БАКТЕРІЙНІ ХВОРОБИ СВИНЕЙ

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Список використаних джерел

Укладачі

Інфекційний атрофічний риніт

7. Інфекційний атрофічний риніт

Інфекційний атрофічний риніт свиней (Rhinitis atrofica infectiosa, ІАР, атрофічний риніт, бордетельоз свиней) – хронічне респіраторне захворювання, що характеризується серозно-гнійним ринітом, атрофією носових раковин, деформацією кісток черепа. У більшості поросят супроводжується катаральною пневмонією та затримкою росту.

Хворобу вперше описав у Німеччині Franck (1830 р.). Протягом тривалого часу її вважали неінфекційною. На межі XIX – XX ст. з’явилися повідомлення про можливість розвитку атрофії раковин після гострого риніту, спричиненого Р. Multocida і С. pyogenes. У США і Канаді хвороба відома з 1932 р. Багато дослідників експериментально обґрунтовували й доводили етіологічне значення трихомонад, мікоплазм, деяких вірусів, пастерел, бордетел та інших збудників із широким спектром дії. Особливо довгий час вважали найбільш імовірними збудниками хвороби віруси і пастерели. Інфекційний риніт розповсюджений у багатьох країнах Європи й Америки. У Росії інфекційний атрофічний риніт свиней уперше описав

А. Базарянинов у 1895 році

Етіологія. Доведено, що провідним збудником інфекційного атрофічного риніту є Bordetella bronchiseptica, дуже близький у таксономічному відношенні до збудника коклюшу у дітей. Це один із трьох видів роду Bordetella, родини Brucellaceae, патогенний для тварин.

Bordetella bronchiseptica невелика (0,2 – 0,5х1,5 – 2,5 мкм), нерухома, грамнегативна паличка, що не утворює спор і капсул, суворий аероб (рис. 64). Має метаболізм дихального типу.

Рис. 64. Мікрокартина збудника інфекційного атрофічного риніту Bordetella bronchiseptica

Добре росте на простих живильних середовищах. На простому МПА свіжовиділені культури через 18 – 24 год інкубації за температури 35 ^оС утворюють гладкі, напівпрозорі, блискучі дрібні колонії з рівними кінцями, опуклою поверхнею від 0,5 до 1,0 мм в діаметрі, які через 48 – 72 год набувають сірувато-білого забарвлення. Добре розмножується за температури 20 – 37 ^оС на рідких середовищах (сироватковий бульйон) і щільних середовищах (агар кров’яний, сироватковий, МПА, курячий з кінською сироваткою, молочно-кров’яний агар за Гартохом, картопляно-гліцериновий агар, агар Мак-Конкі, казеїново-вуглецевий агар, середовище Борде-Жангу, бордетел-агар) (рис. 65).

Рис. 65. Ріст колоній Bordetella bronchiseptica на кров’яному щільному агарі

У рідких середовищах спричинює рівномірне помутніння з наступним утворенням пристінкового кільця. На кров’яному агарі росте у вигляді колоній золотавого кольору з утворенням В-гемолізу. Колонії округлі, випуклі, з рівними краями, гладкі, діаметром 0,5 – 1 мм. Гемолітична активність найбільш чітко проявляється на середовищі Борде-Жангу за рН 6,2 – 6,8, за рН 8,2 ці властивості втрачаються. Дрібні округлі, куполоподібні, блискучі, напівпрозорі колонії з’являються на 1 – 2-гу добу, бурий пігмент Bordetella bronchiseptica на відміну від B. Рarapertussis не утворює. На агарі Гартоха колонії Bordetella bronchiseptica набувають білуватого забарвлення. На агарі Мак-Конкі дрібні, гладкі колонії Bordetella bronchiseptica мають рожеве забарвлення зі світлим центром. Збудник добре росте на МПА з тирозином без зміни кольору середовища, колонії дрібні, блискучі, сірі, вологі з рівними краями і випуклою поверхнею. На бордетелагарі утворює дрібні, маслянисті, непрозорі, блискучого кольору, іноді сріблясті, які нагадують крапельки ртуті. Bordetella bronchiseptica росте на сальмонел-шигел агарі.

Морфологічно розрізняють три фази розвитку колоній: І фаза відповідає S-формі, колонії круглі, випуклі, вологі, мікроби мономорфні, дрібні. Свіжовиділені культури майже всі знаходяться у І-фазі. ІІ – SR-форма і ІІІ – R-форма є перехідними, морфологія мікробу змінюється, він є поліморфним утворенням. У другій фазі виявляють палички різних розмірів, у третій – кокоподібні утворення, скупченнями у вигляді груп. Колонії дещо більші, у другій фазі їхній діаметр становить 1 – 1,5 мм, колонії пласкі, слизові, зі схилянням до злиття. У третій фазі кокоподібні утворення скупчуються у вигляді груп. Рухомість Bordetella bronchiseptica добре виявляється на напіврідкому агарі затемператури 30 ^оС.

В антигенному відношенні Bordetella bronchiseptica неоднорідна. Збудник має термолабільні К- і Н- і термостабільні (соматичний) О-антигени, серед яких О1 і К1 є спільними для всіх штамів. Ізоляти збудника, виділеного від свиней, містять О1,2 і К1,2 антигени. У деяких випадках їх мають і штами, виділені від гризунів. Спостерігається антигенна спорідненість між Bordetella bronchiseptica та B. Pertussis i B. parapertussis.

Bordetella bronchiseptica утворює дермонекротичні екзо- і ендотоксини та ліпополісахаридний комплекс, володіє адгезивністю до клітин слизової оболонки дихальних шляхів.

В умовах лабораторії хворобу можна експериментально відтворити у поросят 1 – 15-денного віку, кроленят, котенят і цуценят шляхом інтраназального введення чистої культури Bordetella bronchiseptica чи змивів зі слизової оболонки носової порожнини хворих свиней.

В умовах тваринницьких приміщень збудник зберігає життєздатність не менше 16 днів. Заморожування консервує його до чотирьох місяців і більше. Розчини їдкого натру (3%), формальдегіду (1%) і суспензія свіжогашеного вапна (20%) інактивують збудник протягом трьох годин.

Епізоотологічні дані. У природних умовах інфекційний атрофічний риніт проявляється у свиней, особливо в поросят і підсвинків. Дорослі свині порівняно стійкі. Маючи яскраво виражений тропізм до органів дихання, Bordetella bronchiseptica у природних умовах може викликати атрофічний риніт і пневмонію у кролів, пацюків, мишей, морських свинок та інших гризунів. Спорадичні випадки хвороби реєструють у собак, лошат і овець.

Джерелом збудника інфекції є явно хворі ринітом свині, що виділяють збудник у довкілля під час чхання, кашлю і з носовими витоками. Нерідко дорослі тварини, особливо свиноматки, хворіють безсимптомно і становлять головну небезпеку в поширенні хвороби серед новонароджених поросят. Усередині господарства збудник хвороби передається, головним чином, повітряно-крапельним шляхом, тому що інфекційний атрофічний риніт – це типова респіраторна інфекція; між господарствами збудник поширюється з новими завезеними тваринами з неблагополучних господарств. Особливо велика небезпека поширення збудника хвороби з племінними свинями – бордетелоносіями, що серед неблагополучних стад становить 25 – 50 %, а також із тваринами інших видів (резервуар збудника).

Епізоотичний процес під час інфекційного атрофічного риніту розвивається повільно і досягає найбільшого розвитку через 2 – 4 роки після завезення в господарство свиней – носіїв бордетел. Господарство, як правило, стає стаціонарно неблагополучним. Спочатку спостерігається захворювання поросят у гніздах окремих свиноматок, потім – у більшості гнізд, особливо серед поросят, отриманих від свиноматок, що перевіряються. Максимальний підйом епізоотії припадає на період одержання й відлучення поросят.

Виникнення й поширення хвороби нерідко визначаються порушеннями сформованої рівноваги між збудником, господарем (свинями) і довкіллям. Масовані й багаторазові дози збудника за природного зараження, низький рівень загальної резистентності й запалення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, генетична схильність і наявність мопсоподібності, погані умови годівлі й утримання поряд із вірулентністю збудника визначають поширення й інтенсивність хвороби. Несвоєчасність і безсистемність оздоровчих заходів призводять до прояву секундарних інфекцій і тяжкого перебігу хвороби. У разі відсутності боротьби з хворобою, безсистемності оздоровчих заходів господарство може залишатися неблагополучним кілька років. Захворюваність серед поросят може досягти 50 – 80%.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період триває 3 – 15 днів. Хвороба перебігає хронічно. Клінічні ознаки до появи скривлення лицьових кісток черепа нехарактерні.

Як правило, поросята-сисуни заражаються в перші дні життя. Перші ознаки хвороби в них з’являються через 7 – 12 днів у вигляді частого чхання і серозних витоків із носа (катаральний риніт). За сильного ураження можлива носова кровотеча. Потім виділення стають слизово-гнійними, з’являються набряклість нижніх повік, сльозотеча з утворенням у внутрішніх кутах очей темних плям. У цей період у 10 – 90 % поросят можуть розвитися клінічні ознаки бронхопневмонії й діареї, появі яких сприяють погані умови годівлі й утримання свиноматок і поросят. Частина поросят з ускладненнями гине, а інші перетворюються в замірків. У деяких поросят після зникнення ознак гострого катарального риніту, який триває не більше 2 – 3-х тижнів, хвороба набуває латентного перебігу. У таких випадках атрофія раковин або не розвивається, або виявляється слабко, лицьові кістки черепа не змінюються, і лише в окремих тварин вдається виявити ненормальний прикус щелеп.

У решти тварин поступово розвивається атрофія носових раковин і лицьових кісток черепа, верхня щелепа стає коротшою і з’являється розбіжність різців між щелепами у 1 – 2-місячному віці на 0,5 – 1 см, а в 3 – 6-місячному – на 1 – 3 см. У більшості хворих поросят утворюється складка шкіри на носі за п’ятачком, нижня губа випинається вперед, приймання корму різко порушується. За двостороннього ураження носових порожнин у тварин розвивається мопсоподібність, а однобічного – скривлення верхньої щелепи вправо або вліво (криворилість) (рис. 66). Такий стан може бути в 50% хворих тварин у віці 3 – 4 місяців.

Рис. 66. Ознаки кроворилості у хворого поросяти

У хворих із характерними клінічними ознаками інфекційного атрофічного риніту постійно спостерігають гнійні витікання з носа, сип’ячий подих, нерідко виникає чхання й кашель, а іноді й напади ядухи. Якщо в запальний процес будуть утягнуті решіткова кістка і мозкові оболонки, то з’являться ознаки ураження нервової системи, клінічно схожі з ознаками хвороби Ауєскі. Досить часто у хворих тварин виникають сверблячка в ділянці п’ятачка і сильні кровотечі з носа. Запалюється середнє вухо, що виявляється неприродним положенням голови, круговими рухами, напруженою ходою, косоокістю й судомами. Як правило, ріст явно хворих поросят істотно сповільнюється, вони помітно відрізняються за масою тіла у великих відгодівельних групах від здорових тварин. В окремих тварин виникають отити, нервове збудження (тварини риють землю, кусають себе за хвіст тощо), проноси, пневмонії.

Патологоанатомічні зміни. У початковій стадії хвороби знаходять гіперемію слизової оболонки носової порожнини й скупчення густого слизу. У пізніх стадіях за субклінічної та латентної форм хвороби виявляють різний ступінь атрофії носових раковин, можливе вкорочення верхньої щелепи. У тяжких випадках хвороби носові раковини бувають цілком зруйновані, слизові оболонки вкриті гноєм і стоншені, асиметричні та деформовані; у регіонарних лімфовузлах виявляються абсцеси. Нерідко знаходять вогнища катаральної або катарально-гнійної пневмонії й гіперемію мозкових оболонок.

1.Оцінювання пошкодження носових раковин свиней.

Для цього дослідження беруть 25 дорослих свиней на відгодівлі роблять розріз носових раковин на рівні першого і другого премолярів для виявлення розміру щілини між раковиною і боковою стінкою чи носовою перегородкою, тобто ступеня атрофії (рис. 67).

Рис. 67. Визначення ступеня атрофії носових раковин

Рис. 68. Атрофія дорсальних носових пазух

Тяжкість захворювання оцінюють за шкалою від 0 – 4. На першому рисунку ми бачимо носову раковину свині, яка повністю відповідає нормам здорової тварини. На другому – показано атрофію дорсальних носових пазух, де ураження оцінюють на 2-а бали, і це тільки початкова стадія інфекційного атрофічного риніту, де відсутні важливі елементи в дорсальних пазухах, кісткова тканина та слизова (рис. 68).

Рис. 69. Остання ступінь атрофії носової порожнини

Рис. 70. Остання ступінь атрофії носової порожнини з викривленням носової перегородки

На рис. 69 та 70 бачимо останню ступінь атрофії носової порожнини, де не тільки не має кісткової тканини та слизової, а ще є викривлення носової перегородки. Рисунки демонструють атрофію носових пазух на 3-и і 4-и бали, а викривлення носової перегородки на 2-а бали. Саме такі зміни приводять до візуалізації інфекційного атрофічного риніту.

Діагностика і диференційна діагностика

Для зажиттєвої діагностики і своєчасного виявлення латентно інфікованих тварин рекомендована рентгенографія лицьової частини голови і лабораторне дослідження носового слизу на наявність Bordetella bronchiseptica. Метод бактеріологічного дослідження дозволяє максимально виявляти (до 90 % і більше) хворих тварин і бордетелоносіїв у стаді. У практичних умовах із цією метою найширше використовують метод ретельного клінічного дослідження лицьового черепа тварин для виявлення початкових ознак риніту й порушень прикусу різців.

Діагностика методом ПЛР

а) Полімеразна ланцюгова реакція.

б) Діагностика з використанням тест набору, який передбачає груповий відбір оральної рідини. Бавовняні мотузки, які входять у набір прикріплюють у станках, де знаходяться свині на різних етапах вирощування. Потім через деякий проміжок часу мотузку знімають і викручують. Рідину, яку одержали, переливаємо в пробірки і направляємо в лабораторію для дослідження (рис.71).

Рис. 71. Набір допоміжних засобів для дослідження біоматеріалу методом ПЛР

Для диференційної діагностики необхідно виключати грип, фіброзну остеодистрофію (некротичний риніт). Спалахи грипу мають гострий характер, хвороба швидко поширюється в стаді. За некротичного риніту виникає розпад м’яких тканин, хрящів і кісток носа з утворенням виразок. У всіх сумнівних випадках проводять додаткові патолого-гістологічні, бактеріологічні, вірусологічні й серологічні дослідження.

Лікування доцільно проводити лише в початковій стадії хвороби. Специфічні лікувальні засоби відсутні. Рекомендовано індивідуальне зрошення носової порожнини розчинами антибіотиків і сульфаніл-амідних препаратів (пеніцилін, біоміцин, хлорамфенікол тощо) у поєднанні з внутрішньом’язовими ін’єкціями вітаміну В.

Бордетели особливо чутливі до сульфаметазину й сульфатіазолу. Ці та інші препарати (біовіт– 40– 80– 120, тераміцин, біоміцин, тіакат-І) доцільно згодовувати з кормом за визначеними схемами. Лікування попереджає розвиток атрофії носових раковин. Однак тварини, які одужали, можуть залишатися носіями збудника інфекції, їх не можна використовувати в племінній роботі. Таких тварин відгодовують і здають на забій.

Імунітет. У низьці країн (Японія, США) для специфічної профілактики інфекційного атрофічного риніту свиней розроблені живі й інактивовані вакцини, виготовлені з польових і атенуйованих штамів Bordetella bronchiseptica. Голландський учений Я. Баарс повідомляв про застосування вакцини Nobi-vac AR-T(Porcilis AR-T) у системі заходів боротьби з цим захворюванням.

Нині фірма “Intervet” для застосування на відгодівельному поголів’ї свиней також пропонує асоційовані вакцини: Porcilis BPE/4/ (як ад’ювант використовується гідроксид алюмінію, препарат містить інактивовані Bordetella bronchiseptica, Clostridium perfringens типу С, Erysipelothrix rhusiopathiae, Escherichia coli (K88, K99, 987P, F41), Pasteurella multocida нетоксигенні типи A і D). (рис. 72, 73).

Рис. 72. Інактивована вакцина Рінісенг	Рис. 73. Вакцина Поліплеврозин APX Plus

Профілактика і заходи боротьби. Племінних тварин, яких закуповують в інших господарствах, піддають ретельному клінічному огляду, карантинують і за необхідності проводять патологоанатомічні й лабораторні дослідження. Порісних свиноматок, що надійшли у господарство, додатково розміщують в ізоляторі протягом двох місяців після опоросу. Регулярно проводять клінічні огляди тварин і дезінфекцію свинарників.

Під час встановлення діагнозу на інфекційний атрофічний риніт свиней господарство оголошують неблагополучним. Усе поголів’я ретельно клінічно оглядають і тварин розподіляють на 3-и групи:

1) хворих свиней, що мають характерні клінічні ознаки хвороби, ізолюють, відгодовують і здають на забій;

2) умовно здорових свиней, з якої були виділені хворі, клінічно оглядають кожні 5 – 6 днів; хворих ізолюють і ставлять на відгодівлю; у разі виявлення в гнізді хоча б одного поросяти, хворого на риніт, усіх поросят разом зі свиноматкою ізолюють, відгодовують і здають на забій;

3) здорових свиней, серед яких не виявлені хворі на риніт, утримують під особливим спостереженням, налагоджують зоотехнічний облік і вживають заходів з охорони від зараження.

Якщо хвороба набуває значного поширення (занедужало понад 50% поголів’я), відтворення стада припиняють, усіх свиней ставлять на відгодівлю. Для племінних цілей залишають свиноматок старшого віку. Впроваджують систему ступеневого ізольованого вирощування молодняку для відтворення стада, яка ґрунтується на біологічній перевірці свиноматок за якістю потомства. Свиноматок і кнурів, у потомстві яких реєструють хворих ринітом поросят, доцільно відправляти на забій.

Для неблагополучного господарства з профілактичною й лікувальною метою економічно виправданий груповий спосіб застосування кормових антибіотиків і сульфамідних препаратів у вигляді преміксів. Індивідуально обробляти слід лише поросят-сисунів раннього віку. Для цього використовують 1% солянокислий біоміцин, суспензію дибіоміцину, цитровану кров клінічно здорових свиноматок тощо.

З неблагополучного господарства заборонено вивозити свиней в інші господарства для відтворення стада, а також передавати свиней із клінічними ознаками хвороби для відгодівлі. Свинарники й територію ферм систематично очищають і дезінфікують розчинами їдкого натру, формальдегіду, свіжогашеного вапна тощо.

Обмеження з неблагополучного за інфекційним атрофічним ринітом господарства знімають через рік після припинення виділення хворих і за умови відсутності інфекційного атрофічного риніту серед поросят останніх двох опоросів від основних маток умовно благополучного стада. Перед оголошенням господарства благополучним проводять повний комплекс заходів, передбачених інструкцією.

Попередня

На початок

Наступна