Суглоби розглядають як кінематичні пари, що працюють у нестаціонарному режимі, з різкими змінами кутів, кутових швидкостей і прискорень. Суглоби характеризуються значними еластоамортизаційними властивостями. Роль пружних елементів виконують зв'язки, капсула, епіфізи кісток з хрящовим покриттям; внутрішньосуглобова рідина – синовія – відіграє роль рідкого амортизатора. Синовіальна оболонка, синовія і суглобовий хрящ становлять внутрішнє середовище суглоба.

Рис. 21.1. Будова суглоба

Зсередини синовіальна оболонка вкрита шаром синовіоцитів, вона не має базальної мембрани; в проміжках між синовіоцитами безпосередньо із синовією контактує міжклітинна основа — проміжна речовина сполучної тканини (матрикс). Синовіоцити мають форму циліндричних, кубічних або плоских клітин. А-синовіоцити є типовими макрофагами, які завдяки фагоцитозу очищають синовіальну рідину від детриту, продуктів розпаду тощо. В-синовіоцити (фібро-бластоподібні) продукують полісахариди, зокрема гіалуронову кислоту і білки, що надходять у синовіальну рідину. Крім цих двох видів клітин виділяють ще проміжні С-клітини.

У ділянці виворотів синовіальна оболонка утворює синовіальні ворсини, що інтенсивно постачаються кров'ю і відіграють важливу роль у продукуванні синовії. В мікроциркуляторному руслі синовіальної оболонки великих суглобів посткапіляри і венули переважають над артеріолами й капілярами. Порівняно велика місткість венозної частини кровоносного русла забезпечує оптимальний обмін між кров'ю й суглобом. Капілярна мережа синовіальної оболонки лежить безпосередньо під синовіоцитами або шаром основної речовини між ними, що відіграє важливу роль в обміні між кров'ю і синовією.

Суглобова капсула містить густе нервове сплетення. При перерізуванні суглобових нервів спостерігаються значні дистрофічні зміни в кістках і суглобовому хрящі. Симпатичні нерви, змінюючи діаметр дрібних судин, регулюють обмін електролітів, впливають на рН синовії. Симпатичні імпульси підвищують проникність капілярів у напрямку кров —> суглоб.

Особливості васкуляризації та іннервації, а також значний вміст у суглобовій капсулі макрофагів та імунокомпетентних клітин сприяють залученню суглобів до алергічних реакцій. Всмоктування із суглобової щілини відбувається у венозне і лімфатичне русла.

Синовіальна рідина — це, з одного боку, ультрафільтрат сироватки крові (солі, протеїни тощо), а з другого — продукт специфічної секреції синовіальних клітин. Основним компонентом синовії є гіалуронат — агрегат гіалуронової кислоти з білками. Гіалуронат надає синовіальній рідині необхідної для роботи суглоба в'язкості.

Хрящ — це аваскулярна, брадитрофна тканина з аноксибіотичним обміном речовин, у процесі якого продукуються протеоглікани, переважно хондроїтин-4-сульфат, що складають текстуру хряща, армовану колагеновими волокнами. Завдяки високій йонообмінній активності сульфатованих протеогліканів забезпечується транспортація води, солей, амінокислот, ліпідів у товщу суглобового хряща. Протеоглікани утворюють своєрідне молекулярне сито, що регулює дифузію води та низькомолекулярних продуктів живлення. Порушення цього «фільтра», наприклад, у разі зміни з віком співвідношення гіалуронової кислоти і хондроїтинсульфату, призводить до патології хрящової тканини. Синтез міжклітинних компонентів хряща забезпечують хондроцити.

У суглобовому хрящі виділяють 4 зони: поверхневу, проміжну, глибоку і зону осифікованого хряща.

21.2. Механічні пошкодження суглобів

Механічні ушкодження суглобів – дуже часта патологія опорно-рухового апарату у тварин. При цьому порушується основна функція суглоба. Крім місцевих змін, в разі значного пошкодження, можуть спостерігатися загальні клінічні зміни. Часто механічні пошкодження відкритого характеру ускладнюються мікрофлорою, що призводить до тяжких, часом незворотних, патологічних процесів у суглубових тканинах.

21.2.1. Удар (ушиб) суглоба

Удар суглоба (contusio articuli) – це закрите ушкодження тканин без порушення цілосності зовнішніх покривів.

21.2. Ушиб путового суглоба у великої рогатої худоби

Рис. 21.2. Місце забиття путового суглоба у великої рогатої худоби

Удар суглоба виникає як наслідок травми, в тому числі й непрямої (внаслідок протиудару), під час стрибків, падінь. У цих випадках можливий крововилив у суглобову порожнину (гемартроз), що нерідко ускладнюється запаленням, зокрема хронічним.

Внаслідок гемартрозу виникає швидке наповнення виворотів капсули суглоба і флуктуація. З розвитком запалення і просочування ексудатом тканин ушкодженого суглоба рельєф кісток, сухожилків і зв'язок згладжується. Травмований суглоб перебуває у напівзігнутому положенні. Відзначається кульгавість опорної кінцівки або змішана. При згортанні крові в порожнині суглобової капсули утворюються артроліти, або так звані «суглобові миші», що утруднюють його функціонування. Діагноз установлюють на підставі анамнезу, симптомів і результатів артропункції (кров'янистий вміст).

Лікування. Тварині дають спокій, проводять артроцентез і евакуюють кров. У суглоб вводять суспензію гідрокортизону (для внутрішньосуглобових ін'єкцій), можна промити суглоб новокаїн-антибіотиковим розчином. Накладають стискальну пов'язку. Надалі проводять функціональну терапію (пасивні й активні рухи, масаж, парафінотерапію тощо.

21.2.2. Розтяг суглоба

21.3.різні види обпирання тазової кінцівки при розтягові путового суглоба

Рис. 21.3. Різні види обпирання тазової кінцівки при розтягові путового суглоба

Розтяг суглоба (distorsio articulorum) спричинюють травми, що зумовлюють надмірні тракцію, поворот суглоба вздовж осі кінцівки, згинання й розгинання, а також поперечне зміщення суглобових кінців кістки. При цьому від кістки можуть відриватися ділянки капсули суглоба та його зв'язок; можливий крововилив у суглоб.

Симптоми. Набрякання, болючість, кульгавість, спостерігається швидке згинання в момент відриву кінцівки (початок флексії), сильний біль під час поворотів.

Діагноз установлюють на підставі анамнезу і клінічних симптомів.

Лікування. Тварині дають спокій, накладають іммобілізувальну пов’язку. В перші 48 год застосовують холод, після цього — парафінотерапію, діатермію тощо.

21.2.3. Рани суглобів

Рани суглобів (vulnera articulorum) – відкриті ушкодження тканин при яких може уражатися капсула суглоба. Етіологія. Колоті, різані, кусані, забиті та інші рани суглобів можуть бути сліпими, проникними й наскрізними.

21.3. рана ліктьового суглоба

Рис. 21.4. Рана ліктьового суглоба

Крім симптомів, характерних для ран взагалі, спостерігається витікання синовії. При суглобових рухах (активних чи пасивних) нерідко спостерігається всмоктування повітря в суглобову порожнину і виштовхування його назовні з утворенням пухирців.

Діагноз установлюють на підставі симптомів і результатів артропункції. Голку вколюють з боку, протилежного рані, вводячи розчин фурациліну або етакридину лактату; виділення рідини з рани підтверджує діагноз. У разі підозри щодо внутрішньосуглобового перелому проводять рентгенологічне дослідження.

Лікування свіжих ран полягає в запобіганні розвитку інфекції й проведенні хірургічної обробки рани. При гемартрозі із суглоба евакуюють кров за допомогою артроцентезу. Накладають стискальну пов’язку. У разі забруднення рани суглобову порожнину промивають через голку, якою проколюють суглоб на відстані від рани (наприклад, з протилежного боку). Для промивання використовують новокаїн-антисептичні розчини, в порожнині суглоба залишають розчини антибіотиків широкого спектра дії. Застосовують дренажі, які прикладають тільки в рані. Накладають пов'язку.

Якщо травмовані тканини не вдається звільнити від забруднень, застосовують дренажі до появи рівномірних грануляцій. З цією метою в рановий канал вміщують марлю, імпрегновану сумішшю антибіотиків і сульфаніламідів, борною кислотою або сумішшю її з йодоформом. Тампон фіксують пов'язкою або провізорним швом. При цьому створюється не тільки бактерицидне середовище, а й сприятливі умови для тривалого відсмоктування ексудату. Після загоєння суглобової капсули тампон видаляють.

Регенеративні процеси стимулюють обробкою рани УФ - випромінюванням, застосуванням соку алое тощо. Іноді здійснюють загальну антисептичну терапію.

21.3. Вивих суглоба

21.5. вивих путового суглоба

Рис. 21.5. Вивих путового суглоба у коня

Вивих суглоба (luxationes articulorum) — це зміщення анатомічного положення суглобових кінців кісток. У разі повного вивиху суглобові кінці кісток не стикаються, часткового — можливе неповне їх торкання. Вивихнутим вважається сегмент, периферичний щодо місця ушкодження.

Природжені вивихи можуть виникати під час пологів, набуті — внаслідок травмування. Звичний вивих виникає спонтанно в разі порушення фіксації суглоба (патологія). При цьому спостерігається почергова зміна нормального і патологічного положень кісток.

Простий вивих характеризується збереженням цілісності зовнішніх покривів, ускладнений — наявністю рани. При простому вивиху капсула суглоба розтягується або розривається, сухожилки чи зв'язки суглоба також ушкоджуються.

За ускладненого вивиху капсула суглоба значно розтягується або розривається. Сухожилки й фасції, що кріпляться безпосередньо біля суглоба, також ушкоджуються. Кістки зміщуються як у момент вивиху (первинний зсув), так і пізніше, під впливом м'язових скорочень при спробі спертися на кінцівку (вторинний зсув).

Відрив ділянки капсули, зв'язок і сухожилків під час вивиху супроводжується відриванням невеликих фрагментів кістки, частковим розшаруванням і тріщинами суглобового хряща. Для застарілого вивиху характерні глибокі зміни: суглобова капсула склерозується, зморщується, суглобовий хрящ заміщується сполучною тканиною, суглобові западини згладжуються, а краї вивихнутої кістки атрофуються. Подразнення окістя й суміжних м'яких тканин у ділянці розміщення суглобового краю вивихнутої кістки призводить до проліферації сполучної тканини. Іноді навколо вивихнутого суглоба формується сумка, що нагадує суглобову капсулу, подібну до суглоба (neoarthrosis). Неоартроз при вивиху кульшового суглоба у дрібних тварин (собаки, коти) в окремих випадках забезпечує майже нормальну рухливість кінцівки.

Для вивиху характерна зміна форми суглоба, зменшення його рухливості, кульгавість. Пальпацією при одночасних пасивних рухах виявляють напрямок і межі зсуву вивихнутої кістки.

Діагноз установлюють з урахуванням симптомів і даних рентгенологічного дослідження.

21.6. Рентгензнімок вивиху ліктьового суглоба у пса

Рис. 21.6. Рентгензнімок вивиху ліктьового суглоба у пса

21.7. Іммобілізуюча повязка при вивихові ліктьового суглоба

Рис. 21.7. Іммобілізуюча пов’язка при вивихові ліктьового суглоба у пса

Лікування. Вивихнуту кістку вправляють, суглоб фіксують у нормальному положенні, сприяють відновленню його функції. Під час вправляння відповідними рухами кінцівки просувають кістку, що змістилася, в зворотному напрямку щодо шляху, пройденого нею внаслідок вивиху. В момент вправлення вивиху чути характерне клацання. Вправлення вивихів виконують під наркозом або із застосуванням нейролептаналгезії. Можливе й оперативне втручання (криваве вправлення) з проведенням артротомії.

21.4. Асептичне і гнійне запалення суглобів

21.8.артрит тазостегнового суглобу

Рис. 21.8. Артрит тазостегнового суглобу 1. Суглоб в нормі; 2. Уражений суглоб

Синовіальна оболонка дуже чутлива до ушкоджень, на які вона реагує виділенням ексудату. Це спостерігається при токсико-алергічному стані та інфекціях; у коней у зв’язку з плевропневмонією, інфекційною анемією; у корів — унаслідок післяродової інфекції; у телят — при стрептококозі, ешерихіозі, сальмонельозі; у свиней — при бешисі; у багатьох тварин — при бруцельозі, туберкульозі тощо.

Здатність синовіальної мембрани до ексудації пов'язана насамперед із незначною стійкістю гематосиновіального бар'єра, що часто ускладнюється порушенням всмоктувальної здатності синусоїд і суглубової капсули (ділянок інтенсивної резорбції).

Властивості ексудату залежать не тільки від ступеня патологічної проникності судин, а й від видових особливостей реакції тварин на травму. Нерідко при синовітах токсико-алергічного походження спостерігається виділення геморагічного ексудату. Запалення, зумовлене травматичним впливом, здебільшого характеризується накопиченням у суглобовій порожнині серозного ексудату; у великої рогатої худоби при цьому виділяється серозно-фібринозний ексудат.

21.4.1. Серозний синовіт

21.9. Серозний синовіт

Рис. 21.9. Серозний синовіт

Серозний синовіт (sinovitis serosa) – це запалення синовіальної оболонки суглубової капсули, що виникає внаслідок механічного ушкодження, перевтоми під час тривалого руху, при гострому ревматизмі, бруцельозі тощо.

Запальна реакція супроводжується набряком синовіального і підсиновіального шарів суглобової капсули. Ворсинки розпущені, потовщені. Виникає перивазальна інфільтрація моноцитами, лімфоцитами, зернистими лейкоцитами, виявляються макрофаги, іноді незначні діапедезні крововиливи. Фіброзний шар капсули також просочується ексудатом.

За хронічного перебігу патологоанатомічні зміни виявляються проліферацією з боку капсули суглоба. Через 6–10 міс. суглобова капсула в усіх своїх шарах ущільнюється, зморщується, стає малорухомою.

В умовах хронічного синовіту порушується функція синовіоцитів. А-синовіоцити частково або цілком дегенерують, відриваються, іноді заміщуються звичайними фібробластами. Внаслідок цього різко погіршується евакуаторна здатність синовіального шару суглобової капсули. В-Синовіоцити дистрофічно змінюються і зменшують продукування гіалуронової кислоти. При гідропсі більшість із них перетворюється на фібробласти, що продукують колагенові волокна. Синовія переважно містить ультрафільтрат сироватки крові. Зменшується лужність синовії (рН = 6,8...7,0), підвищується вміст лактату до 28 – 39 мг % (20 – 24 мг % у нормі). У синовіоцитограмі збільшується кількість лейкоцитів, покривних клітин, можуть з'являтися еритроцити.

За таких умов живлення хряща погіршується, внаслідок чого його протеоглікани надходять у суглобову рідину, що підтримує робочу в'язкість. Це переважно сульфополісахариди (хондроїтин-4-сульфат і хондроїтин-6-сульфат). У хрящі зменшується вміст основної міжклітинної речовини (інтегративно-буферної системи), збільшується маса колагенової волокнистої основи, що супроводжується погіршенням пружних властивостей хрящових прокладок, їхнім склерозуванням.

Отже, при хронічному синовіті виявляються виражені зміни внутрішньосуглобового середовища, що супроводжується погіршенням роботи суглоба.

Симптоми. Спостерігається кульгавість, у ділянці суглоба розвивається обмежена, болюча, гаряча припухлість, наповнення ексудатом виворотів суглобової капсули. Нерідко тварина тримає кінцівку напівзігнутою. Пасивні рухи болючі. У разі хронізації хвороби симптоми запалення стають менш яскравими, але підсилюється наповнення його виворотів.

За хронічного синовіту в зв'язку з підвищенням гідродинамічного тиску сила м'язових скорочень стає недостатньою для того, щоб вивести кінцівку із напівзігнутого стану в бік як повної флексії, так і екстензії. Це призводить до швидкої стомлюваності тварини під час руху.

Діагноз установлюють на підставі анамнезу, характерних симптомів; іноді використовують артроцентез і рентгенографію.

Рис. 21.10. «Стоп- артрит» – суспензія для лікування артриту у собак

Лікування. Якщо хвороба зумовлена механічним пошкодженням, то впродовж 24 – 48 год застосовують холод і стискувальну пов'язку. Цього не варто робити в разі підозри щодо токсико-алергічного або інфекційного характеру хвороби. Якщо з моменту виникнення захворювання минуло понад дві доби, застосовують зігрівальні компреси й тепло-вологі укутування, попередньо втерши в шкіру гідрокортизонову або іншу кортикостероїдну мазь. Виражений лікувальний ефект дає внутрішньосуглобове введення суспензії гідрокортизону (125 мг) з антибіотиком (пеніцилін та ін.). Із зменшенням болючості призначають масаж у формі погладжування і розминання, втирають 1 % йод-вазоген, 5 % іхтіолову та камфорну мазі тощо.

Лікувальний ефект мають компреси з 30 % димексиду (ДМСО) на 0,5 % новокаїні з добавлянням 64 ОД лідази на 30 мл розчину; компреси використовують до вираженого поліпшення.

Коням при хронічному синовіті застосовують подразнювальні засоби, переважно мазі: сірку ртутну з йод-вазогеном або зеленим милом (в однакових частинах), йод-йодистокалієву (концентрація йоду 10 %), 10 % червону ртутну мазь. Після втирання мазі накладають стискувальну пов'язку, щоб запобігти ураженню губ тварини у зв'язку зі спробами видалити подразник. Великій рогатій худобі втирають кантаридну мазь. У запущених випадках при вираженому ущільненні суглобової капсули застосовують тканинну терапію, аутогемотерапію, діатермію, йонофорез йоду тощо

21.4.2. Серозно-фібринозний синовіт

Серозно-фібринозний синовіт (synovitis sero-fibrinosae) виникає внаслідок ударів, дисторзії, гемартрозу, повторного травмування на фоні серозного синовіту. У великої рогатої худоби запалення нерідко має гіперергічний характер унаслідок сенсибілізації.

До явищ, що спостерігаються при серозному запаленні внаслідок посилення проникності судин, додається вихід із судин фібриногену, який при згортанні утворює плівки фібрину. Розвивається також виражена моноцитарно-макрофагальна й лімфоцитарна інфільтрація синовіального та субсиновіального шарів капсули.

Незначні скупчення фібрину в порожнині й товщі капсули можуть повністю розсмоктатися (лізуються ферментами ексудату і поглинаються макрофагами). У разі затяжного перебігу фібрин перетворюється на артроліти («рисові тільця», «суглобові миші»), нашаровується на синовіальну оболонку aбо відкладається в товщі суглобової капсули, що супроводжується склерозуванням. Спостерігається зменшення вмісту синовії й підвищення іі в'язкості. При значному випотіванні фібриногену й одночасному вираженому всмоктуванні рідкої частини ексудату порожнина суглоба заповнюється значною кількістю фібрину, що дає підстави говорити про фібринозний синовіт. Останній найчастіше спостерігається у великої рогатої худоби і, що очевидно, пов'язаний з характерними для тварин цього виду реакціями на травму.

Фібринозний артрит супроводжується вираженою блокадою синовіоцитів і судин фібрином, зменшенням продукування синовії, порушенням живлення та атрофією суглобового хряща

Фібринозний синовіт нерідко супроводжується проростанням сполучною тканиною порожнини суглоба, у зв'язку з чим утворюється фіброзний анкілоз.

Симптоми. За гострого перебігу у тварин спостерігається виражена кульгавість; опора на хвору кінцівку утруднена. В ділянці суглоба утворюється болючий, гарячий набряк. При бімануальній пальпації крім ундуляції відчувається незначна крепітація; за фібринозного синовіту — жорстка крепітація й виражена пастозність капсули та білясуглобових тканин. Тварина намагається тримати кінцівку в напівзігнутому положенні. У разі хронізації захворювання виявляють потовщення капсули суглоба, обмеження його рухливості. Пасивні рухи болючі. Кульгавість згодом посилюється; хвороба набуває незворотного характеру.

Діагноз установлюють з урахуванням анамнезу і симптомів; можливе використання артроцентезу і рентгенографії.

Лікування переважно таке саме, як і при серозному синовіті. Щоб зменшити випадання фібрину в суглоб, вводять розчин гепарину, іноді проводять втирання гепаринової мазі з наступним укутуванням суглоба (у дрібних тварин); можна також використовувати димексид (30 %)-новокаїн (0,5 %)-гепаринові примочки (компреси). Б.С. Семенов (1980) рекомендує проводити десенсибілізацію піпольфеном або супрастином (внутрішньом'язово) і після антисептичного промивання суглоба вводити в його порожнину 10 – 20 мг хімотрипсину або 50 мг хімопсину (діють протеолітично) із добавлянням 0,1 г неоміцину і 0,1 г стрептоміцину, розчинених у 3 – 5 мл 0,5 % новокаїну; обробку повторюють.

21.11. Пристосування для зігрівальних компресів

Рис. 21.11. Пристосування для зігрівальних компресів

В.І. Іздепський, М.В. Рубленко (1989) вважають, що при лікуванні артритів у великої рогатої худоби слід не стільки використовувати протеолітичні ферменти, скільки вживати заходів для підвищення фібринолітичних властивостей синовіальної рідини. З цією метою вони пропонують через 48 год після промивання суглоба антисептичним розчином інтраартикулярно вводити 10 - 15 мл 2,5 % розчину тіотріазоліну на 0,5 % розчині метилцелюлози з добавлянням 0,25 г левоміцетину.

У разі заповнення порожнини суглоба суцільним фібриновим згустком показано проведення артротомії і видалення згустка частинами. Накладання швів, що розсмоктуються, слід проводити тільки на зовнішній листок капсули й білясуглобові тканини. В післяопераційному періоді проводять протизапальне й антисептичне лікування.

Для прискорення розсмоктування невеликих відкладів фібрину застосовують глибоке прогрівання суглоба; накладають зігрівальний компрес з попереднім змазуванням шкіри скипидарним маслом або гепариновою маззю

У хронічних випадках застосовують зігрівальні компреси, парафіно- і озокеритотерапію, масаж з камфорним маслом або іхтіоловою маззю, дозовані рухи. С.Т. Шитов (1972) пропонує йонофорез йоду, літію, а також діатермію, діатермоіонофорез, тканинну терапію.

У деяких випадках позитивний результат отримують, застосовуючи димексид-новокаїнові компреси з лідазою або протеолітичними ферментами.

21.4.3. Септичне (гнійне) запалення суглобів

Септичне (гнійне) запалення суглобів (arthytis purulenta) найчастіше виникає внаслідок інфікування ран суглобів (стрептококами, стафілококами, кишковою паличкою, анаеробними мікроорганізмами та ін.), переходу нагноєння з прилеглих тканин, бурс, сухожилкових піхв, а також при інфекційних хворобах (мит, септичний, омфалофлебіт у молодняку, стрептококоз, паратиф, мікоплазмоз, хламідіоз тощо).

21.12. Гнійне запалення скакального суглоба

Рис. 21.12. Гнійне запалення скакального суглоба

Перебіг гнійного артриту має певну послідовність. Початкові зміни найчастіше виявляються в синовіальному і підсиновіальному шарах капсули. Вони характеризуються запальною гіперемією, інтенсивною еміграцією поліморфноядерних лейкоцитів, переважно нейтрофілів; у меншій кількості виявляють моноцити, макрофаги, лімфоцити та ін.; можливі діапедезні крововиливи. В порожнині суглоба накопичується деяка кількість рідкого каламутного ексудату. Все це свідчить про гнійний синовіт. У разі запалення колінного суглоба кінцівка набуває своєрідного положення.

Накопичення в закритій порожнині суглоба гнійного ексудату свідчить про емпієму суглоба. При цьому спостерігається накопичення гнійно-фібринозного ексудату, особливо у великої рогатої худоби.

У разі просочування гнійним ексудатом усіх шарів суглобової капсули утворюється капсулярна флегмона. При цьому синовіальні ворсини розплавляються. Відбувається їхній відрив. В глибині потовщеної суглобової капсули виникають осередки гнійного розплавлення та абсцедування.

Поширення гнійного ексудату на пухку клітковину навколо капсули суглоба є ознакою параартикулярної флегмони. У зв'язку з гемолізом крововиливів, тромбів, розпадом судинних стінок ексудат набуває кров'янистого кольору. Синовіальний шар суглобової капсули руйнується. Може виникнути артрогенний сепсис.

Капсулярна флегмона призводить до гнійної інфільтрації періоста навколо суглоба, а також на певній відстані від нього (гнійний періартрит). При стуханні нагноєння і розвитку проліферативної сполучнотканинної реакції розвивається параартикулярний фіброзит і осифікувальний періартрит, що зумовлює обмеження рухливості суглоба. Іноді капсулярна флегмона ускладнюється нагноєнням суглобових кінців кісток, зв'язок; відбувається руйнування суглобового хряща, тобто перехід захворювання в його останню і найтяжчу стадію — гнійний панартрит. В епіфізах кісток і прилеглих м'яких тканинах виявляються осередки гнійного розпаду, змертвіння тканин і затримка відірваних фрагментів у гнійних порожнинах і норицях, що сприяє розвитку путридної інфекції.

У гострій стадії панартриту, як і при капсулярній флегмоні, можливий артрогенний сепсис.

З переходом процесу в хронічну форму починається тривалий період грануляції, що завершується осифікацією новоутвореної тканини і зникненням суглобової щілини (справжній анкілоз). Водночас навколо суглоба інтенсивно проліферує сполучна тканина (параартикулярний фіброзит), а з боку окістя – остеоїдна тканина, переважно в ділянках фіксації капсули та зв'язок (хронічний осифікувальний періартрит).

Симптоми. При гнійному синовіті спостерігається змішана кульгавість (у стані спокою кінцівка напівзігнута), рівномірний пастозний набряк. Місцева температура підвищена. Пальпація й пасивні рухи болючі. Температура тіла підвищується на 0,5 – 1,5 °С. У лейкограмі відзначається лейкоцитоз і зрушення ядра вліво. У разі емпієми суглоба функціональні зміни більш виражені, припухлість поширюється на деяку відстань від суглоба. Вивороти суглобової капсули виразно випинаються і флуктують.

З розвитком капсулярної флегмони стан тварини різко погіршується. Вона відмовляється від корму, лежить. Температура тіла підвищується на 1,5 – 2 °С, зростає кількість лейкоцитів. Тварина майже не спирається на кінцівку. Спостерігається значний набряк пастозної консистенції, може виникнути лімфангоїт, лімфонодуліт і набряк усієї кінцівки. В ділянках виворотів суглобової капсули виникають осередки абсцедування; дивертикули наповнені кров'янистим ексудатом, що містить багато фібрину. Останній може закупорювати нориці, порушуючи процес виділення ексудату, що призводить до погіршення загального стану. Пальпацією і рентгенографією виявляють періостальні розрощення та білясуглобовий фіброз.

У разі тривалого перебігу гнійного панартриту інтенсивність запальної реакції дещо зменшується; в осередках абсцедування утворюються кілька нориць, з яких виділяється гнійний ексудат. Спостерігається періодичне підвищення температури тіла, тварина худне. Настає атрофія м'язів кінцівки й виражене збільшення об'єму суглоба, його рухливість поступово зменшується; тварина тримає кінцівку напівзігнутою.

З розвитком грануляційної тканини зменшується виділення ексудату, він стає густішим, зникають фібрин і кров'яні пігменти. Суглобова порожнина поступово заповнюється сполучною тканиною. За метастатичного артриту одночасно уражується кілька суглобів (поліартрит).

Діагноз установлюють на підставі симптомів і з урахуванням ступеня ураження елементів суглоба, а також уточнюють пункцією, бактеріологічним дослідженням ексудату і рентгенографією.

Лікування. Своєчасним і інтенсивним лікуванням запобігають розвитку глибоких змін у суглобі. Ефективним є лікування гнійного синовіту та емпієми суглоба. Застосовують циркулярну інфільтраційну анестезію; в порожнину суглоба вводять невелику кількість З — 5 % розчину новокаїну або тримекаїну. Голкою діаметром не менш як 1 мм (для взяття крові) проводять артроцентез, видаляють ексудат і ретельно промивають суглоб 0,5 % розчином новокаїну (тримекаїну) з антибіотиками або 0,5 % розчином тримекаїну із сульфаніламідами, намагаючись звільнити його від фібрину. В суглобі залишають 5 – 10 мл анестетика з добавлянням 20 – 50 мг хімотрипсину або 50 – 70 мг хімопсину (протеолітичні ферменти) і 1 г неоміцину сульфату або гентаміцину. Внутрішньом'язово вводять антибіотики пролонгованої дії (біцилін-3, біцилін-5) у дозі 10 тис. ОД/кг маси. Лікування повторюють наступного дня і далі кожні 3 – 4 доби до виліковування (1,5 – 2 тижні).

Крім місцевого лікування внутрішньовенно вводять розчини кальцієвих солей (хлориду, глюконату, борглюконату), 33 % розчин етилового спирту з глюкозою, препарати антисептичної дії. Показана реінфузія УФ-опроміненої крові в дозі 1мл/кг маси.

Якщо гнійний синовіт зумовлений пораненням, додатково проводять хірургічну обробку рани, накладають пов'язку.

Під час лікування гнійних синовітів у ділянці пальців раціональне внутрішньоартеріальне або внутрішньоаортальне введення розчинів антибіотиків та інших антисептиків.

З метою забезпечення місцевого спокою на кілька днів накладають іммобілізувальну пов'язку. Спирання тварини на кінцівку свідчить про ліквідацію осередку запалення.

У разі капсулярної флегмони також проводять анестезію і попередню обробку суглоба. На рівні найбільш наповнених дивертикулів здійснюють артротомію. Після остаточного ретельного видалення вмісту в порожнині залишають розчин антибіотика з добавлянням протеолітичних ферментів. У розрізі за межами суглобової капсули прокладають марлевий дренаж, імпрегнований сумішшю антибіотиків і сульфаніламідів; до дренажу має прилягати відсмоктувальна пов'язка, поверх якої накладають рівномірну стискувальну іммобілізувальну пов'язку. В післяопераційному періоді, доки не нормалізується температура тіла, застосовують антисептичну терапію, методично проводять місцеве лікування і реінфузію УФ-опроміненої крові. Виліковування можна досягти через 2 – 4 тижні.

За наявності білясуглобових гнійних порожнин їх розкривають, видаляють ексудат і змертвілі залишки, імпрегнують (порізно!) тонкоподрібненим порошком борної кислоти і перманганату калію або антибіотиком із сульфаніламідом (трицилін та ін.), застосовують також капілярний дренаж і пов'язку.

За підгострого перебігу гнійного панартриту використовують оперативне втручання, як і при капсулярній флегмоні, розкриваючи кожний осередок абсцедування. Проводять тривалу антисептичну й стимулювальну терапію. При стійкій нормалізації температури тіла припиняють місцеве втручання і накладають гіпсову (тверднучу) пов'язку.

Виділення фібрину з нориць свідчить про те, що синовіальна оболонка ще не зруйнована на всьому протязі й за сприятливих умов може регенерувати. Осередковий розпад хряща й відділення дрібних кісткових секвестрів ще не дає підстав вважати анкілоз неминучим. Невеликі площі суглобових поверхонь заміщуються спочатку фіброзним, а потім гіаліновим хрящем. Отже, за належного лікування й проведення стимулювальної терапії і на цій стадії хвороби можна досягти виліковування упродовж 6 – 12 міс.

З метою прискорення секвестрації й регенерування в порожнину суглоба вводять суміш карболової кристалічної кислоти, камфори і спирту у співвідношенні 3:6:1 (рідина Хлумського); ін'єкції повторюють кожні 3 – 5 днів. Непоганий ефект дає рідина Сапежко (йоду кристалічного – 1,0, калію йодиду – 5,0, спирту етилового – 12, води дистильованої – 300,0).

Після припинення секвестрації й зменшення виділення гною накладають гіпсову пов'язку (терміном до 30 діб). За цей період закриваються нориці, суглобова порожнина заповнюється грануляціями, припиняється проліферація окістя; остеоїдна тканина осифікується.

21.4.4. Гранулематозний артрит

Гранулематозний артрит (arthritis granulematosa) характеризується маловираженою ексудацієюю; переважає розрощення сполучної тканини на основі гранулематозної реакції. Хвороба неодноразово спостерігалася нами у молодняку великої рогатої худоби. Хвороба зумовлена інфікуванням мікоплазмами (мікоплазмоз), можливий також вплив хламідій у поєднанні зі стрептококом.

Збудник виділяє продукти, які, з одного боку, паралізують хемотаксис сегментоядерних лейкоцитів, що виключає нагноєння, а з іншого боку — стимулюють інтенсивне надходження макрофагів, порушуючи одночасно їхню фагоцитарну активність («зірваний» фагоцитоз). Макрофаги становлять центральну ланку клітинних кооперацій запального інфільтрату. Виділяючи монокіни (медіатори фібробластичної проліферації), макрофаги зумовлюють виражену проліферацію фібробластів з наступним розрощенням сполучної тканини як у капсулі суглоба, так і навколо неї (параартикулярний фіброзит; фіброзний анкілоз). Крім ураження суглобів, спостерігається залучення в гранулематозний процес сухожилкових піхв і бурс.

У капсулярній гранульомі відбуваються виражені дистрофічні й некробіотичні зміни — мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некробіоз, осередковий лізис гіперплазованої сполучної тканини, її хрящова метаплазія.

Симптоми. У хворої тварини спостерігаються гарячка та інші ознаки інфекційного захворювання. Суглоби значно збільшені в розмірах. Спостерігається змішана кульгавість і болючість; пасивні рухи утруднені. Наповнення суглобових виворотів ексудатом незначне, флуктуації немає. При артропункції отримують незначну кількість густого вмісту. Пальпацією виявляють значне потовщення суглобової капсули і прилеглих тканин; такі самі зміни настають у сухожилкових піхвах або бурсах.

Діагноз установлюють на підставі симптомів з урахуванням епізоотичної ситуації і даних лабораторних досліджень; можливе проведення гістологічного дослідження біоптату. При цьому виявляють мікоплазми у вигляді великих круглих базофільних тілець, розміщених на поверхні синовіальної оболонки або в її порожнині.

Лікування. Використовують антибіотикотерапію, застосовуючи тетрацикліни, макроліди (еритроміцин, фармазин та ін.), однак найефективнішим є застосування байтрилу (енрофлоксацин), енроксилу та інших похідних хінолонової кислоти, високоефективних відносно мікоплазм та інших мікроорганізмів.

З метою стимулювання розсмоктування фіброзної тканини в капсулі суглоба місцево застосовують парафінові та озокеритові аплікації, діатермію, тканинну терапію, аутогемотерапію тощо.

21.4.5. Ревматичне запалення суглобів

Ревматичне запалення суглобів (arthritis reumatica) – одна з форм ревматизму, так званий суглобовий ревматизм.

21.13. Ревматичне запалення суглобів

Рис. 21.13.Ревматичне запалення суглобів

Збудник хвороби – Streptococcus reumatica – здатний перебувати в організмі тривалий час, спричинюючи періодичні загострення хвороби.

Патогенез і симптоми. Залежно від індивідуальних особливостей організму, його резистентності, умов годівлі та утримання тварин перебіг ревматичного артриту може мати легку, виражену та тяжку форми.

У капсулі суглоба розвивається серозна і серозно-фібринозна ексудація, запальний набряк супроводжується мукоїдними й фібриноїдними змінами сполучної тканини, розвитком у ній ревматичних васкулітів.

Для початкової стадії ревматичного запалення характерні ознаки гострого синовіту: гіперемія і набряк ворсинок; інфільтрація лімфо-моноцитарними елементами підсиновіального шару і пухких параартикулярних тканин; навколо судин утворюються невеликі ревматогенні гранульоми; в порожнину суглоба випотіває ексудат. Флуктуація в ділянках дивертикулів незначна. Під час натискання на суглоб і пасивних рухів виражена болючість. Кульгавість виникає раптово. Часто порушується функція кількох кінцівок. Тварина може залежуватися, а якщо стоїть, то переступає з кінцівки на кінцівку.

Характерною ознакою є леткість захворювання, тобто перехід його на інші суглоби цієї чи протилежної кінцівки. У зв'язку з рецидивами виникає послідовне ураження багатьох суглобів з повторними спалахами процесу в деяких із них. Запальні явища в кожному суглобі тривають кілька днів. Температура тіла в дні захворювання підвищується на 1,5 – 2,0 °С.

За своєчасного лікування патологічні зміни зникають упродовж порівняно короткого терміну (8 — 10 діб), однак через якийсь час виникають рецидиви, що можуть повторюватися впродовж усього життя тварини.

За хронічного перебігу переважають проліферативні явища: склероз суглобової капсули, білясуглобові кісткові розрощення у вигляді остеофітів, параартикулярний фіброзит. Періодично виникає пропасниця з помітними коливаннями температури, рецидивами кульгавості внаслідок синовіту. Під час руху тварини чути шуми хрускоту й тертя.

Діагноз установлюють з урахуванням симптомів. Особливістю суглобового ревматизму є одночасне ураження кількох суглобів (поліартрит), переважно великих (плечового, колінного). Хворобу слід відрізняти від асептичного гострого синовіту і специфічних інфекційних артритів. Прогноз сумнівний, оскільки спостерігаються рецидиви.

Лікування. Тварину ставлять у сухе, тепле приміщення і забезпечують достатньою підстилкою. Застосовують пеніцилінотерапію (біцилін-3, біцилін-5) або призначають цефалоспорини (кефзол, клафоран, цефтріаксон та ін.). Уражені суглоби укутують ватою або войлоком. Втирають леткі лініменти разом із знеболювальними препаратами (хлороформ, олія блекоти, метилсаліциловий ефір). Перорально або внутрішньовенно призначають саліцилати, внутрішньом'язово вводять вольтарен, наклофен, перорально задають ібупрофен, вольтарен, ортофен. Рекомендовані внутрішньом'язові ін'єкції концентрованого глобуліну або гаммаглобуліну. Запальний процес при ревматизмі виражено пригнічує кортикостероїдна терапія (кортизон, преднізолон, дексаметазон та ін.); у порожнину суглоба вводять 125 мг суспензії гідрокортизону (для внутрішньосуглобового введення).

21.4.6. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит – це форма ураження суглобів, що за етіологією і патогенезом відрізняється від ревматичного запалення (суглобового ревматизму).

Етіологія остаточно не визначена. Допускається можливість вірусного інфікування (вірус Епштейна — Барра). Вірус локалізується у В-лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів. Виникненню хвороби сприяють переохолодження, перевтома, різні інфекційні хвороби, сезонні впливи (весна, осінь). В.Б. Борисевич спостерігав виникнення ревматоїдного артриту у собак, а також у телят у зв'язку з мікоплазмовою інфекцією.

Патогенез. Ревматоїдний артрит розглядають як аутоімунну, імунокомплексну патологію, що супроводжується ураженням суглобової сполучної тканини. Взаємодія імуноглобулінів з ревматоїдним фактором призводить до утворення імунних комплексів, які формують низку реакцій:

а) активацію системи згортання крові;

б) виділення лімфокінів;

в) активацію компонентів комплементу, що призводить до хемотаксису нейтрофілів, ушкодження клітин, вивільнення медіаторів запалення;

г) фагоцитоз імунних комплексів нейтрофілами призводить до вивільнення медіаторів запалення (простагландини, кініни, гістамін, протеолітичні ферменти, лізосомальні ферменти тощо), що зумовлюють деструктивні зміни в тканинах суглоба.

Патоморфологічні зміни мають стадійний характер. У першій стадії виникає набряк, гіперемія судин синовіальної оболонки, мукоїдний набряк, випотівання фібрину, гіперплазія ворсин, утворення синовіту.

Друга стадія виявляється розвитком грануляційної тканини, що наповзає на суглобовий хрящ у вигляді панусу. Відбувається руйнування хряща, утворення узур, секвестрів, що заглиблюються в субхондральну кістку.

Третя стадія характеризується ушкодженням суглобових поверхонь; вони вкриваються фіброзною тканиною, суглобова щілина звужується, утворюється фіброзно-кістковий анкілоз.

Клінічно виокремлюють три фази перебігу ураження: 1) ексудативну, 2) ексудативно-проліферативну, 3) проліферативну.

На початку хвороби характерна поява скутості в суглобах. Нерідко відмічається поліартрит. Ревматоїдний артрит може поєднуватися з ураженням прилеглих суглобових піхв (тендовагініт, тендосиновіт). Має місце атрофія прилеглих м'язів. Спостерігається розслаблення та деяке подовження суглобових зв'язок, що супроводжується утворенням симптому «висувної шухляди». Найчастіше відмічається ураження зап'ясткового суглоба. Характерним є пері- та параартикулярний фіброзит. У деяких випадках хвороба починається з ураження колінного суглоба.

Велике значення у визначенні активності ревматоїдного артриту мають лабораторні показники — прискорена ШОЕ, анемія за тяжкого та тривалого перебігу хвороби, на початку її розвитку відмічається лейкоцитоз, який поступово переходить у лейкопенію, у крові виявляється «ревматоїдний фактор» (1/28 і більше за реакцією Ваалера — Розе).

Важливу роль у діагностиці відіграє аналіз синовіальної рідини — вона каламутна, має жовтувато-зелений колір, в'язкість її дуже незначна, муциновий згусток пухкий і при струшуванні розбивається. У синовіальній рідині виявляється значна кількість нейтрофілів і мононуклеарів; у цитоплазмі лейкоцитів знаходять зеленуваті включення — імунні комплекси, що містять IgG та IgM. Ці клітини дістали назву фагоцитів — вони фагоцитують ревматоїдний фактор.

На рентгенограмі виявляють атрофію субхондральної кісткової пластинки, звапнення суглобового хряща, остеосклероз губчастого шару кістки у поєднанні з плямистим остеопорозом, ущільнення та потовщення періартикулярних тканин, нечіткість контурів та структури суглоба, звуження суглобової щілини; з часом настає виражений остеонороз, руйнування суглобових поверхонь, анкілоз.

Лікування. На початку хвороби призначають нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію, ібупрофен, реопірин, наклоен, індометацин, артротек та ін.). Місцево використовують мазі з протизапальним ефектом (вольтарен-емульгель, ельдин-гель, долгіт та ін.). Призначають кортикостероїдні препарати (преднізолон, метилпреднізолон, тріамцинолон, бетаметазон тощо) у дозі від 10 до 40 мг/добу на еквівалент преднізолону.

У зв'язку з імунопатологічним характером хвороби використовують цитостатичні імунодепресанти: метотрексат – по 5 – 7,5 мг на тиждень (1-ша доба – 2,5 мг; 2-га доба – по 2,5 мг двічі, потім перерва на 5 діб), азатіоприн – 100 – 150 мг на добу, циклофосфамід – 100 – 200 мг на добу та ін.

Слабший імуносупресивний вплив мають амінохінолінові засоби — делагіл, плаквеніл, резохін; їх призначають по 0,2–0,25 г один раз на добу впродовж тривалого часу (5–7 міс).

Використовують препарати системної ензимотерапії (вобензим, флогензим), які мають протизапальну, протинабрякову та імуномодулювальну дію. Застосування їх на перших стадіях хвороби запобігає фіброзним змінам у суглобах. Вобензим призначають тричі на день по 7–10 пігулок на прийом: тривалість лікування – 3 – 4 тижні.

Рекомендоване внутрішньосуглобове лікування – інтраартикулярне введення кеналогу, депомедролу, дипроспану, гідрокортизону та ін. Внутрішньосуглобово також ін'єкують інгібітори протеаз, 25 000 – 50 000 ОД трасилолу, 10 000 – 20 000 ОД контрикалу тощо.

Використовують димексид як зовнішньо (30 % на 0,5 % новокаїні), так внутрішньосуглобово разом з гідрокортизоном (2,0 мл 20 % димексиду та 12 мг гідрокортизону ін'єкують в одному шприці). Показано проведення лазеротерапії, магнітотерапії тощо.

21.5. Хронічний осифікувальний періартрит

Хронічний осифікувальний періартрит (periarthritis chronica ossificans) відноситься до безексудативних та дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів. Захворювання спостерігається переважно у коней в дистальних суглобах кінцівок.

Етіологія. Повторювані розтяги суглобів, часті удари, епіфізарні переломи, капсулярна флегмона.

21.14. Хронічний осифікувальний періартрит(рентгензнімок)

Рис. 21.14. Хронічний осифікувальний періартрит ліктьового суглобу у собаки (рентгензнімок)

Патогенез. Етіологічний чинник зумовлює подразнення окістя суглобових кінців кісток, що супроводжується проліферативною реакцією переважно в зв'язках з надривом пучків колагенових волокон зв'язок і капсули в ділянках з'єднання їх з кісткою. Спочатку тут виникають горбкуваті нашарування остеоїдної тканини, що звапнюється. Окремі остеофіти і екзостози зливаються між собою, формуючи виражені розрощення губчастої кісткової субстанції, що оточує суглоб.

Кісткова гіперплазія з боку епіфізів проліферує вздовж фіброзних волокон капсули, зв'язок, фасціальних листків і апоневрозів. Одночасно з остеоїдною тканиною розростається фіброзна тканина; на межі між ними утворюється фіброзно-хрящовий шар, що згладжує горбкуватість кісткових розростань. Все це виразно обмежує рухи суглоба або навіть зумовлює несправжній анкілоз.

Симптоми. В гострому періоді у зв'язку з періоститом спостерігається болючість, що найбільш виражена в місцях прикріплення зв'язок. Визначається кульгавість. У спокійному стані кінцівка напівзігнута.

З переходом хвороби в хронічну форму розміри суглоба збільшуються; болючість незначна або відсутня; м'які тканини навколо суглоба ущільнені. Промацуються кісткові розрощення. Зменшується амплітуда пасивних рухів; вони утруднені.

Ступінь кульгавості залежить не тільки від виразності періартикулярних кісткових розрощень, а й від того, який суглоб уражений. За обмеженої епіфізарної осифікації кульгавість майже не спостерігається; за несправжнього анкілозу путового суглоба у коня настає втрата працездатності; при анкілозі вінцевого й копитного суглобів кульгавість незначна. Виражена кульгавість спостерігається у разі здавлювання нервових стовбурів кістковими розрощеннями. При періартритах плечового, ліктьового, кульшового, колінного суглобів атрофуються м'язи.

За допомогою рентгенограми визначають межу і ступінь кісткових розрощень, стан суглобової щілини, ступінь осифікації зв'язок.

Діагноз установлюють на підставі симптомів і даних рентгенографії. Хворобу слід відрізняти від періартикулярного фіброзиту і хронічного деформуючого артриту.

Прогноз від обережного до несприятливого, оскільки можливі рецидиви.

Лікування. В гострому періоді з метою запобігання прогресуванню ураження застосовують парафінові аплікації, періартикулярно вводять новокаїн-лідазний розчин з наступним використанням УВЧ, втирають гостроподразнювальні мазі — сірку, жовту або червону ртутну (захищають пов'язкою!), роблять припікання, застосовують діатермію, тканинну терапію тощо. З метою зменшення кульгавості показані проводки. Після видимого виліковування можливі рецидиви.

21.6. Хронічний деформуючий артрит

Деформуючий артрит (arthritis chronica deformans) спостерігається в лопатково-плечовому, зап'ястковому, колінному та інших суглобах і виникає, як правило, після ексудативного артриту, вивиху, внутрішньосуглобового перелому тощо. Очевидно, він має остеохондроїдний генезис, можливо, є різновидом остеохондрозу.

deformiruyuschij-artrit-120 Рис. 21.15. Хронічний деформуючий артрит у коня

Виникнення деформуючого артриту зазвичай зумовлене мікротравмами, а також природженою недостатньою біомеханічною стійкістю опорних тканин суглоба. Перебіг хвороби повільний. У кістковій тканині виникає запальний остеопороз, що замінюється остеосклерозом. Всередині кістковомозкових осередків кістки розвивається остеоїдна тканина, що нагадує грануляційну. Вона проростає в кісткові трабекули і руйнує хрящ (остеохондроз), інфільтрує капсулу суглоба; в місцях її прикріплення до кістки утворюються екзостози й остеофіти. Епіфізи кісток потовщуються, виникає дефігурація суглоба. Капсула суглоба потовщується, стає малорухливою. На висоті захворювання хрящ заміщується остеоїдною тканиною. При цьому виникає справжній анкілоз.

Симптоми. При виникненні захворювання внаслідок недостатньої міцності субхондральної кістки та утворення мікротравм кульгавість спочатку буває малопомітною. Виявляється лише деяке обмеження рухливості суглоба, клацаючий і хрусткий звук у ньому під час руху. Суглобові кінці кісток потовщуються, суглоб деформується. В стані спокою тварина періодично не спирається на хвору кінцівку. Кульгавість підсилюється під час руху, іноді навпаки – зникає.

Діагноз установлюють на підставі симптомів і рентгенографії.

Лікування. Коней звільняють від роботи на 1,5 міс з обов'язковим регулярним прогулюванням (2 – 3 рази на добу по 20 – 30 хв) з метою запобіганні! атрофічним процесам в апаратах руху. Призначають мінеральну підгодівлю, вітаміни (A, U, С). Місцево призначають глибоке прогрівання (парафінові аплікації, діатермію, грязелікування тощо), застосовують втирання йодних мазей. Щодня параартикулярно вводять хімотрипсин у дозі 5 – 10 мг на 0,25 % новокаїні, лідазу (15 – 25 ОД) в тому самому розчині впродовж 4 – 5 днів. Через тиждень лідазотерапію повторюють. Показане використання ультразвуку з інтенсивністю 0,2 – 0,4 Вт/см² упродовж 2 – 5 хв через 72 год (10 – 12 ультразвукових процедур). Через місяць ультразвукову терапію повторюють. Зазначене лікування поєднують з аутогемотерапією, тканинною терапією, лактотерапією (2 – 7 мл знежиреного молока вводять внутрішньом'язово через день). Показаний також масаж і пасивні рухи в суглобі (10 – 15 хв).

21.7. Артроз

21.16. Артроз. Деформація заплюсневого суглоба

Рис. 21.16. Артроз. Деформація заплеснового суглоба

Артроз (arthrosis) – хронічне дегенеративно-дистрофічне захворювання суглобів, для якого характерні дегенерація хряща, зміна суглобових поверхонь і розвиток крайових остеофітів, деформація суглобів; можливе ускладнення реактивним синовітом.

Основні патологічні зміни при артрозі стосуються суглобового хряща, але оскільки одночасно розвиваються крайові остеофіти та інші кісткові зміни, то хворобу часто називають остеоартрозом.

Етіологія. Розвиток артрозу розглядають з двох позицій: як прояв старечих вікових змін і як самостійний патологічний процес (зміни хряща при артрозі та його пізні вікові зміни подібні).

Важливим елементом у виникненні артрозу вважають дисбаланс між посиленим механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження, що призводить до дегенерації й деструкції останнього. В основному це зумовлено такими факторами:

1. Механічне перевантаження у зв'язку з тяжкою роботою при одноманітних рухах, невідповідність маси тіла механічній стійкості хряща тощо;

2. Перевантаження хряща внаслідок порушення конгруентності суглобових поверхонь (конституційні та екстер'єрні вади);

3. Порушення морфофункціональних та біохімічних властивостей суглобового хряща, особливо на фоні хвороб обміну речовин.

Загальновизнаним вважають, що артроз є мультифакторним захворюванням. До перевантаження хряща призводять:

а) функціональні перевантаження, що супроводжуються мікротравмами хряща;

б) удари суглобів та інші травми;

в) дисплазії, що призводять до порушення конгруентності суглобових поверхонь;

г) порушення статичної функції кінцівок, часто у зв'язку з дистрофічним остеотендинітом;

д) септичні та неспецифічні артрити;

є) хронічний гемартроз;

є) ішемія субхондральної кістки та остеонекроз;

ж) нейроендокринні порушення;

з) спадкова схильність.

Суглобовий хрящ формується хондроцитами, розміщеними у хрящовому матриксі (представленому переважно високополімеризованими протеогліканами). Хрящовий матрикс армований сіткою колагенових волокон. Хрящ не має судин і нервових закінчень; його живлення здійснюється з синовіальної рідини. Хрящ мас слабкі регенеративні властивості, у зв'язку з чим біологічна активність його клітин незначна.

Дія етіологічних факторів призводить до метаболічних змін у хрящі, які супроводжуються деполімеризацією протеогліканів з наступним їх видаленням із хряща. Втрата хрящем протеогліканів відбувається також внаслідок порушення їх синтезу хондроцитами (метаболічна криза). Зменшення вмісту протеогліканів призводить дo зниження механічної стійкості хряща. При цьому знижується також пружність хряща, що супроводжується зменшенням його гідрофільності, порушенням процесів дифузії, внаслідок чого значно погіршуються умови метаболізму в хрящі (утворюється порочне коло патологічних змін). Виникнення протеогліканової недостатності є провідним патогенетичним чинником у розвитку артрозу.

Патогенез. Унаслідок відсутності протеогліканів хрящ втрачає пружність і еластичність, стає каламутним і шорстким. Відбувається його розтріскування з виділенням уламків у порожнину суглоба. Можливе майже повне зникнення хряща. Позбавлені амортизатора суглобові поверхні кісток ущільнюються, розвивається остеосклероз суглобових країв епіфізів. Ділянки склерозу чергуються з ділянками ішемії, формуються кісти.

Поверхнево розміщені кісти можуть відкриватися всередину суглобової щілини — ерозивний артроз. Одночасно по краях суглобових поверхонь епіфізів відбувається компенсаторне розрощення хряща з наступним його скостенінням та утворенням крайових остеофітів («суглобових губ»). У порожнині суглоба знаходяться уламки хряща, які фагоцитуються лейкоцитами. При цьому вивільнюються лізосомальні ферменти, що супроводжується розвитком вторинного синовіту. Рецидив синовіту спричинює фіброзно-склеротичні зміни синовіальної оболонки й капсули.

Морфологічні зміни відбуваються в чотири стадії (Карей, 1990):

I стадія — тангенційне лущення, початкове розволокнення у вигляді виїмок і рівчачків у поверхневих шарах хряща; остеофітів немає;

II стадія — глибоке розволокнення і деструкція хряща (без оголення кістки) в ділянках, що зазнають навантаження, поверхневерозволокнення в інших відділах, поверхневе загострення країв суг лобових поверхонь;

III стадія — повне руйнування хряща в одній (або в кількох) ділянці хряща з оголенням кістки, виразне розволокнення хряща, що залишився; склероз субхондральної кістки, формування виражених остеофітів, фіброз капсули, реактивна проліферація синовіальної оболонки;

IV стадія — повне руйнування суглобового хряща на значних ділянках; оголена кістка відполірована, на ній видно борозни; грубе порушення конгруентності суглобових поверхонь, деструкція внутрішньосуглобових зв'язок; значний фіброз синовіальної оболонки і капсули суглоба; надмірна в'язкість суглобової рідини; деформація унаслідок підвивиху.

Симптоми захворювання розвиваються повільно. Уражуються будь-які суглоби, але найчастіше ті, що зазнають найбільшого навантаження: на грудній кінцівці — плечовий, зап'ястковий, путовий, на тазовій кінцівці — кульшовий, колінний, заплесновий. Спочатку відзначається хрускіт у суглобах, незначне кульгання (внаслідок болючості). Типовим є короткочасна скованість під час переходу зі стану спокою до активної діяльності («півняча хода», короткочасний рух на трьох кінцівках). Ці симптоми під час руху поступово зникають, але спостерігається швидка втомлюваність м'язів, що працюють на цей суглоб.

На початку хвороби в разі посиленого навантаження на суглоб відмічається незначне кульгання (невеликий біль), яке минає у стані спокою. З часом кульгання (а значить і біль) посилюється, стає тривалішим, виникає після будь-якого навантаження. Характерною особливістю артрозного болю (визначають пальпацією) і кульгання є зменшення або повне зникнення їх після відпочинку, на відміну від постійного болю й кульгання при артритах. Кульгання і біль найчастіше зумовлені реактивним синовітом (розрізняють синовіт малосимптомний і реактивний) або періартритом; реактивний синовіт спричинює «стартовий біль» (кульгання), який під час руху зменшується, однак невдовзі може знову з'явитися. Якщо синовіт супроводжується спазмом білясуглобових м'язів, то кульгання (і біль) виникають за умов будь-якого руху в хворому суглобі. Можлива рефлекторна іррадіація болю в інші (неушкоджені) суглоби.

Іноді утворюються «суглобові миші», защемлення яких зумовлює «блокаду» суглоба і значне кульгання або неможливість опори на кінцівку. Біль раптово припиняється, якщо надати суглобу певного положення, за якого «суглобова миша» вислизає із зони суглобових поверхонь у ділянки виворотів.

Із прогресуванням хвороби проміжки «некульгаючої ходи» зменшуються; кульгання та біль виразно посилюються під час руху вниз по крутих спусках, униз по сходах тощо. Больовий синдром (і кульгання) зумовлені м'язовими контрактурами, рефлекторним спазмом білясуглобових м'язів унаслідок подразнення їх остеофітами. При цьому деформація суглоба розвивається і прогресує. На відміну від артритів ця деформація зумовлена кістковими змінами, а явища меріартикулярного фіброзиту, характерні для хронічного артриту, відсутні. Обмеження амплітуди рухів (у тому числі й пасивних), на відміну від артриту, не спостерігається (за винятком коксартрозу).

Перебіг деформуючого артрозу тривалий; кульгання, тугорухливість та деформація суглоба поступово прогресують. У разі дії провокуючих факторів (перевтома, перевантаження, інфекція) може виникати реактивний синовіт.

Лікування. Застосовують медикаментозне, фізіотерапевтичне, а потім хірургічно-ортопедичне лікування. Передусім зменшують навантаження на суглоб (тривалі рухи, стояння, часті підйоми та спуски, особливо сходами). У разі тривалого руху показані короткочасні зупинки та відпочинок упродовж 5–10 хв.

Найраціональнішими є медикаментозні засоби, що впливають на метаболізм хряща. Часто призначають румалон (екстракт кісткового мозку та хрящів молодих тварин). Румалон поліпшує метаболізм хряща, сприяє посиленню синтезу протеогліканів хондроцитами. Застосовують курсами по 25 ін'єкцій (собакам по 1 мл внутрішньом'язово через день) двічі на рік. Після такого лікування зменшується кульгання (і біль), рідше рецидивує синовіт, сповільнюється прогресування артрозу.

Ефективним препаратом є артепарон – комплекс глікозаміногліканів з високим насиченням сульфатом. Він пригнічує лізосомальні ферменти, які спричинюють розпад хряща. Водночас препарат поліпшує синтетичну активність хондроцитів і клітин синоніальної оболонки. Протективна дія артепарону на суглобовий хрящ ефективна за належного застосування препарату — собаці внутрішньом'язово в дозі 1 мл (50 мг) двічі на тиждень упродовж 8 тижнів, потім двічі на місяць упродовж 4 міс. Курс лікування рекомендується повторювати двічі на рік. Особливо ефективний артепарон при внутрішньосуглобовому введенні: у дозі 0,5 – 1 ампула двічі на тиждень упродовж 5 тижнів.

Мукартрин (містить сульфат глікозаміноглікану) також затримує розвиток дегенеративного процесу в хрящі. Собакам – внутрішньом'язово по 1 ампулі через день упродовж 10 днів, потім двічі на тиждень (7 – 8 тижнів) і 1 раз на тиждень (7 — 8 тижнів), усього на курс 25 – 40 ін'єкцій. Курс лікування повторюють двічі на рік.

Застосовують також внутрішньосуглобове введення полівінілпіролідону, який за фізико-хімічними властивостями близький до синовіальної рідини. Він поліпшує змащування суглоба і має протизапальні властивості. Вводять у колінний суглоб (по 5 мл 15 % розчину) разом з 25 мг гідрокортизону 1 раз на тиждень. Курс включає 1 – 6 ін'єкцій. Стійкий лікувальний ефект спостерігається впродовж 5 – 6 міс.

З метою поліпшення місцевого та загального кровообігу застосовують нікотинову кислоту, щодня вводять 5 мл 2 % новокаїну впродовж 10 – 15 діб), призначають но-шпу, папаверин, а також фізіотерапевтичні процедури. Для зменшення м'язових спазмів і контрактур застосовують парафінотерапію, індуктотерапію тощо.

Для зменшення болю і кульгання застосовують нестероїдні протизапальні засоби (вольтарен, наклофен, ібупрофен, індометацин, перклюзон, піроксикам та ін.)

21.8. Окремі види артрозу

Артроз може проявлятися та бути кількох видів, що відрізняються один від одного причинами, перебігом, місцем локалізації патологічного процесу та клінічними ознаками. Найпоширеніші види: коксартроз, гонартроз, поліостеоартроз та остеохондроз.

21.8.1. Коксартроз

Коксартроз вважають найпоширенішою формою артрозу (до 40 %): первинний коксартроз розвивається внаслідок посиленого навантаження (можливий у спортивних коней), вторинний виникає після кокситу, удару суглоба, остеонекрозу, природженої дисплазії тощо. Якщо ушкодження двобічне, виникає «качина» хода.

21.17. Дисплазія кульшового суглоба

Рис. 21.17. Дисплазія кульшового суглоба (рентгензнімок)

Симптоми розвиваються у такій послідовності:

1) обмеження внутрішньої ротації; 2) обмеження відведення стегна та його зовнішньої ротації;

3) порушення приведення стегна;

4) обмеження згинання та розгинання стегна.

З часом розвивається атрофія м'язів стегна та крупа, формується згинальна контрактура суглоба.

Дисплазія кульшових суглобів (displsia articulatao cоxe-femoralis). Хворіють переважно собаки. Дисплазія кульшових суглобів є генетично зумовленою патологією, яка полягає в недостатній сформованості його елементів. В одних випадках виявляється гіпоплазія голівки стегна, в інших — недостатнє заглиблення суглобової западини або ж поєднуються обидва недоліки. При цьому спостерігається втрата конгруентності суглоба. Дисплазія може бути одно- або двобічною.

21.8.2. Гонартроз

Частіше спостерігається двобічне ураженя колінних суглобів. Характеризується посиленням болю під час ходьби на спусках. Пальпаторно може визначатися болючість внутрішньої або передньої частини суглоба. Спостерігається обмеження згинально-розгинальних рухів, хрускіт у суглобі. З прогресуванням ураження розвивається деформація, атрофія м'язів стегна і гомілки, можлива згинальна контрактура. Іноді спостерігається порушення постави кінцівок (девіація) — формуються О- або Х-подібні кінцівки; можливий зовнішній підвивих колінної чашки. Можливі також гіперрухливість та нестабільність суглоба (бокова рухливість), симптом «висувної шухляди». Періодично виникає блокада («заклинення») суглоба. Частим ускладненням гонартрозу є вторинний реактивний синовіт (припухання, біль при пальпації, підвищення місцевої температури, наповнення суглоба ексудатом).

Пальпаторно визначають болючість і ущільнення капсули суглоба, інтраартикулярний хрускіт. При перкусії колінної чашки спостерігаються ознаки болю.

21.8.3. Поліостеоартроз

Поліостеоартроз (артрозна хвороба) виявляється множинними дегенеративними ураженнями периферичних суглобів та міжхрящових дисків. Первинний поліостеоартроз виникає внаслідок генетично зумовленої слабкості зв'язково-м'язового апарату та зниження резистентності хряща до тиску. Вторинний поліостеоартроз розвивається як ознака хвороб обміну речовин (остеодистрофія, кетоз тощо).

Клінічні прояви поліостеоартрозу зумовлені ураженнями кількох суглобів, частіше симетричних (плечові, зап'ясткові, кульшові, колінні та ін.). Хвороба ускладнюється періартритами, тендовагінітами, остеохондрозом хребта.

Діагноз ґрунтується в основному на характерних симптомах та рентгенівській картині ураження.

21.8.4. Остеохондроз

Остеохондроз (osteochondrosis) – один із різновидів артрозу. Є три форми остеохондрозу: анкілозувальний, деформуючий і некротичний. На кінцівках остеохондроз вражає такі багатоповерхові суглоби, як заплесневий (частіше) та зап'ястковий (рідше).

Анкілозувальний остеохондроз. Вражає переважно суглоби хребта, а також заплесневий суглоб (останній переважно у коней, що розглядається як філогенетична перебудова). Остеохондроз може іноді вражати й зап'ястковий суглоб. Суглобова порожнина npopocтає скелетогенною тканиною.

Некротичний остеохондроз відрізняється від попередньої форми хвороби утворенням у субхондральній кістці, найчастіше в ділянці максимального навантаження, трабекулярного остеонекрозу або крововиливів. Зазвичай над цією ділянкою виявляється локальне відшарування і дистрофія суглобового хряща.

Розсікальний остеохондроз є подальшим розвитком некротичного остеохондрозу. Спостерігається переважно у дорослих тварин. Некротизована ділянка субхондральної кістки і фрагмент хряща, який відокремився, розсмоктуються, утворюючи в хрящі щілиноподібне заглиблення, що розсікає суглобовий хрящ на дві пластинки. Субхондральна кістка в ділянці ушкодження нерідко зазнає остеосклерозу, а суглобовий хрящ гіпертрофується і потовщується (пристосувальне явище).

Питання для самоконтролю

1. Що таке синовіальна рідина?

2. Як лікують ушиб суглоба?

3. Що спричинює розтяг суглоба?

4. Які симптоми характерні для ран суглобів?

5. Що таке вивих суглоба?

6. Що таке серозний синовіт?

7. Які симптоми при серозно-фібринозному артриті?

8. Які причини септичного (гнійного) запалення суглобів?

9. Чим характеризується гранулематозний артрит?

10. Що таке хронічний осифікувальний періартрит?

11. Які симптоми спостерігаються при хронічному деформуючому артриті?

12. Що таке артроз?

13. Які окремі види артрозу є найпоширенішими?

Попередня тема

На початок

Наступна тема