|
БАКТЕРІЙНІ ХВОРОБИ
СВИНЕЙ Електронний
посібник |
|||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||
6. Ензоотична пневмонія Ензоотична пневмонія свиней (Pneumoniaе enzootica suum, EPS) –
інфекційна хронічна ензоотична хвороба свиней всіх вікових груп, викликана
Mycoplasma hyopneumonia, характеризується альвеолярним або інтерстиціальним
запаленням легенів з інтенсивною інфільтрацією тканини мононуклеарними
клітинами, клінічно проявляється ремітуючою лихоманкою, лобарною катаральною
пневмонією, сухим кашлем, відставанням у рості й розвитку поросят, а за
ускладнень-прогресуючим їх схудненням. Мікоплазми від свиней вперше були ізольовані в 1953 р.
Спочатку виділений штам названий М. hyorhinis. Пізніше були диференційовані
такі специфічні для свиней види мікоплазм: А. granularum, М. hyopneumoniae –
М. suipneumoniae, М. hyosynoviae, М. flocculare (1972), М. sualvi. Разом з
ними виявлені види мікоплазм, раніше ізольованих від інших видів тварин і
людини. Патогенними видами мікоплазм для свиней є М. hyopneumoniae
(ензоотична пневмонія свиней), М. hyorhinis (полісерозит і поліартрит
поросят), М. hyosynoviae (артрит поросят) і, на думку багатьох дослідників,
уреаплазми (уреаплазмоз свиней). Значення інших видів мікоплазм у патології
свиней вивчене недостатньо. Показано, що М. flocculare, M. axantum і деякі
штами A. laidlawii викликають лімфоцитарну інфільтрацію в слизовій оболонці
носової порожнини, а також навколо кровоносних судин і бронхіол легенів. Етіологія. Mycoplasma hyopneumoniae родини Mycoplasmataceae за
культурально-морфологічними і ферментативними властивостями має деяку
схожість з іншими мікоплазмами. Морфологічно характеризується вираженим
поліморфізмом і величиною 150 – 600 нм, грампозитивний збудник, добре
забарвлюється за Романовським-Гімзою і Дінсом. Найважливішими біологічними
властивостями цього виду є потреба в холестеролі для зростання і здатність
ферментувати глюкозу, але не гідролізує аргінін і сечовину. Виявлені деякі відмінності в антигенній структурі
різних штамів збудника хвороби. Тому виділені культури клонують, визначають
їх вигляд на підставі вивчення культурально-морфологічних і біохімічних
властивостей, проводять ідентифікацію в ПЛР і РА. Мікоплазма чутлива до дії
тилозину і тетрацикліну,
які інгібують їх ріст. Пеніцилін і
ацетат талію не діють. Звичайні деззасоби швидко знешкоджують
збудник. Для мікоплазм характерний надзвичайно виражений
поліморфізм, зумовлений, в першу чергу, відсутністю твердої клітинної стінки,
властивої бактеріям, а також складним циклом розвитку. Під час
мікроскопічного дослідження препаратів виявляють ниткоподібні, сферичні,
кокоподібні, що розмножуються брунькуванням, гіллясті, ланцюгові, округлі,
краплеподібні, спіралеподібні та ін. форми, які описують під назвою
елементарних тіл, типових для життєвого циклу мікоплазм. На форму і розміри
мінімальних репродуктивних одиниць, а також клітинних елементів різних стадій
розвитку елементарних тілець істотно впливають умови культивування,
фізико-хімічні властивості поживних середовищ, особливості штаму і кількість
пасажів на середовищах, фаза зростання, техніка приготування, фіксації і
забарвлення препаратів та ін. чинники. Під час електронно-мікроскопічного дослідження
структури мінімальних репродуктивних одиниць різних видів мікоплазм було
виявлено, що замість клітинної стінки, властивої бактеріям, мікоплазми мають
тришарову мембрану, цитоплазму з ядерним матеріалом у вигляді
дезоксирибонуклеїнової кислоти, рибосомами і рибосомальними структурами,
гранульованим матеріалом і вакуолями. Мікоплазми не здатні синтезувати жирні
кислоти, але ахолеплазми можуть утворювати тільки насичені, а уреаплазми – як
насичені, так і ненасичені жирні кислоти. Вуглеводи представлені ліпополісахаридами або
полісахаридами, що відрізняються за структурою від вуглеводів грамнегативних
бактерій. Вони виявлені у деяких видів ахолеплазм і мікоплазм; у спіроплазм –
відсутні. Цитоплазма складає 85 % всієї клітини. Вона складається з протеїну,
хромосом і рибосом. Хромосоми містять нерозгалужену, циркулярну, двониткову
молекулу ДНК. Оскільки мікоплазми не мають клітинної стінки, вони важко
адаптуються на безклітинних поживних середовищах, ростуть поволі та дуже
вимогливі до різних біологічно активних компонентів середовища, умов
культивування. Сприятливою для інкубації мікоплазм, уреаплазм і ахолеплазм є температура
плюс 37 – 38 °С. Значна частина штамів культивується при рН 7,8 – 8,0. Для уреаплазм оптимальною є рН 6,0. Мікоплазми стійкі до дії мінусової температури. За її
підвищенні збільшується їх чутливість до осматичного лізису. Значна частина
штамів успішно культивується за осмотичного тиску 7 – 14 кг/см2.
Культури патогенних видів мікоплазм активніше розвиваються за осмотичного тиску 7,6 кг / см2. У рідких поживних середовищах, що включають різні добавки,
що забезпечують реплікацію, мікоплазми викликають незначну опалесценцію.
Адаптовані до поживного середовища культури викликають помітне помутніння
середовища. Окремі види і штами мікоплазм (М. arginini, виділені від телят
тощо.) утворюють на поверхні бульйону ледве помітну маслянисту плівку, що
легко розбивається. Локалізація росту культури в рідкому поживному середовищі
залежить від відношення того або іншого штаму до кисню. Відмічено, що у разі
культивування в рідкому поживному середовищі мікоплазми рясніше ростуть
ближче до стінки або безпосередньо на стінці скляної посудини. Інтенсивний
ріст спостерігається на стінках скляних посудин, покритих тонким шаром
живильного агару, що використовується для збільшення бактерійної маси під час
виготовлення антигенів. У напіврідких збагачених ростовими добавками поживних
середовищах мікоплазми ростуть або по
уколу, або ж утворюють крихкі колонії різної конфігурації, рівномірно
зважені в середовищі. На щільних поживних середовищах мікоплазми формують
характерні колонії, що нагадують формою «яєчню» (рис. 55).
Окремі види (М. gallisepticum) формують рівномірно
опуклі колонії, без центру, що чітко виділяються. Динаміка розвитку мікоплазм співпадає з циклом росту
інших бактерій. Крива росту характеризується лаг-фазою, фазами
експотенціального зростання, стаціонарною і фазою зниження кількості колонієутворюючих
одиниць (КУО). Цикли росту різних видів мікоплазм схожі та відрізняються лише
тривалістю фази, залежної від вигляду, штаму і віку популяції. Так, тривалість лаг-фази за концентрації
культури 102 КУО/мл коливається від 10 до 15 годин. У разі збільшення в
початковому матеріалі до 106 КУО/ мл лаг-фаза скорочується до 5 годин.
Стаціонарна фаза продовжується 58 – 78 год. (з максимальним титром клітин 2 –
5x10 КУО/мл), потім наступає період зниження кількості КУО, швидкість якого
близько одного порядку в тиждень. У разі диференціації мікроорганізмів класу Mollicutes
важлива роль належить визначенню їх біохімічних властивостей. Ростова потреба більшості мікоплазм у стеролах є однією
з основних властивостей, що відрізняє їх від інших прокаріот. Велика група
представників родини Acholeplasmataceae не засвоює стероли. Для ідентифікації мікоплазм роду Ureaplasma і
Acholeplasma застосовують гідролітичні та ін. тести. Для уреаплазм важливими показниками є ферментація
вуглеводів і гідроліз аргініну. Крім того, в комбінації з серологічними
дослідженнями можуть бути вивчені фосфатазна активність, редукція тетразолу,
протеолітичні властивості, лізис жирних кислот і акумуляція їх солей у
вигляді утворення плівки і плям. Тести, використані для ідентифікації ахолеплазм,
включають B-D-глюкозидазну активність, що виражається в гідролізі ескуліну
або арбутину, здатність синтезувати каротиноїди, що пігментуються. Мікоплазми мають складну антигенну структуру. Антигени
у них локалізуються в мембрані або цитоплазмі. За хімічним складом вони
можуть бути полісахаридними, протеїновими або гліколіпідними. Мембранні
антигени є дуже важливими в реакціях між мікоплазмами і макроорганізмом. Питання впливу різних фізичних і хімічних чинників на
біологію мікроорганізмів порядку Mycoplasmatales вивчені ще недостатньо.
Чутливість цих мікробів до фізичних і хімічних факторів характеризується
значною гетерогенністю, яка залежить від видової приналежності, місця
існування, фази зростання інших чинників. Для більшості патогенних видів мікоплазм людини і тварин
оптимум температури культивування відповідає 37 °С (від 18 до 42 °С), для
пташиних штамів – 38 °С; для ахолеплазм цей показник коливається від 25 до 37 °С, уреаплазм – від 30 до 37 °С
(оптимум 36 °С). Патогенна дія мікоплазм на організм тварини визначається здатністю цих
мікроорганізмів прикріплятися до клітин господаря. У цьому процесі беруть
участь глікопротеїни мікоплазм, а також спеціальні органели, виявлені у
деяких видів (М. gallisepticum, M. pulmonis, M.alvi). У розповсюдженні цих
мікробів в організмі важливу роль відіграють їх активні рухи. У процесі реплікації мікоплазми використовують в
клітинах макроорганізму амінокислоти, жирні кислоти – попередники
макромолекул, зокрема і ДНК. Продукти обміну (амоній, кислі продукти, пероксидаза), що утворюються,
порушують нормальну функцію клітин макроорганізму. Як результат знижуюється
синтез білків, нуклеїнових кислот і реактивність клітки; у цитоплазмі
утворюються вакуолі; відбувається набухання ядра клітини; спостерігається
рекомбінація хромосом; порушується рух джгутиків епітеліальних клітин, які
згодом піддаються деструкції; знижується вироблення інтерферону. Вказані
явища призводять до ослаблення захисної функції тканини. Мікоплазми, долаючи тканинний бар'єр, проникають у
кровоносне русло. У цьому процесі важливу роль відіграє капсула, гліколіпіди,
які є токсичними для макроорганізму: вони знижують фагоцитоз і блокують
імунокомпетентну систему. Деякі види мікоплазм (М.gallisepticum, M.
neurolyticum), як вже зазначено, утворюють екзо- і ендотоксини. Екзотоксини
мають первинну токсичну дію на нервову систему, вражаючи нервові клітини;
збільшують проникність ендотелію капілярів, що зумовлює набряклість різних
тканин організму; роблять проникним і гематоенцефалічний бар'єр. Уражається також
серцево-судинна система. У результаті розвивається хронічна інфекція,
порушується імунологічна реактивність, змінюється мембрана клітин
макроорганізму. У разі мікоплазмової інфекції, як правило,
спостерігається інфільтрація різних органів мононуклеарними клітинами. Поява
лімфоцитів і плазматичних клітин є ознакою імунологічної реакції організму і
утворення локальних антитіл. Проте тривале знаходження мікоплазмового антигену в деяких
органах викликає імунодепресію, що призводить до ускладнення патологічного
процесу. Як правило, мікоплазмова інфекція ускладнюється дією вторинної
мікрофлори з летальним результатом. Таким чином, загальними відмінними від вірусів і
хламідій властивостями мікоплазм є невеликі розміри (150 – 225 нм); здатність
розмножуватися на безклітинному середовищі; виражений поліморфізм (через
відсутність ригідної оболонки); потреба в стеролах (холестерині та ін.);
загибель під дією дистильованої води; стійкість до дії сульфаніламідів,
пеніциліну, стрептоміцину і чутливість до антибіотиків тетрациклінової групи
(Т-мікоплазми, крім того, чутливі до еритроміцину); відсутність реверсії
мікоплазм на відміну від L-форм бактерій. Епізоотологічні дані. Ензоотичну пневмонію відносять до групи факторних
хвороб. Дорослі тварини стійкі до зараження, хворіють порівняно легко і
рідко. Хворіють поросята-сисуни, відлучені та підсвинки до 6 – 8-місячного
віку. Клінічні ознаки, а також ураження легень багато в чому залежать від
віку тварин і умов їх утримання (щільність посадки, вентиляція, температура
приміщення). У поросят-сисунів симптоми хвороби зазвичай відсутні,
за винятком тих випадків, коли вони не отримують достатньої кількості
молозива. У групах, де відзначають синдром «мастит-метрит-агалактія» (ММА), мікоплазмозну пневмонію
спостерігають у поросят 2 – 3-тижневого віку. Виражені симптоми хвороби
зазвичай виявляють у поросят у віці 2 – 3 міс. Максимальну захворюваність
встановлено у віці 5 – 8 міс., коли у 30 – 80 % тварин виражені клінічні ознаки
пневмонії. Джерелом збудника інфекції є хворі, тварини, що
перехворіли і племінні – приховані мікоплазмоносії, що виділяють збудник
протягом тривалого часу в довкілля з частинками слизу під час кашлю і чхання,
а також з молоком і вагінальним секретом. Ензоотична пневмонія свиней – типова респіраторна інфекція.
У неблагополучному стаді свиней збудник розповсюджується контактним або
аерогенним шляхами. Підсисні поросята зазвичай заражаються від своїх матерів
і під час контакту з хворими тваринами. Крім цього, вільні від мікоплазм
свині, заражаються у разі розміщення їх у погано продезінфікованих
приміщеннях. Латентний період хвороби (з моменту завезення до появи клінічних
ознак) може коливатися від 5 міс. до декількох років. У стадах, повністю вільних від ензоотичної пневмонії,
перший спалах хвороби зазвичай має вибуховий характер з порівняно великою
летальністю. Такі ситуації нерідко виникають у відгодівельних господарствах,
і потім хвороба набуває характер епізоотичного спалаху. Окрім вказаних вище способів, здорові тварини
заражаються М. hyopneumoniae через предмети догляду і обслуговуючий персонал. Ензоотична пневмонія розповсюджується дуже поволі,
характеризується стаціонарністю і варіюванням інтенсивності епізоотичного
процесу від спорадії до епізоотії з широким розповсюдженням хвороби.
Зараженість стада зберігається роками. Термін мікоплазмоносійства у окремих тварин складає в середньому
від 88 днів до року, може бути і довічним. Сезонність не виражена,
але хвороба важче протікає взимку, в періоди масових опоросів і відлучення, і
через 2 – 3 міс. після формування відгодівельних груп. Клінічні ознаки і перебіг. М. hyopneumoniae
має тропізм до легеневої тканини. Для виникнення інфекції необхідна велика
концентрація збудника. При цьому зміни в організмі викликані заселенням
збудником бронхіальної слизистої оболонки. Найбільше обсіменяються трахея,
бронхи і бронхіоли; дуже мало мікробів знаходять, навпаки, у дрібних
бронхіолах і альвеолах. Проникнувши в легені аерогенним шляхом, мікоплазми
протягом перших 2-х тижнів після зараження активно розмножуються на слизовій
оболонці трахеї, бронхів і бронхіол, викликаючи утворення вогнищ
серозно-катаральної бронхопневмонії. Через 3-и тижні вони поступово
проникають у глибші частини дихальних шляхів і в альвеоли. Інкубаційний період хвороби в середньому триває 10 – 16
днів (від 2 до 5 тижнів). Перебіг хвороби гострий і хронічний. Моноінфекція
М. hyopneumoniae в сприятливих умовах може перебігати безсимптомно. Молодняк
молодих свинок хворіє частіше і важче, ніж дорослі свиноматки стада. Гострий перебіг хвороби (частіше у 5 – 6-місячних
підсвинків) триває 14 днів і супроводжується сухим, частим і поверхневим
кашлем, чханням і лихоманкою, частина поросят гине. Більшість же тварин
клінічно одужують, але ті, що перехворіли відстають у рості та розвитку, оскільки
у 50 – 60 % тварин інфікованого стада залишаються макроскопічні зміни в
легенях. Хронічний перебіг хвороби в своєму розвитку проходить
дві стадії. Перші ознаки її з'являються поступово між третім і десятим
тижнями життя поросят у вигляді незначної гіпертермії, чхання і рідкісного
поверхневого кашлю. У цій стадії тривалістю до двох тижнів поросята добре
поїдають корм, загальний стан їх не порушується. Друга стадія продовжується
декілька тижнів і навіть місяців. Провідний симптом – рідкісний, але глибокий
і хворобливий кашель, що особливо виявляється під час уранішнього підйому
тварин, годівлі, переміщення і вигону їх на прогулянку. Такі тварини зупиняються, важко і прискорено дихають
(абдомінальне дихання, 70 – 80 в хв ), стоять на широко розставлених ногах,
або приймають позу сидячого собаки, прагнуть заритися в підстилку, погано
їдять. Можливі болючість у міжребер’ї і лихоманка (40,8 – 41,5 °С). Хворі
помітно відстають у рості та розвитку. У них спостерігають зкуйовдження
щетини, тьмяне забарвлення шкіри, обширна екзема і слизово-гнійний
кон'юнктивіт. Під час бактерійного ускладнення та стресу ознаки
пневмонії прогресують і перебіг хвороби може загостритися. Змішані інфекції
найчастіше розвиваються на відгодівлі свиней, можуть привести до різкого зниження
продуктивності та летального результату, особливо у 4 – 6-місячних
підсвинків. Ці тварини також проявляють прискорене та ускладнене
дихання або задишку, сильний кашель і підвищену температуру тіла. Шкіра і
слизові оболонки ціанозні. Апетит знижений. Тварини, що клінічно одужали,
відстають у розвитку. Патологоанатомічні зміни. Ступінь ураженості патологоанатомічних і
гістологічних змін залежить від стадії хвороби, тривалості останньої та
наявності ускладнень. На початковій стадії хвороби знаходять лобулярну або
лобарну серозно-катаральну пневмонію з переважною локалізацією осередків
запалення в серцевих і верхівкових частках (рис. 56, 57).
Вражені ділянки чітко відмежовані від здорової тканини мають
клиноподібну форму, щільну консистенцію, сірувато-рожевий або червоний колір
з синюшним відтінком і рясно наповнені каламутно-пінявою рідиною. Під час гістологічного дослідження на початковій стадії
спостерігають інфільтрацію поліморфно-ядерних клітин в альвеолах і
навколишній тканині (рис. 58).
З розвитком хвороби відзначають лімфоцитарну і
лімфоїдно-моноцитарну інфільтрацію навколо кровоносних судин, бронхів, а
також альвеол, в просвіту яких накопичується значна кількість рідини. На
пізніх стадіях хвороби розвивається лімфоїдна гіперплазія навколо великих
судин і бронхіол. Стінки альвеол потовщені, в їх просвіті – скупчення клітин
запального ексудату. У останній стадії спостерігають емфізему легенів,
гіперплазію лімфатичних вузлів. У випадках ускладнення первинного процесу вторинною
бактерійною інфекцією (пастерели, коки, бордетели та ін.) домінують ознаки
крупозної, крупозно-гнійної або катарально-гнійної, гнійно-некротичної
лобарної пневмонії; нерідко в бронхах виявляють гній; зустрічаються також
плеврит і перикардит, гіперплазія бронхіальних лімфатичних вузлів. Трупи
виснажені, анемічні, паренхіматозні органи перероджуються. Діагностика і диференційна діагностика. Для встановлення
остаточного діагнозу проводять такі лабораторні дослідження: – виділення збудника на середовищах Фриза, Гудвіна та
ін.; – визначення його антигенних властивостей; – виявлення специфічних антитіл, збудника в легенях; – постановка біопроби на поросятах. Слід зазначити, що культуральний метод виявлення
збудника ускладнений і вдається тільки в деяких дослідницьких лабораторіях.
Для ізоляції мікоплазм готують суспензію з патологічного матеріалу,
доставленого з льодом не пізніше 2 – 3 год після забою, або
свіжозамороженого, додають у нього пеніцилін по 250 – 500 ОД і розчин
оцтовокислого талію до кінцевої концентрації 1:2000 – 1:4000, струшують і
витримують 40 – 45 хв за кімнатної температури в затемненому місці,
центрифугують 10 – 15 хв за 1500 – 2000 об. З надосадової рідини у
співвідношенні 1:5 – 1:10 висівають у рідке середовище, МПБ, МПА, МППБ та
інкубують за температури 37 °С, щодня переглядають і струшують. Враховуючи,
що первинна ізоляція патогенних мікоплазм важка, проводять 5 – 6 «сліпих»
пасажів з 5 – 10-денним інтервалом, після чого роблять висів на щільне
середовище. За позитивних результатів знаходять дрібні колонії з уростаючим в
агар ущільненим центром і зернистою периферичною зоною. Антигенні властивості (ідентифікацію) виділених,
клонованих, визначених до вигляду за культурально – морфологічними і
біохімічними властивостями культур, як вказано вище, з'ясовують у ПЛР і РА. Мікроскопічно знаходять у забарвлених за методом Гімза
мазках-відбитках із слизової оболонки бронхів або бронхіального слизу на 3 –
4-му тижні після зараження, в початковій стадії вираженої клінічно хвороби, а
також методами прямої та непрямої РІФ (рис. 59).
Для виявлення специфічних антитіл використовують РА в
пробірках, на склі або метод мікроаглютинації. Розроблені та випробувані
також РЗК, РНГА, латексаглютинації і ІФА. У разі сумнівних або незрозумілих випадків ставлять
біопробу на поросятах 2 – 2,5-місячного віку з господарств, благополучних
щодо ензоотичної пневмонії свиней. Досліджуваний патологічний матеріал
(уражені легені, бронхіальні лімфатичні вузли), заздалегідь оброблений
антибіотиками (стрептоміцином, пеніциліном по 1000 ОД кожного в 1 мл),
вводять 3 – 4 поросятам у дозі 2 мл інтраназально 2-а дні підряд. За
тваринами спостерігають протягом 40 – 50 днів і щодня двократно проводять
термометрію. Якщо через 7 – 15 днів поросята захворюють з характерними для
хвороби клінічними ознаками (чхання, сухий, рідкісний кашель, особливо
вранці, підвищена температура тіла), біопробу вважають позитивною. Повна
клінічна картина розвивається через 19 – 37 днів. У цей час поросят забивають
для проведення патологоанатомічних і гістологічних досліджень. Вчені вважають необхідним у разі ензоотичної пневмонії
виключити: – бактерійні секундарні інфекції (лихоманка, задишка,
втрата апетиту, що частішають після періоду холодів); – хронічну Actinobacillus pleuropneumoniae-інфекцію
(плеврит, некротичні осередки в легенях); – Bordetella bronchseptica-інфекцію (вже у 3 – 4-денних
поросят-сисунів мають місце гострі пневмонії); – грип свиней (гостра гарячкова пневмонія, що швидко
розповсюджується в стаді); – легеневі гельмінтози аскаридозної, матастронгільозної
етіології (масове скупчення личинок гельмінтів у легенях, кашель за сухого
повітря стійла – відносна вологість повітря нижче 50 %); – пневмонії, зумовлені энтеро- і аденовірусами; – хвороба Ауєскі, пастерельоз, сальмонельоз,
інфекційний атрофічний риніт, гемофільозний полісерозит. Лікування, заходи боротьби та профілактика Не зважаючі на високу чутливість М hyopneumoniae до
антибіотиків широкого спектру дії, в практичних умовах вони попереджають лише
розвиток клінічних ознак хвороби, але не запобігають інфекції. Задовільні результати отримують від застосування
груповим методом активних відносно мікоплазм і ускладнюючої процес мікрофлори
антибіотиків (оксітетрациклін, тілан і його похідні, хлорамфенікол), а також
йодистого алюмінію і хлораміну Б. Для підвищення ефективності лікування
використовують симптоматичну терапію, поліпшують умови утримання і годівлі. З лікувальною метою вказані антибіотики вводять хворим
підшкірно: макроліди – 10 мг/ кг, оксітетрациклін – 15, хлорамфенікол – 20
міліграм/кг. Для групової терапії застосовують премікси з сульфаніламідними
препаратами (етазол, норсульфазол, сульфаметазін та ін.) і аерозолі
антимікробних препаратів. Для зниження економічного збитку для групової
терапії успішно застосовують тілан у дозі 1 г/кг корму, фосфат тілозину – 0,5 г/л питної води, тартат тілозину – протягом 3 дн.; лінкоміцин – 3 г/т корма
протягом 3-х тижнів. Необхідно мати на увазі, що у разі мікоплазмозної пневмонії
позитивний результат від застосування антибіотиків спостерігають протягом 1 –
1,5 міс. Після цього терміну курс лікування слід повторити. Повністю організм
тварини від М hyopneumoniae не звільняється. Тяжкохворих тварин вибраковують.
Всі профілактичні та оздоровчі заходи у разі
ензоотичної пневмонії свиней спрямовані на розрив епізоотичного ланцюга,
санацію зовнішнього середовища для зниження рівня інфікованості та підвищення
природної резистентності тварин. Для загальної профілактики хвороби в благополучних
господарствах для свиней необхідно створювати оптимальні умови утримання і
годівлі. Свинарники мають бути сухими, теплими, світлими і мати добру
вентиляцію, що забезпечує обмін повітря з розрахунку не менше 40 м3/год.
на 1 ц ваги свиней. Відносна вологість повітря в них не має
перевищувати 70 %, а кількість аміаку в повітрі 0,02 %. Вуглекислоти
практично в повітрі свинарників не має бути. Температуру повітря для
поросят-сисунів слід підтримувати на рівні 22 – 25 °С, для відлучених 20 – 21
°С, для відгодівлі – 15 – 20 °С. Дорослих тварин, і особливо поросят,
потрібно забезпечувати сухою і теплою підстилкою, давати білкову, вітамінну
підгодівлю; регулярно, починаючи з перших днів життя, підгодовувати поросят
препаратами, що містять залізо; усувати в приміщеннях протяги. Для
специфічної профілактики запропоновано низьку вакцинних препаратів (рис. 60 –
63). Простим і ефективним заходом профілактики та боротьби з
пневмоніями є утримання тварин з регулярним моціоном на свіжому повітрі
незалежно від пори року. Важливе значення має недопущення занесення мікоплазм у благополучні
господарства. Для цього слід строго підбирати свиней для селекційної роботи в
господарствах-постачальниках, безумовно благополучних з ензоотичної пневмонії
із схожими з нею хронічними респіраторними хворобами. Під час профілактичного
карантинування потрібно проводити ретельне дослідження для
виявлення можливих мікоплазмоносіїв. Усередині господарства необхідно проводити планову
комплексну профілактику, засновану на загальних ветеринарно-санітарних
заходах і спеціальних лікувально-профілактичних обробках тварин (премікси,
аерозолі і т.п.). Система профілактики має включати періодичні клінічні
огляди тварин, своєчасну ізоляцію хворих і підозрілих щодо захворювання
тварин, проведення диференціальної діагностики і забезпечення повноцінною
годівлею та утриманням. Особливу увагу звертають на мікроклімат,
температурний режим і дотримуються принципу «все вільно – все зайнято» і
тимчасових санітарних розривів під час розміщення свиней. Розглядаючи питання профілактики ензоотичної пневмонії,
німецькі дослідники також указують, що дієвою умовою є поліпшення
мікроклімату. Загалом створення вільних від патогенних мікоплазм стад свиней –
єдиний надійний метод профілактики хвороби. У разі появи підозри на захворювання тварин ензоотичною
пневмонією слід провести клінічний огляд всіх свиней господарства, з
діагностичною метою убити 4 – 5 хворих свиней. Якщо будуть виявлені
характерні клінічні ознаки і у багатьох убитих тварин знайдені одноманітні
зміни в легенях, характерні для цієї хвороби, то господарство після
встановлення діагнозу оголошують неблагополучним, вводять обмеження і
заборону на вивіз тварин для розведення і відгодівлі, складають план
оздоровлення. Характер заходів визначають з урахуванням ступеня ураженості
поголів'я та специфіки господарства. Зазвичай планом оздоровчих заходів передбачається забій
всіх тварин з важким ураженням органів дихання, клінічно здорових свиноматок
старше двох років, найцінніших у племінному відношенні, не мають ознак
пневмонії і позитивних реакцій в РА, РСК, залишають для відтворення здорового
племінного ядра, інших клінічно здорових свиноматок – для відтворення
товарного стада, а тих тварин, що залишилися, – для постановки на відгодівлю
з наступною здачею на забій. Відібраних цінних маток покривають клінічно
здоровими кабанами і переводять в ізольовані бокси. З профілактичною метою
проводять лікувально-профілактичні обробки префіксами. За свиноматками та їх
приплодом ведуть ретельне клінічне спостереження. Свиноматки з клінічними
ознаками хвороби, а також новонароджені хворі поросята підлягають
вибраковуванню і забою. Помети, в яких з'являються поросята з кашлем,
видаляють на відгодівлю з подальшим забоєм. Репродукторне господарство
вважають оздоровленим після отримання здорових з респіраторних хвороб поросят
після першого і другого опоросів. Якщо захворіла невелика кількість свиней в племінних, репродукторних господарствах, що
містяться окремо від інших, то всю неблагополучну групу тварин здають на
забій. За іншими спостерігають 30 дн. і за відсутності клінічних ознак
хвороби господарство вважають благополучним. За ураження великої кількості свиней в декількох свинарниках (фермах)
оздоровлення можна проводити незалежно від ступеня ураження шляхом одночасної
заміни всього поголів'я здоровими свинями з благополучних господарств. Такий
метод також вимагає ретельного підходу з урахуванням конкретних умов і
можливостей кожного господарства. Ввозити здорових тварин допускається тільки
після ліквідації неблагополучного стада і ретельної санації приміщень і
території кожної ферми від збудника. Для дезінфекції використовують розчини
їдкого натру (2 %), формальдегіду (2 %) і хлорне вапно з містом
активного хлору 2 %. Господарство оголошують оздоровленим через 2 міс. після
завезення здорових свиней, за відсутності у них ознак захворювання органів
дихання. |
||||||||||||||||||||