцинами) у здорових курей-мікоплазмоносіїв може відбуватись зниження природної резистентності організму і перехід безсимптомної інфекції в клінічно виражене захворювання. Хвороба поширюється в стаді дуже повільно, супроводжується серозно-фібринозним запаленням повітроносних мішків, часто ускладнюється колісептицемією, інфекційним бронхітом або ларинготрахеїтом. Летальність становить від 5 до 50%.

Патогенез. Постійно перебуваючи на слизових оболонках дихальних шляхів сприйнятливої птиці, мікоплазми під дією різних стресових факторів швидко розмножуються в епітеліальних тканинах органів дихання, проникають у кров, спричинюючи септицемію та інтоксикацію організму, запальні процеси в носовій порожнині, синусах підочних ямок, трахеї, повітроносних мішках, плеврі та легенях.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у курей триває 4–22 доби, у індиків – 2–17 діб. Курчата частіше хворіють у 10–15-денному віці, бройлери – у 4–8-тижневому віці, дорослі кури – в 5–6-місячному віці. Перебіг хвороби гострий, хронічний та безсимптомний. Гострий перебіг буває рідко, в основному у 10–15-денних курчат. Спостерігаються нежить, втрата апетиту,ураження органів дихання (трахеїт, синусит) та кон'юнктивіт. Серозний ексудат, накопичуючись у носових отворах, сильно утруднює дихання, птиця трясе головою і довбе дзьобом об землю та інші предмети, щоб звільнитись від засохлої в носі маси.

Рис. 177. Клінічні ознаки та грубі ураження інфекцією Mycoplasma gallisepticum домашніх грифів: (A) та (B) запалення ока; (C) спостерігаються запалення підочних синусів, набряки, іноді закриваються очні щілини

Тривалість хвороби – 2–3 доби, летальність становить 10–25%.

Хронічний перебіг супроводжується пригніченістю, зниженням апетиту, ринітами, кон'юнктивітами, хрипами в трахеї. В індиків спостерігаються запалення підочних синусів, набряки, іноді закриваються очні щілини, голова набуває потворної форми – «совина голова».

Рис. 178. М'ясна індичка, інфікована M gallisepticum, має яскраво виражений сухий носовий ексудат та роздутий інфраорбітальний синус	Рис. 179. Півень, інфікований M gallisepticum, має кон'юнктивіт, периорбітальний набряк і сухий носовий ексудат

Згодом у птиці уражаються легені, трахея, повітряносні мішки,що клінічно виявляється кашлем, вологими хрипами, задухою, втратою маси.

Рис. 180. Набряк підошви ноги та набряк гомілкового суглоба у курей, хврих на респіраторний мікоплазмоз

Спостерігаються також нервові явища, паралічі, викривлення шиї, набряки підошви ніг та набряки гомілкового суглоба у курей (рис. 177–180).

Тривалість хвороби – 2–3 міс. Летальність серед дорослої птиці становить 4–6%, серед молодняку – 20–25%. Латентний перебіг у курей проявляється зниженням на 20–30% несучості, у півнів настає стерилітет. Виводимість пташенят може становити всього 16–20% норми. У разі ускладнення хвороби колісептицемією чи гемофільозом смертність птиці збільшується до 30–50%.

Патологоанатомічні зміни виявляються переважно в органах дихання. Слизові оболонки носових ходів, трахеї, повітроносних мішків,синусів підочних ямок набряклі, гіперемійовані, вкриті пластівцями фібрину. Порожнини носа, підочних синусів і трахеї на початку хвороби заповнені серозним ексудатом, згодом слизисто-серозним і гнійно-фібринозним ексудатом та казеозною масою. Стінки повітроносних мішків потовщені, вкриті блідо-жовтим клейким ексудатом.

Рис. 181. Запалення повітроносних мішків та пінистий вміст в черевній порожнині	Рис. 182. Стінки повітроносних мішків потовщені, вкриті блідо-жовтим клейким ексудатом	Рис. 183. Перикардит, перитоніт та гепатит часто спостерігаються у птахів з мікоплазмозом

На пізніх стадіях хвороби їх порожнина також заповнюється казеозними масами. Плевра й очеревина вкриті фібринозними плівками та нашаруваннями. Виявляється серозна або серозно-фібринозна пневмонія. Зміни в інших органах трапляються рідко і не мають характерних особливостей (рис. 181–183).

Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного обстеження господарства, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічного розтину трупів, а також лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає проведення бактеріологічних, біологічних та серологічних досліджень. У лабораторію надсилають свіжі трупи або хвору птицю, ембріони останніх днів інкубації та 1–2-денних курчат. Для виділення культури збудника хвороби проводять посіви з патологічного матеріалу (легень, тканин трахеї та повітроносних мішків, головного мозку) на елективні живильні середовища, а також на середовища Едварда, Фрея, Адлера, ВІЕВ, УНДІЕВ. Біопробу ставлять на 5–10 курчатах або індичатах 20–30-денного віку, яким інтратрахеально чи інтраназально вводять по 0,5 мл суспензії патологічного матеріалу, обробленого пеніциліном і ацетатом талію для пригнічення сторонньої мікрофлори. У разі позитивного результату біопроби через 7–10 діб у зараженої птиці виникають характерні для мікоплазмозу клінічні ознаки й патологоанатомічні зміни. Індикацію мікоплазм можна проводити в РДП, ІФА, ПЛР. Для серологічної діагностики проводять дослідження за допомогою кровокрапельної реакції аглютинації (ККРА) сироваток крові 5–10% птиці неблагополучного стада, а також сироватково-крапельну реакції аглютинації (СКРА). В цьому випадку ККРА здебільшого використовують для визначення епізоотичного стану стада за респіраторного мікоплазмозу, а СКРА – для індивідуальної діагностики і виявлення ступеня розповсюдження хвороби. В останні роки для виявлення антитіл до мікоплазм у птахів застосовують ІФА. За правилами Євросоюзу досліджують 60 сироваток із пташника в РЗГА (HI-test). Результат отримують практично за 2 хв., але дані цього тесту повинні бути підтверджені виділенням збудника в ПЛР (Кливен С., 2009).

Диференційна діагностика. Передбачає виключення колісептицемії, гемофільозу, аспергільозу, інфекційного ларинготрахеїту,хронічного пастерельозу, інфекційного бронхіту. При колісептицемії визначається висока летальність, фібринозне запалення перикарда, печінки, повітроносних мішків. Ізоляція серопатогенного штаму кишкової палички з трубчастої кістки й паренхіматозних органів та позитивні результати біопроби на курчатах дають підставу для встановлення остаточного діагнозу. Гемофільоз характеризується швидким поширенням хвороби і охопленням до 70 % птиці стада, виділенням з патологічного матеріалу специфічного збудника хвороби B. hemophilus gallinarum, високою ефективністю сульфаніламідних препаратів при лікуванні курчат 28-денного і старшого віку. Аспергільоз виникає після згодовування недоброякісних кормів, особливо проса. На стінках повітроносних мішків, серозних покривах, у легенях знаходять численні вузликові утворення. Мікроскопією мазків та мікологічними дослідженнями визначається грибкова етіологія хвороби. При інфекційному ларинготрахеїті уражається птиця 9–12-місячного віку, в гортані й трахеї виявляються геморагічні пробки. Хронічний пастерельоз диференціюється виявленням у мазках крові хворої птиці біполярно забарвлених бактерій. Для інфекці й ног о бронхіту характерні висока контагіозність, ураження бронхів та легень, висока летальність серед маленьких курчат, специфічні ураження інфікованих 9-денних курячих ембріонів («карликовість»).

Лікування. Проводять антибіотиками та сульфаніламідними препаратами, бажано аерозольним методом. Рекомендується внутрішньом'язово морфоциклін чи олеоморфоциклін у дозі 50–70 мг/кг маси або аерозольно 150–200 мг/м³; стрептоміцин – 200–250 мг/кг маси внутрішньом'язово або 200–250 мг/м³ аерозольно; канаміцин сульфат – внутрішньом'язово 75–100 мг/м маси або 150–200 мг/м³ аерозольно; левоміцетин – 350–400 мг/м³ аерозольно чи 35–40 мг/кг маси перорально; фурагін, фуразолідон – 75–100 мг/м³ чи 40–60 мг/кг з питною водою; тилан – 0,5 г/л питної води впродовж 5 діб. Інтервал між курсами лікування становить – 5–8 діб, у разі використання тилану – 3 доби.

Імунітет. Одержані з яєць перехворілої птиці курчата мають пасивний імунітет, що передається через жовток. Препаратів для специфічної профілактики мікоплазмозу не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають суворе дотримання зоогігієнічних нормативів згідно чинної Інструкції при вирощуванні курчат та індичат,обов'язкові запобіжні ветеринарно-санітарні дії проти занесення на ферму збудника респіраторного мікоплазмозу з інкубаційними яйцями або курчатами. Завезення імпортного племінного матеріалу має здійснюватись лише з благополучних господарств з подальшою ізольованою інкубацією яєць та окремим утриманням молодняку впродовж 6 міс. У разі установлення діагнозу господарство оголошують неблагополучним щодо респіраторного мікоплазмозу птиці, у ньому запроваджують карантинні обмеження. З метою виявлення ступеня поширення інфекції в стаді проводять масове серологічне обстеження птиці за допомогою крово-краплинної реакції аглютинації. Для швидкої ліквідації спалаху хвороби доцільним є забій усієї птиці неблагополучного господарства з наступним очищенням пташників, дезінфекцією приміщень, обладнання та інвентарю, профілактичною перервою, завезенням з благополучних господарств інкубаційного яйця, курчат чи дорослої птиці. У разі неможливості поголовного забою виявляють і забивають хвору, підозрювану щодо захворювання та слабку птицю. Для превентивної профілактики хвороби застосовують антибіотики широкого спектра дії, а також сульфаніламідні препарати. У комплексі оздоровчих заходів передбачають усунення різних несприятливих факторів, що знижують загальну резистентність організму птиці. Поліпшують годівлю, створюють оптимальні умови мікроклімату й температурного режиму, не допускають скупченого утримання птиці. Після закінчення продуктивного періоду всю птицю неблагополучної ферми здають для забою. Особливу увагу приділяють ретельному механічному очищенню та дезінфекції (бажано аерозольним методом) птахоферми і навколишньої території. Для дезінфекції застосовують 2–3%-й розчин їдкого натру, 3%-й розчин формальдегіду, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна, що містить 5% активного хлору. Дезінфекцію проводять дворазово, з розрахунку 1 л розчину на 1 м³ території ферми. Карантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають за умови, що серед репродуктивного стада і молодняку до 6-місячного віку не було випадків захворювань птиці на респіраторний мікоплазмоз, негативних результатів лабораторних досліджень та після проведення остаточної дезінфекції.

3.6. Сальмонельоз птиці

Сальмонельоз птиці (Salmonellosis avium, паратиф) – гостра контагіозна хвороба молодняку водоплавної птиці, що супроводжується явищами септицемії та гострого ентероколіту (рис. 184).

Рис. 184. (A) Сальмонельоз може викликати великі втрати у колоніях гніздових птахів. (B) Молоді птахи особливо вразливі

Історична довідка. Хворобу, що спричинюється S.tuphimurium, вперше встановив у 1892 р. Леффлер у голубів. Згодом провідна роль сальмонел цього серовару була виявлена в патології різних видів диких і свійських водоплавних птахів, насамперед качок та гусей. Нині ця хвороба водоплавної птиці поширена в усьому світі, реєструється в Україні. Економічні збитки, яких завдає сальмонельоз птиці, визначаються високою летальністю (60 –70%), низькою продуктивністю перехворілої птиці та значними витратами на проведення оздоровчих заходів. Хвороба має епідеміологічне значення у зв'язку з можливістю захворювання людини у разі вживання недостатньо проварених яєць та м'яса інфікованої птиці.

Збудники хвороби – Salmonella typhimurium, рідше Salmonella enteritidis, що належать до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Дуже поширені у природі, часто заселяють кишківник здорової птиці. Сальмонели являють собою дрібні рухливі палички із заокругленими кінцями, розміром (1...4) – (0,3...0,8) мкм, грамнегативні, спор і капсул не утворюють. Культивуються на звичайних та елективних живильних середовищах. На МПА утворюють невеличкі (діаметром 1–4 мм) колонії, округлі, з рівними краями, сіро-білого кольору з блакитним відтінком. На середовищі Ендо сальмонели утворюють прозорі або напівпрозорі рожеві колонії з блакитним відтінком, на середовищі Левіна - прозорі ніжно-рожеві або рожево-фіолетові колонії, на середовищі Плоскирєва – безбарвні, щільні колонії, на вісмут-сульфітному агарі – чорні, з характерним металічним блиском колонії. В МПБ спричинюють інтенсивне помутніння середовища, утворюють на дні пробірки сіро-блідий осад, на поверхні - тонку плівку.

Сальмонели стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища: зберігаються в посліді птиці понад 3 міс, у землі – більше року, в заритих у землю трупах – улітку 25–40 діб, восени – 27–32 доби, взимку – 21–31 добу, в стоячій воді – до 7 міс. Інактивуються при 60°С через 30 хв, при кип'ятінні – через 1 хв, під дією прямих сонячних променів – через 5–9 год.

Епізоотологія хвороби. На сальмонельоз частіше хворіє водоплавна птиця й голуби, рідко – гуси, кури, індики. Більш сприйнятливий молодняк 1–20-денного віку, у дорослих птахів перебіг інфекції безсимптомний і супроводжується тривалим (до 2,5 року) сальмонелоносійством. Джерелом збудника інфекції часто стають одноденні каченята й гусенята, які вилуплюються в інкубаторах з інфікованих яєць, та доросла птиця – сальмонелоносії. Сальмонели виділяються з організму хворих пташенят з пометом, дорослої птиці – з пометом та інфікованими яйцями. Передавання збудника хвороби відбувається трансоваріально, а також через забруднені виділеннями інфікованої птиці корми, воду, підстилку, шкаралупу яєць, пір'я й пух, незнезаражені інкубаційні відходи та предмети догляду за пташенятами (рис. 185).

Рис. 185. (A) Джерела збудника інфекції та (B) наслідки сальмонельозної інфекції птахів

Спалахи сальмонельозу серед птиці реєструються в будь-яку пору року, однак масове поширення спостерігається навесні та влітку, особливо в дощову погоду. Поширенню хвороби сприяють різні порушення зоогігієнічних умов утримання та годівлі молодняку (вологість приміщень, незадовільна вентиляція, скупченість, спільні водойми для птиці різного віку, неповноцінність корму відносно білків та вітамінів), інтенсивна яйцекладка, зараження гельмінтами. Тривале бактеріоносійство, висока стійкість збудника, систематичне надходження сприйнятливих пташенят зумовлюють стаціонарність сальмонельозної інфекції. При цьому захворюваність каченят і гусенят може сягати 40–50%, летальніть – 70% і більше.

Патогенез. Сальмонели після розмноження в слизовій оболонці тонкого відділу кишок проникають у кров, спричинюють септицемію,заносяться течією крові в паренхіматозні органи, де швидко розмножуються, зумовлюючи запальні, дистрофічні та некротичні зміни в тканинах, крововиливи в серозних покривах та слизових оболонках.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у молодняку триває 12–48 год, у дорослої птиці – 6–8 діб. Перебіг хвороби у пташенят гострий, молодняку віком понад 2,5 міс – підгострий, дорослої птиці – хронічний. За гострого перебігу у молодняку до 20-денного віку спостерігається відсутність апетиту, малорухливість, байдужість до оточення, іноді нежить, сльозотеча. Швидко розвивається пронос, загальна слабкість. Тривалість хвороби – 1–3 доби. Напередодні загибелі у каченят можуть виникати нервові явища – тремтіння лапок, відкидання голови на спину, плавальні рухи, перевертання на спину. У гусенят нервових розладів не буває. Більшість (50–80%) пташенят гине, у перехворілих розвиваються хронічні запальні явища в яєчниках, яйцепроводі, клоаці.

Підгострий перебіг частіше виявляється у молодняку старшого віку, характеризується серозно-гнійним кон'юнктивітом, ринітом, проносом, запаленням суглобів. Хронічний перебіг реєструється у дорослого молодняку та качок, супроводжується ураженням легень, затримкою в рості та розвитку, незначним проносом. Летальність становить 10–15%. У дорослої птиці перебіг хвороби безсимптомний, хвороба виявляється при розтині трупів.

Патологоанатомічні зміни. При гострому та підгострому перебігу сальмонельозу характеризуються збільшенням печінки, наявністю на її поверхні та в паренхімі дрібних некротичних вузликів. Виявляється також гостре катаральне запалення слизових оболонок тонкого та товстого відділів кишок, крапчасті крововиливи. Хронічний перебіг у дорослої птиці супроводжується ознаками запалення яєчників, яйцепроводів і клоаки. Іноді спостерігаються осередковий чи дифузний жовтковий перитоніт, сирнисто-фібринозний наліт на поверхні слизової оболонки сліпої кишки (рис. 186,187).

Рис. 186. Ураження сальмонельозом стравоходу (A) англійського горобця і (B) та (C) вечірнього дубоноса. (А)

Рис. 187. Некротичний кишечник птаха, хворого на сальмонельоз

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних та клінічних даних, патологоанатомічних змін, результатів бактеріологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення сальмонел на елективних живильних середовищах (Ендо, Левіна, Плоскирєва) і середовищах накопичення (Мюллера, Кауфмана), а також серологічні дослідження маточного поголів'я качок для орієнтовної перевірки їх благополуччя щодо сальмонельозу перед початком збирання яєць для інкубації. У лабораторію надсилають свіжі трупи пташенят, загиблі ембріони або хвору птицю; від дорослих качок відбирають кров з підкрильцевої вени. У лабораторії проводять посіви з жовтка, печінки, жовчного міхура, мозку пташенят, з уражених фолікулів дорослої птиці; вирощування посівів упродовж 12–48 год; пробну реакцію аглютинації виділеної культури з сумішшю специфічних аглютинувальних сироваток сальмонел групи В, С, D, Е. Наявність на середовищах характерного росту колоній, позитивна реакція аглютинації, виявлення грамнегативних рухливих паличок дають підставу для встановлення діагнозу на сальмонельоз. Повне серологічне типування виділеної культури здійснюють у краплинній реакції аглютинації з монорецепторними сальмонельозними сироватками. Для серологічної діагностики сальмонельозу у дорослих качок застосовують реакцію аглютинації. Під час установлення діагнозу слід завжди мати на увазі, що збудник паратифу каченят часто ізолюється як секундарна інфекція, яка супроводжує різні вірусні захворювання.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення вірусного гепатиту каченят, грипу качок, орнітозу та кокцидіозу. При вірусному гепатиті каченят основною патологією хвороби є ураження печінки, що характеризується розм'якшенням паренхіми до желатиноподібної консистенції, масовими крововиливами на поверхні органа. М'яз серця має вигляд вареного м'яса. Під час лабораторних досліджень установлюють вірусну етіологію хвороби. Грип качок супроводжується ураженням верхніх дихальних шляхів, кон'юнктивітом, кератитом, фібринозними відкладеннями в повітроносних мішках. Збудником хвороби є міксовірус. Орнітоз проявляється ураженням дихальних шляхів і кон'юнктиви, у пташенят можливі парези й паралічі кінцівок. У каченят і гусенят може спричинювати дуже високу летальність. Збудником хвороби є Chlamydia psittaci. Кокцидіоз супроводжується геморагічним запаленням і виразковим ураженням сліпих відростків та прямої кишки. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з некротичних вузликів слизової оболонки кишок виявляють ооцисти.

Лікування. Специфічне лікуваня здійснюють за допомогою специфічної сироватки. Також лікування проводять антибіотиками й нітрофурановими препаратами, які дають з кормами: каченятам – біоміцин по 15 мг 2 рази на день, фуразолідон – по 2–4 мг до повного одужання; гусенятам – біоміцин по 20 мг, фуразолідон по 3–5 мг 2–3 рази на день до повного одужання. Застосовують також сальмонельозні фаги та різні хіміотерапевтичні препарати. З профілактичною метою рекомендують давати 2–3 рази на день біоміцин або левоміцетин по 5–10 мг, синтоміцин – по 10–15 мг упродовж 5–6 діб.

Імунітет. Дорослі качки та гуси мають природну стійкість щодо захворювання на сальмонельоз. Для профілактики хвороби у молодняку в неблагополучних господарствах запропоновано вакцину живу суху проти сальмонельозу водоплавної птиці. Використовують перорально каченятам і гусенятам з 3-денного віку: вперше випоюють одну дозу вакцини, через 2 доби – дві дози вакцини. Імунітет настає через 3–5 діб і триває до 3 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика та заходи боротьби здійснюються на підставі чинної Інструкції.
Ґрунтуються на ретельній підготовці до збирання яєць для інкубації та створення нормальних умов утримання, годівлі й догляду за каченятами. Для інкубації використовують повноцінні племінні яйця тільки від здорових качок. Маточне стадо розміщують на водних вигулах із розрахунку 200 качок на 1 га площі або в просторих, ретельно очищених та продезінфікованих приміщеннях. Яйця перед інкубацією дезінфікують формальдегідом або гексахлорофеном у триетиленгліколі. Каченятам не пізніше ніж через 8 год після вилуплювання згодовують повноцінні корми з додаванням препаратів АБК, ПАБК, сухого ацидофільного препарату. В приміщеннях перед прийманням каченят для вирощування проводять ремонт і ветеринарно- санітарну обробку обладнання. Приміщення ретельно очищають, дезінфікують і висушують, температуру повітря підтримують на рівні 28–30°С. Усі проходи посипають гашеним вапном. Забороняється заповнювати приміщення каченятами різних вікових груп. На водойми каченят випускають не раніше 15-денного віку і за умови,що температура води становить не менш як 17°С. У разі появи захворювання в господарстві вводять карантинні обмеження, забороняється вивезення птиці та племінних яєць, а також переміщення птиці всередині пташника. Клінічно хвору й підозрілу щодо захворювання на сальмонельоз птицю негайно вибраковують і забивають. Для решти птиці з профілактично-лікувальною метою застосовують сульфаніламідні препарати та антибіотики з кормами. Синтоміцин призначають каченятам і гусенятам у дозі 10–15 мг, біоміцин – у дозі 5–10 мг 2–3 рази на день упродовж 5–6 діб. Одночасно з кормами дають фуразолідон і фуразидин з розрахунку 2–4 мг для каченяти або 3–5 мг для гусеняти. Для одержання несприйнятливого потомства рекомендують імунізацію качок перед яйцекладкою і 2–3 рази – у період збирання яєць. У благополучних пташниках проводять щеплення усього молодняку птиці сухою живою вакциною проти сальмонельозу водоплавної птиці. У приміщеннях для птиці та інкубаторах проводять ретельне очищення та дезінфекцію гарячим 2%-м розчином їдкого натру або 1–2%-м розчином формальдегіду. Напувалки й годівниці миють гарячою водою, дезінфікують 5%-м розчином хлорного вапна. Пташиний послід знезаражують біотермічним способом. Обмеження з господарства знімають через 30 діб після ліквідації сальмонельозу та проведення остаточної дезінфекції.

3.7. Синдром зниження несучості

Синдром зниження несучості (Edd drap syndrome-76, EDS-76, синдром лиття яєць) – вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується різким зниженням несучості, розм'якшенням або відсутністю шкаралупи яєць, зниженням їх інкубаційної якості.

Історична довідка. До 1974 року у курей не виявляли антитіла до качиного аденовірусу; 1976 р. – у Нідерландах вперше описаний синдром зниження яєчної продуктивності (виключили ІБК, ІЛТ, НХ); 1976–1977 рр. – у Північній Ірландії виділили декілька ізолятів гемаглютинуючих вірусів ( в т.ч шт 127). У 1976 р. було встановлено, що качиний аденовірус EDS-76 (штам 127) є патогенним для курок, зумовлюючи у них «синдром кладки недозрілих яєць» без твердої шкаралупи. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу. Рівень збитків не завжди однаковий, залежить від якості ветеринарно – санітарних заходів, від дотримання технологій годівлі і утримання: Недоодержання продукції від несучок (до 50 шт. на несучку); Зниження товарної якості яйця; у качок – груба, тонка шкаралупа, зниження яйценоскості.

Збудник хвороби – качиний ДНК-геномний вірус EDS-76 (штам 127), що належить до родини Adenoviridae (рис. 188). Віріони сферичної форми, діаметром 75–80 нм.

Рис. 188. качиний ДНК-геномний вірус EDS-76

В різні періоди були виділені різні штами віруса: Великобританії – ВС-14; Угорщині – В 8/78; В Італії – Е-77; у Франції – 3878; У Японії – YPA-1 (серологічно ідентичні еталонному штаму -127). Вірус аглютинує еритроцити курей, качок та гусей. У хворих курей виявляється в яйцепроводах, верхніх дихальних шляхах, носовому й фарингеальному слизі та печінці впродовж 15 діб після появи перших клінічних ознак хвороби. Розмножується в качиних та курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину, зумовлюючи їх загибель на 7–10-ту добу. Репродукується в первинних культурах клітин нирок і печінки качиних ембріонів, фібробластів качиного ембріона, важче - в культурах клітин печінки курчат та нирок курей. Утворює внутрішньоядерні ацидофільні включення в епітеліальних клітинах м'язового шлунка, зумовлює дистрофію гепатоцитів та вакуолізацію цитоплазми клітин. Вірус EDS-76 стійкий до дії хлороформу, ефіру, трипсину, 2%-го розчину фенолу, 50%-го розчину спирту, але чутливий до дії формальдегіду. Зберігає активність при 50°С впродовж 3 год, при 56°С – 1 год, при 80°С – 30 хв.

Епізоотологія хвороби. На синдром зниження несучості хворіють курки-несучки 25–35-тижневого віку. Хвороба уражає переважно племінну птицю і курок м'ясних порід, які несуть яйця брунатного кольору. Джерелом збудника хвороби є хворі й перехворілі курки,які є носіями вірусу впродовж тривалого часу. Потенційним джерелом вірусу EDS-76 можуть бути свійські й дикі качки, гуси та інша водоплавна птиця. Із організму хворих курок вірус виділяється з фекаліями, витіканнями з ротової порожнини і носових отворів, яйцями. Вірус EDS-76 передається вертикально, через інфіковані яйця, хоча припускається можливість горизонтального поширення збудника через інфікований послід і сперму півнів. Факторами передачі вірусу можуть бути пташники, шкаралупа яєць, корми, напувалки, предмети догляду за птицею, одяг та взуття обслуговуючого персоналу, забруднені виділеннями інфікованих курей. В організм здорових курей вірус може проникати трансоваріально, аліментарно, аерогенно, контактно. Захворювання у заражених курей виникає в період яйцевідкладання, до того часу жодних клінічних ознак інфекції не спостерігається.

Патогенез не вивчено. Установлено, що вірус EDS-76 розмножується в епітеліальних клітинах яйцепроводу, порушуючи їх функцію формування якісної шкаралупи.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Основною клінічною ознакою хвороби є різке (на 30–60%) зниження несучості курок упродовж 6–7 тижнів. При цьому в перші 4–5 тижнів продуктивність падає, а в наступні 2–3 тижні спостерігається поступове її відновлення. Курки впродовж перших 2–3 тижнів хвороби несуть яйця зі слабкою,деформованою та депігментованою шкаралупою, з кільцями та смугами по екватору, або зовсім без шкаралупи (рис. 189).

Вади яєць при СЗН-76

Рис. 189. Яйця, знесені курками, інфікованими EDS-76. Одне нормальне яйце присутнє (центр, задній ряд). Уражені яйця включають яйця з блідою та тонкошаровою оболонками та яйця без оболонки. Вміст яйця внизу праворуч було втрачено, залишилась товста, зруйнована оболонка

Значно погіршується й якість яєць, їхній білок стає водянистим і каламутним. Різко знижуються інкубаційні якості яєць, курчата, що вилуплюються, нежиттєздатні, кволі, більшість із них гине впродовж першої доби. Хворі курки стають кволими й малорухливими, втрачають апетит, худнуть, у них порушується яйцевідкладання, іноді з'являється пронос. Через 2–3 тижні курки починають одужувати, поступово набирати масу і відновлювати несучість, однак початкового рівня ніколи не досягають.

Патологоанатомічні зміни. Здебільшого відсутні або виражені слабко. Іноді виявляються ознаки катарального ентериту, набряк та інфільтрація яйцепроводів.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних симптомів хвороби і, головним чином, за результатами лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу на 12–13-добових качиних ембріонах шляхом зараження їх в алантоїсну порожнину, а також у первинних культурах клітин фібробластів качиних ембріонів, індикацію та ідентифікацію виділеного вірусу за РІФ (специфічне світіння культур клітин фібробластів спостерігається уже через 14 год після їх зараження), за РН (на качиних ембріонах та первинних культурах клітин качиних фібробластів), ІФА, за РЗГА, яку вважають найбільш чутливою порівняно з іншими діагностичними тестами. Ретроспективну діагностику проводять із сироватками крові захворілих курок 160–180-добового віку на 5–7-му добу хвороби і повторно через 15–21 добу. Зростання титрів антигемаглютинінів у другій пробі свідчить про циркуляцію вірусу серед птиці. РЗГА рекомендується для масових серологічних обстежень. При цьому носіями вірусу EDS-76 вважають курок, у крові яких знаходять антитіла в титрах 1 : 4 – 1 : 32. У лабораторію в термосі з льодом надсилають: від клінічно хворих курок (з 1-ї по 7-му добу хвороби) носоглоткові змиви, зскрібки з кон'юнктиви, фекалії (до 10-ї доби хвороби); від загиблих курок – носову перегородку, легені, трахею, печінку, кишечник, лімфовузли. Для ретроспективної діагностики направляють парні сироватки крові, які відбирають на 5–7-му добу хвороби, а потім через 15–21 добу.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту курей, кокцидіозу та отруєння. З цією метою проводять відповідні вірусологічні, гельмінтологічні та токсикологічні дослідження.

Імунітет. У перехворілих на синдром зниження несучості курок формується тривалий імунітет. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано інактивовані й живі вакцини на основі аденовірусу EDS-76 зі штамів 127 та ВС-14. Застосовують інактивовані вакцини (імуногенність вища масляно –емульгованих ніж у ГОА –вакцин); максимальний імунітет через 3 тижні до 6-ти міс; кращий ефект при в/м’язевих інєкціях, ніж при п/ш, при пероральному – відсутній імунітет. Заппропонована “Ліпосомвак” –вакцина із штаму ВНИВИП; Nobi-Vac EDS’76 “Intervet” –із екстраембріональної рідини КЕ штам ВС-14; по 0,5 мл в\м або п\ш у 14–18 тижнів (до початку яйцнекладки, імунітет до 10 міс – гуморальний); “Меріал” – бі –і полівалентні вакцини- СЗН+НХ; СЗН +НХ+ІБК;СЗН+ІБК+ХГ.

Лікування не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання занесенню збудника хвороби ззовні. Для інкубації використовують яйця тільки від курей віком понад 40 тижнів, яких заздалегідь перевіряють за РЗГА. Повторне дослідження проводять через 2–3 тижні. Серологічно позитивних курей зі зростаючими титрами гемаглютинінів забивають. Наявність їх свідчить про циркуляцію вірусу в господарстві. У разі виникнення хвороби негайно запроваджують карантинні обмеження згідно чинної Інструкції. Усю неблагополучну групу птиці забивають. Проводять механічне очищення та дворазову дезінфекцію приміщень і місць перебування інфікованої птиці, профілактичну перерву в інкубації яєць терміном 2 міс. Здійснюють клінічне та серологічне обстеження всієї наявної в господарстві птиці. Позитивно реагуючих курей забивають на м'ясо. Дорослих курей щеплюють інактивованою вакциною перед яйцекладкою. Для дезінфекції застосовують 2%-й розчин формальдегіду, 3%-й розчин їдкого натру за експозиції 1,5 год.

3.8. Стафілококоз

Стафілококоз (Staphylococcosis) – інфекційна хвороба птахів і інших видів тварин, що характеризується розвитком септицемії, ураженням респіраторного тракту, суглобів і шкіри.

Етіологія. Збудником цієї хвороби у птахів є Staph. aureus, рідше Staph. epidermidis, Staph. saprophyticus, Staph. haemoliticus і ін. Це грампозитивні, нерухомі, аеробні або факультативно анаеробні коки. Патогенні стафілококи виділені від 71-го виду птахів. Вони стійкі до високих концентрацій солей хлориду натрію і літію, до фізичних і хімічних впливів. Стафілококи добре зберігаються в кормах і м'ясо-кісткового борошна.

Епізоотологічні дані. Хворіють багато видів птахів різного віку, але найбільш сприйнятливі курчата раннього віку, у яких захворювання часто протікає у вигляді септицемії. У курчат старшого віку, у дорослих курей-несучок і півнів 6–10-місячного віку стафилококкоз протікає в респіраторної формі, а також у вигляді дерматитів, артритів, бурситів, везикулярно-некротичного дерматиту. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворіла птиця, яка виділяє збудника в зовнішнє середовище з різними секретами і екскретів. Носійство патогенних стафілококів серед курей і курчат старшого віку варіює від 1-го до 20%. Сприятливими факторами у виникненні хвороби є грубе порушення санітарної гігієни, порушення повітрообміну, авітаміноз А, білкове голодування та ін. Факторами передачі служать інфіковані корми тваринного походження, відходи інкубації, вода, підстилка і повітря. Основною ланкою в поширенні стафилококкоза служить інкубаторій. Зараження здорової птиці відбувається аерогенним і аліментарним шляхами і через скаріфіцірованную шкіру. У стаціонарно неблагополучних господарствах стафилококкоз протікає у вигляді епізоотій і обумовлений циркуляцією одних і тих же фаготип стафілококів. Вираженої сезонності немає. Захворюваність птиці може досягати до 30–80%, а загибель – 50–60%.

Клінічні ознаки і перебіг. Захворювання частіше протікає гостро, підгостро і хронічно. Інкубаційний період 3–7 днів. При гострому перебігу у хворої птиці різного віку розвиваються дерматити і частіше ураження локалізуються в крижово-тазовій області і на шкірі крил. Крім того, патогенні стафілококи викликають омфаліт, утворення підшкірних абсцесів, спондиліт, септицемію, артрити. Захворювання часто прогресує, особливо у молодняка при імунодепресії, зумовленої вірусами хвороби Гамборо, рео- і аденовірусами. При цьому на шкірі з'являється, так звана, "мокнуча екзема". При омфаліт уражається жовтковий мішок і жовток довго не розсмоктується, темно-вишневого кольору. У тих, що вижили курчат нерідко розвивається септицемія. При підгострому і хронічному перебігу суглоби ніг і крил збільшені в обсязі і болючі за рахунок скупчення в порожнині суглобів серозно-фібринозного ексудату або казеозной маси. Місцева температура підвищена, розвивається кульгавість. У курчат перших днів життя пуповина шорстка, покрита корочками ексудату, тканину навколишнє пуповину набрякла з ціанотичним відтінком.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів загиблої птиці виявляють такі ознаки (рис. 190):

1. Ознаки септицемії.

2. Гострий серозно-фібринозний поліартрит і тендовагініт з розплавленням ділянок кісток, прилеглих до суглобів.

3. Серозно-фібринозний перикардит, а іноді клапанний ендокардит.

4. Інфаркти в печінці і селезінці.

5. Катаральний ентерит.

6. Нерассосавшійся жовтковий мішок.

7. Везикули, струпи і ерозії на шкірі голови, гребеня, стегон.

8. Кров'янисті інфільтрати в підшкірній клітковині і м'язах.

Рис. 190. Збільшені кровонаповненні печінка (А) та селезінка (В) при пташинному стафілококозі

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз ставиться комплексно з урахуванням клініко-епізоотологічних особливостей хвороби та картини розтину. Вирішальними у діагностиці є бактеріологічні дослідження з постановкою біопроби (заражаються добові курчата інтраорбітального).

Діагноз вважають встановленим при виділенні збудника з патматеріалу та його ідентифікації. Диференціювати потрібно від стрептококозу і дерматитів незаразної етіології. Для уточнення діагнозу проводять бактеріологічне дослідження.

Лікування. При гострій спалаху хвороби застосовують антибіотики тетрациклінової групи, а також стрептоміцин, пеніцилін та ін., попередньо перевіривши їх на активність. Лікарські препарати застосовують з кормом, водою і аерозольно, наприклад Енроксол- 100 мл на 200 л води протягом 3 днів.

Профілактика і заходи боротьби. Проводяться загально профілактичні заходи, що включають: збалансування раціонів за всіма поживними речовини з урахуванням віку птиці, підтримання високого рівня гігієни, регулярне проведення поточної дезінфекції приміщень та ін. При встановленні діагнозу господарство оголошують неблагополучним, хвору птицю вибраковують і вбивають. Проводять аерозольну дезінфекцію в присутності птиці розчинами молочної кислоти, резорцину або триетиленгліколю, а також 40% -ним розчином формальдегіду з розрахунку 10–15 мл формаліну на 1 м³ приміщення при експозиції 6 годин. Час, що залишився поголів'я обробляють антибактеріальними препаратами з урахуванням чутливості. Послід знезаражують біотермічним. Трупи спалюють або утилізують. Господарство оголошують благополучним після проведення всього комплексу ветеринарно-санітарних заходів.

3.9. Стрептококоз

Стрептококоз (Streptococcosis) – інфекційна хвороба різних видів птиці, що характеризується, паралічами, пригніченням, діареєю, кон'юнктивітами і виснаженням.

Етіологія. Збудниками хвороби є стрептококи: Str. avium (група В), Str. faecium (група В), Str. zooepidemius (група С), Str. faecalis (група В), Str.durans (група В). Це грампозитивні, неспоров, нерухомі, круглі та овоіїдні (ланцетовидні) коки до 2,0 мкм в діаметрі, розташовані парами або різної величини ланцюжками (6–8 коків). В мазках з уражених органів птахів навколо кокового ланцюжка збудника виявляють капсулу. На кров'яному агарі навколо колоній утворюється зона бета-гемолізу. Патогенні стрептококи є частими мешканцями слизових оболонок і шкіри здорових тварин. Збудник досить стійкий у зовнішньому середовищі і на різних об'єктах зберігається до 3–4-х місяців, в посліді, при нормальній вологості – до 7–8-ми місяців.

Епізоотологічні дані. Хворіє птиця всіх видів і вікових груп, але частіше кури, курчата, качки, гуси, індики, фазани, голуби і канарки. Останнім часом це захворювання отримало широке поширення серед тварин. Хворіють всі види сільськогосподарських тварин, хутрові звірі і лабораторні тварини. Хворіє і людина. Джерелами збудника інфекції є хвора птиця та стрептококоносії, які виділяють збудник з повітрям, що видихається, послідом і ексудатом з очей. Воротами інфекції для збудника у птахів є органи дихання, травлення і пошкоджена шкіра. Хвороба часто протікає у вигляді змішаної інфекції з респіраторним мікоплазмозом, інфекційним бронхітом і ларинготрахеїтом, пастерельозом і стафілококозом. При цьому відзначають зимово-весений підйом епізоотії. Захворюваність – 10–60%, летальність до 20–50%.

Патогенез вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки і перебіг. Хвороба протікає в основному гостро, підгостро і хронічно. Але може бути і надгострий перебіг, коли птиця гине без клінічних ознак за 12–24 години. Інкубаційний період в середньому складає 1–6 діб, захворюваність – 10–60%, летальність до 20–50%.

Гострий і підгострий перебіг характеризуються ціанозом шкірних покривів голови, гіперемією слизової оболонки глотки, пригніченням, сонливістю, зниженням апетиту, діареєю, кон'юнктивітами, паралічами, відсутністю яйцекладки (у дорослих курей), виснаженням. Висока смертність часто буває у молодняку при зараженні Str. faecalis, але частіше хвороба уражає дорослих птахів. При гострому перебігу хвороби у птахів спостерігаються: депресія, ціаноз гребеня, діарея, рідше судоми і паралічі кінцівок. Птахи гинуть через 24–48 годин з моменту появи клінічних ознак. При хронічному перебігу відзначають ознаки пододерматиту мякишів кінцівок, запалення борідок, артрити, запалення верхніх дихальних шляхів, виснаження, зниження несучості, діарею. Тривалість хвороби – 2 тижні.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів загиблої птиці в грудо-черевній порожнині виявляють серозний ексудат з домішкою еритроцитів, застійну гіперемію печінки і селезінки, запалення ендокарду, яйцепроводу і серозних оболонок.

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз ставиться комплексно з урахуванням клініко-епізоотологічних даних, результатів розтину і бактеріологічного дослідження патологічного матеріалу.

Діагноз вважають встановленим при виділенні та ідентифікації збудника. Диференціювати потрібно від стафілококозу, колібактеріозу, інфекційного бронхіту і пулорозу.

Лікування. При гострій спалаху хвороби застосовують антибіотики, сульфаніламіди та інші антибактеріальні препарати, попередньо перевірені на активність. З антибіотиків зарекомендували себе стрептоміцин, пеніцилін, препарати тетрациклінової групи. Лікарські речовини задають з кормом, водою і аерозольно. Енрозол з розрахунку 100мл на 200 л води протягом 3 днів.

Профілактика і заходи боротьби. Необхідно суворо стежити за якістю годівлі птиці, мікрокліматом в приміщеннях, проведенням ветеринарно-санітарних заходів. У разі виникнення хвороби господарство оголошують неблагополучним і вводять обмеження. За умовами обмежень забороняють: вивезення інкубаційних яєць і птахів в інші господарства для воспроіводства, а також використання їх для цих цілей всередині свого господарства. Проводять ретельне клінічне дослідження, всю хвору птицю вбивають – утилізують або знищують, а решта умовно здорове поголів'я неблагополучного пташника з лікувально-профілактичною метою обробляють антибактеріальними препаратами з урахуванням чутливості збудника. Застосовують біцилін-3 (розведений в фізіологічному розчині з розрахунку 1 мл на 100 000 ОД) в дозі 70 тис. ОД на 1 кг маси птиці в грудний м'яз одноразово. При необхідності через 5–6 днів птиці з кормом дають сульфадимезин по 0,1 г 2 рази на добу протягом 3 днів. Забій птахів, оброблених біциліномм, дозволяється не раніше 8 днів після застосування препарату. Яйця, отримані від птахів неблагополучного пташника, після дезінфекції парами формальдегіду використовують після проварювання в мережі громадського харчування. Про це повинно бути вказано в ветеринарному свідоцтві (довідці). При забої умовно здорової птиці, неблагополучного пташника, проводять повне патрання тушок і за відсутності патізмененій реалізують на загальних підставах. При наявності змін у внутрішніх органах - їх бракують, а тушки використовують в їжу в провареному вигляді. Виснажені тушки, а також тушки з з наявністю кровянистого ексудату в грудо-черевній порожнині і крововиливами в підшкірній клітковині – направляють на технічну утилізацію. Після кожного випадку виявлення хворої птиці проводять поточну дезінфекцію з використанням загальнодоступних дезінфектантів в звичайних концентраціях. Послід знезаражують біотермічно. Трупи підлягають знищенню або утилізації. Обмеження з неблагополучного пташника знімають через 30 днів після останнього випадку виділення хворих птахів і проведення заключної дезінфекції.

3.10. Трансмісивний ентерит індиків

Трансмісивний ентерит індиків ("синій гребінь") – гостра контагіозна хвороба, яка характеризується діареєю і зневодненням організму, а також посинінням гребеня.

Етіологія. Збудник хвороби – РНК- поліморфний вірус родини Coronaviridae, діаметром 60–250 нм. Вірус репродукується внутрішньоклітинно. Індукує утворення нейтралізуючих антитіл. Гемаглютинуючі властивості не встановлені. Збудник чутливий до хлороформу.

Епізоотологічні дані. Хворіють індички різного віку, але особливо молодняк до 8-тижневого віку. Джерелом збудника хвороби є хвора птиця та індички – вірусоносії (вірусоносійство триває протягом декількох років). Зараження відбувається аліментарним шляхом. Збудник поширюється через інфіковані воду, корм, послід, підстилку. Сприятливими факторами є антисанітарні умови, грубе порушення технології вирощування, а також вторинні інфекції. Захворюваність може досягати 100. Летальність серед дорослих становить 5%, а серед молодняку може досягати 100%.

Патогенез. Потрапивши в організм, збудник проникає в слизову оболонку кишечника, розмножується в ентероцитах і криптах ворсинок. Внаслідок цього у ворсинках розвиваються дистрофічні процеси і некрози. Порушуються ферментативні процеси.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період складає 2–9 діб. Захворювання частіше протікає гостро. У індичок відзначають посиніння гребеня, депресію, діарею і зниження несучості. У маленьких індичат хвороба характеризується раптовою депресією, зниженням температури тіла, анорексією, ексікозом. Індичата постійно попискують, шукають тепле місце. Послід у хворих індичат розріджений, пінистий, вони неохоче приймають корм і воду. У індичат з симптомом діареї виявляють потемніння шкіри голови, швидке зниження маси тіла. Зоб у них порожній і видає гнильний запах. Послід зеленувато-коричневого кольору зі слизом. Хвороба протікає 10–14 діб. Одужують індичата дуже повільно.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів виявляють такі зміни: Гострий катаральний ентерит з некрозом і десквамацією епітелію і ворсинок слизової оболонки кишечнику і крововиливи на ній. Крейдоподібний колір підшлункової залози, селезінка не змінена. Ексікоз, відставання в рості і розвитку (рис. 191).

Рис. 191. Патологічні зміни, спричинені коронавирусом, в експериментально інокульованих шарах індички. A: розрив яйцеклітини зі швидкістю 14 dpi; B: перевантажений і потовщений кишечник при 14 dpi (голова стрілки); С: сильно перевантажений слизової оболонки (j) та слизової оболонки (i) при 3 dpi; D: газова і розширлена сліпа кишка (голова стріли)

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, результатів патолого-анатомічного розтину трупів або птахів убитих з діагностичною метою і лабораторних досліджень. В лабораторію направляють вміст і слизову оболонку тонкого кишечника і сліпої кишки, клоакальну сумку, а також проби сироваток крові.

Лікування. Проводиться симптоматичне лікування, спрямоване на придушення секундарних бактеріальних інфекцій. Для цього використовують антибіотики і хіміопрепарати широкого спектру дії. Також застосовують 3% -ний розчин глюкози з водою, соляну кислоту (100 г на 100 літрів води) і активоване вугілля.

Імунітет і специфічна профілактика. Засобів специфічної профілактики не розроблено.

Заходи боротьби і профілактика. Основні заходи профілактики хвороби грунтуються на суворому дотриманні санітарно-гігієнічних норм утримання, регулярне проведення ветеринарно-санітарних заходів, збалансування раціонів за основними поживними речовинами, вітамінами та мікроелементами.

3.11. Туберкульоз птиці

Туберкульоз птиці (Tuberculosis) – хронічне інфекційне захворювання, що характеризується бактеріємією, розвитком генералізованого процесу з утворенням туберкульозних гранул в паренхіматозних органах, кишечнику і кістковому мозку.

Етіологія. Збудник хвороби відноситься до сімейства Mycobacteriaceae, рід Mycobacterium, вид Mycobacterium avium. Це тонка, злегка вигнута, кислото-спиртостійкі паличка, розміром 0,2–0,5 х 1,5–5 мкм, за рахунок наявності жіровосковідних речовин в оболонці, строгий аероб, суперечка і капсул не утворює, нерухомі, культивується тільки на спеціальних поживних середовищах (середовище Петраньяні, гліцеринового-картопляне середовище), за температури 41–42⁰С, де ріст виявляють через 3–8 тижнів. Забарвлюється по Ціль-Нільсена в яскраво-червоний колір, а секундарна мікрофлора – в синій. Збудник зберігає свої біологічні властивості в посліді 7–12 місяців, в грунті до двох років, в замороженому м'ясі – до року. Кип'ятіння викликає інактивацію через 3–5 хвилин. Кращими дезінфікуючими засобами є 3% -ний лужний розчин формальдегіду при експозиції 1 години, суспензія хлорного вапна, що містить 5% активного хлору і 20% -ва суспензія свежегашеного вапна при триразовій побілці з інтервалом в 1 годину.

Епізоотологічні дані. До туберкульозу сприйнятливі всі види домашніх і диких птахів. Найбільш сприйнятливі кури, менш індички, качки, гуси. Всього хворіє близько 25 видів птахів. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, що виділяє збудника в зовнішнє середовище з калом, крім того він може передаватися трансовариально. Факторами передачі мікобактерій є знесені яйця, тушки хворої птиці, трупи, інфікований корм, вода, предмети догляду, підстилка. Механічним переносником збудника служать горобці, голуби і інша дика птиця, а також гризуни, які поїдають трупи загиблих птахів. Встановлено факт зараження курей від хворих тварин, які виділяють збудника в зовнішнє середовище. Зараження відбувається в основному аліментарним шляхом, а також через інкубаційні яйця, отриманих від хворої птиці. У неблагополучних пунктах відзначають підвищену загибель ембріонів на початку інкубації і курчат в перші дні життя. Суворої сезонності і періодичності немає, зате простежується чітко виражена стаціонарність. Захворюваність птиці при туберкульозі може сягати 60–70%.

Патогенез. При аліментарному зараженні мікобактерії, потрапляючи в кишечник, потрапляють в слизову оболонку і затримуються в лімфофолікулах кишкової стінки. Тут розвиваються первинні зміни, що виражаються в гіперплазії лімфофолікулов і формуванні епітеліоїдних туберкул. З кишечнику мікобактерії по лімфатичних шляхах проникають в печінку, де також розвиваються первинні епітеліоподібні туберкуломи. Первинні зміни в легенях при аерогенним зараженні мають аналогічний характер. У міру розвитку вузлика в ньому розмножуються мікобактерії, що призводить до дистрофічних змін. Звапніння вузликів відбувається рідко. Однією з характерних особливостей туберкул у птахів є тенденція вже в ранньому періоді розвитку утворювати конгломерати, які мають, як правило, загальну капсулу. При прогресуючому розвитку інфекції збудник туберкульозу з первинних осередків поширюється гематогенним шляхом, що призводить до утворення в органах множинних туберкул і в першу чергу в печінці, селезінці, кишечнику, легенях.

Рис. 192. Туберкульоз шкіри на голові у птиці

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період коливається від 1 до 10 місяців. Хвороба протікає хронічно. Перші клінічні ознаки характеризуються підвищенням температури, малорухомістю, зниженням несучості, загальною слабкістю. У хворої птиці гребінь і сережки зморщені, бліді, видимі слизові оболонки і шкіра жовтяничні (рис. 192).

Нерідко реєструють діарею і кульгавість, за рахунок припухлості суглобів і підошовної поверхні. Іноді відзначають парез і параліч ніг, відвисання крил. Хвора птиця інтенсивно худне і гине від повного виснаження. У хворих на туберкульоз індичок, гусей, качок, цесарок симптоми хвороби менш виражені, ніж у курей.

Патологоанатомічні зміни. При розтині встановлюють наявність такої патології (рис. 193,194):

1. Субміліарні і міліарні вузлики з казеозним некрозом в лімфоїдної тканини іліоцеркальной області тонкого кишечника.

2. Міліарні і нодулярна вузлики з казеозним некрозом в печінці, селезінці, кістковому мозку.

3. Множинні вузли з казеозним некрозом в стінці тонких і товстих кишок з виразкою слизової оболонки.

4. Виснаження-атрофія жиру і скелетних м'язів, загальна анемія (або жирова дистрофія печінки, її розрив, крововилив в грудобрюшну порожнину, постгеморрагическая анемія.

Рис. 193. Підняті, щільні вузлики в органах є типовими ураженнями туберкульозу пташиного; (A) печінка; (B) селезінка; і (С) кишечник

Рис. 194. Туберкульозні ураження в печінці складаються з центральної агрегації макрофагів, епітеліоідних клітин, гігантських клітин і лімфоцитів

Діагностика і диференційна діагностика. Попередній діагноз встановлюють з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, алергічних досліджень і патологоанатомічних змін. Остаточний – після проведення мікробіологічних досліджень. З цією метою в лабораторію направляють трупи загиблої птиці цілком або внутрішні органи, що мають характерні патоморфологічні зміни. Для алергічної діагностики використовують сухий очищений ППД туберкулін, виготовлений з мікобактерій пташиного виду. Його вводять в дозі 0,1 мл (2500 МО) внутрішньошкірно курям в борідку, індичкам – в підщелепну сережку, гусям і качкам – в підщелепну складку. Реакцію враховують через 30–36 годин, де при наявності сенсибілізації відзначають на місці ін'єкції припухлість. У лабораторії з уражених органів роблять посіви на середу Петраньяні або Левенштейна-Єнсена і здійснюють постановку біопроби з використанням кроликів і курчат.

Діагноз вважають встановленим:

– При виділенні чистої культури збудника туберкульозу;

– При отриманні позитивних результатів біопроби;

В процесі діагностики слід виключити лейкоз, хворобу Марека, псевдотуберкульоз, аспергільоз, пуллороз, пастерельоз.

Лікування. Лікування хворих птахів не розроблено. Імунітет при туберкульозі нестерильний, що зберігається до тих пір, поки мікобактерії знаходяться в організмі.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика туберкульозу птахів заснована на охороні птахофабрик від занесення інфекції, систематичних дослідженнях з метою своєчасного виявлення інфікованої птиці, забої реагують на туберкулін хворих і слабких птахів, ізольованому вирощуванні молодняка і здійсненні ветеринарно-санітарних і організаційно-господарських заходів, спрямованих на знищення збудника інфекції у зовнішній середовищі згідно чинної Інструкції. З метою встановлення благополуччя щодо туберкульозу та своєчасного виявлення сенсибілізованих мікобактеріями птахів у всіх птахівничих господарствах, що постачають яйце на інкубацію, проводять один раз на рік туберкулінізацію всієї дорослої птиці і ремонтного молодняку.

На птахофабриках досліджують не менше 10% поголів'я дорослої птиці кожного пташника і весь ремонтний молодняк починаючи з 6-місячного віку. Дорослу птицю досліджують перед яйцекладки, молодняк – перед комплектуванням стада.

У неблагополучному пункті птах реагує на туберкулін вважається хворий.

З метою профілактики туберкульозу не можна допускати до обслуговування птиці осіб, хворих на туберкульоз.

При встановленні діагнозу накладають карантинні обмежекння. Птицю неблагополучного пташника здають на забій. Забороняється вивезення інкубаційних яєць. Отримане харчове яйце від птахів неблагополучного пташника використовують при випічці дрібноштучних хлібобулочних і кондитерських виробів. Ввезення в оздоровлені цехи і вивезення з них птиці для племінних і призначених для користувача цілей до зняття карантиних обмежень забороняється. Для заміни птиці неблагополучного пташника організовують строго ізольоване вирощування курчат, виведених з яєць, отриманих від клінічно здорової птиці благополучних птахофабрик. Послід з неблагополучних пташників знищують або знезаражують біологічною чи хімічною способами. Дезінфекцію проводять лужним розчином формальдегіду з наступним визначенням якості дезінфекції. Для контролю за благополуччям поголів'я щодо туберкульозу проводять огляд полеглої і птиці при забої її на м'ясо. Птахофабрику визнають благополучної і знімають карантинні обмеження після здачі всієї птиці на забій і проведення заключної дезінфекції.

3.12. Хвороба Марека

Хвороба Марека (Morbus Marek, нейролімфоматоз птиці) – висококонтагіозна хвороба птиці, переважно курячих, що проявляється у двох формах – в класичній паралітичній формі з одночасним ураженням райдужної оболонки та зіниць очей і в гострій формі з утворенням лімфоїдних пухлин у внутрішніх органах, шкірі, скелетних м'язах.

Історична довідка. Хворобу вперше описав Марек в Угорщині в 1907 р. під назвою «поліневрит». У наступні роки в різних країнах вона реєструвалась як нейролімфоматоз, параліч птиці, інфекційний нейрогранулематоз птиці, ензоотичний нейроенцефаломієліт птиці. З 1960 р. на честь першого відкривача це захворювання почали називати «хворобою Марека». У 1967 р. в Англії з пухлини і крові хворої птиці було ізольовано вірус хвороби Марека і доведено його відмінність від збудника лейкозу птиці. Нині хвороба Марека поширена в багатьох країнах світу. Завдає значної економічної шкоди у зв'язку з високою летальністю серед молодняку птиці, зниженням продуктивності дорослих курей, витратами на проведення заходів щодо ліквідації захворювання.

Рис. 195. ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae, підродини α-Herpesvirus, вид Herpesvirus galli-2

Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae, підродини α-Herpesvirus, вид Herpesvirus galli-2 (рис. 195).

Віріони сферичної форми, діаметром 120 150 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою, формують характерні внутрішньоядерні включення. У препаратах епітелію перових фолікулів виявляються також великі безструктурні віріони діаметром 275–400 нм (рис. 196 ).

Рис. 196. Великі безструктурні віріони діаметром 275 - 400 нм

Вірус хвороби Марека характеризується чітко вираженим тропізмом щодо Т-лімфоцитів, у яких тривалий час персистує. В організмі хворої птиці міститься в крові, фекаліях, новоутвореннях, патологічно змінених органах, а також в епітеліальних клітинах перових фолікулів шкіри, лімфоретикулярних клітинах (гомілки, гребеня, сережок). Добре розмножується в 10–12-денних курячих ембріонах у разі зараження на хоріоналантоїсну оболонку або в жовтковий мішок. Культивується також в одноденних курчатах та первинних культурах фібробластів і нирок курячого ембріона.

В організмі інфікованої птиці вірус репродукується і дозріває з формуванням зовнішньої оболонки тільки в епітеліальних клітинах перових фолікулів. При відторгненні перових фолікулів вірус разом з лупою потрапляє в корми, повітря, підстилку, де може зберігатися до 8 міс і зумовлювати зараження сприйнятливої птиці. На противагу цьому, атенуйовані та природно ослаблені вакцинні штами вірусу хвороби Марека не дозрівають у перових фолікулах і тому щеплена птиця не передає вірус при контакті. Вірус хвороби Марека в клітинно-зв'язаному стані нестійкий у зовнішньому середовищі. В патологічному матеріалі (кров, новоутворення в печінці, легенях, серці, нирках, яєчнику, шкірі, м'язах) може зберігатися лише при мінус 170–196°С (в парі рідкого азоту) і швидко втрачає патогенність при мінус 25–70°С. Саме ця обставина тривалий час була причиною невдалих спроб виділення справжнього збудника хвороби Марека. У висохлих епітеліальних клітинах перових фолікулів, що потрапляють у повітря, підстилку й сухі корми, вірус місяцями зберігається в клітинно-вільному стані і здатний спричинювати пухлини у курей впродовж цілого року. Клітинно-вільний вірус витримує багаторазове заморожування та відтавання, залишається життєздатним упродовж 40 діб при – 20°С, багато місяців зберігає вірулентність при – 60°С. Повна інактивація клітинно-вільного вірусу відбувається при + 4°С через 14 діб, при 20–25°С – через 4 доби, при 37°С – через 18 год, при 60°С – через 10 хв.

Епізоотологія хвороби. До захворювання найсприйнятливіші кури, рідко хворіють індики, гуси, фазани, цесарки, качки та перепели. Особливо чутливі курчата в перші 2 тижні після вилуплення, захворюваність серед яких може досягати 85%. Встановлено генетичну схильність відносно сприйнятливості чи резистентності щодо хвороби Марека окремих порід і популяцій курей. Проникнення збудника хвороби в благополучні господарства відбувається найчастіше під час завезення курей-вірусоносіїв або поверхнево контамінованих вірусом інкубаційних яєць з неблагополучних птахоферм. Джерелом збудника інфекції в неблагополучних господарствах є хвора птиця і клінічно здорові вірусоносії, кількість яких у неблагополучних господарствах становить 72–89%. Вірусовиділення починається через 7–20 діб після зараження і триває впродовж 15–24 міс після видужування птиці. З організму інфікованих курей збудник виділяється з екскретами травного каналу й дихальних шляхів, а також зі злущеним епітелієм перових фолікулів. Факторами передавання вірусу можуть бути продукти забою хворої птиці, забруднені виділеннями інфікованої птиці корми, вода, предмети догляду, обслуговуючий персонал. Вірус передається також через ембріони хворих курей та вірусоносіїв. Зараження відбувається переважно респіраторним шляхом, а також перорально і трансоваріально. Поширенню інфекції сприяють гельмінти, кокцидії, кліщі, птиця й паразити, що порушують цілісність слизових оболонок кишок та шкіри, знижують стійкість організму проти зараження вірусом. Класична форма хвороби Марека проявляється у вигляді ензоотій чи спорадичних випадків, гостра форма хвороби може проходити у вигляді значних епізоотій. У разі первинного виникнення уражається майже вся сприйнятлива птиця, особливо в умовах незадовільного утримання, коли інтенсивність повітряного обміну низька, а кількість контамінованого вірусом пилу в приміщенні різко зростає. В стаціонарно неблагополучних господарствах захворює лише неімунний молодняк.

Патогенез вивчений недостатньо. За гострої форми хвороби Марека вірус розноситься лейкоцитами крові по всьому організму, репродукується в клітинах лімфоїдних органів (фабрицієвій сумці, селезінці, тимусі, мигдаликах, сліпій кишці), епітеліальних клітинах канальців нирок і особливо в перових фолікулах, спричинюючи різні запальні та дегенеративні явища й новоутворення. Переважне ураження нервової тканини під час хронічного перебігу хвороби дає підставу для визначення нейротропності збудника.

Рис. 197. Типова форма парезу кінцівок у курей з хворобою Марека

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 4 діб до 6 міс. Хвороба проявляється в класичній (хронічній) та підгострій формі. Класична (хронічна) форма має підгострий або хронічний перебіг, інкубаційний період становить 14–20 діб.

Спостерігається переважно у курей з 3-місячного віку і супроводжується атаксією, кульганням, парезами та паралічами кінцівок, крил, шиї, хвоста (рис. 197–199) .

Рис. 198. Скручена шия (тортиколас)	Рис. 199. Кульгавість	Рис. 200. Ураження очей, зміна кольру райдужної оболонки, у курки з хворобою Марека

У птиці 5–6-місячного віку виявляється ураження очей. Характерною є різка зміна кольору райдужної оболонки, яка спочатку осередково набуває сіруватого кольору із зеленуватими або жовтуватими вкрапленнями.

Згодом пляма депігментації поширюється на всю поверхню райдужки і забарвлює її в суцільний сірий колір (клінічна ознака хвороби – «сірі очі»). Зіниця ока набуває зірко-, грушо- або щілиноподібної форми, з часом звужується, може повністю закритися, що призводить до часткової або повної сліпоти (рис. 200).

Рис. 201. Параліч (втрата м'язової функції) крил, характерне падіння кінцівок

Захворіла птиця втрачає апетит; гребінь, сережки, слизові оболонки блідішають, пір'я скуйовджується, пальці скрючуються. Хвороба триває 4–10 тижнів. Летальність складає від 1 до 30%, загибель настає від виснаження. За класичної форми на початку яйцекладки може спостерігатись масова загибель курей.

Підгостра форма хвороби проявляється переважно у птиці 1–5-місячного віку, з'являється раптово, супроводжується широким охопленням поголів'я та швидким перебігом захворювання. Упродовж 5–7 діб захворюють майже всі курчата 1–2-місячного віку з незначною летальністю. Симптоми хвороби за підгострої форми недостатньо характерні – слабкість, пригніченість, виснаження. Нервові явища трапляються відносно рідко, однак на початку ензоотії іноді спостерігаються масові паралічі та парези ніг і крил.

Відмічається скрюченість або розслабленість пальців уражених кінцівок, які витягнуті вперед чи назад, звисання крил, загальна слабкість (рис. 201,202). Через 2–6 тижні летальність збільшується внаслідок ураження внутрішніх органів новоутвореннями лімфоїдного походження.

Рис. 202. Некроз шкіри в курей з хворобою Марека

Рис. 203. Одностороннє розширення сідничного нерва та сакрального сплетіння у курей з хворобою Марека	Рис. 204. Нерви в радіальному сплетінні в два-три рази перевищують нормальну товщину, яка викликана набряком

У хворої птиці розвивається атаксія, задишка, дегідратація, виснаження. Найбільша летальність (30%) спостерігається через 1–1,5 міс від початку спалаху. Хвороба Марека часто ускладнюється інфекційним бронхітом, респіраторним мікоплазмозом, кокцидіозом, набуває особливо тяжкого перебігу в разі поєднання з лейкозом.

Патологоанатомічні зміни залежать від форми прояву хвороби в загиблої птиці. У разі класичної форми виявляються значні (в 5–10 разів) потовщення периферичних нервів, особливо плечового та попереково-крижового сплетень (рис. 203,204). Разом з ураженням очей спостерігається гіперемія судин, набухання та осередкове розм'якшення тканин головного й спинного мозку. В 20–30% випадків відмічаються пухлини в яєчниках та сім'яниках, які набувають горбистої поверхні та щільної консистенції. Гістологічні зміни в периферичних нервах характеризуються інфільтрацією інтраневральної сполучної тканини лімфоїдно-гістіоцитарними клітинами та полібластами. Лімфоїдні інфільтрати виявляються також в очних нервах, м'язах і оболонках очей. В разі ураження головного й спинного мозку спостерігаються типові для негнійного енцефаліту та мієліту зміни.

За підгострої форми макроскопічних змін у периферичних нервах зазвичай немає, однак виявляється значна кількість пухлин у внутрішніх органах – яєчниках, сім'яниках, селезінці, печінці, нирках, серці, легенях, шлунку, підшлунковій залозі, кишках, а також у скелетних м'язах та шкірі (рис. 205–207).

Рис. 205. Збільшена і строката печінка та селезінка в курки з хворобою Марека	Рис. 206. Вісцеральна форма. Збільшена печінка з дифузними сіруватими вузликами, сформованими ненормальним ростом тканини

Рис. 207. Шкірна форма: аномальні шкірні ураження (ненормальний ріст шкіри). Тверді вузловаті утворення, що утворюються при ненормальному рості шкіри

Під час гістологічного дослідження внутрішніх органів установлюють дистрофію й некроз паренхімних клітин, проліферацію та інфільтрацію лімфоїдними, гістіоцитарними й плазматичними клітинами периваскулярної сполучної тканини, поступове витиснення паренхіми. В епітелії перових фолікулів, нирок, підшлункової залози виявляються внутрішньоядерні та цитоплазматичні включення.

Діагноз ґрунтується на аналізі клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних та гістологічних змін, епізоотологічних даних та результатів лабораторних досліджень. Особливу увагу приділяють вірусологічним дослідженням.

Лабораторна діагностика передбачає індикацію вірусного антигену в епітелії перових фолікулів, виділення вірусу в курячих ембріонах, первинних культурах клітин нирок або фібробластів курячих ембріонів з наступною ідентифікацією вірусу за РДП та РІФ,проведення біопроби на одноденних курчатах і дослідження сироваток крові. У лабораторію надсилають 5–10 клінічно хворих курчат, від яких для дослідження відбирають кров та пір'я з фолікулами, шматочки уражених органів (печінки, нирок, яєчників, серця,легень, фабрицієвої сумки, тимуса), шкіри, м'язів, периферичних нервів плечового і крижово-сідничного сплетень. Із уражених органів готують 10%-ву суспензію, яку після відповідної підготовки використовують для зараження 10–12-денних курячих ембріонів, первинних культур клітин або одноденних курчат. Курячі ембріони заражають також екстрактами перових очинів, що дає змогу вже через 7–8 діб виявити на поверхні ХАО характерні для цього вірусу клітинні проліферати у вигляді пустул або бляшок діаметром 1–3 мм. Якщо в досліджуваному патологічному матеріалі є вірус хвороби Марека, то поряд з осередковими ураженнями ХАО у курячих ембріонах спостерігається також збільшення селезінки (спленомегалія) та печінки. Специфічність уражень курячих ембріонів підтверджується результатами РІФ, РДП, РЗК та ІФА. Для виділення вірусу хвороби Марека проводять зараження патологічним матеріалом первинних культур клітин нирок курячих ембріонів або курчат, фібробластів курячих або качиних ембріонів. Як правило, ЦПД вірусу виявляється лише на 2–3-му пасажі і характеризується утворенням осередкових фокусів з округлих рефрактильних клітин, синцитіїв, симпластів та мікроскопічних бляшок. У заражених клітинах виявляють внутрішньоядерні оксифільні тільця-включення. Специфічність ЦПД вірусу підтверджують результатами РДП та РІФ. З метою визначення патогенності й диференціювання вірусу хвороби Марека ставлять біопробу на 30 одноденних курчатах, які не мають материнських антитіл. Курчат заражають дворазово з інтервалом 2 доби внутрішньочеревним або підшкірним введенням 10 %-ї суспензії патологічного матеріалу в об'ємі по 0,3–0,4 мл.

Клінічні симптоми хвороби у експериментально інфікованих курчат проявляються кахексією, парезами та паралічами кінцівок, шиї,зоба, крил, ураженням травного каналу, очей.Курчата гинуть через 2–6 тижнів з характерними патологоанатомічними змінами: пухлини у внутрішніх органах, м'язах і шкірі, набряк периферичних нервів. Спостереження за рештою заражених курчат ведеться впродовж 90–120 діб. Вірус після експериментальної інфекції виявляється в селезінці через 24 год, у легенях, тимусі, печінці – через 4 доби, у перових фолікулах – через 2 тижні, в крові – через 2, 4 і 6 тижнів, у центральній нервовій системі – через 2 тижні. Серодіагностику та ретроспективну діагностику хвороби Марека здійснюють за допомогою РНГА та РДП. Преципітувальні антитіла в сироватках крові птиці з'являються через 4 тижні після зараження і зберігаються впродовж усього життя. Тому серологічні дослідження не мають діагностичного значення і проводяться лише з метою контролю поширення хвороби Марека в господарстві.

Диференційна діагностика. Передбачає виключення лімфоїдного лейкозу, вірусного енцефаломієліту та авітамінозів В і Е. Лімфоїдний лейкоз малоконтагіозний, перебіг його хронічний і безсимптомний. Хворіє птиця переважно 6–12-місячного віку, не визначається змін у периферичній нервовій системі та шкірі. Смертність птиці не перевищує 3–5%. В уражених органах при лімфоїдному лейкозі інфільтрати складаються з лімфобластів та незначної кількості великих і малих лімфоцитів, тоді як при хворобі Марека – тільки з лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. У пухлинних тканинах при лімфоїдному лейкозі переважають В-лімфоцити, при хворобі Марека – Т-лімфоцити. Проте основою диференціації хвороби Марека і лейкозу є ідентифікація збудників, що належать до різних таксономічних груп і мають різні біологічні властивості. Вірусний енцефаломіеліт уражає курчат тільки 6–20-денного віку. У периферичній нервовій системі патологоанатомічних змін не виявляється. У внутрішніх органах і центральній нервовій системі спостерігаються запальні явища, осередкова проліферація глії та невеликі лімфоїдні накопичення. Новоутворень не буває. При авітамінозах В і В2 в центральній нервовій системі виявляються лише дистрофічні зміни, у внутрішніх органах не буває новоутворень. Характерною є жирова дистрофія печінки, катаральне запалення травного каналу. У випадках авітамінозу Е вражаються курчата тільки 3–7-тижневого віку, спостерігається набряк головного мозку та підшкірної клітковини, а також некротичні осередки в мозочку.

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілої птиці формується нестерильний, переважно клітинний імунітет. Спонтанно інфікована птиця пожиттєво залишається вірусоносієм та вірусовиділювачем, незважаючи на наявність гуморальних антитіл. Передача материнських антитіл з жовтком, які зберігаються в організмі курчат упродовж 3–4 тижнів, не захищає їх від зараження. Специфічна профілактика хвороби Марека в неблагополучних господарствах забезпечується за допомогою вакцин. З цією метою використовують вакцинні штами 3 серотипів вірусу: серотип 1, атенуйований герпесвірус курчат; серотип 2, патогенний герпесвірус курчат; серотип 3, HVT (герпесвірус індичок). Вакціини можуть містити як один із перелічених штамів (моновалентні), так і кілька (полівалентні) препарати.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню хвороби Марека в благополучному птахівничому господарстві, слід особливу увагу приділяти попередженню занесення вірусу ззовні з інфікованими інкубаційними яйцями чи курчатами, суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, виконувати ветеринарно-санітарні правила в інкубаторі та пташниках, здійснювати ретельне очищення й дезінфекцію приміщень та обладнання перед завезенням нового поголів'я курей згідно чинної Інструкції. Основним методом профілактики хвороби Марека в неблагополучному господарстві є щеплення одноденних курчат культуральною вірусвакциною з вірусу герпесу індичок або атенуйованими штамами вірусу хвороби Марека.

У разі встановлення діагнозу на хворобу Марека в птахогосподарстві вводяться обмеження, проводиться комплекс ветеринарно-санітарних заходів щодо ліквідації захворювання з урахуванням епізоотичної ситуації. За наявності в господарстві поодиноких випадків хвороби, без тенденції до значного поширення, організовуються систематичне вибракування та забій хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці, здійснюються ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на ліквідацію інфекції. Обов'язкова 4-разова дезінфекція інкубаційного яйця парою формальдегіду. Велике значення має систематичне знезараження повітря під час вентиляції інкубаторів та пташників. Проводиться щеплення одноденних курчат вакциною з вірусу герпесу індичок. При ураженні 5–10% поголів'я птиці класичною формою хвороби Марека проводять забій усієї неблагополучної групи птиці з наступною перервою у відтворенні стада та повною санацією приміщень, обладнання, вигулів, реманенту. При масовому поширенні хвороби в неблагополучному господарстві забивають усю птицю,здійснюють повну санацію всіх технологічних ланок виробництва. Обов'язково дезінфікують пух та пір'я. Тушки забитої птиці використовують після проведення ветеринарно-санітарної експертизи та проварювання, а за наявності пухлин їх утилізують. Стадо птиці рекомендується комплектувати 2–3-місячним молодняком з благополучних господарств. Обмеження з птахогосподарства знімають у разі відсутності хвороби Марека серед вирощуваної птиці. Перспективним є виведення генетично резистентних щодо хвороби Марека порід та ліній курей. Для дезінфекції пташників застосовують розчин хлорного вапна,що містить 2% активного хлору, 1–2%-й розчин формальдегіду, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна. Поточну дезінфекцію можна проводити в присутності птиці розчинами гіпохлориту натрію,що містить 2% активного хлору (0,5 мл на 1м³ приміщення, експозиція 15 хв), або хлорскипидаром (на 1м³ приміщення для молодняку використовують 1 г хлорного вапна, 0,1 мл скипидару, експозиція 7 хв, для дорослої птиці – 2 г хлорного вапна, 0,2 мл скипидару, експозиція 15 хв).

3.13. Чума качок

Чума качок (Pestis anatinum, Duck plaque, вірусний ентерит качок) – гостра висококонтагіозна хвороба водоплавної птиці, що характеризується геморагічним діатезом, діареєю, зниженням несучості качок та високою летальністю.

Історична довідка. Захворювання вперше зареєстровано Боддетом у 1923 р. в США, де воно супроводжувалось масовою (90–100%) летальністю каченят. Пізніше хвороба неодноразово спостерігалась у Голландії (1930–1963 рр.), Китаї (1961), Західній Бенгалії (1968). Нині спалахи хвороби реєструються в країнах Європи (Франція, Бельгія, Нідерланди), Америки, Азії. Економічні збитки визначаються загибеллю всієї птиці неблагополучної птахоферми.

Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90–180 нм, вкриті ліпоглікопротеїдною оболонкою. Усі штами вірусу, що були ізольовані від качок у різних географічних зонах, виявились ідентичними в антигенному та імунологічному відношенні. Добре культивуються на хоріоналантоїсній оболонці або в алантоїсній порожнині 12-денних качиних ембріонів, зумовлюють їх загибель на 4–6-ту добу після зараження. Крім того, вірус чуми репродукується в первинних культурах клітин фібробластів качиного ембріона, утворює бляшки. Вірус аглютинує еритроцити качок, курей, коней та барана, викликає утворення віруснейтралізуючих антитіл. Тривалий час зберігається при мінус 20°С, чутливий до трипсину і панкреатину, руйнується при 50 °С через 2 год, при 56–60°С – через 10 хв, дуже швидко – при рН=3,0 або рН=11,0. У зовнішньому середовищі збудник чуми качок малостійкий, швидко інактивується під дією дезінфектантів.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на чуму хворіє свійська та дика водоплавна птиця – качки, гуси, лебеді й казарки незалежно від віку. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, що виділяє вірус з фекаліями та витіканнями з дзьоба і очей. Зараження відбувається при контакті здорової птиці з хворою, а також через контаміновані вірусом корми, воду, повітря. Факторами передавання вірусу можуть бути незнезаражені яйця, пух, пір'я, інвентар, тара, транспортні засоби, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. Механічними переносниками збудника можуть стати собаки, коти, гризуни, кліщі, москіти. На далеку відстань збудник може поширюватись мігруючими дикими водоплавними птахами. В організм птиці збудник хвороби проникає перорально, аерогенним шляхом, а також через травмовану шкіру. Чума качок виникає раптово, в будь-яку пору року, часто її спалахи зумовлюються різкими змінами погоди. Поширення чуми качок спостерігається переважно влітку, під час перебування птиці на відкритих водоймах. Незважаючи на гострий перебіг, чума качок поширюється повільно (2–3 тижні) і обмежується невеликою зоною. Характерною особливістю чуми качок є майже 100 %-ва летальність захворілої птиці.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус починає швидко розмножуватись в ендотелії дрібних кровоносних судин, спричинює порушення цілісності їхніх стінок, що призводить до розвитку геморагічного діатезу. Разом з кров'ю вірус розноситься по всьому організму, накопичується в печінці, селезінці,стравоході, клоаці, зумовлює дистрофічні зміни та розвиток у них патологічного процесу. Поряд з судинними ураженнями вірус спричинює порушення структури лімфоцитарних і ретикулярних клітин у лімфоїдних органах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3–7 діб, рідко затягується до 15 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий або хронічний (рис. 208–213). У разі надгострого перебігу птиця гине впродовж 18–24 год, раптово, без будь-яких ознак хвороби. За гострого перебігу виявляються підвищення температури тіла до 44°С, гіперемія і набряк третьої повіки та кон'юнктиви, серозне виділення з очей і дзьоба, зниження несучості на 25–40%.

Рис. 208. Носова кровотеча у качки при чумі	Рис 210. Випадіння статевого члена в селезня

Рис. 211. Виразка під язиком	Рис. 212. Клінічні ознаки вірусного ентериту качок; Відзначають депресію та легку задишку

Згодом з'являється водянистий пронос яскраво-зеленого кольору, сильна спрага. Повіки набрякають і злипаються, пір'я навколо очей та дзьоба вкривається гноєм; набряки підшкірної сполучної тканини сильно деформують голову («совина голова»).

Швидко настає виснаження, малорухливість, депресія. У молодих качок іноді розвиваються неповні паралічі крил та кінцівок. Каченята не можуть ходити, повзають або лежать з витягнутими вздовж тулуба кінцівками. Хвороба триває 5–12 діб. Через 2–7 діб після появи проносу більшість захворілої птиці гине. Одужання буває рідко. Летальність становить у середньому 30–60%. Особливо висока летальність (до 100%) відмічається в господарствах з незадовільними умовами утримання птиці, а також у разі ускладнень секундарною інфекцією.

Рис. 213. Видимі нервові розлади у качок, хворих на чуму

Хронічний перебіг хвороби характеризується переважно зниженням несучості качок на 25–40%.

Патологоанатомічні зміни. В загиблої птиці виявляються численними крапчасто-плямистими крововиливами в серозних покривах грудної й черевної порожнин, слизових оболонках респіраторних шляхів та травного каналу, в підшлунковій залозі, легенях, печінці, тимусі, під ендо- й епікардом (рис. 214–223).

Рис. 214. Тимус з множинними петихіями та некротичними ділянками при вірусному ентериті качок

Рис. 215. Зовнішній вигляд основних уражень чуми качок : (А) кровотеча у просвіті шлунково-кишкового тракту: (В і С). геморагії та некрози у тонкому відділі кишок

Рис. 216. (D) поява геморагічних смуг при розтині кишечнику: (E) зовнішній вигляд подібних уражень у кишечнику канадського гусака; (F) суцільні геморагії і некрози при розтині кишечника

Рис. 217. Внутрішні ураження за чуми качок включають: (A) у стравоході і залозистому шлунку спостерігають сирнисті нашарування на слизовійі (В) всередині (слизової) поверхні кишечника також. спостерігають сирнисті нашарування

Рис. 218. Внутрішні ураження за чуми качок включають: (C) У печінці можуть спостерігатися некротичні ділянки. (D) Геморагічні ураження різного ступеня на поверхні серця

У вигляді суцільних «кільцевих ліній» геморагії та некрози часто спостерігаються на межі залозистого шлунка зі стравоходом, а також у тонкому відділі кишок, де вони розміщуються через однакові проміжки. Носова порожнина, гортань і трахея набряклі, гіперемійовані, з крововиливами та дифтеритичними нашаруваннями. Слизові оболонки глотки, стравоходу, залозистого шлунка й кишок гіперемійовані, потовщені, з крововиливами та дифтеритичними плівками, під якими виявляються виразки.

Рис. 219. Геморагічне запалення слизової оболонки кишечника при вірусному ентериті качок

Характерними є значні дифтероїдні осередки некрозу в стравоході, прямій кишці та клоаці. У м'язовому шлунку виявляють кутикуліт, крововиливи, виразки.

Рис. 220. Запалення м'язового шлунка при вірусному ентериті качок

Рис. 221. Множинні виразки на поверхні слизової оболонки кишечника при вірусному ентериті	Рис. 222. Розм’якшена селезінка в качок при вірусному ентериті

Серцевий м'яз дегенерований, має колір вареного м'яса, іноді спостерігається сильний випіт у порожнину серцевої сорочки. Селезінка темного кольору, зменшена в розмірі. Печінка, навпаки, збільшена в розмірах, в'ялої консистенції, бронзового кольору, з крапчастими крововиливами на поверхні.

У молодої птиці часто уражається фабрицієва сумка; у загиблих несучок виявляють перитоніт, дифтеритичне запалення стравоходу.

Під час патологогістологічного дослідження в печінці, селезінці, серцевому м'язі та підшлунковій залозі виявляють осередковий некроз, білкову дегенерацію гепатоцитів, м'язових волокон і канальцевого епітелію нирок. В ендотелії дрібних кровоносних судин та клітинах печінки виявляють цитоплазматичні включення, у клітинах нирок та епітеліальних клітинах слизової оболонки стравоходу й клоаки – внутрішньоядерні включення.

Рис. 223. Ураження печінки при вірусному ентериті качок

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Для масових обстежень качок на чуму застосовують спеціальний діагностичний тест – виявлення тілець-включень у мазках зі слизової оболонки стравоходу й клоаки, проводять дослідження сироваток крові за допомогою реакції нейтралізації.

Лабораторна діагностика. Включає виділення збудника хвороби в качиних ембріонах або в первинній культурі клітин качиних фібробластів; ідентифікацію виділеного вірусу за реакцією нейтралізації; проведення біопроби на каченятах; дослідження сироваток крові перехворілих качок для виявлення специфічних віруснейтралізуючих антитіл. У лабораторію надсилають 5–6 хворих качок, від яких для вірусологічних досліджень відбирають печінку, нирки та серце. Для виділення вірусу 10%-ю суспензією патологічного матеріалу заражають 10–12-денні качині ембріони або 9-денні курячі ембріони, а також первинну культуру клітин качиних фібробластів. Загибель заражених ембріонів настає через 4–6 діб, супроводжуючись чітко вираженою картиною геморагічного діатезу. Виділений вірус ідентифікують за реакцією нейтралізації специфічною протичумною сироваткою. Біопробу ставлять на 15–20-денних каченятах або 120–150-денних качках з благополучного господарства. Досліджуваний патологічний матеріал наносять на кон'юнктиву ока в об'ємі 0,2–0,5 мл і втирають у слизову оболонку клоаки. У разі наявності в патологічному матеріалі вірусу чуми заражена птиця через 3–4 доби захворює й гине. Для серологічної діагностики хвороби досліджують парні сироватки крові, які відбирають на початку хвороби, а потім через 10–15 діб. Виявлення специфічних віруснейтралізуючих антитіл та зростання титрів у другій пробі крові дає підставу для встановлення позитивного діагнозу на чуму качок.

Диференційна діагностика. Передбачає виключення вірусного гепатиту каченят, грипу качок і пастерельозу птиці. Вірусний гепатит уражає каченят до 10-денного віку, тоді як на чуму хворіє птиця незалежно від віку. Характеризується ураженням печінки, що не спостерігається при чумі качок. Виділення з патологічного матеріалу вірусу гепатиту в 12–14-денних качиних ембріонах або в первинних культурах клітин качиних фібробластів, індикація та ідентифікація за РІФ, РІД і РН дають змогу надійно диференціювати його від збудника чуми качок. Грип качок (вірусний синусит каченят) характеризується катарально-фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та підочних синусів у каченят віком до 1 міс. Під час грипу не спостерігається явищ геморагічного діатезу та значних фібринозно-некротичних уражень травного каналу, характерних для чуми качок. Виділення з патологічного матеріалу вірусу грипу в 14–15-денних качиних ембріонах та ідентифікація його за РТГА забезпечують надійність діагностики цієї хвороби. При пастерельозі (холері) птиці, як і при чумі качок, спостерігається геморагічний діатез, а також ураження різних органів і тканин. Проте посіви з крові та органів загиблих качок на бактеріологічні живильні середовища вже через 24 год дають змогу встановити достовірний діагноз на пастерельоз.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворіла птиця набуває тривалого імунітету і передає пасивний захист потомству. Для специфічної профілактики запропоновано вірусвакцини із атенуйованих штамів, які після щеплення забезпечують захист птиці впродовж 3–4 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання занесенню збудника хвороби ззовні. Завозити інкубаційні яйця та курчат дозволяється тільки з благополучних господарств, оборотну тару й транспортні засоби слід піддавати ретельній санітарній обробці та дезінфекції. Всю новоприбулу птицю карантинують упродовж 30 діб і встановлюють над нею пильний ветеринарний нагляд. Не допускається контакт свійських качок з дикими перелітними водоплавними птахами. У разі виникнення чуми качок у господарстві негайно вживають заходів щодо запобігання поширенню інфекції згідно з чинною інструкцією. Терміново запроваджують карантинні заходи, згідно з якими забороняється вивезення та завезення птиці, яєць, пуху, пір'я, кормів, перегрупування птиці, перебування на птахофермі сторонніх осіб. Припиняється перебування водоплавної птиці на відкритих водоймах, доступ диких перелітних птахів. Усю хвору та підозрювану щодо захворювання птицю забивають і утилізують, трупи спалюють. Решту умовно здорової птиці в неблагополучному пташнику забивають на м'ясо, яке після проварювання використовують для місцевого харчування. Яйця проварюють на місці й відправляють для виготовлення кулінарних виробів. У приміщеннях, де знаходилась хвора птиця, а також на вигульних майданчиках проводять механічне очищення та дворазову дезінфекцію 3%-м розчином їдкого натру, 2%-м розчином формаліну,5%-м проясненим розчином хлорного вапна за експозиції 3 год. Пух і пір'я знезаражують 1,5%-м розчином формальдегіду або 0,5%-м розчином їдкого натру впродовж 1,5 год. У загрозливій зоні усю здорову птицю негайно щеплюють атенуйованою вірусвакциною проти чуми качок. Проводять комплексні заходи щодо захисту птахоферми від занесення вірусу чуми качок.

Попередня

На початок