АНАЕРОБНІ ІНФЕКЦІЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Електронний посібник

ГОЛОВНА	ТЕОРЕТИЧНІ ВІДОМОСТІ	АНОТАЦІЯ
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ			УКЛАДАЧІ

3. БРАДЗОТ ОВЕЦЬ І КІЗ

3. Брадзот овець і кіз

Брадзот (Hepatizis infectiosa necrotica) ‒ виключно гостра неконтагіозна токсикоінфекційна хвороба овець і кіз, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга і дванадцятипалої кишки, накопиченням газів у шлунку і загибеллю хворих тварин.

Хвороба відома давно, але спочатку її приймали за сибірську виразку. Брадзот (раптову хворобу) вперше описав у 1875 р. Крабі. У 1888 р. Нільсен у Норвегії обгрунтував відмінність брадзоту від сибірської виразки і виділив збудник від овець, хоча Пастер і Жубер раніше, в 1877 р. виділили цей збудник від великої рогатої худоби.

Хвороба мала широке розповсюдження серед овець у Скандінавських країнах і Австралії, де її називали некротичним гепатитом і «чорною хворобою». Довгі роки брадзот і некротичний гепатит не розділяли як за кордоном, так і в нашій країні, і лише пізніше ці хвороби стали розглядати як самостійні.

Нині виникає у вигляді спорадичних випадків. Хвороба поширена в світі, зокрема і в Україні. Ширше зустрічається в Північній Європі, на Близькому і Середньому Сході.

Економічний збиток складається з вартості загиблих овець і витрат на профілактичні заходи (вакцинація), заборону вимушеного забою і використання м'яса, шкури та шерсті.

Збудник хвороби ‒ спорові токсиноутворюючі анаероби ‒ Clostridium septicum, Clostridium novji (Clostridium oedematiens) та Clostridium perfringens. Повідну роль в етіології хвороби відіграє Clostridium septicum ‒ тоненька, поліморфна, грампозитивна рухома паличка розміром 2,5‒10×0,8‒2 мкм, капсул не утворює (рис. 24).

Рис. 24. Clostridium septicum (мікрокарти на, фарбування за Грамом)	Рис. 25. Ріст Clostridium septicum з газоутворенням в середовищі Кітт-Тароцці	Рис. 26. Ріст Clostridium septicum на кров’яному агарі Цейсслера

Спори мають овальну форму, розміщені субтермінально. Добре культивуються на всіх живильних середовищах для анаеробів. У бульйоні Кітт-Тароцці через 16–20 год спричинює інтенсивне помутніння, утворення газу з наступним випаданням осаду та проясненням бульйону (рис. 25).

У мозковому середовищі росте з утворенням газу, почорніння не викликає. На кров’яному агарі Цейсслера виявляється у вигляді ніжного вуалеподібного нальоту або круглих колоній з прозорою зоною гемолізу (рис. 26).

З лабораторних тварин до всіх видів клостридій дуже чутливі морські свинки. Збудник у споровій формі надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі та до фізико-хімічних факторів. У грунті залишається життєздатним роками, під час кип’ятіння руйнується лише через 60 хв.

Комплексна діагностика брадзоту

Епізоотологічний метод діагностики. Брадзот реєструють у вигляді спорадичних випадків або невеликих спалахів. У природних умовах сприйнятливі вівці і кози, незалежно від віку і статі. Частіше хворіють вівці у віці двох років. Зазвичай уражаються найвгодованіші та менш рухливі (рис. 27).

Рис. 27. Найсприйнятливіша до брадзоту категорія овець

У стійловий період частіше хворіє молодняк, а на пасовищі ‒ дорослі вівці. Захворювання можна спостерігати у будь-який період року, але в основному весною і восени; влітку ‒ в посушливий рік. Виникненню хвороби сприяють різкі зміни якості корму, поїдання великої кількості молодої соковитої трави (рис. 28).

Рис. 28. Випасання овець на соковитій траві	Рис. 29. Замерзла трава – провокуючий фактор виникнення брадзоту	Рис. 30. Згодовування недоброякісного сіна – причина виникнення брадзоту

Брадзот також виникає під час згодовування вівцям замерзлих, засмічених, запліснявілих кормів (рис. 29‒30).

Також брадзот провокують травми шлунково-кишкового тракту грубими кормами, білкова і мінеральна недостатність, інвазія гельмінтами, переохолодження або перегрівання організму. Поява брадзоту може бути пов'язана з певними пасовищами або травою (сіном з них), за зміни яких хвороба припиняється.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, а також бацилоносії, що виділяють збудник з фекаліями. Фактори передачі збудника: несвоєчасно прибрані трупи овець, загиблих від брадзоту, грунт пасовищ, застояні водойми, сіно з неблагополучних щодо брадзоту територій контамінованих збудником.

У неблагополучних господарствах хворобу реєструють щорічно. Вираженої сезонності немає, але частіше спостерігають у холодну пору року. Зараження відбувається аліментарним шляхом під час згодовування вівцям корму або води, заражених спорами збудника хвороби. У разі спалаху брадзоту захворюваність сягає 30‒35% , летальність досягає 90‒100%.

Патогенез хвороби повністю не вивчений. Збудник, будучи грунтовим мікробом, потрапляє разом з травою в травний тракт овець. Під впливом несприятливих факторів (перегодовування, зниження резистентності організму ‒ переохолодження, перегрів та ін.) збудник проникає в стінки сичуга і дванадцятипалої кишки. В умовах анаеробіозу в травному тракті, порушення цілісності слизистої сичуга і дванадцятипалої кишки збудник швидко розмножується, виділяючи сильний токсин, викликає загальну інтоксикацію організму із летальним результатом.

Клінічний метод діагностики. Інкубаційний період хвороби залежить від фізіологічного стану тварини, кількості і токсичності збудників, що проникли в шлунково-кишковий тракт, сприяючих факторів і інших причин. У разі експериментального зараження інкубаційний період триває 4‒6 годин.

Брадзот перебігає надгостро, гостро і рідко надгостро. Клінічні ознаки хвороби залежно від його перебігу.

За надгострого перебігу тварини падають і гинуть з явищами судом протягом декількох хвилин або через декілька годин внаслідок токсемії, що швидко розвивається (рис. 31).

Рис. 31. Вівця, що загинула за надгострого перебігу брадзоту

Клінічні ознаки в таких, випадках не завжди встигають виявлятися, тому потрібно враховувати збуджений стан, судоми, слабку температурну реакцію, а також різке порушення діяльності серця і органів дихання.

За гострого перебігу хвороба триває декілька годин ‒ одну добу. Відзначають занепокоєння, загальне пригнічення, підвищена температура тіла, прискорене дихання, відсутність жуйки, з ротової порожнини виділяється пінява, кров'яна слина, судини кон'юнктиви ін'єктовані, діарея з домішками крові, тімпанія. Часто відзначають набряки в ділянці підщелепного простору, шиї і підгруддя. В окремих випадках з'являються нервові явища: скреготіння зубами, хапання сторонніх предметів, кругові, стрибкоподібні та інші безладні рухи, судоми. Після періоду збудження тварина падає і лежить з витягнутими кінцівками і в стані опістотонусу. Загибель настає через 2‒12 годин у разі сильної задишки і наростаючої загальної слабкості. Летальність до 100%.

Підгострий перебіг проявляється рідко і хворіють частіше дорослі тварини (рис. 32). Знижується і втрачається апетит, сильна спрага. Видимі слизові оболонки і кон'юнктива бліді, а потім набувають жовтяничного кольору. Часто спостерігають випадіння шерсті на окремих ділянках. Діарея, фекалії темно-бурого кольору, з гнильним запахом. У стаціонарно неблагополучних отарах до 80‒90% овець можуть перехворювати легко, з незначною діареєю. Температура тіла за такого перебігу звичайно невисока, дихання поверхневе. Хвороба триває 5‒8 днів і більше.

Рис. 32. Доросла вівця з підгострим перебігом брадзоту

Патологоанатомічний метод діагностики. Розтин трупів проводять лише з діагностичною метою. Звертають увагу на те, що трупи тварин сильно здуті (іноді навіть можливий розрив шкіри), і швидко розкладається з неприємним запахом (рис. 33).

Рис. 33. Постмортальні зміни у вівці внаслідок брадзоту

Слизові ціанозні. Під час зовнішнього огляду відзначають виділення кров'яної рідини з природних отворів, а під час розтину ‒ набряк легенів, крововиливу на епі- і ендокарді.

Кров погано звертається, судини сильно ін'єктовані. У підшкірній клітковині різних ділянок тіла (частіше на голові, шиї, груди) знаходять кров'яні драглисті інфільтрати з дрібними бульбашками газу. Слизова оболонка глотки, трахеї, бронхів гиперемійована з крововиливами. Рубець різко розтягнутий газами. Слизиста оболонка сичуга і дванадцятипалої кишки набрякла, з ділянками геморагічного запалення та інфільтрована рідиною з домішкою крові, що є характерною ознакою для цієї хвороби (рис. 34).

Рис. 34. Геморагічне запалення сичуга вівці за брадзоту

Товстий відділ кишечника без видимих змін. Спостерігають серозно-геморагічний ексудат у серцевій сорочці, грудній та черевній порожнинах. У корковому шарі нирок виявляють некроз (рис. 35). Можливий набряк легенів, печінки, нирок, селезінки, крововиливу на епікарді та перикарді, переродження паренхіматозних органів.

Рис. 35. Гострий некроз і аутоліз коркового шару

нирок у вівці за брадзоту

Печінка дрябла, глинистого кольору, на розрізі сіруваті вогнища некрозу.

Під час гістологічного дослідження виявляють некротичні вузлики в центрі печінкових осередків і в нирках характерна білкова дегенерація печінки, нирок і серця.

Лабораторний метод діагностики. Лабораторну діагностику проводять згідно з Методичними вказівками лабораторної діагностики брадзоту овець.

Вирішальне значення має бактеріологічний метод, але його результати багато в чому залежать від дотримання правил відбору матеріалу. До лабораторії надсилають свіжий труп або окремі органи, відібрані не пізніше 3‒4 год після смерті тварини: нирку, селезінку, шматочки печінки, уражені ділянки сичуга, дванадцятипалу кишку, трубчасту кістку, набряклий інфільтрат підшкірної клітковини, ексудати з грудної та черевної порожнин. Матеріал відбирають лише від свіжих трупів. Результати одержані від несвіжих трупів не враховують, оскільки клостридії дуже швидко проникають з кишечника в органи і тканини після загибелі.

У лабораторії проводять повне бактеріологічне дослідження, включаючи мікроскопію мазків, отримання чистої культури, зараження лабораторних тварин (біла миша, морська свинка) і визначення виду збудника.

У разі біопроби проводять зараження суспензією патматеріалу 2 морських свинок (2,50‒400 г) в дозі 0,5‒1 мл. У позитивних випадках загибель через 16‒48 год з характерними явищами: шкіра легко відокремлюється, м'язи світло-червоного кольору, а в підшкірній клітковині бульбашки газу, кишечник роздутий та ін'єктований, у грудній порожнині та серцевій сорочці велика кількість рідини. З патматеріалу від біопроби легко виділяється культура збудника, а в мазках-відбитках з органів і діафрагмальної поверхні печінки знаходять довгі ланцюги збудника хвороби.

Діагноз на брадзот вважають встановленим під час одержання одного з таких показників:

- виділення з патматеріалу культури з властивостями, характерними для збудника цього захворювання; з наступним зараженням і загибеллю однієї з лабораторних тварин;

- загибель однієї морської свинки, інфікованої початковим матеріалом, з характерною для цього збудника патологоанатомічною картиною і виділення культури збудника;

Термін дослідження в лабораторії ‒ 8 діб.

Диференційний аналіз

Необхідно виключити інфекційну ентеротоксемію і некротичний гепатит овець, сибірську виразку, емфізематозний карбункул, пастерельоз, піроплазмоз і низку отруєнь.

У разі інфекційної ентеротоксемії, на відміну від брадзоту, відсутні зміни в печінці, геморагічне запалення і виразки на слизистій оболонці сичуга і дванадцятипалої кишки, але виявляють розм'якшення нирки. У разі ентеротоксемії не виявляють у підшкірній клітковині серозно-желатинових інфільтратів.

Для некротичного гепатиту властивий тривалий гострий перебіг, характерні осередки вогнищ некрозу різних відтінків, що чергуються, майже за відсутності інших ознак.

Для сибірської виразки характерні висока температура тіла, різні форми прояву хвороби, різко збільшена селезінка з розм'якшеною пульпою, фільтрат вмісту кишечника нетоксичний для білих мишей і кроликів, кров, що не згорнулася, у разі мікроскопії мазків крові знаходять збудника хвороби з обов'язковим встановленням біопроби на лабораторних тваринах.

Під час клінічного огляду у разі емкару відзначають кульгавість і напружену ходу тварини. Під час ретельного дослідження ураженої ділянки виявляють тістуваті й нечутливі пухлини, які крепітують, але крепітація не є постійною ознакою емкару. З патологоанатомічних змін характерним вважається набряки на голові, шиї, стегна. У разі розкриття набряку виділяється рідина темно-червоного кольору з бульбашками газу специфічного запаху. Проте вирішальне значення для постановки діагнозу є виділення з трупа специфічного збудника.

Під час патологоанатомічного розтину трупів у разі пастерельозу відзначають множинні крововиливи на серозних і слизових оболонках, крупозне запалення легенів, підшкірну інфільтрацію та геморагічний діатез. У мазках з крові виявляють біполярні бактерії ‒ Р. multocidae

Піроплазмоз диференціюють шляхом мікроскопії мазків крові та виявлення в еритроцитах паразитів.

Імунітет, специфічна профілактика. Імунітет ‒ антитоксичний. Для активної імунізації використовують: полі валентний анатоксин проти клостридіозів овець або полівалентну ГОА-вакцину проти брадзоту, ентеротоксемії, злоякісного набряку і анаеробної дизентерії.

Профілактика і заходи боротьби

Для профілактики захворювання необхідні: правильна організація випасання, годівлі, водопою, недопущення переохолодження і зниження природної резистентності. Профілактична вакцинація у неблагополучних зонах.

Під час виникнення хвороби хворих (якщо вони є) ізолюють, неблагополучну отару переводять на стійлове утримання або на інші пасовища і вакцинують. Пасовища для уникнення їх перезараження використовують не раніше 15 днів після останнього випадку загибелі. Проводять знищення трупів і знезараження місць, де вони лежали. Трупи знищують разом зі шкірою і шерстю, без розтину. Заборонено забій хворих і підозрілих у захворюванні на м'ясо і зняття шкір. Знезараження овечої шерсті, інфікованої спорами збудника брадзоту, досягається шляхом вимочування її в 2,5% розчині формальдегіду (e у разі рідинного коефіцієнта 1:8, заздалегідь підігрітому 40‒41 ^оС, упродовж 10 годин).

Приміщення та інвентар дезінфікують (рис. 36).

Рис. 36. Дезінфекція вівчарника

Кращими засобами для дезінфекції приміщень у разі брадзоту овець є:

а) освітлений розчин хлорного вапна, що містить 5% активного хлору;

б) розчин двотретіосновної солі гипохлориту кальцію, що містить 5% активного хлору;

в) 5% розчин формальдегіду, підігрітий до 30‒40 ^оС. Ці розчини застосовують під час триразового нанесення з годинним інтервалом і подальшою експозицією 3 години;

г) 10% розчин однохлористого йоду;

д) розчин гипохлориту натрію, з вмістом активного хлору 5%;

е) 5% розчин пероксиду водню з додаванням 0,5% сульфазолу або 10% розчин перекису водню. Дезінфектанти застосовують при двократному нанесенні з годинним інтервалом і подальшою експозицією 3 години. На неблагополучне господарство накладають обмеження, які знімають через 20 днів після останнього випадку загибелі тварин.

Лікування. У разі блискавичного перебігу лікування неефективне. У разі затяжного перебігу хвороби рекомендується симптоматичне лікуваання (серцеві, заспокійливі), антитоксичні й антимікробні засоби (антибіотики).

Попередня тема

На початок

Наступна тема