ВІРУСНІ ХВОРОБИ СВИНЕЙ

Електронний посібник

Вірусний трансмісивний гастроентерит свиней (Transmissible gastroenteritis suum. Син.: вірусний гастроентерит, хвороба Дойля і Хатчінгса, ВТГС) – гостре висококонтагіозне захворювання свиней, що характеризується ознаками катарально-геморагічного гастроентериту (виснажлива діарея, блювання, дегідратація організму) та високою летальністю поросят перших 10 днів життя.

Вперше хворобу описав Херт у 1935 р., вірусну етіологію встановили американські дослідники Дойль і Хатчінгс у 1946 р. Вірус був виділений та описаний японським дослідником Тайима (1970). Вірусний трансмісивний гастроентерит в останні роки реєструється на всіх континентах світу, особливо в країнах з інтенсивним свинарством. Економічні збитки складаються з високої (майже 100 %-ї) летальності серед поросят-сисунів, зниженням на 30 – 60 % репродуктивної здатності перехворілих свиноматок та значними витратами на проведення оздоровчих заходів.

Етіологія. Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae.

Рис. 33. Коронавірус

Віріони сферичної форми, діаметром 80 – 160 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою з булавоподібними виростами, які надають їм вигляду сонячної корони (рис. 33). Репродукується в цитоплазмі інфікованих клітин епітелію тонкого відділу кишок, особливо у дванадцятипалій та порожній кишках. Гемаглютинувальна активність вірусу пов’язана з одним із глікопротеїдів його булавоподібних виростів. В антигенному відношенні вірус однорідний і близький до кишкового коронавірусу собак, респіраторного коронавірусу людей та вірусу інфекційного перитоніту котів. В організмі хворих поросят вірус накопичується в епітелії тонкого відділу кишок, у вмісті травного каналу, в легенях. У період віремії виявляється в паренхіматозних органах, а також у слизовій оболонці носа, трахеї, мигдаликах, у низькому титрі – в крові. У внутрішніх органах та лімфатичних вузлах перехворілих тварин вірус персистує впродовж багатьох місяців і років.

Вірус культивується у первинних культурах клітин щитоподібної залози, нирок і тестикул поросят, нирок ембріона свині, епітеліальних клітинах легень, а також у перещеплюваній лінії РК-15, не спричинюючи ЦПД в перших пасажах. Деструкцію клітин упродовж 2 – 4 діб викликає лише вірус, попередньо адаптований до культури клітин.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: залишається життєздатним при 4 °С – 3 міс, за кімнатної температури – 45 діб, при – 27 °С – 3 доби; вірулентним при 28 °С – 2,5 роки, в ліофілізованому стані та при 4 °С – 30 діб. Вірус зберігається упродовж 10 діб у вмісті травного каналу, під час гниття та висушування, кілька тижнів – у замороженому матеріалі. Стійкий до реакції середовища з рН від 4 до 9.

Епізоотологічні дані. Хворіють лише свині, особливо чутливі поросята в перший тиждень після народження. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж наступних 2 – 3 місяців виділяють вірус з фекаліями та сечею. Свиноматки в перші 6 – 7 діб після опоросу виділяють вірус також з молоком.

Факторами передачі збудника є корми, вода, інвентар, підстилка, продукти забою, харчові відходи, транспортні засоби та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин чи вірусоносіїв.

Зараження поросят відбувається аліментарним шляхом через корм і воду, при прямому контакті з хворими тваринами; не виключається повітряно-краплинне передавання збудника інфекції. Хвороба реєструється в будь-яку пору року, однак найчастіше – на початку весни, під час масових опоросів та значного накопичення вірусу в зовнішньому середовищі внаслідок його високої стійкості в холодний період року. Епізоотологічною особливістю трансмісивного гастроентериту є тенденція до значного поширення і висока летальність серед новонароджених поросят, за доброякісного перебігу – серед відлучених поросят, підсвинків та дорослих свиней.

При первинному виникненні хвороба за короткий час може поширитись серед свиней усіх вікових груп, з майже 100 % загибеллю 1 – 10-денних поросят-сисунів і 2–4 % – серед відлучених поросят. Спалахи захворювання в епізоотичних осередках зазвичай згасають через 4 – 6 тижнів після виникнення. За подальшої циркуляції вірусу в господарстві та наявності лактогенного імунітету серед сисунів хвороба спостерігається переважно серед сисунів віком понад 1 міс. та відлучених поросят. У разі безсистемного проведення оздоровчих заходів трансмісивний гастроентерит набуває стаціонарного характеру і систематично виникає серед неімунних поросят.

Вірусний гастроентерит може ускладнюватись сальмонельозом, колібактеріозом, дизентерією та іншими інфекціями. Установлено, що в результаті 24-годинного розмноження вірусу відбувається швидке тотальне руйнування ворсинок епітелію порожньої та клубової кишок так, що на деяких ділянках залишаються лише їх обірвані кінці (рис. 34, 35).


Рис. 34. Вигляд слизової оболонки кишечнику із неповноцінними складками у хворого на ТГС поросяти	Рис. 35. Стінка тонкого кишечнику поросяти, що загинуло від ТГС. Повний некроз ворсинок помітно навіть за незначого збільшення

Глибина крипт при цьому збільшується втричі, співвідношення між висотою ворсинок та глибиною крипт у цей період найнижче і становить 0 : 4.

Морфологічна деструкція епітеліальних клітин призводить до порушення ферментативної активності слизової оболонки тонкого відділу кишок, втрати травної та адсорбівної здатності, підвищення осмотичного тиску за рахунок лактози, яку хворий організм не в змозі гідролізувати, та затримки стимульованого глюкозою всмоктування йонів натрію. Це призводить до накопичення в кишках електролітів і води, тяжкої діареї та ацидозу. Організм поросят перших днів життя, на відміну від старших, не в змозі компенсувати ці зміни за рахунок більшої мітотичної активності в ділянці крипт та швидшої заміни епітелію. Тому перебіг хвороби в них дуже швидкий і здебільшого закінчується загибеллю. У перехворілих поросят регенерація ворсинок починається через 4 – 5 діб і закінчується через 10 діб після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у 1 – 5- денних поросят триває 12 – 18 год. У хворих поросят спостерігається деяке зниження температури тіла до 36,8 °С, пригнічення, слабкість, спрага, блювання, профузний пронос, екскременти рідкі, водянисті, пінисті, жовто-зеленого кольору зі згустками молозива. Колір шкіри швидко змінюється з рожевого і блискучого до коричнево-сірого, тьмяного, щетина стає скуйовдженою та брудною. Загибель поросят настає через 3 – 4 доби. З віком інкубаційний період збільшується, летальність знижується: у 6 – 10-денних поросят інкубаційний період триває 18 – 36 год, летальність становить 67 %, у доросліших тварин – 7 діб, летальність – 3,5 %.

У клінічному перебігу хвороби поросят 6 – 10-денного віку розрізняють три стадії – передклінічну, клінічну та завершальну. У передклінічній стадії спостерігається зниження апетиту, сонливість, підвищена спрага, блювання, інколи пропасниця (41 – 41,5 °С). У клінічній стадії сильно виражені діарея та зневоднення організму. Фекалії мають сіро-червоний або жовто-зелений колір, містять пухирці газу. Хворі поросята відчувають сильну спрагу, ссуть молоко, яке в неперетравленому вигляді з’являється у фекаліях. У завершальній стадії хвороба закінчується одужанням або загибеллю хворих поросят. Перед смертю часто спостерігається кома, що настає на 3 – 4 добу хвороби. При видужуванні у поросят через 3 – 4 доби припиняється пронос, починається регенерація ворсинок. У разі захворювання поросят у віці 1 – 2 тижнів клінічні ознаки менш виражені, перебіг хвороби значно легший і більшість захворілих тварин одужують. Перехворілі поросята погано поїдають та засвоюють корми, різко відстають у рості.

У свиноматок і кнурів перебіг інфекції загалом безсимптомний, хоча народжені ними поросята гинуть упродовж 2 – 5 діб. У деяких свиноматок на 3 – 5 добу лактації спостерігають агалактію, іноді мастит, втрату апетиту, пригнічення, одужання настає через 7 – 10 діб. Слід зазначити, що окремі лактуючі свиноматки можуть хворіти дуже тяжко, з високою пропасницею, повною відсутністю апетиту, агалактією, блюванням, діареєю та загибеллю (до 2,5 %) (рис. 36).

Рис. 36. Ознаки профузної діареї у хворої на ТГС свиноматки

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят-сисунів виснажені, шкіра сірого кольору, в ділянці ануса забруднена фекаліями жовто-зеленого кольору. П’ятачок, слизові оболонки ротової й носової порожнин ціанотичні. Підшкірна клітковина, скелетні м’язи, очеревина та плевра зневоднені, сухуваті. При розтині трупів патолого - анатомічні зміни спостерігають переважно в шлунку і кишках. У шлунку виявляють згустки неперетравленого молозива, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крововиливи та некротичні осередки на дні шлунка. В тонкому відділі кишок спостерігається осередкове катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крапчасті крововиливи; стінки кишок тонкі, прозорі (рис. 37).

Рис. 37. Витончена стінка тонкого відділу кишечнику у хворого на ТГС поросяти

Слизова оболонка товстого відділу кишок повнокровна або в стані катарально-геморагічного запалення.

У сліпій та ободовій кишках виявляються поверхневі некрози у вигляді висівкоподібного нальоту. Брижові лімфовузли збільшені в розмірі, гіперемійовані. В селезінці спостерігають застійні явища, крововиливи.

Під капсулою нирок – дрібні крапчасті крововиливи, в головному мозку – гіперемія, набряк, крововиливи.

У дорослих тварин визначають катаральний, рідко геморагічний гастроентерит, дегенеративні зміни в нирках. Під час гістологічного дослідження виявляють значну атрофію ворсинок порожньої та клубової кишок, а також зміни в морфології епітеліальних клітин, які набувають кубічної або округлої форми, містять численні цитоплазматичні вакуолі. Спостерігається пікноз і лізис ядер, некроз окремих епітеліальних клітин. У головному мозку виявляють периваскулярні лімфоцитарні «муфти», осередки проліферації глії.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Діагностика та диференційна діагностика. Для дослідження в лабораторію направляють взяті від забитих з діагностичною метою хворих поросят шматочки легень, печінки, селезінки, нирок, головного мозку та уражені ділянки тонких кишок, передусім дванадцятипалої, порожньої та клубової, а також мезентеріальні лімфатичні вузли, не пізніше ніж через 2 год з моменту забою. Патологічний матеріал транспортують у щільно закритих флаконах з темного скла, в термосі з льодом або посудинах Дьюара з рідким азотом. Для ретроспективної діагностики хвороби надсилають парні сироватки крові хворих і перехворілих тварин.

Індикацію та ідентифікацію вірусного антигену здійснюють за РІФ, РНГА, ЗІЕФ та ELISA-методом. Найчастіше готують мазки-відбитки та гістологічні зрізи з патологічних органів і тканин, а також із заражених культур клітин, які забарвлюють флуоресціюючою специфічною сироваткою. Імунофлуоресценцію вважають позитивною в разі наявності в препаратах яскравого світіння смарагдово-зеленого кольору уражених вірусом клітин або цитоплазми з яскравим зеленим світінням різного розміру гранул за відсутності флуоресценції в контрольних (без вірусного антигену) препаратах. У зв’язку з тим, що вірусний трансмісивний гастроентерит дуже часто спричинюється штамами вірусу, які не викликають ЦПД в інфікованих культурах клітин, найдостовірнішим методом діагностики хвороби вважають біопробу.

Біопробу проводять на 4–6 поросятах 2–3-денного віку, яких заражають орально або інтраназально. Біопробу вважають позитивною, якщо через 1–3 доби після зараження поросята захворюють з характерними клінічними ознаками (профузний пронос, блювання, дегідратація) з наступною загибеллю через 3–5 діб. На розтині установлюють катаральне або катарально-геморагічне запалення тонкого відділу кишок, при гістологічному дослідженні виявляють атрофію кишкових ворсинок. У разі необхідності проводять ізоляцію та ідентифікацію вірусу з патологічного матеріалу від піддослідних поросят.

Вірусологічну діагностику проводять шляхом зараження первинних культур клітин нирок, щитоподібної залози, а також тестикул поросят 10 %-ю суспензією з уражених кишок, печінки, нирок та мезентеріальних лімфовузлів. У разі появи ознак дегенерації клітин (округлення клітин, утворення симпластів) проводять ідентифікацію вірусу імунофлуоресцентним методом і за реакцією нейтралізації.

Ретроспективна діагностика ґрунтується на результатах дослідження парних сироваток крові за РН (в культурі клітин), РІФ (непрямий метод), РДП, РНГА, РЗГА (з еритроцитами курей або морської свинки) та ELISA-методом.

Необхідно виключити наявність ентеровірусного гастроентериту, колібактеріозу, дизентерії, чуми свиней. Ентеровірусний гастроентерит уражує в основному відлучених поросят, характеризується меншою контагіозністю, анорексією, нервовими симптомами.

При колібактеріозі клінічні ознаки хвороби спостерігають лише у новонароджених та відлучених поросят, тоді як при ТГС можуть хворіти й свиноматки. Під час бактеріологічного дослідження виділяються серопатогенні штами кишкової палички. Ефективне лікування антибіотиками. Дизентерія клінічно проявляється у свиней різних вікових груп, характеризується наявністю у фекаліях крові, високою летальністю. При розтині виявляють характерні ураження товстого відділу кишок у вигляді виразок і некрозу слизової оболонки. Під час бактеріологічних досліджень ізолюють борелій.

Чума свиней уражує тварин різного віку, характеризується високою летальністю. Захворювання супроводжується септицемією, високою гарячкою постійного типу, нервовими явищами, геморагічним діатезом, специфічним ураженням товстого відділу кишок («бутони»), селезінки (інфаркти) та лімфовузлів («мармуровість»).

Лікування. Специфічних засобів терапії не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, однак у поросят-сисунів воно малоефективне.

Імунітет. У перехворілих свиней формується несприйнятливість до повторного зараження терміном до 2 років. У поросят внаслідок надзвичайно гострого перебігу хвороби можливий лише пасивний лактогенний імунітет, який забезпечується в разі постійного надходження секреторних імуноглуболінів класу IgA з молозивом імунної свиноматки. Для вакцинації супоросних свиноматок запропоновано живі та інактивовані вакцини проти трансмісивного гастроентериту, застосування яких забезпечує пасивний захист потомства.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи щодо запобігання захворюванню свиней на ТГС ґрунтуються на охороні господарства від занесення збудника хвороби, організації роздільних опоросів основних і ремонтних свиноматок, дотриманні принципу «вільно – зайнято» під час опоросів, проведенні в період профілактичної перерви ретельного механічного очищення та дезінфекції приміщень для опоросів, а також інвентарю та обладнання, що в них знаходяться. Для контролю за епізоотичним станом у племінних господарствах-репродукторах двічі на рік вибірково досліджують сироватки крові 5 % поголів’я за допомогою РГНА з еритроцитарним антигеном.

Порядок комплектування свиноферми встановлюють залежно від епізоотичного благополуччя щодо ТГС господарств-покупців і постачальників. Комплектування вільних від ТГС свиноферм слід проводити свиньми лише з господарств з таким самим епізоотичним станом, з обов’язковими серологічними дослідженнями на ТГС у період 30-денного профілактичного карантину завезеного поголів’я. У разі виявлення позитивно реагуючих тварин усю завезену групу свиней не використовують для комплектування вільного від ТГС господарства, а піддають забою або передають у господарство з аналогічним епізоотичним станом. Господарства, в яких під час серологічного дослідження виявлено позитивно реагуючих на ТГС свиней, дозволяється комплектувати тваринами з господарств з аналогічним станом або вільних від ТГС. Завезених у таке господарство серопозитивних тварин у період карантину на ТГС не досліджують.

У неблагополучних господарствах та господарствах, що мають позитивно реагуючих на ТГС тварин, усе маточне поголів’я вакцинують. Після кожного циклу опоросів приміщення повністю звільняють від тварин і під час профілактичної перерви проводять їх ретельне очиення та дезінфекцію.

У разі виявлення захворювання тварин на ТГС господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хвороби і вводять у ньому карантинні обмеження. Забороняється завезення й вивезення свиней, перегрупування свинопоголів’я, відвідування неблагополучної ферми особами, не пов’язаними з обслуговуванням тварин. Негайно вживають заходів щодо усунення тих порушень у технології утримання свиней, що призвели до виникнення захворювання в господарстві. Категорично забороняється комплектування маточного поголів’я свинками з відгодівлі, а також безперервне проведення опоросів в одному й тому самому приміщенні, не дозволяється порушення термінів профілактичних перерв і строків проведення санації свинарників-маточників або ізольованих секцій для опоросів. Станки, предмети догляду, обладнання й транспортні засоби щодня дезінфікують 3 %-м розчином їдкого натру або 20 %-ю суспензією свіжогашеного вапна.

Трупи загиблих тварин піддають термічній обробці або спалюють. Усіх супоросних свиноматок щеплять вакциною проти трансмісивного гастроентериту.

У разі виникнення захворювання лише серед тварин, що знаходяться в одній ізольованій секції, з метою запобігання подальшому поширенню інфекції всіх тварин цієї секції відправляють для забою на санітарній бойні господарства чи м’ясокомбінату. У разі неможливості забою всіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин у приміщення, де їх утримують, не вводять нових тварин для опоросу, хворих лікують симптоматично. Надалі маточне свинопоголів’я, що залишилося після спалаху інфекції, відправляють на відгодівлю і для відтворення не використовують. Приміщення після повного звільнення від свиней піддають ретельному очищенню та дезінфекції.

Господарство оголошують благополучним щодо ТГС через 3 міс. після останнього випадку загибелі чи одужання хворих тварин та проведення остаточної дезінфекції. Упродовж наступних 3 міс. забороняється вивезення свиней в інші господарства для відгодівлі й упродовж 12 міс. – для відтворення.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень застосовують 4 % розчини їдкого натру або калі, 20 % суспензію свіжогашеного вапна, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 % гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 2 % розчин формальдегіду за експозиції 3 год. Гній знезаражують біотермічним методом.

Попередня

На початок

Наступна тема