Кістка як орган має складну будову і не тільки виконує біомеханічну функцію, а й є потужним депо мінеральних речовин, а кістковий мозок є одночасно органом кровотворення і центральним органом імунної системи. Мінеральна насиченість кісток залежить від умов годівлі та утримання тварини. Мінералізація кістяка (відкладання солей кальцію і фосфору) значною мірою залежить від дії вітаміну D, що утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання. Цей вітамін сприяє всмоктуванню кальцію і фосфору в кишках та їх відкладанню на органічному матриксі кісток. У разі нестачі в раціоні або неправильного співвідношення основних остеотрофічних мінералів (Са : Р = 2 : 1) розвиваються елементарна остеодистрофія, що супроводжується ламкістю або викривленням кісткових утворів, хиткістю та випаданням зубів. За нестачі вітаміну D виникає рахіт, що виявляється викривленням кісток, переважно кінцівок.

У функціонуванні кістяка значну роль відіграють гормони щитоподібної й прищитоподібної залоз. Гормон щитоподібної залози кальцитонін сприяє переходу кальцію, а з ним і фосфору, з крові в кісткову тканину. Гормон прищитоподібних залоз — паратгормон, навпаки, мобілізує кальцій і фосфор із кістяка і підвищує їх вміст у крові, переважно кальцію; водночас паратгормон, знижуючи поріг ниркової реадсорбції, сприяє видаленню фосфору із сечею.

У великої рогатої худоби і собак, хоча й рідко, трапляється гіперфункція прищитоподібних залоз у вигляді їх аденоматозу (хвороба Реклінгаузена), що супроводжується надлишковим виведенням з організму фосфорних солей, високим вмістом у крові кальцію (20 — 28 мг %), деформацією кісток кінцівок, таза, грудної клітки та ін. Паратиреоїдна гіперплазія — невиліковна хвороба. Діагноз установлюють на основі симптомів, результатів дослідження вмісту в сироватці крові кальцію, а також рентгенологічно (остеофіти, гіперостози, деформовані кістки, що розрослися).

22.2. Пухлини кісток

Пухлини кісток (tumore osiss — від лат. tumore — бути розпуклим, роздуватися; гр. onkos — пухлина) — патологічні розростання кісткової тканини, що відрізняються від звичайної тканини будовою і нестримним ростом їх поділяють на доброякісні, що не супроводжуються метастазами і не відновлюються після оперативного видалення, та злоякісні, які дають метастази.

пухлина кістки (рентгензнімок) Рис. 22.2. Пухлина кістки (рентгензнімок)

Доброякісні пухлини характеризуються автономним експансивним типом росту, зазвичай чітко відмежовані від прилеглих нормальних тканин, але здатні до злоякісного новоутворення.

Злоякісні пухлини кісток характеризуються: анаплазією (низька диференціація пухлинних клітин, що нагадують ембріональні стадії розвитку органів і тканин); руйнівною дією внаслідок вростання її прилеглі тканини і органи; метастазуванням — поширенням пухлинних клітин в інші органи.

Із існуючих численних класифікацій кісткових пухлин найбільш зручною є класифікація Т.П. Виноградової, що ґрунтується на морфологічній структурі пухлини. Як доброякісні, так і злоякісні пухлини називають за назвами тканин, на яких вони ростуть (із хорди — хордома, хрящової — хондросаркома, власне кісткової — остеома та остеонна саркома, із судинної — ангіома, із нервової — неврофіброма).

Етіологія. За вченням Б.Е. Петерсена, пухлини кісток мають і поліетіологічне походження і виникають унаслідок дії різних канцерогенних факторів, порушення обмінно-гормонального балансу, пухлинних вірусів тощо.

Симптоми. Доброякісний ріст пухлин кісток відбувається без виражених клінічних ознак порушення статичної й динамічної функцій організму, а також змін загального стану тварини. Пухлини мають чітко окреслені межі й зберігають кортикальний шар на всьому його протязі.

Клінічна картина злоякісних пухлин виявляється як місцевими, так і загальними змінами. Ріст пухлини призводить до підвищення температури тіла, слабкості, виснаження, а з появою метастазів з'являються симптоми болю ураженого органа.

Діагностика ґрунтується на пальпаторному дослідженні та рентгенографії, а диференціацію кісткових пухлин проводять гістологічним і гістохімічним методами. Під час лабораторних досліджень крові виявляють збільшення кількості лейкоцитів, а також зниження білка крові, негемоглобінового заліза. Встановлюють підвищення рівня лужної фосфатази, наявність у крові гексокінази, а у сечі – оксипроліну.

Лікування. Для лікування пухлин кісток застосовують хірургічні, променеві, лікарські та комбіновані методи. Як при доброякісних, так і при злоякісних пухлинах основними є хірургічні методи.

22.3. Ревматичний остит

Ревматичний остит (ostitis reumatica) – це хвороба, що недостатньо вивчена. Відповідно до спостережень В.Б.Борисевича (1998), ревматичний остит трапляється переважно у собак.

Етіологія. Вважають, що причиною захворювання є ревматичний стрептокок. Виявлено випадки зараження ревматичним оститом здорових собак, що перебувають у контакті з хворими. Сприятливими чинниками є зниження резистентності організму, переохолодження, перевтома тощо.

Патогенез і симптоми. Улюбленим місцем локалізації ревматичного стрептокока в організмі тварини при цьому захворюванні є великі трубчасті кістки, переважно стегнова і плечова, де спостерігається періодичне загострення запальної реакції. Навколо судин гаверсових і фолькманівських каналів, у кістковому мозку та окісті розвивається запальний набряк, відбувається еміграція та скупчення круглоклітинних елементів у вигляді невеликих гранульом. Після загострення запалення настає період ремісії. Клінічно виявляють кульгавість опори грудної або тазової кінцівки, деяке пригнічення тварини, іноді прискорення серцебиття. Можливе короткочасне підвищення температури тіла. Частіше уражується одна кінцівка. Спостерігається «леткість» захворювання — через певний час запалення переходить з однієї кінцівки на іншу. Під час пальпації виявляють болючість на всьому протязі кістки. Пальпація м'язів не супроводжується болем.

Діагноз установлюють на підставі симптомів. Рентгенівським дослідженням виключають перелом і тріщину кістки.

Лікування. У товщу окістя, підокісно або внутрішньокістково щодня або через 1–2 дні вводять 0,5 % розчин новокаїну з антибіотиком (поліміксин та ін.). Внутрішньом'язово вводять біцилін-3(-5), вольтарен, наклофен та ін., перорально задають аспірин, ібупрофен, ортофен та інші антиревматичні препарати. Призначають полівітаміни (A,U,C).

22.4. Некроз кістки

Некроз кістки (osteonecrosis) або остеонекроз — патологічна зміна кісткової речовини, що виявляється її змертвінням.

остеонекроз плечової кістки у пса (рентгензнімок) Рис. 22.3. Остеонекроз плечової кістки у пса (рентгензнімок)

Етіологія. Некроз міцної кісткової субстанції виникає в разі гнійного запалення окістя, кісткового мозку, удару і перелому кістки, а також відморожень і опіків, зокрема хімічних. Іноді остеонекроз розміщається як наслідок хронічного запального процесу в природних тканинних утворах (наприклад, при фронтиті у зв'язку із запаленням слизової оболонки лобної пазухи).

Патогенез і симптоми. Основною патогенетичною ланкою остеонекрозу є локальний тромбоз кровоносних судин фолькманівських каналів, місцеве порушення кісткової трофіки, а також проникнення ексудату в кістковомозкові осередки губчастої кістки.

Спостерігається порушення функції, місцева болючість, набрякання м'яких тканин навколо кістки, іноді нориці з виділенням ексудату, кісткових крупинок; можливе утворення секвестру.

Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, симптомів і рентгенівського дослідження. При зондуванні нориць виявляють шорсткувату порожнину або секвестр.

Лікування оперативне і спрямоване на видалення некротизованої ділянки кістки; надалі рекомендується введення внутрішньокісткових аптибіотикових розчинів з додаванням протеолітичних ферментів (10 мг хімотрипсину на 5 мл 0,5% розчину новокаїну з цефалоспорином.

22.5. Карієс кістки

Карієс кістки (caries ossium) — чітко локальний дрібнозернистий розпад кісткової субстанції з утворенням дефекту у вигляді заглиблення (кісткової виразки).

Ураження зумовлене впливом хімічних і біологічних чинників, які руйнують мінеральну речовину кістки, часто виявляється з боку гнійного ексудату та деяких мікроорганізмів (мікобактерії туберкульозу та ін.).

Патогенез. Під час карієсу первинно уражується мінеральна субстанція кістки, потім — незахищена органічна речовина (осеїн). Каріозний процес є особливим видом некрозу, за якого відсутнє або слабовиражене демаркаційне запалення (ареактивний остеонекроз), що відрізняє його від звичайного некрозу кістки. Карієс характеризується постійною тенденцією до прогресування, призводячи до осередкової повзучої руйнації кістки, у зв'язку з чим цей процес називають «кісткоїдою». В основі поширення карієсу лежить аутосенсибілізація остеокластів (кісткових макрофагів) до зміненої під впливом етіологічних чинників кісткової тканини.

Симптоми. Розрізняють сухий і вологий карієс. Перший супроводжується виділенням невеликої кількості густого жовтувато-білого гнійного ексудату. Вологий карієс характеризується більш вираженою руйнацією кісткової речовини та утворенням рідкого брудно-коричневого гнійного ексудату зі специфічним неприємним каріозним запахом (часто спостерігається при ураженні зубів).

Виявляють переважно наявність нориць, набряк м'яких тканин навколо ураженої кістки, кістковий дефект, каріозний запах (унаслідок життєдіяльності гнильної мікрофлори). Оглядом або зондуванням визначають наявність кісткового дефекту з нерівною шорсткуватою з'їденою поверхнею. У каріозній порожнині можуть знаходитися дрібні кісткові секвестри.

Діагноз установлюють, ґрунтуючись на симптомах, результатах зондування, іноді рентгенівського дослідження.

Лікування. Проводять оперативне втручання, розкривають норицеві ходи, видаляють мертві тканини, забезпечуючи найповніше витікання гнійного ексудату. Для запобігання подальшому розпаду кісткової речовини роблять ретельний кюретаж каріозного дефекту до отримання рожевої пластинчастої кісткової стружки. Місцево застосовують тонкотертий (до стану пудри) порошок калію перманганату і борної кислоти (розтирати окремо!), показані глюкокортикоїди, антибіотики, протеолітичні ферменти

22.6. Періостит

Періостит (periostitis) — запалення окістя. Виникає під дією різних чинників, насамперед механічних ушкоджень (удари кісток, розтягнення і розриви зв'язок, а також сухожилків у місцях їх прикріплень, тріщини, переломи кісток, вивихи). Сильна болючість і значна проліферативна здатність окістя зумовлюють характер прояву періоститу.

Патогенез і симптоми. При травматичному періоститі (periostitis traumatica) спостерігаються крововиливи в окістя, розриви його елементів, локальне відшарування від кістки; надалі розвивається запалення з просочуванням його ексудатом, набряк, біль, нерідко виникає кульгавість. Порівняно часто реєструється серозний періостит (periostitis serosa). У разі незначного механічного ушкодження та відсутності повторних подразнень запальні явища поступово зникають. До 4 – 7-ї доби закінчується період гострого перебігу асептичного періоститу, не залишаючи будь-яких стійких анатомічних змін і функціональних розладів.

періостит (рентгензнімок) Рис 22.4. Періостит (рентгензнімок)

За хронічного асептичного періоститу (periostitis aseptica chronica) внаслідок повторних уражень у тій самій ділянці або у разі сильного одноразового травматичного впливу випотіває серозно-фібринозний ексудат (periostitis serofibrinosa). Нерідко такий періостит супроводжується помітною інфільтрацією окістя мононуклеарами і лімфоцитами, на тлі якої відбувається процес розрощення клітин його камбіального шару. У деяких випадках у періості розростається сполучна тканина, внаслідок чого періостит називають фібринозним (periostitis fibrosa).

З часом проліферат окістя завдяки його остеогенетичним потенціям зазнає скостеніння — виникає хронічний осифікувальний періостит (periostitis ossificans). Кісткові випинання мають вигляд обмежених гострих виступів (екзостози), грибоподібних випинань (остеофіти), великих горбистих розрощень (гіперостози). Поверхня осифікованого проліферату горбиста, нерідко дещо згладжена нашаруваннями фіброзної тканини. У міру розрощення і потовщення цього шару інтенсивність періостального процесу слабшає.

Гнійний періостит (periostitis purulenta acuta et chronica) виникає у разі поранення та інфікування або переходу нагноєння з інших ділянок. Спостерігаються множинні дрібні крововиливи, інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами, в основному нейтрофілами, набрякання і потовщення окістя. Хронізація гнійного запалення супроводжується розрощеннями сполучної тканини (фіброзний періостит) з наступною осифікацією сполучнотканинних розростань (осифікувальний періостит), часто з утворенням множинних гіперостозів. Тяжка прогресуюча гнійна інфекція призводить до відшарування окістя з виникненням піднадкісткового абсцесу. З проривом гнійного ексудату руйнується окістя й оголюється кістка.

У гострогнійному періоді відзначаються гаряча припухлість, сильна болючість, значний розлад рухів, підвищення температури тіла, прискорення пульсу, гіперлейкоцитоз із лівобічним зрушенням. З проривом гною назовні запальні явища слабшають, із нориці виділяється гній, іноді з неприємним запахом; зондуванням встановлюють оголення кістки.

Гнійний періостит може ускладнюватися міжм'язовою або субфасціальною флегмоною, гнійним розпадом кістки (остеонекроз), оститом, остеомієлітом.

Діагноз установлюють на підставі симптомів і даних рентгенологічного дослідження.

Лікування. Тварині дають спокій. За асептичного гострого періоститу застосовують спиртовий компрес, спирт-димексид-новокаїнові примочки, втирання йод-вазогену, протизапальних мазей, теплі ванни з укутуванням, парафінотерапію, ін'єкції гідрокортизону та його аналогів з новокаїном; при фіброзному періоститі ін'єкують новокаїновий розчин з лідазою (5 – 15 мл 0,5 % новокаїну з добвлянням 20 мл лідази). За хронічного перебігу осифікувального періоститу втирають подразнювальні мазі, що стимулюють розсмоктування (червона двойодиста ртутна, йодистокалієва та ін.), накладають захисну пов'язку. Виражені осифікати припікають акупунктурами з проникненням їх у товщу кісткових горбів (після анестезії!). Остеофіти і екзостози можуть бути видалені хірургічним шляхом.

У разі гнійного періоститу застосовують антисептики (антибіотики, сульфаніламіди, похідні хінолонової кислоти, нітрофурани — місцево, перорально, внутрішньотканинно). Якщо виникає осередок нагноєння, виконують ранній розріз із розтином інфільтрованого окістя (запобігає широкому відшаруванню). Показана коротка новокаїн-антибіотикова блокада.

22.7. Гнійне запалення кістки

Гнійне запалення кістки, або гнійний остит (ostitis purulenta), часто є наслідком септичного періоститу, а також відкритих переломів. Інфекція проникає в судинні канали (фолькманівські й гаверсові), що пронизують кістку, де й виникає запальний процес (інфільтрація нейтрофілами).

22.5. туберкульозний остит (рентгензнімок) Рис. 22.5. Туберкульозний остит (рентгензнімок)

Виділення значної кількості ферментів і подразнення мононуклеарів (кісткових макрофагів — остеокластів) зумовлює остеорезорбтивний процес (розріджувальний, остит), добре помітний на рентгенограмі. При стиханні запальних явищ розріджувальний остит змінюється конденсувальним, що є початком лікування. Розрощення сполучної тканини та її осифікація (ущільнення) обмежують поширення запалення навколо осередку ушкодження. При цьому у тварин спостерігаються помітне пригнічення загального стану і функціональні порушення. Якщо перебіг гнійного оститу тривалий або тяжкий, настає сенсибілізація кісткових макрофагів, в основному до зміненого кісткового колагену, формуються багатоядерні клітинні симпласти (остеокласти), що активно руйнують кісткову речовину (карієс кістки). На периферії ділянок ушкодження спостерігається грануляція, змертвіла кістка відривається у формі секвестру. Наявність останнього супроводжується постійним гноєвідділенням з кістковим піском із каналу нориці. Більші фрагменти кістки можуть застрявати в каналі фістули. Діагноз установлюють з урахуванням симптомів і даних рентгенівського дослідження.

Лікування. Вже на стадії гнійної інфільтрації кістки показане оперативне втручання з метою видалення осередку ураження. При ураженні ребра здійснюють резекцію його порушеної ділянки; якщо в процес втягнуті хвостові хребці або пальці — їх ампутують. У випадку розвитку гнійного оститу в ділянці кісткових горбів (зовнішнього горба клубової кістки, сідничного горба тощо) після розтину м'яких тканин роблять ретельний кюретаж кісткової некротизованої речовини, що за зовнішнім виглядом різко відрізняється від здорової кістки. Кісткова стружка мертвої кістки ламка, коричневого кольору; кісткова стружка здорової кістки — пружна, рожевого кольору. В утворену порожнину на 3 – 4 доби вводять пухкий тампон, що містить антисептичні речовини (антибіотики, сульфаніламіди, борну кислоту, ксероформ та інші з добавлянням ферментів). Тампон фіксують провізорним або частковим швом. Накладають пов'язку. За наявності секвестру проводять секвестротомію — видаляють його через розріз тканин.

22.8. Запалення кісткового мозку

Асептичний остеомієліт (osteomyelitis) у хірургії розглядається рідко. Частіше хірурги мають справу з гнійним запаленням кісткового мозку (osteomyelitis purulenta).

22.6. остеомієліт кісток передпліччя у пса Рис. 22.6. Остеомієліт кісток передпліччя у пса

Гнійний остеомієліт розвивається внаслідок відкритих переломів, рідше — метастатично (занесення інфекції з окремих ділянок). Розмноженню мікробів у кістковому мозку сприяє наявність кісткових уламків, у процесі резорбції яких виникає сенсибілізація кісткових макрофагів і багатоядерних остеокластів до некробіотично зміненого кісткового колагену; мікробний чинник також може бути сенсибілізатором. На окремих ділянках відбувається виражена інфільтрація кісткового мозку нейтрофільними лейкоцитами, мононуклеарами і лімфоцитами, що утворюють складний кооперативно-клітинний комплекс утилізації ушкоджених тканин. У поєднанні з вірулентною мікрофлорою цей процес має тривалий і тяжкий перебіг. Кісткова речовина розкладається на великій ділянці, утворюються кісткові секвестри, фістульні канали, через які виділяються назовні змертвілі й відірвані фрагменти кістки. З боку здорової кістки й окістя розростається відмежовувальний грануляційний шар; окістя потовщується за рахунок проліферації остеобластичних елементів. Великі змертвілі ділянки виявляються розміщеними в секвестральній коробці. Виділення ексудату крізь норицеві канали назовні, формування стійкого бар'єра навколо остеомієлітного осередку, зниження тиску в гнійній порожнині, зменшення всмоктування токсичних продуктів сприяють ослабленню загальної реакції й місцевих проявів, особливо за високої резистентності тваринного організму

Гнійний отеомієліт завжди супроводжується гнійним оститом, болючим гарячим набряканням, порушенням функції, пригніченням загального стану тварини, змінами з боку крові тощо.

Діагноз установлюють на підставі симптомів і результатів рентгенографії.

Лікування. На початку захворювання застосовують поєднану антибіотико- і сульфаніламідотерапію (перевагу віддають цефалоспоринам, хінолонам і бісептолу, а також використовують похідні хінолонової кислоти. У норицеві канали вводять 10 % йодоформ в ефірі. За наявності секвестрів застосовують секвестроектомію.

22.9. Переломи кісток

перелом кісток передпліччя обох кінцівок у кота (рентгензнімок)

Рис. 22.7. Перелом кісток передпліччя обох кінцівок у кота (рентгензнімок)

Перелом — це порушення цілісності кісткової тканини. Зазвичай переломи кісток (fractura ossis) мають травматичну, рідше — патологічну етіологію. За способом прикладання сили переломи поділяють на безпосередні (прямі) і непрямі. Прямі переломи виникають у ділянці прикладання сили (удар важким предметом, вогнепальне поранення тощо). Непрямий перелом виникає на відстані від ділянки травми (наприклад, перелом великогомілкової й малогомілкової кісток під час стрибка, падіння з висоти тощо).

У тварин у ранньому або похилому віці часто трапляються патологічні переломи кісток. Нерідко в їхньому генезі встановлюють сприятливі чинники остеодистрофічного порядку, іноді пухлини (остеосаркому та ін.).

22.9.1. Особливості переломів окремих кісток

Переломи можуть бути повними (fr. completae) і неповними (fr. incompletae). В останньому випадку мають місце тріщини (fissurae), надломи (infractiones). У частині випадків трапляються підокісні переломи.

Класифікацію переломів проводять за кількома ознаками. Так, за походженням переломи поділяють на природжені (внутрішньоутробні) і набуті; за наявністю збереження цілісності зовнішніх покривів — на закриті (прості), а з їх перфорацією — відкриті (ускладнені); за положенням кісткових уламків один щодо одного в місці зламу: а) зі зміщенням — повні, б) без зміщення. Повні переломи характеризуються роз'єднанням кісткових уламків. Бувають переломи з вираженим зміщенням і без нього. За локалізацією розрізняють діафізарні (лінія зламу проходить через діафіз), метафізарні та епіфізарні переломи. У молодих тварин при метафізарних переломах часто травмується хрящова пластинка росту (епіфізіаліз). За напрямком лінії зламу діафізарні переломи бувають поперечними (fr. trasversae), косими (fr. obliquae), гвинтоподібними (fr. spirales), поздовжніми (fr. longitudinales), зубчастими (denticulatus), осколковими (fr. comminutivae). Комбіновані переломи бувають Т-, V-подібними тощо. Вони властиві епіфізам кісток, причому одна з площин перелому відкривається в суглобову порожнину (fr. intraarticulars — внутрішньосуглобовий перелом). Відривний перелом виникає в разі напруження м'язів і сухожилків. Трапляється він у ділянці п'яткової кістки.

надлом

Рис. 22.8. Надлом стегнової кістки (рентгензнімок)

косий перелом

Рис. 22.9. Косий перелом плечової кістки (рентгензнімок)

роздроблений перелом стегна (рентгензнімок)

Рис. 22.10. Роздроблений перелом стегнової кістки (рентгензнімок)

епіфізарний перелом кісток передпліччя

Рис. 22.11. Епіфізарний перелом кісток передпліччя (рентгензнімок)

Симптоми. Під час клінічного дослідження встановлюють вірогідні (правдоподібні) і достовірні (ті, що цілком заслуговують на довіру) ознаки, які свідчать про наявність переломів.

До вірогідних симптомів відносять біль, припухлість, деформацію і порушення функції, до достовірних — патологічну рухливість кінцівки та крепітацію уламків. У разі ушкодження нервових стовбурів виникають парези і паралічі.

Ексудація, інфільтрація і кров, яка вилилася, сповільнюють крово- і лімфообіг у ділянці перелому, що на кінцівках супроводжується набряком нижче від рівня перелому. При всмоктуванні великої кількості продуктів тканинного розпаду виникає подразнення і набряк лімфовузлів, набрякає вся кінцівка.

Повні переломи основних ланок кінцівок супроводжуються випаданням функції опори, ненормальною рухливістю в місцях і напрямках, не властивих кінцівці в нормі, наявністю кісткової крепітації під час тертя уламків у процесі пасивних і активних рухів. У разі зміщення уламків, їх розходження або виникнення забитого перелому крепітації немає. За внутрішньосуглобових переломів артропункцією виявляють кров'янистий вміст.

Можливий прояв асептичної резорбтивної гарячки з підвищенням температури тіла на 1 — 1,5 °С тривалістю 3 — 5 діб. Більш пізнім наслідком переломів є виникнення атрофії м'язів, особливо проксимальних відділів кінцівок.

У разі відкритого перелому неминуче інфікування, виникнення гнійного запалення, що супроводжується оститом, періоститом і остеомієлітом. При постійній рухливості кінцівки в місці перелому може утворитися несправжній суглоб.

Діагноз установлюють на підставі характерних симптомів і даних рентгенографії.

Прогноз. При складних і відкритих переломах обережний, при простих без ускладнень — сприятливий. Істотне значення в прогнозі при переломах має можливість надійної фіксації уламків.

22.9.2. Лікування переломів

Лікування закритих переломів складається з репозиції (в разі потреби) та іммобілізації уламків. Це досягається застосуванням знеболювання, вправленням і накладанням шинної, гіпсової, декстринової або парафінової пов'язки. Іммобілізувальні пов'язки тримають 21 — 30 діб. Після зняття пов'язки проводять функціональну терапію. Під час лікування відкритих переломів проводять оперативне втручання — остеосинтез. Важливі умови лікування перелому — належна репозиція уламків і надійна їх фіксація, що дає змогу провадити певне функціональне навантаження на кінцівку до завершення процесу остаточної консолідації уламків. Функціонально стабільна репозиція зафіксованих уламків забезпечує профілактику найближчих і віддалених посттравматичних змін у м'яких тканинах, відновленні кровообігу й трофіки ушкодженого сегмента і всієї кінцівки. Тимчасова локальна іммобілізація переломів передбачає виключення рухів у травмованому сегменті.

1 прелом плечової кістки

Рис. 22.12. Перелом плечової кістки до операції (рентгензнімок)

1 після операції

Рис. 22.13. Остеосинтез за допомогою титанової пластини і шурупів (рентгензнімок)

Поширеним традиційним методом іммобілізації є гіпсова та декстринова пов'язки з використанням пластмасових і металевих шин.

Для оптимізації регенеративних процесів у разі перелому діафіза кістки обов'язковою умовою є іммобілізація суміжних суглобів. Довжина гіпсової чи декстринової пов'язки визначається характером перелому. Декстринові пов'язки знижують мобільність травмованих кінцівок меншою мірою, їх доцільно застосовувати для собак дрібних порід і котів. Використання довгих гіпсових пов'язок, що виключають рух у прилеглих суглобах, має на меті забезпечити максимальний спокій у зоні перелому. Ці умови є обов'язковими — будь-яка рухливість уламків негативно впливає на зрощення.

22.9.3. Остеосинтез стягувальною петлею

Застосовують дротяні шви у вигляді петлі, що стягує. Простий остеосинтез методом 8-подібного шва найчастіше виконують при переломах колінної чашки, гребеня великогомілкової кістки, ліктьового відростка, плоских кісток таза тощо.

інструменти для остеосинтезу

Рис. 22.14. Інструменти для остеосинтезу

зєднання дротяними петлями

Рис. 22.15. Остеосинтез стягувальною петлею

Методика остеосинтезу нескладна. Після репозиції уламків кістковим фіксатором вони утримуються на відстані 20 – 30 мм від лінії перелому; далі просвердлюють поперечний канал, через який проводять дріт діаметром 0,8 – 1,3 мм. Канали створюють троакаром малого діаметра (З мм) або голкою з рівномірно сточеним кінцем і внутрішнім діаметром 1 – 1,5 мм, через які проводять дріт. Використані трубчасті спиці видаляють, дріт перехрещують над лінією перелому й міцно закручують щипцями, стягуючи кістки. Вільні кінці дроту не повинні виступати більш як на 5 мм. Після операції призначають дозовані згинальні рухи, що сприяє видужуванню тварини.

22.9.4. Остеосинтез шурупами та гвинтами

Поширеність такого методу зрощення переломів кісток зумовлена отриманням чіткої репозиції у поєднанні з можливістю проведення функціональної терапії.

Шурупи

Рис. 22.16. Шурупи для остеосинтезу

Фіксація гвинтами показана при переломах епіфізів і виростків, а також трубчастих і пластинчастих кісток. Цей метод незамінний при внутрішньосуглобовому попереково-крижовому переломі та переломах крил крижової кістки. Застосування шурупів доцільне, коли лінія перелому розміщена косо і не менш як удвічі перевищує діаметр кістки.

Застосовують шурупи і гвинти різного діаметра і довжини (від 30 до 70 мм) залежно від товщини кістки. Вони не повинні виступати за межі кістки більш як на 2 – 3 мм. Підставивши уламки і зафіксувавши їх стягувальною петлею або кістковим фіксатором, просвердлюють отвори в протилежних кортикальних прошарках кістки, мітчиком роблять різьблення і закручують шурупи. Для тварин 3 – 10-місячного віку застосовують шурупи-саморізи, які легко входять у кістку без попереднього різьблення мітчиком. У тварин віком понад 1 рік закручування шурупів без попереднього різьблення мітчиком може призвести до утворення значних тріщин, розломів, мікропереломів, що порушує надійність консолідації уламків. Функціонально стабільний остеосинтез можна отримати тільки в разі, якщо у кістковий фрагмент перелому буде закручено як мінімум три шурупи (бажано під різними кутами). При діафізарних переломах кісток передпліччя і гомілки, які прикриті незначним шаром прилеглих тканин, у кістці роблять заглиблення для головки шурупа з метою запобігання їх перфорації.

Застосовують також гвинт із гайкою, яку вкладають у гайковий ключ і підводять до місця виходу гвинта з кістки. Міцно затягуючи гвинт і гайку, забезпечують належну компресію між уламками. Недоліком є пошкодження окістя головкою гвинта та гайкою.

Під час вкручування шурупа важливо стежити за тим, щоб він вільно проходив у верхньому кортикальному шарі уламка, а його різьблення — виключно у протилежному фрагменті. Для запобігання провалюванню головки шурупа у кістковомозковий канал під неї підкладають шайбу овальної форми, конгруентну поверхні кістки. При значному затягуванні шурупа посилюється компресія, але зменшується міцність фіксації.

Остеосинтез шурупами застосовують у разі перелому виростків стегнової й великогомілкової кісток та деяких переломів вертлюга, надломів бугрів плечової кістки, ліктьового горба та виростка, переломів голівки стегнової кістки, п'яткової кістки, надломів і відривів гребеня великогомілкової кістки та деяких інших переломів.

Під час уведення шурупа, після репозиції уламків, підібраним свердлом пророблюють отвір і вкручують шуруп, протяжність різьби якого зумовлена товщиною кісткового фрагмента; чим вона більша, тим міцніша фіксація. Після загоєння гвинти й шурупи видаляють.

22.9.5. Інтрамедулярний (внутрішньокістковий) остеосинтез

Застосовують при переломах трубчастих і пластинчастих кісток спицями (штифтами) різної модифікації. Це найпоширеніший метод остеосинтезу, який може бути відкритим або закритим. Відкрита репозиція більш травматична, але й більш надійна, оскільки дає змогу контролювати правильність з'єднання уламків. Закритий остеосинтез проводять на кістках, вкритих тонким шаром м'яких тканин, що дає змогу пальпаторно контролювати правильність зіставлення уламків. Такий спосіб менш травматичний і менш небезпечний щодо інфікування.

PB110074

Рис. 22.17. Інтрамедулярний (внутрішньокістковий) остеосинтез титановим штифтом

металевий штифт в кістковомозковому каналі кістки

Рис. 22.18. Металевий штифт в кістково-мозковому каналі кістки

Фіксатор підбирають відповідно до діаметра і напрямку кістковомозкового каналу. Часто цей метод поєднують із зовнішньою іммобілізацією. Внутрішньокістковий остеосинтез забезпечує лише просту нерухомість; при цьому відсутня сила опору до стиснення і розтягнення; він ненадійний при пасивних рухах та навантаженні кінцівки при опорі, зміщення щілини перелому може призводити до зрощення під кутом. Особливо це стосується переломів плечової кістки, кісток передпліччя, стегна, гомілки. Після операції тварини худнуть, спостерігається атрофія м'язів ураженої кінцівки. Ефективність такого лікування — 60 – 70 %.

При відкритій репозиції спицю починають вводити у кістково-мозковий канал з проксимального або дистального кінця кістки.

Чітка мозоля формується на 30-ту добу (при надкістковому остеосинтезі — на 20-ту добу). З цього моменту сполучнотканинні й хрящові елементи мозолі значно обмежують рухомість уламків, крім зміщень за довжиною. Подальша перебудова мозолі (1,5 – 2 міс) супроводжується посиленням мінералізації й повністю виключає рухливість уламків через 2 –2,5 міс.

Переваги остеосинтезу спицями: спиці застосовують найчастіше, оскільки вони є найбільш універсальними з усіх фіксаторів. Не менш важливо й те, що виробництво більшості спиць нескладне і недороге. За допомогою спиці проводять остеосинтез усіх діафізарних переломів, а при деяких прийомах виконують і остеосинтез метафізарних і білясуглобових переломів. Техніка остеосинтезу спицями нескладна і не потребує багатьох спеціальних пристосувань та інструментів, особливо при методиках відкритих зрощень кісток. Спиці, що проходять через усю довжину в уламках кісток, повинні мати щільний контакт із кістковою тканиною; це посилює міцність з'єднання. Такої великої площі опори не має жодна інша конструкція. Інтрамедулярна фіксація спицями супроводжується меншим, ніж при екстракортикальному остеосинтезі, пошкодженням прилеглих тканин і, отже, меншим розладом екстракортикального кровопостачання кістки. Застосування спиці дає змогу виконувати остеосинтез при дефекті кісткової тканини, що утворюється після видалення кількох дрібних вільних уламків. За допомогою внутрішньокісткового остеосинтезу можна досягти стійкого з'єднання уламків кісток і тим самим додатково створити сприятливі умови для оперативних втручань на судинах, нервах і сухожилках, а також для шкірної пластики. За рідкісним винятком, операція видалення спиці після зрощення перелому проста і менш травматична, ніж видалення пластин. Остеосинтез спицями можна комбінувати із застосуванням інших конструкцій, створюючи таким чином надійне і стійке з'єднання уламків. Застосування такої методики створює більш стабільну фіксацію уламків, ніж при синтезі короткими конструкціями. Спиці, особливо масивні, розміщені у місці проходження анатомічної осі кістки, слугують протезом, що сприймає навантаження під час зрощення кістки. Вони також є віссю, до якої фіксують багато уламків кількох фрагментів при багатоуламкових і багатофрагментарних переломах кісток.

Звичайно, є й недоліки методу остеосинтезу спицями. Тонкі спиці (1 — 2 мм), хоч і виготовлені зі сталі високоякісних марок, не можуть витримувати значних навантажень. За таких умов можлива деформація і перелом спиць з наступною міграцією металевих фіксаторів. Викривлення спиці автоматично призводить до деформації кінцівки, утворення кутів різних напрямків і, врешті-решт, до контрактури м'язів. Застосування товщих спиць при інтрамедулярному зрощенні призводить до того, що в кінцях уламків зменшується кровопостачання. Руйнування судин, кісткового мозку та розлади кровообігу є найбільш негативним явищем у проведенні внутрішньокісткового остеосинтезу. Травматизацію значно зменшують тонкі спиці, які проводять через діафізи й епіфізи кісток якомога ближче до компактного шару кістки.

Кістковий мозок зумовлює корозію фіксаторів, навіть зі сталі високоякісних марок. Невідповідність прямої масивної спиці діаметру кістково-мозкового каналу, а також нехтування природним викривленням кістки при остеосинтезі може призвести до розколювання виростків, горбів і уламків кістки. Недоліком інтрамедулярного остеосинтезу залишаються ротаційні рухи та розвиток гнійного остеомієліту. Основними матеріалами для виготовлення фіксаторів кісток є титан і нержавіюча сталь, хоча останню внаслідок схильності до корозії та неповної індиферентності до тканин не вважають ідеальним матеріалом.

22.9.6. Екстракортикальний (надкістковий) остеосинтез металевими пластинами

Сучасна методика екстракортикального остеосинтезу ґрунтується на використанні коротких (з 4 – 6 отворами) і довгих (понад 6 отворів) металевих пластин. У ветеринарній травматології здебільшого використовують пластини, які доцільно застосовувати при переломах пластинчастих і трубчастих кісток у дрібних тварин. Конструкції з довгих пластин, що прикріплюються до уламків за допомогою шурупів (6 – 8), використовують при проведенні остеосинтезу у великих тварин.

Пластинки

Рис. 22.19. Металеві пластинки для екстракортикального остеосинтезу

Пластина

Рис. 22.20. Екстракортикальний (надкістковий) остеосинтез металевими пластинами (рентгензнімок)

Естракортикальний остеосинтез короткими пластинами добре зарекомендував себе при різних переломах кісток таза, плечової кістки та передпліччя, а також стегнової кістки й кісток гомілки. При використанні цієї методики важливою умовою для отримання оптимального зрощення уламків є дотримання раціонального дозованого статичного і динамічного навантаження. У разі нехтування цією умовою жорсткість фіксації перелому знижується. Більше того, під дією значних навантажень на кістку навколо коротких пластин виникає резорбція кісткової тканини і остеосинтез через 20 – 25 діб стає нестабільним. Тому після екстракортикального остеосинтезу вищезазначеними конструкціями потрібно провести додаткову зовнішню іммобілізацію кінцівки декстриновою або гіпсовою пов'язками, які мають залишатися на кінцівці до повного зрощення перелому.

Проведення остеосинтезу пластинами здійснюють послідовно, дотримуючись певних правил. Так, для стабільної фіксації необхідно використовувати такі пластини, які можуть у достатній мірі витримувати статичні й динамічні навантаження. При здійсненні остеосинтезу у великих тварин застосування надто товстих пластин не завжди доцільне для усунення недостатньої стабільності. Причинами переломів пластин, як правило, є прорахунки в їх розміщенні на кістках та недостатня міцність сталі.

Плечова, стегнова кістки та кістки гомілки при переломах мають тенденцію до прогресуючого роз'єднання зони перелому. У зв'язку з профілактикою післяопераційних ускладнень пластини розміщують на дорсолатеральному боці кістки і лише в окремих випадках — на латеральному або медіальному боці кістки. При переломах кісток гомілки більшість хірургів розміщують пластини з медіального боку з метою меншого травмування судинно-нервового пучка, м'язів, сухожилків і легшого закриття їх шкірою. При переломах плечової, стегнової, кісток гомілки сили розтягу діють переважно з каудального боку; при переломах кісток передпліччя сили компресії й розтягу практично однакові, що слід враховувати при розміщенні пластин.

Для того, щоб забезпечити достатньо стійку фіксацію перелому, потрібно ретельно моделювати пластину за формою кістки. З погляду механіки, остеосинтез пластиною є недосконалим методом з'єднання кісток, оскільки фіксатор кріплять до кістки ексцентрично. Це призводить до несприятливого розподілу напруг, що виникають при створенні компресії. Якщо пластину прикладено до кістки, то створена контракцією сила тиску діє переважно на прилягаючий до пластини кортикальний шар, тоді як на протилежному боці кістки перелом дещо розсовується. При цьому послаблюється фіксація, через що пластина зазнає перевантаження. Змінюючи форму пластини, можна домогтися того, щоб і протилежний кортикальний шар був також належним чином кооптований.

Техніка компресійного остеосинтезу із застосуванням контрактора. Один бік пластини фіксують через круглі отвори гвинтами до проксимального уламка кістки. Після репозиції перелому через середину довгастого отвору в пластині у дистальний фрагмент вводять гвинт, який до кінця не закручують, що дає йому змогу ковзатись у пластині. Потім встановлюють контрактор, що з одного боку захоплює край отвору, а з другого — головку гвинта в довгастому отворі пластини. Щільно стиснуті неретельно зведені уламки кісток фіксують. Створюючи компресію контрактором при захопленні пластини й головки шурупа, не допускають вигину гвинта. Компресійний остеосинтез пластинами дає можливість швидко репонувати перелом.

Якщо поверхня діафізу пряма, а пластина злегка опукла, то її відповідно моделюють. У цих випадках пластину спочатку фіксують у зоні перелому, що дає змогу наблизити кістку до пластини і розподілити компресію рівномірно по всьому діаметру кістки. У крайні отвори пластини гвинти вводять зазвичай через один кортикальний шар. Це сприяє більш рівномірному розподілу компресії між сегментом, на який накладено пластину, і кісткою, вільною від пластини, а також запобігає раптовому зменшенню еластичності кістки.

Техніка застосування спеціальних і дещо трубчастих пластин аналогічна описаній вище. Такі пластини застосовують при переломах кісток фаланг пальців.

Питання для самоконтролю

1. Які тканини входять у склад кістки?

2. Що таке пухлини кісток?

3. Які причини ревматичного оститу?

4. Що таке некроз кістки та які його причини виникнення?

5. Що таке карієс кістки?

6. Що таке періостит?

7. Як лікують гнійний остит?

8. Які причини гнійного остеомієліту?

9. Що таке перелом?

10. Як класифікуються переломи?

11. На чому ґрунтується сучасна методика екстракортикального остеосинтезу?

12. Які правила остеосинтезу пластинами?

Попередня тема

На початок

Наступна тема