БАКТЕРІЙНІ ХВОРОБИ СВИНЕЙ

Електронний посібник

Анаеробна ентеротоксемія (Enterotoxaemia anaerobica) – гостре інфекційне захворювання новонароджених поросят, яке проявляється загальною інтоксикацією, діареєю, геморагічним запаленням кишечнику та високою летальністю.

Вперше кривавий пронос у поросят був описаний угорськими дослідниками Детро та Рогомі (1924). У колишньому Радянському Союзі захворювання у поросят було встановлено у 1946 р. (Щенніков). Анаеробна ентеротоксемія поросят часто реєструється в багатьох країнах світу і завдає значних збитків, що пов’язані з винятково високою, майже 100 % летальністю новонароджених тварин.

Етіологія. Збудник хвороби – Clostridium perfringens типу С. Клостридії – нерухомі короткі, 4 – 8 мкм, товсті, 1 – 1,5 мкм, грампозитивні анаеробні палички з обрубленими або ледь заокругленими кінцями (рис.1, 2).


Рис. 1. Форма Clostridium perfringens. Мікрофото, збільшення Х 900.	Рис. 2. Clostridium perfringens – палички з капсулами. Мазок з печінки морської свинки. Мікрофото, збільшення Х 900.	Рис. 3. Clostridium perfringens – палички зі спорами. Мазок із 24-годинної культури. Мікрофото, збільшення Х 900.

Вони є постійними представниками мікрофлори травного каналу у здорових дорослих тварин, дуже поширені у зовнішньому середовищі. В організмі тварин та на поживних середовищах з кров’яною сироваткою утворюють капсули і спори.

Спори розміщені центрально, тому клостридії мають вигляд веретена (рис.3).

Бактерії добре ростуть на поживних середовищах для анаеробів – Кітт – Тароцці, Вілліса – Хобса, Вільсона – Блера, глюкозо-кров’яному агарі Цейсслера, мозковому та молочному середовищах. Ріст у рідкому м’ясо-печінковому поживному середовищі відмічається вже через 2 год після посіву, характеризується значним помутнінням бульйону, інтенсивним газоутворенням. Через 2 – 3 доби ріст припиняється, клостридії поступово осідають на дно, утворюючи значний осад, середовище стає прозорим (рис. 4).

На поверхні глюкозо-кров’яного агару Цейсслера формують округлі опуклі колонії з рівними краями, спочатку сірувато-білого, а згодом світло-зеленого кольору (рис. 5). Навколо колоній чітко проглядається зона гемолізу.


Рис. 4. Ріст культури Clostridium perfringens на поживних середовищах	Рис. 5. Ріст культури Clostridium perfringens на глюкозо-кров’яному агарі

На мозковому середовищі спостерігається швидкий ріст та інтенсивне спороутворення, середовище набуває рожевого кольору. Молоко під час росту клостридій швидко згортається, потім збурюється, виділяючи газ. На залізо-сульфітному агарі Вільсона – Блера клостридії вже через 1 – 2 год утворюють зелено-чорні колонії, у стовпчику агару – дископодібні, сочевицеподібні колонії. Спостерігається почервоніння, опалесценція середовища Вілліса – Хобса.

Клостридії мають різко виражені цукролітичні властивості, зброджують майже всі вуглеводи з утворенням кислоти й газу, розріджують желатин (рис. 6).

Рис. 6. Демонстрування цукролітичних властивостей клостридій

В організмі тварин і на поживних середовищах утворюють сильні токсини. До збудника чутливі морські свинки, кролики, голуби, білі миші.

Клостридії дуже стійкі у зовнішньому середовищі: в ґрунті зберігаються 16 – 20 міс., у воді – близько 20 міс. Під час кип’ятіння гинуть лише через 15 – 20 хв. Швидко інактивуються 10 % гарячим (70 – 80 °С) розчином їдкого натру, 5 – 10 % розчином формальдегіду, 15 % гарячим розчином сірчано-карболової суміші, хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору.

Епізоотологічні дані. Хворіють виключно поросята-сисуни перших 3 – 5 днів життя, максимально до 17-денного віку (рис. 7).

Рис. 7. Сприйнятливі до анаеробної ентеротоксемії поросята

Інколи уражуються поросята відлученого віку. Хвороба має стаціонарний характер, проявляється в період масових опоросів у формі ензоотій і не пов’язана із занесенням збудника інфекції з інших господарств. Виникненню інфекції сприяє інтенсивне накопичення високовірулентних токсичних штамів збудника у зовнішньому середовищі, а також знижена резистентність новонародженого молодняку. У поросят захворювання може виникати через надмірну годівлю концентрованими кормами, контамінованими токсигенними штамами клостридій

Першоджерелом збудника інфекції є здорові дорослі тварини-бацилоносії, які виділяють клостридії з калом і контамінують молозиво, підстилку, предмети догляду. Зараження молодняку відбувається аліментарним шляхом під час ссання забрудненого вимені. Після появи перших випадків хвороби основним джерелом збудника інфекції для новонароджених тварин стають хворі та перехворілі тварини. Характерним для захворювання є повільне, поступове наростання кількості хворих тварин з наступним охопленням майже всього новонародженого молодняку. Захворюваність і летальність поросят складає 10 – 80 % і 50 – 100 % відповідно.

Клінічні ознаки і перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2 – 3 діб. Перебіг хвороби надгострий або гострий.

Для надгострого перебігу найхарактернішою клінічною ознакою хвороби у 1 – 2-денних тварин є пригнічення, порушення координації рухів, задуха, судоми. Поросята перестають ссати матку, довго лежать, часто гинуть без прояву характерних симптомів хвороби.

За гострого перебігу у поросят розвивається пронос, іноді бульбашковий, але кров у фекаліях буває рідко.

За підгострого перебігу можливе одужання поросят, які потім швидко набирають у масі. Дуже тяжко анаеробна дизентерія проявляється у відлучених поросят під час формування груп дорощування та у дорослих свиней, коли хвороба супроводжується парезами, задухою, атаксією, ціанозом шкіри та слизових оболонок дихальних шляхів.

Патологоанатомічні зміни. Візуально трупи поросят надуті через надмірне газоутворення, швидко розкладаються (рис. 8). Виявляють у тонкому відділі кишок геморагічне запалення слизової оболонки і поодинокі або множинні виразки, некротичні осередки. Кишечник роздутий газами.

Рис. 8. Характерні патологоанатомічні зміни з газоутворенням у поросяти за клостридіозу

Брижові лімфовузли різко збільшені, на розрізі соковиті, забарвлені у темно-червоний колір, пронизані крововиливами. У печінці й нирках спостерігаються явища застійної гіперемії, зернистої та жирової дистрофії.

У легенях виявляють застійну гіперемію та набряк. Оболонки мозку набряклі, їх судини інтенсивно наповнені кров’ю. Селезінка і товстий відділ кишок під час цього захворювання залишаються без змін.

Діагностика і диференційна діагностика. Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, аналізі клінічних ознак хвороби й патологоанатомічних змін, результатах бактеріологічних і токсикологічних досліджень.

Включає виявлення токсину у вмісті тонкого відділу кишок та виділення з патологічного матеріалу чистої культури збудника з наступним його типуванням та перевіркою на токсичність. У лабораторію для дослідження відправляють цілий свіжий труп або перев’язаний з обох кінців відрізок ураженої тонкої кишки з вмістом, а також шматочки печінки, селезінки й нирки, брижові лімфовузли, трубчасту кістку, перитонеальний ексудат.

Патологічний матеріал доставляють не пізніш ніж через 4 год з моменту загибелі тварин. За наявності в досліджуваному матеріалі токсину заражені тварини гинуть упродовж 12 год.

Для мікроскопічного дослідження готують мазки з хімусу клубової кишки або зіскрібків з її слизової оболонки, забарвлюють за Грамом, Романовським – Гімза, Златогоровим, а також люмінесцентною антитоксичною сироваткою. Бактеріологічними дослідженнями передбачаються посіви з вмісту кишок і паренхіматозних органів на середовища Кітт – Тароцці, а також МПА і МПБ.

Визначення вірулентності виділеної культури клостридій проводять біопробою на 2-ох морських свинках, яких заражають підшкірно в дозі 0,5 – 1 мл. На місці введення вірулентної культури розвивається драглисто-желатиновий набряк. Для визначення токсичності 8 – 16-годинну культуру, вирощену в середовищі Кітт – Тароцці з 0,5 % глюкози, вводять кролику внутрішньовенно в дозі 1 – 1,5 мл, двом білим мишам – у хвостову вену або черевну порожнину по 0,5 мл. Для визначення типу токсину у вмісті кишок або виділеній культурі проводять реакцію нейтралізації з типоспецифічними сироватками.

Діагноз на анаеробну ентеротоксемію поросят вважають доведеним у разі виявлення токсину у фільтраті вмісту тонкого відділу кишок біологічним методом та визначення типу токсину за РН з типоспецифічними сироватками; виділення з вмісту тонкого відділу кишок культури збудника з властивостями, характерними для клостридій, що продукують токсин, тип якого установлений за РН з типоспецифічними сироватками. Термін дослідження – 8 діб. Хворобу у поросят потрібно відрізняти від колібактеріозу та сальмонельозу. Колібактеріоз трапляється не лише у 1 – 5-денних поросят, а й у молодняку старшого віку. Некротичного запалення і виразок слизових оболонок кишок при колібактеріозі не буває. Селезінка збільшена, що не характерно для ентеротоксемії. Під час бактеріологічного дослідження виділяють збудника хвороби – серопатогенні штами Е. coli. На сальмонельоз хворіють не тільки поросята-сисуни, а й поросята у відлучений період. Під час розтину трупів установлюють різке збільшення селезінки, відсутність у кишках виразок, характерних для ентеротоксемії. Під час бактеріологічного дослідження виявляють паратифозні бактерії.

Лікування. Для лікування хвороби у поросят, зумовленої Cl. perfringens типів В, С і D, використовують антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії овець у дозах 1000 – 3000 АО; хвороби, зумовленої Cl. perfringens типу А, – протигангренозну (медичну) сироватку в дозах 120 – 150 МО.

У стаціонарно неблагополучних господарствах сироватку вводять поросятам у перші години життя внутрішньом’язово по 5 мл, а потім повторно через 2 – 3 доби по 10 мл. Сироватку можна також давати перорально по 5 мл упродовж перших двох днів життя. Ефективність лікування підвищується в разі застосування сироватки разом з антибіотиками (пеніцилін, ампіцилін, цефалоридин, еритроміцин, ристоміцин), перорально призначають фармазин – 20 мг/кг маси, левоміцетин – 0,1 г/кг маси. З кормом дають норсульфазол 2 – 3 рази на день упродовж 3 – 5 діб у дозі 4 – 6 мг, фуразолідон – 7 мг/кг, фурацилін – 5 мг/кг. Проводять вітамінотерапію, симптоматичне лікування, застосовують тонізуючі та серцеві засоби.

Імунітет. Для створення у новонародженого молодняку пасивного імунітету проводять вакцинацію супоросних свиноматок вакциною Порціліс Коліклос (рис. 9).

Рис. 9. Вакцина Порціліс Коліклос

Профілактика та заходи боротьби. Включають вжиття загальних заходів із забезпечення повноцінної годівлі вагітних маток та новонароджених тварин, очищення й санацію родильних приміщень і профілакторію, створення оптимального мікроклімату для молодняку. Чітко контролюють виконання щодо своєчасного (не пізніш ніж через 2 год після народження) давання молозива новонародженим телятам. У неблагополучних господарствах новонародженим поросятам через 1 – 2 дні після народження, а в разі спалаху хвороби – через 1 – 2 год після народження – підшкірно вводять антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії овець, що містить антитіла проти клостридій типу В, С, D, або протигангренозну (медичну) сироватку проти збудника типу А. Хворий молодняк разом з матками ізолюють і піддають лікуванню.

У приміщенні систематично проводять очищення та дезінфекцію, поліпшують умови утримання тварин. Для дезінфекції застосовують розчин хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору,10 % гарячий розчин їдкого натру (дворазово з інтервалом 1 год),15 % гарячий розчин сірчано-карболової суміші (триразово з інтервалом 1 год), 10 % підігрітий розчин хлориду йоду (дворазово з інтервалом 30 хв). Гній спалюють.

Попередня

На початок

Наступна