|
|
АНАЕРОБНІ ІНФЕКЦІЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ Електронний посібник |
|
||||||||||||||||||||
4. Емфізематозний карбункул Емфізематозний карбункул (Gangraena emphysematosa, емкар, шумлячий карбункул) –
гостре неконтагіозне інфекційне захворювання великої рогатої худоби та овець,
яке характеризується утворенням крепітуючих
набряків у м’язовій тканині різних ділянок тіла. Людина на емкар не хворіє. Емкар – давно
відоме людству захворювання, але довгий час його ототожнювали з сибіркою.
Вперше клінічні ознаки описав Ф. Шабер у 1872 році. Інфекційну природу хвороби
встановив у 1875 р. Болінгер.
Збудника хвороби виявили французькі дослідники С. Арлуен, Ш. Корневен, Ж. Тома (1879), а в чистій культурі
одержали Ру (1887) і Кітазато
(1889). Для активної імунізації
Лекленш і Валле в 1925 р.
запропонували формалінізовані
бульйонні культури збудника емкару, що було визначним
досягненням того часу. У 1929 році
С.М. Муромцев розробив формолвакцину
проти емкару, у 1960 р. концентровану гідроокис
алюмінієву формолвакцину запропонували Колесов А.І., Шатько П. та
Каган Ф.І. Емкар реєструють в
усіх країнах світу. Питома вага цієї хвороби поміж інших клостидіозів
великої рогатої худоби в Україні складає 40%. У структурі економічних
втрат від емкару прямі збитки становлять 11,6%, на профілактичне щеплення припадає 88,4%. Витрати на профілактику у 7,5 разів
вище, ніж на ліквідацію. Тому перебіг хвороби на сьогодні можна
охарактеризувати як спорадичний. Збудник хвороби ‒ Clostridium chauvoei ‒ анаеробна поліморфна спороутворювальна
паличка розміром 2‒8×0,5 ‒0,7 мкм. Рис. 37. Збудник
емкару Clostridium chauvoei
зі джгутиками Збудник рухомий, 4‒6 джгутиків з кожного боку (перитрих) (рис. 37). Рис. 38. Збудник емкару Clostridium chauvoei
у вигляді поодиноких чи коротких ланцюгів із заокругленими краями
Капсул не утворює. У мазках-відбитках з молодих культур
фарбується за Грамом, в старих культурах – грам-негативний (рис. 38‒40). Збудник емкару продукує
складний екзотоксин, який проявляє летальні та некротичні властивості й має
гемолітичну, дезоксирибонуклеазну та гіалуронідазну активність. Спори збудник утворює у
зовнішньому середовищі у трупі. Діаметр спори більший діаметра вегетативного
тіла палички та розміщується вона центрально або субтермінально (рис. 41). Рис. 41. Спороутворення
у збудника емкару Clostridium chauvoei Культивується лише в анаеробних
умовах за температури 36–38 °С. Збудник
добре росте в бульйонах Кітт-Тароцці та Мартена. На сироватковому агарі ріст Cl. chauvoei
супроводжується утворенням
сочевицеподібних або округлих колоній з ніжними відростками.
У чашках Петрі з глюкозо-кров’яним агаром через 24–48
год з’являються характерні колонії збудника у вигляді перламутрових ґудзиків або
виноградного листя, оточених зоною прозорого гемолізу (рис. 42‒43). Найчутливішою лабораторною
твариною до емкару є морська свинка, яка гине через
20‒48 год після зараження (рис. 44).
Кролики витримують дозу в 10 разів більшу, ніж
смертельна для свинки. Але зараження кроликів сумішшю клостридій
викликає їх загибель. 2‒3-кратна смертельна доза морської свинки уб’є
мишу. Голубів та щурів не бажано використовувати для біопроби,
бо їх чутливість може змінюватися. У
ґрунті спори зберігаються
до 20–25 років, гниючих
трупах ‒ до 3 міс., у гниючих
м’язах ‒ до 6 міс., на дні
стоячих водойм ‒ понад
10 років, у засоленому м’ясі ‒ понад 2 роки. Пряме сонячне випромінювання знищує спори лише через 24 год, текуча пара ‒ через 5–6 год, кип’ятіння ‒ через 2 год, автоклавування ‒ через 30–40 хв. Патогенез. З місця
проникнення збудник кров’ю розноситься по всьому тілу, осідає в багатих на
м’язи частинах тіла, де швидко розмножується і виділяє токсини, агресини та гіалуронідазу. Під
їх дією виникають запальні процеси, переродження і некроз м’язової тканини,
розщеплення глікогену з утворенням кислоти й газу, що зумовлює її крепітацію. Рис. 45: А. Найвразливіші
ділянки тіла тварини для утворення крепітувальних
набряків; В. Класичний некрогеморагічний міозит при емкарі
задніх кінцівок; С. Некрогеморагічний
міозит скелетних мʼязів задніх кінцівок з
вираженою емфіземою; D. Некрогеморагічний
міозит і фібринозний епікардит; E. Некрогеморагічний
глоссит вентральної частини язика; F. Некрогеморагічний
міозит діафрагми. В осередках ураження збільшується проникність
капілярів, у міжм’язових тканинах утворюються
значні крепітувальні набряки (рис. 45). Продукти
розпаду тканин і токсини збудника хвороби, надходячи в кров, зумовлюють явища
інтоксикації організму, дистрофічні зміни в різних органах та порушення їхніх
фізіологічних функцій, що призводить до швидкої загибелі тварин. Комплексна
діагностика емкару Епізоотологічний метод діагностики. Враховують,
що у природних
умовах на емкар хворіють велика рогата худоба і буйволи,
рідше ‒ вівці, кози,
лосі, олені. З лабораторних тварин надзвичайно чутливі морські свинки. Несприйнятливі
до хвороби коні, свині, собаки, коти, птахи, миші, щури й кролі. Захворюють тварини будь-якого віку, здебільшого м’ясних порід і доброї вгодованості. Емкаром хворіє переважно велика рогата
худоба у віці від 3 міс. до 4 років. Молоді тварини до 3 міс. хворіють рідко,
телята до одномісячного віку майже ніколи, навіть під час експериментального
зараження. Несприйнятливість молодих тварин зумовлюється пасивним імунітетом,
у старших тварин є наслідком імунізуючої субінфекції. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини.
У разі несвоєчасного чи недбалого прибирання трупів спори емкару
контамінують грунт, воду, заливні луки, пасовища,
створюють довготривалі (на десятки років) стаціонарні осередки інфекції.
Кровосисні комахи влітку на пасовищі можуть трансмісивно
передавати збудника, збільшуючи інтенсивність перезараження
гурту. Перед загибеллю худоби або у свіжому трупі збудника дуже багато в
периферичних судинах шкіри та підшкірної клітковини. Комахи, які живляться
виділеннями з рота, носу та задньопрохідного
отвору, також можуть переносити збудника на хоботках. Сліпні роду Tabanus в період
масового льоту переносять збудника від хворих до здорових тварин. Личинка
овода Hypoderma bovis під час
міграції з кишечнику до м’язів та шкіри продірявлює останню, сприяючи
впровадженню та розвитку збудника емкару. Зараження великої
рогатої худоби відбувається аліментарно, з
кормом під час випасання на сухому травостої
або колючій стерні, коли травмуються слизові
оболонки ротової порожнини і збудник без перешкод проникає в кров. Вівці можуть заражатися через пошкоджену під час стриження шерсті шкіру, у разі кастрації або
тяжких окотів. Діагностичне значення має чітко виражена літньо-осіння сезонність,
яка набуває значного
поширення в спекотний пасовищний період, коли створю-ються сприятливі
умови для зараження. Спалахи
захворювання у стійловий період пов’язують з пізньоосіннім
зараженням, коли худоба поїдає залишки травостою на пасовищі та травмує собі
слизові ротової порожнини. Після рясних дощів та злив з вимиванням спор з
глибин ґрунту можуть бути пов’язані чергові спалахи емкару.
Спорадичні випадки захворювання тварин на емкар у
стійловий період зумовлюються згодовуванням кормів, зібраних з
неблагополучних луків. Емкар проходить переважно спорадично,
в епідемічних осередках ‒ у вигляді
ензоотій. Летальність може досягати 85–95%. Клінічний метод діагностики. Інкубаційний
період зазвичай не переви-щує 1‒3, максимум 5
діб. Перебіг хвороби у великої рогатої худоби завжди гострий. Клініка
починається раптово. Гострий перебіг супроводжується різким підвищенням
температури тіла до 41‒42 оС, яка досить
швидко зменшується до нормальної, незважаючи на погіршення загального стану
та наявний прогрес хвороби. Звертають увагу на сильне пригнічення, хвороба
супроводжується втратою апетиту, припиненням
жуйки. Пульс частий, дихання прискорене, слизові оболонки ціанотичні. Так як збудник досить часто
потрапляє в ушкоджені кінцівки, патпроцес
локалізується в м’язах кінцівки, що супроводжується кульгавістю та утворенням
в місці локалізації збудника одного чи двох болючих вогнищ. Звертають увагу
на розлади руху, кульгання, закляклість
суглобів, волочіння кінцівок. У ділянці крупа, плечей, попереку, рідше ‒ підгрудка,
шиї, підщелепового
простору з’являються запальні
набряки, що швидко збільшуються в розмірах.
Спочатку набряки обмежені,
щільні, гарячі й болісні, згодом вони стають холодними
й безболісними. Під час перкусії набряку виникає тимпанічний звук, у разі пальпації
виявляється крепітація. Шкіра на поверхні набряку втрачає еластичність, стає сухою, набуває темно-бурого або чорного забарвлення. Якщо
надрізати тканину біля набряку, виділяється криваво-червона, піниста рідина з
запахом згірклої олії, що має діагностичне значення (рис. 46–47). Рис.
46. Емфізематозно-некротичний міозит Рис. 47. Крепітуючі набряки на розрізі Крепітуючий набряк у бугайця
при емкарі Регіонарні лімфатичні вузли
значно збільшуються в розмірах, стають твердими на дотик. Частота дихання
збільшується – 82‒86 дихальних рухів за хвилину, пульс – 120 уд./хв. Зазвичай через 16‒50 год після перших ознак
хвороби худоба гине. Хвороба триває 12–24 год, іноді затягується на 3 – 6
діб. Одужання буває дуже
рідко. В овець перебіг хвороби надгострий. Набряки мають розлитий характер, тістоподібну консистенцію, крепітують. Спостерігається напруженість ходи, кульгавість.
Загибель тварини настає через 6–24 год. Патологоанатомічний метод
діагностики. Під час зовнішнього огляду трупа звертають увагу на
сильне здуття внаслідок утворення газів (рис.48).
Також звертають увагу на витікання пінистої кров’янистої
рідини з ніздрів, піхви, анального отвору. Шкіра напружена, має сіро-синюватий колір, іноді некротична. Якщо не виникає сумніву відносно правильності встановлення діагнозу, труп, у зв’язку з можливістю значного поширення спор, не розтинають,
а спалюють разом зі
шкурою. У
разі необхідності проводять лише частковий розтин, патологічний матеріал для дослідження відбирають біля ями, спеціально
підготовленої для спалювання
трупа. На розтині під шкірою та в м’язах у ділянці крупа, підгрудка, шиї, плечей, іноді в підщелеповому просторі виявляють великі, неправильної форми газові набряки, в яких міститься драглистий кров’янистий транссудат з бульбашками
газу. Уражені м’язи сухі, пористі, пронизані пухирцями газу,
мають чорно-червоний колір, у разі натискання хрустять, мають характерний
запах згірклого масла. У грудній і черевній порожнинах спостерігають
накопичення каламутної серозної рідини. Регіонарні
лімфатичні вузли збільшені в розмірах, гіперемійовані,
пронизані крововиливами. Легені набряклі, селезінка в’яла, печінка збільшена,
містить дрібні осередки некрозу. На всіх серозних
і слизових оболонках виявляють крововиливи. Лабораторний метод діагностики. Лабораторне
дослідження на емкар складається з мікроскопії
мазків з патматеріалу, висівів на живильні
середовища та з встановлення біопроби на
лабораторних тваринах. У лабораторію з усіма пересторогами для запобігання
розсіюванню спор не пізніше ніж через 4 години після загибелі тварини надсилають ексудат
із набряку та шматочки уражених м’язів розміром 3 × 3 × 3 см, а в
разі часткового озтину трупа відбирають також
шматочки печінки, селезінки та кров із серця. Діагноз на емкар вважають
установленим за умови отримання одного з таких показників: виділення з
патологічного матеріалу культури з власти-востями,
характерними для збудника хвороби, і загибелі хоча б однієї морської свинки з типовою патологоанатомічною картиною
та виділенням з її органів культури
збудника; загибелі хоча б однієї морської свинки з двох заражених вихідним
патологічним матеріалом за наявності в неї типових для цієї хвороби
патологоанатомічних змін та виділення з її органів культури збудника, якщо
навіть у посівах з вихідного патологічного матеріалу культуру збудника не
виділено. Термін лабораторного дослідження ‒ до 8 діб. Диференційна
діагностика Під час встановлення діагнозу на емкар
необхідно віддиференціювати його від інших подібних
захворювань. У першу чергу емкар треба
відрізняти від сибірки, карбункульозної форми. Емкар
та сибірка, окрім подібної клініки, мають багато спільних епізоотологічних
характеристик. Навіть неблагополучні через природно-кліматичні умови пункти
та території з емкару часто також
неблагополучні на сибірку. Емкар трапляється переважно у великої рогатої худоби, а сибірка — у всіх видів тварин. Карбункули у
разі сибірки не крепітуючі, під час мікроскопії
мазків крові з периферичних судин вуха знаходять паличкоподібні форми
збудника сибірки з обрубленими кінцями. Bac.anthracis має капсулу,
спор у зараженому організмі не утворює. Реакція преципітації (реакція Асколі) дозволяє знайти збудника в шкірах або трупі, що
згнив. Злоякісний набряк є раневою інфекцією. В
умовах лабораторії для диференціації емкару з
набряку використовують біопробу на кролику, який не
гине від емкару. Досить ефективним методом
диференційної діагностики захворювань є МФА. Лікування. У зв’язку зі
швидким перебігом хвороби лікування потрібно починати якомога раніше.
Застосовують внутрішньом’язово різні антибіотики
(пеніцилін, біцилін, стрептоміцин, тетрациклін, байтрил,
кломаксил, енроксил), у
товщу запального набряку вводять 3–5% розчини карболової кислоти, лізолу,
1–2% розчини пероксиду гідрогену, 0,1% розчин перманганату калію. Проводять
симптоматичну терапію. Застосовують сироватку проти емфізе-матозного
карбункулу. Імунітет. У стаціонарно
неблагополучних щодо емкару пунктах щовесни, не
пізніше як за 14 діб до початку випасання тварин на пасовищах, усю велику
рогату худобу віком від 3 міс. (овець від 6 міс.) до 4 років щеплюють концентрованою
ГОА формол-тіомерсаловою вакциною проти емкару ВРХ та вівців (рис. 49).
Вакцину вводять одноразово в м’язи задньої кінцівки в
дозі 2–3 мл. Імунітет формується через 14 діб після щеплення і зберігається
впродовж шести місяців. Профілактика
та заходи боротьби У
неблагополучних щодо емкару осередках з’ясовують наявність
і місцезнаходження старих
захоронень тварин та скотомогильників, неблагополучних
пасовищ і водойм. Їх обгороджують, знешкоджують, закривають для
доступу тварин. Регулярно очищають
пасовища й місця водопою від залишків трупів. Щороку навесні, не пізніше як за 2–4 тижні до вигону худоби на пасовища, проводять запобіжні щеплення великої рогатої худоби віком від 3 міс. (овець віком понад 6 міс.) до 4 років концентрованою
гідроксидалюмінієвою формол-вакциною. Надалі
вакцинують увесь підростаючий
молодняк і ревакцинують телят, які
були щеплені до
6-місячного віку. Влітку
для захисту худоби від жалких комах практикують нічне випасання й утримання вдень під навісами. Під час встановлення діагнозу на емкар керуються положеннями чинної Інструкції щодо боротьби із захворюванням.
Запроваджують карантинні обмеження на окремі двори, або ферми, або пасовища,
або частково населений пункт, або все господарство чи весь пункт. Здійснюють клінічне обстеження і термометрію всіх
чутливих до емкару тварин. Хворих та підозрюваних
щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Підозрюваних щодо зараження
тварин терміново щеплюють проти емкару. Забій хворих
на емкар тварин
категорично забороняється. Трупи
спалюють разом зі шкурою (рис. 50).
Корми, підстилку та гній, забруднені виділеннями хворих
тварин, спалюють. Молоко від хворих тварин знезаражують шляхом кип’ятіння або
сухим хлорним вапном. Обмеження з неблагополучного господарства знімають
через 14 діб після останнього випадку загибелі або видужання тварини,
щеплення проти емкару всього чутливого поголів’я та
здійснення остаточної дезінфекції вологим, аерозольним методом чи методом
холодного туману (рис. 51). Для дезінфекції використовують 10% гарячий розчин
їдкого натру, 4% розчин формальдегіду, різні розчини хлоровмісних
препаратів з вмістом у розчині не менш як 5% активного хлору. Дезінфекцію
проводять тричі з одногодинним проміжком з розрахунку 1 л розчину на 1 м2
площі в пристосованих для
утримання тварин приміщеннях. Рис. 51. Дезінфекція
методом холодного туману Землю на місці
загибелі тварин від емкару або випадкового забою й
розтину трупа обпалюють, зрошують розчином хлорного вапна з вмістом активного
хлору 5% із розрахунку 10 л на 1 м2. Потім
ґрунт перекопують на глибину 25 см, перемішують із сухим хлорним вапном, що містить
не менш як 25% активного хлору, з розрахунку одна частина
хлорного вапна на три частини
ґрунту. Після цього ґрунт зрошують
водою. Спецодяг, щітки, відра та інші предмети догляду за тваринами знезаражують зануренням на 4
год у 1% активований розчин
хлораміну чи 4% розчин формальдегіду або кип’ятять упродовж 1,5 год в 2% розчині кальцинованої соди. |
|||||||||||||||||||||||