video

Поняття «інфекція» (від лат. infeclio — всмоктування, зараження) в сучасному визначенні — це «стан зараженості, за якого розвивається комплекс біологічних реакцій взаємодії макроорганізму й патогенних мікробів, що еволюційно склалися».

Хірургічна інфекція — загальна назва хвороб і патологічних процесів інфекційного походження (за участю патогенних мікроорганізмів), у комплексному лікуванні яких хірургічні методи мають вирішальне значення.

У зовнішньому середовищі, на шкірі, слизових оболонках постійно знаходяться мікроорганізми. За нормального (здорового) стану організму вони не виявляють шкідливої дії, їм протистоять природні фактори захисту (бар'єрна функція шкіри, слизових оболонок тощо).

Хірургічна інфекція найчастіше розвивається у разі зниженої бар'єрної функції зовнішніх покривів (шкіра, слизові оболонки), зниженої загальної резистентності організму.

Місце проникнення патогенних мікробів в організм тварини називають воротами інфекції. Ними можуть бути ушкоджена шкіра, слизові оболонки, кон'юнктива, рана.

11.2. Гнійна інфекція

Більшість збудників гнійної інфекції належать до аеробів. Вони постійно живуть на шкірі, слизових оболонках, предметах догляду, збруї, у довкіллі і, проникаючи в організм через ушкоджені покриви (шкіру, слизові оболонки), спричиняють запальний процес, який супроводжується нагноюванням. Гнійний процес може розвиватися в усіх тканинах і органах тваринного організму. Клінічно гнійна інфекція виявляється у вигляді фурункула, карбункула, абсцесу, флегмони, сепсису. Найпоширенішими збудниками гнійної інфекції у тварин є такі гноєтворні мікроорганізми: стафілококи – білий, жовтий, золотистий та ін., стрептококи – короткий, довгий, гемолітичний та ін., пневмококи, синьогнійна паличка та ін.

11.2.1. Фурункул

Рис. 11.2. Фурункул

Фурункул, або чиряк (furunculus), — гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула, сальної залози і прилеглих до них тканин. Поодинокі фурункули у тварин трапляються рідко. Частіше вони розвиваються одночасно в кількох місцях, спричинюючи фурункульоз. Захворювання часто набуває затяжного характеру й нерідко характеризується рецидивами.

Етіологія і патогенез. Найпоширенішим збудником фурункула є золотистий, рідше — білий стафілокок. Сприятливими факторами розвитку фурункульозу є аліментарне виснаження, забруднення шкіри, натирання в цих місцях збруєю, розчухування, садна, мацерація шкіри, гіповітамінози, порушення обміну речовин, переохолодження, перегрівання, сенсибілізація тощо.

Рис. 11.3. Фурункульоз

Клінічні ознаки. Прояв клінічних ознак залежить від стадійності запального процесу. Початкова стадія фурункула у тварин у зв'язку з густою шерстю не виявляється. Лише за уважного дослідження можна встановити обмежену припухлість завбільшки з лісовий горіх, ущільнення тканин, болючість, у центрі маленький пухирець, наповнений гнійним ексудатом. На 4 — 7-му добу припухлість набуває конусоподібної форми й через кілька днів прориває. Пізніше відділяється стрижень. На місці фурункула залишається невелика виразка, вкрита грануляційною тканиною й кірочками гною. Загоєння закінчується утворенням рубцевої тканини.

Лікування. В стадії інфільтрації місцеве лікування слід починати з ретельного вистригання шерсті навколо фурункула, але не вибривання. Шкіру навколо осередку запалення обробляють 70 % етиловим спиртом, 2 % саліциловим спиртом, потім змащують 1 — 3 % спиртовим розчином метиленового синього або брильянтового зеленого, а пустулу припікають 5 % розчином йоду. Застосовують сухе тепло (грілки, лампи Мініна, солюкс), а також УВЧ-терапію, лазеротерапію, короткі новокаїн-антибіотикові блокади навколо фурункула.

11.2.2. Карбункул

Рис. 11.4. Карбункул

Карбункул (carbunculus) — гостре розлите гнійно-некротичне запалення кількох розміщених поруч волосяних мішечків і сальних залоз, супроводжується утворенням загального інфільтрату й переходом запального процесу на підшкірну клітковину.

Етіологія і патогенез. Збудником карбункулу є золотистий стафілокок, рідше — стрептокок. Сприятливими факторами для розвитку хвороби є ослаблення загальної резистентності, порушення обміну речовин, аліментарне виснаження, гіпо- і авітамінози.

Клінічні прояви і діагноз. Можливе регіональне запалення лімфатичних і венозних судин; спостерігаються пригнічення тварини, гарячка, лейкоцитоз, лівобічне зрушення ядра в лейкограмі та інші симптоми тяжкої гнійної інфекції із загрозою розвитку флегмони. На відміну від фурункула спочатку виникає запальний, дуже болючий, розлитий інфільтрат. Кількість його швидко збільшується і уражена ділянка набуває півкулястої форми твердої консистенції. Гнійна інфільтрація і розпад тканин виявляються одночасно на значній площі шкіри. Через кілька днів епідерміс стоншується і прориває в кількох місцях, з яких виділяється гнійно-некротична маса. Отвори в шкірі через незначний проміжок часу об'єднуються, утворюючи тканинний дефект — виразку, що досягає 2 — 3 см у діаметрі. Через отвір у глибині видно велику порожнину з багатьма нішами, заповненими гноєм та некротизованими тканинами.

Лікування. При карбункулі на початковій стадії можливе призначення консервативної терапії. Застосовують антибіотики, сульфаніламідні препарати пролонгованої дії, УВЧ, знеболювальні препарати. На поверхню карбункула накладають суху асептичну пов'язку або пов'язку з мазями. На центр карбункула можна застосовувати аплікацію кристалів саліцилової кислоти.

Основним методом лікування хворих на карбункул тварин є хірургічне втручання.

11.2.3. Абсцес

Рис. 11.5. Абсцес вимені

Абсцес, або гнояк (abscessus), — відмежоване піогенною капсулою гнійне запалення, що може виникати в будь-яких тканинах і органах унаслідок осередкового гнійного розплавлення тканин з утворенням порожнин різних розмірів і форми.

Етіологія і патогенез. Причиною виникнення такого запалення в підшкірній клітковині зазвичай є стафілококи — монокультура або в асоціації з кишковою паличкою, протеєм, стрептококом. Як правило, збудник проникає в підшкірну клітковину екзогенним шляхом — через рани, садна, однак абсцес може бути й ускладненням фурункула, карбункула, кінцевим результатом флегмони.

Клінічний перебіг абсцесу може бути гострим або хронічним. Гострий абсцес починається запальною інфільтрацією і швидким розвитком ознак запалення (почервоніння, болісна припухлість, місцеве підвищення температури, порушення функції та ін.). Під час виникнення великих абсцесів, як правило, спостерігаються гарячка, прискорення пульсу, лейкоцитоз зі зміною лейкоцитарної формули, підвищення ШОЕ, тварина пригнічена. При поверхневому розміщенні інфільтрат поширюється по периферії, виступає над шкірою у вигляді припухлості. Шкіра на місці розм'якшення стоншена, і зазвичай виявляється позитивний симптом флуктуації, можливе самовільне розкриття абсцесу в зв'язку з ферментативним розщепленням тканин.

Лікування. При абсцесах підшкірної клітковини лікування тільки оперативне. При поверхневому гнійнику можна обмежитися розрізом, виконаним під місцевим знеболюванням. Розріз має забезпечувати відтік гнійного ексудату. Після розкриття гнійника порожнину осушують тампонами, видаляють фіброзні відкладення й некротизовані тканини, промивають пероксидом гідрогену, вводять у неї протеолітичні ферменти й тампони з антисептичними розчинами, які потім замінюють мазевими тампонами. Застосовують загальну антисептичну терапію.

Лікування при абсцесі

11.2.4. Флегмона

Рис. 11.6. Флегмона вінчика

Флегмона (phlegmone) — гостре гнійне розлите запалення пухкої сполучної клітковини. Залежно від локалізації розрізняють: поверхневу (підшкірну, підслизову) і глибоку (підфасціальну, міжм'язову, заочеревинну та ін.) флегмони.

Етіологія і патогенез. Збудником хвороби є різні гнійні, гнильні, анаеробні мікроорганізми, найчастіше — стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, протей, кишкова паличка.

Клінічна картина флегмони залежить від її локалізації й стадійності. При поверхневій (підшкірній) флегмоні швидко з'являються сильні болі, припухлість, щільна дифузна інфільтрація, потім розлита гіперемія шкіри, а пізніше — ділянка розм'якшення і флуктуації.

Для серозної стадії характерна розлита, порівняно м'яка, без чітких меж припухлість. Спостерігається певне пригнічення тварини, температура тіла, частота пульсу і дихання нерідко перебувають у межах норми.

Стадія клітинної інфільтрації супроводжується помітним ущільненням припухлості і значною її болючістю. Тварина пригнічена, температура тіла, частота пульсу і дихання — за верхніми межами норми.

На стадії розплавлювання тканин у зв'язку з формуванням гнійної порожнини настає інтоксикація організму тварини продуктами життєдіяльності мікробів і розпаду тканин, що виявляється значним пригніченням, гарячкою, збільшенням частоти пульсу й дихання, лейкоцитозом тощо. За сприятливого перебігу флегмонозного процесу на цій стадії навколо гнійної порожнини утворюється спочатку лейкоцитарний вал круглоклітинних елементів (лейкоцити, моноцити, макрофаги та ін.), а потім стабільний захисний сполучнотканинний бар'єр, так само як при абсцесі, однак менш виражений.

Лікування. На початкових стадіях флегмони за наявності тільки серозного просочування клітковини показане енергійне консервативне лікування, а саме: спокій для ураженої кінцівки, спиртові компреси з димексидом (1:1) і одночасно загальна антибіотикотерапія або сульфаніламідотерапія, обколювання тканин навколо флегмони розчином пеніциліну на новокаїні, болезаспокійливі засоби, сухе тепло, УВЧ.

При формуванні гнійника показане оперативне лікування — розкриття флегмони й дренажування гнійної порожнини. Розкриття глибоких флегмон проводять в умовах хірургічного стаціонару із загальним знеболюванням, що дає змогу провести радикальну санацію гнійного осередку і здійснити його адекватне дренажування в післяопераційному періоді. За потреби роблять кілька розрізів осередку інфільтрації й розплавлення тканин, у гнійну порожнину вводять дренаж із марлі чи бинта, просочений антисептичними розчинами або відповідними порошками, мазями, застосовують симптоматичне лікування.

При глибокій флегмоні, коли важко визначити локалізацію основного осередку ураження і намітити раціональний доступ до нього, впродовж кількох діб вимушеного очікування абсцедування проводять загальну антисептичну терапію. З появою фокусів флуктуації визначають місце розрізу.

11.2.5. Сепсис

Сепсис (sepsis) — загальне інфекційно-токсичне захворювання, що є своєрідною реакцією організму на постійне або періодичне надходження в кров з будь-якого місцевого септичного осередку мікробів, їхніх токсинів та продуктів розпаду тканин.

Етіологія. У виникненні сепсису вирішальне значення має стан тваринного організму – зниження або втрата їм здатності до обмеження гнійно-запального вогнища, а також кількість мікроорганізмів, що інфільтрують, спроможність їх до розмноження, ступінь токсичності ендотоксина, що виділяється ними, антигенні властивості й ін. Однак велике значення у виникненні сепсису належить усе-таки макроорганізму.

Патогенез. Первинним вогнищем при сепсисі є інфікована рана, флегмона, остеомієліт, гнійний артрит, ендометрит тощо. Оперування за наявності вираженого вогнища гнійної або дрімотної інфекції може призвести до сепсису. Залежно від характеру збудника розрізняють стрептококовий, стафілококовий, колібацилярний та інші види сепсису. Залежно від локалізації первинного вогнища інфекції він буває пупковий, рановий, артрогенний, посляпологовий та ін.; якщо первинне вогнище встановити не вдається, говорять про криптогенний сепсис. Тривалий перебіг септичного процесу за приблизної рівності сил мікробної агресії і захисту макрооргнізма, що супроводжується кахексією, позначають терміном – хроніосепсис.

Рис. 11.7. Загальне виснаження (кахексія) при сепсисі

Симптоми. Розрізняють дві основні форми сепсису: загальна гнійна інфекція з метастазами – септикопіємія і загальна гнійна інфекція без метастазів – септицемія.

У патогенезі сепсису чимале значення має підвищення проникності бар’єрів організму (грануляційної тканини, лейкоцитарного інфільтрату, лімфовузлів), тромбофлебіт в основному вогнищі інфікування з розпадом і поширенням тромботичних ембол і мікробів, зниження імунітету, підвищення вірулентності мікроорганізмів, порушення обміну речовин (диспротеїноз, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія, зневоднення, гіполіпіемія), кахексія, гормональний дисбаланс, фагоцитарна дисфункція (неповний фагоцитоз мікробів, розпад фагоцитів), сенсибілізація, блокада РЕС. У великої рогатої худоби сепсис супроводжується високим моноцитозом у крові і фіброзом уражених лімфовузлів (В.Б.Борисевич, 1992). Нерідко сепсис ускладнюється гнильною інфекцією. Стрептококовий сепсис найчастіше протікає без метастазів (септицемія). Це зумовлено вираженими фібринолітичними властивостями мікроорганізму, які ускладнюють утворення місцевих обмежувальних бар’єрів. Стафілококовий сепсис, навпаки, протікає переважно з метастазами (септикопіємія), оскільки стафілококи інтенсивно згортають фібрин, що сприяє локалізації окремих септичних вогнищ.

За септицемії має місце розпад тканин у первинному вогнищі, інфільтрати навколо нього, тромбофлебіт, лімфангіїт, набряки, крововиливи в лімфатичних вузлах, геморагії на слизових і серозних покривах, ендокардит, переродження печінки, нирок. За септикопіємії встановлюють гнійний поліартрит, остіт, остеомієліт, карієс, некроз паренхіматозних органів, розрост сполучної тканини навколо метастатичних вогнищ, що абсцедуються, абсцеси в паренхіматозних органах (іноді мікроабсцеси), міліарний некроз.

Слід відрізняти септицемію, що протікає більш-менш довгочасно, від ендотоксичного шоку, що має порівняно нетривалий перебіг. У випадку септицемії вхідними воротами інфекції зазвичай є пупкові артерії, в органах і тканинах спостерігаються мієлоїдні інфільтрати, мієлоз пульпи селезінки, дистрофія паренхіматозних органів аж до гіалінозу, наявність мікробних ембол, особливо в легенях і нирках, інтракапілярний гломерулонефрит, геморагічний синдром без виражених васкулітів і тромбозів судин, гемолітична жовтяниця.

Рис. 11.8. Абсцес печінки - причина сепсису

За ендотоксичного шоку, на відміну від септицемії, крім короткочасності перебігу, на перший план виступають зміни мікроциркуляторного русла у вигляді множинних вогнищ згортання крові з некрозом і крововиливами в органах і тканинах. Особливо типовим є нефронекроз – «шокова нирка», масивні крововиливи в головний мозок і наднирникові залози. Крім того, найчастішими збудниками сепсису є стрептококи і стафілококи, тобто грампозитивні мікроорганізми, у той час як бактеріальний шок обумовлений, як правило, грамнегативними бактеріями.

Залежно від тривалості септичної реакції розрізняють гостре, хронічне (хроніосепсис) і рецедивний перебіг сепсису. Зазвичай має місце пригнічення загального стану тварини, висока температура тіла, ремітивна гарячка, тахікардія, ниткоподібний пульс, нерідко кров’яний пронос. У крові знижується вміст гемоглобіну, лейкоцитоз, зрушення ядра вліво; лейкоцитоз може змінюватися лейкопенією.

За септикопіємії в різних органах і тканинах виявляються вогнища нагноєння, що супроводжуються пневмонією, нефритом, гепатитом, артритом. У первинному вогнищі інфікування спостерігається дистрофія грануляційної тканини, зовнішній вигляд якої нагадує варене м’ясо. На стадії декомпенсації септичного процесу виявляється амілоїдоз внутрішніх органів і кишечника.

Лікування сепсису полягає в придушенні розвитку мікробів шляхом застосування антибіотиків, сульфаніламідів, нітрофуранів і хінолонів, санації вхідних ворот інфекції (розтин гнійних кишень, дренажування тощо). Для підвищення захисних сил макроорганізму проводять переливання крові, вводять кальцієві препарати (кальцію хлорид, кальцію глюконат), гексаметилентетрамін, глюкозу, кофеїн.

Важливим є цілеспрямоване використання антибіотиків. За стафілококової інфекції застосовують антистафілококові антибіотики широкого спектра дії – лінкоміцин, ампіокс, карбеніцилін та ін., що належать до бета-лактамних антибіотиків. За наявності синьогнійної палички використовують антипсевдомоназні антибіотики – азлоцилін, амоксицилін. За тяжкого гнійно-септичного запалення, викликаного полірезистентними штамами стафілококів, вводять ванкоміцин, рістоміцин у поєднанні з ріфампіцином.

За гнійно-септичного процесу, обумовленого грамнегативними бактеріями, ін’єктують аміноглікозиди – канаміцин, гентаміцин та ін. або останні поєднують з бета-лактамами.

Якщо нагноєння викликане грамнегативними гентаміцинстійкими бактеріями, застосовують азтеонам, ципрофлоксацин; якщо збудник інфекції не відомий – цефалоспоринові антибіотики (клафоран, кефзол, теривід, кефдім, цефтазин й ін.), що мають більш широкий спектр дії, ніж тетрациклінові (ріфампіцин, доксициклін тощо) або макролідні (еритроміцин, фармазин та ін.) антибіотики. Крім того, при септичних процесах використовують суспензію амоксіциліну (кламоксилу) в дозі 0,1 мг/кг маси (ін’єкції повторюють через 48 год.). Дуже ефективне використання хінолінів, зокрема енрофлоксацину, байтрилу тощо.

Із сульфаніламідних препаратів рекомендується бісептол, сульфадиметоксин, доульфален й ін.

11.3. Анаеробна інфекція

Рис. 11.9. Сlostridium perfringens

Анаеробна інфекцієя – це тяжке ускладнення ран, що відбувається під впливом специфічних збудників, які належать до групи чотирьох: Clostridium perfringens, CI.oedematiens, CI.Septiсиs, СІ.Histolyticum та ін.

В асоціації з цими збудниками за анаеробної інфекції часто трапляються представники гнильної групи, гноєтворні мікроби та ін.

Патогенні анаероби постійно живуть у кишках тварин і людини, їх багато в землі, особливо поблизу тваринницьких приміщень, на покривах тіла тварин.

Етіологія. Анаеробна інфекція розвивається в ранах, де для них є сприятливі умови:

1) відсутність вільного доступу повітря в глибину рани;

2) ушкодження великих кровоносних судин;

3) наявність у рані сторонніх предметів, розтрощених м'язів, уламків кісток, жмутків шерсті.

Рис. 11.9. Анаеробна інфекція при вогнепальному пораненні стегна собаки

Клінічні ознаки. Інкубаційний період анаеробної інфекції триває від 2 до 5 діб. У деяких випадках перші ознаки інфекції можуть виявитися через добу або кілька тижнів чи місяців.

Спочатку виникає сильний біль, який надалі зменшується, і набряк, що швидко поширюється на м'які тканини. Температура тканин у ділянці ураження підвищена тільки на початку анаеробного процесу, а потім знижується внаслідок тромбозу кровоносних судин. У тканинах скупчуються гази, які легко виявляються при перкусії або голінні шерсті («симптом бритви»).

Лікування. Оперативне втручання термінове й невідкладне до різких клінічних проявів захворювання. Хворих тварин ізолюють, перев'язний матеріал, забруднений ексудатом, спалюють. Перед початком операції, яка полягає в широкому розрізі осередку інфекції й видаленні мертвих тканин, проводять новокаїн-антибіотикову інфільтрацію по периферії зони набряку.

Після операції в рану закладають пухкий марлевий дренаж, просочений скипидаром з олією у співвідношенні 1:1, лікарські речовини на жировій основі, гіпертонічні розчини, 1–2% розчин калію перманганату та ін.

Застосовують загальну протисептичну терапію

11.4. Гнильна інфекція

Рис. 11.11. Гнильна інфекція в ділянці стегна

Гнильна інфекція – це полімікробне захворювання, яке характеризується розпадом тканин з утворенням ексудату з неприємним іхоричним запахом.

Етіологія. Збудниками гнильної інфекції є факультативні анаероби Вас. proteus vulgaris, Вас. sporogenes, Вас. putrificus, Вас. coli commune та ін. Вони розмножуються в тканинах, що втратили здатність до життя. Це буває під час розтрощення або защемлення тканин, наявності «кишень», звивистих каналів. У кнурів ця інфекція нерідко розвивається як ускладнення після кастрації. Часто вона трапляється у великої рогатої худоби, якщо збудник потрапляє у свіжу рану.

Клінічні ознаки. Якщо гнильна інфекція виникає у свіжій рані вперше, то ознаки ускладнення виявляються на 4 - 5-ту добу виділенням дуже сморідного рідкого ексудату буруватого відтінку. У такій рані грануляційна тканина покривається брудно-зеленуватими або коричневими нашаруваннями, стає кровоточивою. У закритих осередках накопичується бурий сморідний ексудат з часточками загиблих тканин, іноді з газами.

Лікування. Осередок інфекції розкривають широким розрізом, зробивши доступ у «кишені», видаляють змертвілі тканини. Рану пухко дренують (як і при анаеробній інфекції) смугами марлі, просочивши її антисептичними речовинами. Ефективним є застосування 10 % йодоформ-ефіру.

11.5. Специфічна інфекція

Специфічна інфекція розвивається за участі певних мікроорганізмів – збудників цих захворювань. Найбільш поширені з них – актиномікоз, ботріомікоз, правець. Дані захворювання вивчаються в курсі «Епізоотологія з мікробіологією».

11.5.1. Актиномікоз

Рис. 11.12. Актиномікоз

Актиномікоз (actinomycosis) — хронічне інфекційне захворювання, що супроводжується розвитком запальної специфічної гранульоми (актиномікоми). Частіше на актиномікоз хворіють велика рогата худоба та свині. Іноді захворювання охоплює значну частину поголів'я, завдаючи великих економічних збитків тваринницьким господарствам.

Етіологія. Збудником актиномікозу є аеробні та анаеробні гриби з класу Actinomyces, які досить поширені в природі: на стеблах і колосках злакових рослин, у ґрунті, ротовій порожнині. Гриби проникають в організм через ушкоджені покриви.

Симптоми залежать від місця локалізації патологічного процесу. Ураження шкіри та пухкої клітковини найчастіше виявляють у вентральних ділянках голови та передньої частини шиї з утворенням щільної, неболючої, рухливої припухлості, іноді великих розмірів. Під впливом збудника і секундарної інфекції у товщі гранульоми тканини розпадаються з утворенням гнійних порожнин; під час розтину або самостійного їх проривання виділяється сметаноподібний з жовтуватим відтінком гній, у якому виявляють крупинки, як просяне зерно — друзи променистого гриба. Актиномікоз на голові та шиї часто ускладнюється ураженням регіонарних лімфатичних вузлів та слинних залоз, що перебігають за типом гнійного лімфонодуліту або паротиту. Ураження язика проявляється у двох формах — виразковій та інфільтративній. У першому випадку на дорсальній поверхні язика у заглибленні утворюються виразки, що вкриваються червоно-коричневими фунгозними грануляціями, які згодом рубцюються. За рахунок розростання фіброзної тканини язик збільшується, втрачає рухливість (дерев'яніє). У таких тварин відзначають порушення під час поїдання корму, а внаслідок подразнення слинних залоз виникає постійна слинотеча. Інфільтративна форма є наслідком гострого запалення тканин язика при проникненні променистого гриба без секундарної інфекції. Внаслідок масивної серозної ексудації язик збільшується і випадає з ротової порожнини. При запізнілому лікуванні або за його відсутності у місцях набряку розростається фіброзна тканина. Актиномікоз кісток нижньої щелепи трапляється у великої рогатої худоби і може перебігати за типом остеомієліту, що виникає при зміні зубів або їх захворюваннях, та хронічного осифікувального періоститу, причиною якого є розростання актиномікоми з боку суміжних тканин.

Лікування комплексне з урахуванням стадії розвитку процесу і місця його локалізації. На ранній стадії застосовують йодисті препарати: йодистий калій — 1,5 г на 100 кг маси один раз на день протягом десяти днів; розчин Люголя внутрішньовенно 1 мл/кг через З—4 дні або навколо актиномікоми. Крім того, рекомендується введення в актиномікому або навколо неї розчинів антибіотиків на новокаїні, аутогемоновокаїновоантибіотикових розчинів з інтервалом 24—48 год. Також можна застосовувати препарат «Актинолізат». Актиномікоми, доступні для оперативного видалення, найкраще вирізувати в межах здорових тканин. За добу до операції і перед самою операцією тканини навколо актиномікоми добре просочують 0,5 – 0,25 % розчином новокаїну з антибіотиками. Видалення актиномікоми виконують так, щоб не забруднити операційну рану актиноміцетами.

11.5.2. Ботріомікоз

Рис. 11.13. Ботріомікоз мошонки коня

Ботріомікоз (Botriomycosis) — специфічне інфекційне захворювання, що супроводжується розвитком специфічної гранульоми (ботріомікоми).

Етіологія. Збудником ботріомікозу є патогенний гриб Micrococcus botriomyces equi.

Симптоми. Захворювання перебігає хронічно — місяці і часто роки. Ботріомікоз шкіри проявляється формуванням великої кількості вузликів, які, зливаючись між собою, утворюють горбисте її потовщення. У м'язовій тканині спостерігається проростання веретеноподібних фіброзних проліфератів. Згодом у процес втягуються й регіонарні лімфатичні вузли. Ураження кастраційної рани характеризується тривалим її нагноєнням, значним потовщенням кукси сім'яного канатика, який стає горбистим, булавоподібним. Процес здебільшого поширюється на значну відстань по вентральній частині черева. Вим'я у кобил збільшується, паренхіма залози заміщується фіброзною тканиною, у товщі якої формуються абсцеси.

Лікування. Радикальний спосіб — оперативне видалення гранульоми в межах здорових тканин. Уражену куксу сім'яного канатика ампутують після екстирпації ботріомікоми від мошонки. До операції та в післяопераційний період хворим тваринам призначають йодисті й тканинні препарати, антибіотики з новокаїном, гемотерапію.

11.5.3. Правець

Рис. 11.14.Clostridium tetani

Правець (tetanus) — гостре інфекційне захворювання, що спричиняється специфічним анаеробним збудником Вас. tetani. Це типова ранова інфекція: збудник проникає в організм тварини тільки через рани. Сприйнятливі до правця коні, велика рогата худоба, барани, свині, собаки, коти, птиця.

Захворювання відоме з давніх часів під різними назвами. Ще тоді звернули увагу на зв'язок між пораненнями і розвитком цього захворювання. Гіппократ, у якого від правця помер син, описав його перебіг понад 2430 років тому. Тоді ж було помічено, що правець значно частіше виникає під час війни, проте пояснити це явище в той час не могли. Першим запідозрив заразне походження правця M.I. Пирогов. Лише через 18 років, (у 1883 p.), H. Монастирський уперше у мазках, взятих з рани хворого, виявив під мікроскопом мікроорганізми, а в 1884 p. італійці Карлє і Раттоне експериментальне модулювали це захворювання. У 1884 р. Ніколаєйер навів докази наявності збудника правця в грунті. С. Кітазато (1889) повідомив про одержання чистої культури мікроба.

Паличка правця має три характерні ознаки: є анаеробом, утворює спори і виділяє токсин. Вона міститься в грунті, а спори її є в травному каналі овець, коней і інших свійських тварин. Паличку правця неодноразово виявляли на забрудненому одязі, білизні, волоссі, а також у зруйнованих зубах. У зовнішнє середовище паличка потрапляє з випорожненнями людини і тварин.

Рис. 11.15. Ознаки правця

Клінічні ознаки. Попадання палички в рану не обов'язково призводить до розвитку правця. Іноді з рани висіюють паличку правця без клінічних ознак захворювання. Аби за наявності мікроба розвинувся правець, потрібні відповідна його вірулентність, місцеві сприятливі умови, гіпоксія, наявність гематоми, сторонніх тіл (розчавлена рана з некротичними тканинами без доступу кисню), а також знижена опірність організму. Характерним для правцевих паличок є те, що вони, проникнувши в рану, не поширюються за її межі.

Хвороба виявляється через 1–3 тижні після потрапляння бацил правця в рану. Перші ознаки — утруднене приймання та пережовування корму, що пояснюється судомами жуйних м'язів. Якщо доторкнутись до тварини, судоми посилюються. Всі ці явища супроводжуються порушенням сну, загальною слабкістю, а іноді збудливістю, пітливістю, підвищенням температури тіла. Згодом тонічні судоми охоплюють усі м'язи тулуба. Позаяк м'язи спини сильніші за м'язи передньої поверхні тулуба, під час їх скорочення хвора тварина вигинається дугою.. Положення таке дістало назву опістотонусу – (opisthotonus). Кінцівки в цей час зігнуті в ліктьових і кульшових суглобах. Тривалість незначних судом не перевищує 1–2 с з інтервалами в кілька годин, середніх – 2–5 с з інтервалами 10–15 хв. Судоми супроводжуються сильним болем. Вони іноді такі сильні, що призводять до розриву м'язів і перелому кісток. У деяких випадках тонічні (тривалі спазми) і клонічні (спазм м'язів чергується із їх розслабленням) судоми можуть охоплювати м'язи лише певної ділянки тіла (місцева форма правця). Знижується артеріальний тиск, з'являються тахікардія і аритмія, зменшується виділення сечі (ояігурія). Кожна з клінічних форм правця має свої особливості. Так, за блискавичної форми симптоми розвиваються швидко, протягом 12–24 год. Захворювання перебігає тяжко, судоми з'являються, часто супроводжуються загрозливою асфіксією. Температура тіла підвищується до 39–40 °С, прискорюється серцебиття. Через 1–2 доби настає смерть. У разі гострої форми симптоми захворювання розвиваються протягом 24–48 год (всі симптоми захворювання). Приступи судом повторюються по кілька разів на годину. Часто протягом 4–5 діб хвора тварина гине. Хронічний правець буває рідко і характеризується легшим перебігом. При ньому спостерігається обмежене ураження м'язів з локалізацією в ділянці поранення.

Прогноз – сумнівний.

Лікування. Хірургічна обробка рани, що стала воротами інфекції, видалення змертвілих тканин і сторонніх тіл з наступною обробкою рани 10% розчином йодоформ-ефіру, 1-2% розчином калію перманганату.

Якомога раніше застосовують протиправцеву сироватку згідно з чинною інструкцією. Призначають також симптоматичне лікування — протисудомні й наркотичні засоби.

Питання для самоконтролю

1. Що таке хірургічна інфекція?

2. Що таке «ворота інфекції»?

3. Що таке фурункул?

4. Що таке карбункул?

5. Що таке абсцес?

6. Що таке флегмона?

7. Що таке сепсис?

8. Що таке «анаеробна інфекція»?

9. Що таке гнильна інфекція?

10. Що таке актиномікоз?

11. Що таке ботріомікоз?