ЕПІЗООТОЛОГІЯ З МІКРОБІОЛОГІЄЮ

II частина

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Додатки

Укладачі

Список використаних джерел

Хвороби дрібних тварин

22.1. Хвороби м’ясоїдних

22.1.1. Чума

22.1.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.1.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.1.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.1.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.1.2. Паравірусний ентерит собак

22.1.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.1.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.1.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.1.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.1.3. Коронавірусний ентерит

22.1.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.1.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.1.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.1.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.1.4. Алеутська хвороба норок

22.1.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.1.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.1.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.1.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.2. Хвороби кролів

22.2.1. Міксоматоз

22.2.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.2.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.2.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.2.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.2.2. Вірусна геморагічна хвороба

22.2.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.2.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.2.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.2.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.2.3. Інфекційний риніт

22.2.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.2.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.2.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.2.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.2.4. Інфекційний стоматит

22.2.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

22.2.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

22.2.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

22.2.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

22.1. Хвороби м’ясоїдних

Хвороби м’ясоїдних в нашій країні спостерігаються дуже часто. Одними з найпоширеніших є чума м’ясоїдних, парво- і коронавірусний ентерит собак та алеутська хвороба норок. Всі вони наносять значні економічні збитки, що пов’язані із загибеллю тварин, витратами на лікування та профілактичні заходи.

22.1.1. Чума

Чума (Pestis carnivorum, хвороба Карре, чума собак, інфекційна катаральна лихоманка собак) – гостра контагіозна хвороба, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок органів дихання, травлення й сечовиділення, а також ураженням центральної нервової системи, очей та шкіри.

Чуму м'ясоїдних установлено в Європі та Росії в другій половині XVIII ст. У 1762 р. зареєстровано в Криму під назвою «кримська хвороба». Вірус чуми собак вперше був виявлений французьким ученим Карре в 1905 р., вірусна природа хвороби доведена Данкіним і Лейдлоу в 1926 р. Чума м'ясоїдних поширена в багатьох країнах світу, завдає значних економічних збитків хутровому звірівництву та службовому собаківництву.

22.1.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби - РНК-геномний пантропний вірус з родини Paramyxoviridae.

Рис. 22.1. Вірус чуми м'ясоїдних (електронна мікроскопія)

Віріони поліморфні, найчастіше сферичної форми, діаметром 115 – 160 нм, вкриті поверхневою глікопротеїдною оболонкою з виступами завдовжки 8 – 10 нм. В організмі хворих тварин вірус у високих титрах виявляється в крові, селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, плевральному та перитонеальному ексудатах, носових виділеннях.

Вірус відносно стійкий у зовнішньому середовищі: при мінус 20 °С залишається життєздатним в органах загиблих собак упродовж 6 місяців, у носовому слизі – 1 – 2 місяці, у крові – 3 місяці. За плюсових температур не змінює своєї активності у фекаліях та носових виділеннях 7 – 11 діб, при мінус 10 °С – кілька місяців, при 76 °С – тривалий час, у ліофілізованому стані – понад рік. Інактивується при 60 °С через 30 хв, при 100 °С – миттєво, під дією сонячного світла – через кілька годин, ультрафіолетового опромінення – 30 хв. Руйнується 2 % розчином формаліну або фенолу впродовж кількох годин.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до чуми найсприйнятливіші собаки, лисиці, норки, єноти, стійкіші – песці, вовки, шакали, койоти, леопарди, рисі, леви, гієни, ведмеді, борсуки, ласки, видри, куниці, тхори. Захворювання можливе в будь-якому віці, однак частіше хворіють молоді тварини – собаки віком від 2 місяців до 1 року, хутрові звірі – до 5-місячного віку. Резервуаром вірусу чуми м'ясоїдних у природі є дикі м'ясоїдні тварини та бродячі собаки. Джерелом збудника інфекції є хворі на чуму тварини, що виділяють вірус з витіканнями з очей і носа, слиною, калом, сечею, а також перехворілі тварини-вірусоносії впродовж 3 місяців після одужання. Зараження відбувається при прямому контакті здорових тварин з хворими, через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, підстилку, предмети догляду, годівниці, одяг та взуття обслуговуючого персоналу. Механічними переносниками збудника хвороби можуть бути птахи, гризуни, жалкі комахи, люди.

Хвороба реєструється впродовж усього року, однак частіше навесні та восени. Проходить у вигляді спорадичних випадків, ензоотій та епізоотій, що визначається рівнем імунітету у сприйнятливих тварин, величиною популяцій, частотою контактів серед диких звірів, умовами утримання та повноцінністю кормових раціонів хутрових звірів, яких розводять у неволі. Чума м'ясоїдних нерідко ускладнюється секундарною мікрофлорою (сальмонели, пастерели, коки) або супроводжується інфекційним гепатитом та парвовірусною інфекцією. У разі спалаху чуми серед неімунних тварин захворюваність може сягати 90 %, летальність – 60 – 80 %.

22.1.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в організм через слизові оболонки дихальних шляхів вірус у перші 6 діб репродукується в лімфоїдній тканині, звідки кров'ю та лімфою розноситься по всьому організму, спричинюючи вірусемію, запалення слизових оболонок дихальних шляхів і травного каналу, ураження очей, нервової тканини, епідермальних клітин шкіри на кінцівках. Надалі патологічний процес часто ускладнюється вторинною бактеріальною мікрофлорою.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби.

Рис. 22.2. Клінічний прояв чуми у собаки

У собак інкубаційний період триває від кількох днів до 3 тижнів і довше. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий та хронічний. Розрізняють легеневу, кишкову, нервову та шкірну форми чуми, іноді відмічається змішана форма хвороби. Надгострий перебіг буває дуже рідко, характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 40 – 41 °С, різким пригніченням, відмовою від кормів, швидкою загибеллю тварини в перші 2 – 3 доби хвороби.

Гострий перебіг спостерігають на початку ензоотії. Проявляється високою температурою (39,5 – 41,2 °С), яка утримується 1 – 2 доби, потім знижується, стає сталою чи ремітивною. Тварини малорухливі, тремтять, відмовляються від кормів. З ніздрів витікає серозний, слизистий, а згодом гнійний ексудат, розвивається кон'юнктивіт, з'являється кашель. Може також спостерігатись ураження травного каналу. Тривалість хвороби – 15 – 21 доба.

Найчастіше трапляється підгострий перебіг. Проявляється пригніченням, зниженням апетиту, важким диханням. Спостерігаються світлобоязнь, почервоніння та набряк кон'юнктиви, склеювання повік гноєм. Навколо ніздрів, рота, на внутрішній поверхні стегон та черевної стінки з'являються дрібні червоні плями, на місці яких згодом утворюються гнійні міхурці та кірочки. Тривалість хвороби – 3 – 4 тижні. Хронічний перебіг проявляється ураженням нервової системи. Хвороба триває 1 місяць і більше.

Форма прояву хвороби визначається домінуючими клінічними симптомами. Однак за всіх форм хвороби уражаються очі. У разі легеневої форми спостерігаються риніт, трахеїт, бронхіт, прискорене важке дихання. Згодом різко підвищується температура, розвивається плеврит, катаральне запалення легень. За кишкової форми відмічають запори, що змінюються проносом, фекалії рідкі, жовтого кольору, з домішкою слизу та крові, блювання, повну відмову від кормів, швидке виснаження. У разі шкірної форми на безшерстих ділянках черева й стегон з'являються пустульозно-вузликові ураження, екзема, кірочки. Нервова форма супроводжується збудженням тварини, агресивністю, судомами окремих груп м'язів, парезами, паралічами задніх кінцівок, прямої кишки, сечового міхура, лицевого нерва.

Рис. 22.3. Клінічний прояв чуми у пушних звірів

Розвиваються сліпота, глухота, втрата нюху, які нерідко залишаються на все життя. За змішаної форми можливе одночасне ураження органів дихання і травлення або нервової системи.

У хутрових звірів інкубаційний період триває 9 – 30 діб, іноді й довше. Хвороба проявляється тими самими клінічними ознаками, що й у собак. У лисиць переважають катаральні явища (кон'юнктивіти, риніти), наприкінці спалаху ензоотії домінує нервова форма. У норок відмічають слизисто-гнійні кон'юнктивіти та риніти, опухання лап.

Проте частіше зустрічається шкірна форма, при цьому ураження нерідко спостерігаються по всьому тулубу. У кінці хвороби порушується координація рухів, виникають паралічі кінцівок, з'являється пронос. Тривалість хвороби – 2 – 18 діб. Летальність у молодняку може досягати 100 %, у дорослих звірів – 30 – 35 %. У тхорів спостерігаються катаральні явища, дегідратація, випинання та набряк прямої кишки. У соболів і песців ураження шкіри не буває.

22.1.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. При надгострому перебігу хвороби виявляють накопичення серозного ексудату в серцевій сорочці, дрібні крововиливи в серцевому м'язі, катаральне запалення слизових оболонок. При гострому перебігу чуми спостерігають катаральне або гнійне запалення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, бронхів, плеври. У легенях відмічають сірувато-червоні зони запалення або осередки ателектазу. На слизовій оболонці травного каналу – крововиливи, ерозії, виразки. Характерними для чуми собак вважаються крапчасті та смугасті крововиливи на слизових оболонках дванадцятипалої й прямої кишок, а також сечового міхура. Селезінка часто збільшена і застійно гіперемійована. У головному та спинному мозку виявляють негнійний енцефаломієліт.

Рис. 22.4. Крововиливи під ендокардом

Рис. 22.5. Крововиливи під серозною оболонкою товстого кишечника

Діагноз установлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика ґрунтується на виявленні в гістологічних зрізах специфічних тілець-включень у цитоплазмі епітеліальних клітин слизової оболонки сечового міхура, в ядрі клітин епітелію слизових оболонок жовчного міхура, жовчних ходів, шлунка, дванадцятипалої кишки, звивистих канальців нирок, бронхів та альвеол хворих або загиблих звірів. У сумнівних випадках вдаються до біопроби на щенятах того виду тварин, від якого взято патологічний матеріал для дослідження. Щенята лисиць, норок, песців на 10 – 14 добу після підшкірного або внутрішньом'язового введення 3 – 5 мл 10 % суспензії патологічного матеріалу захворюють на чуму з характерними клінічними ознаками: підвищення температури тіла, відмова від кормів, пронос, кон'юнктивіт, риніт.

Вірусологічні дослідження для виділення та ідентифікації вірусу пов'язані зі значними труднощами, тому їх проводять дуже рідко. Для ретроспективної діагностики досліджують парні сироватки крові хворих і перехворілих тварин за допомогою РН, РЗК та РЗГА. У лабораторію для дослідження направляють цілі трупи звірів і собак або паренхіматозні органи, лімфатичні вузли, головний мозок, сечовий міхур. Для серологічного дослідження надсилають проби сироваток крові.

Диференціальна діагностика передбачає виключення інфекційного гепатиту (інфекційного енцефаломієліту), сказу, хвороби Ауєскі, алеутської хвороби норок, парвовірусного ентериту норок, пастерельозу, сальмонельозу, авітамінозу В1, кормових отруєнь. При інфекційному енцефаломієліті, як і при чумі м'ясоїдних, спостерігаються нервові явища, однак виражені вони значно сильніше і супроводжуються епілептичними нападами, судомами окремих груп м'язів, слинотечею. Характерні жовтяничність і збільшення печінки. Загибель щенят трапляється лише в окремих сім'ях. Не буває риніту, кон'юнктивіту, пустульозних висипань на шкірі черева та внутрішній поверхні стегон. Позитивні результати біопроби на морських свинках та білих щурах, які не чутливі до вірусу чуми. Сказ характеризується агресивністю хворих звірів, паралічами нижньої щелепи та задніх кінцівок. В амонових рогах головного мозку виявляються тільця Бабеша-Негрі.

Відсутні характерні для чуми м'ясоїдних риніти й кон'юнктивіти. Перебіг хвороби Ауєскі у собак, котів та хутрових звірів надзвичайно швидкий, упродовж однієї доби, супроводжується сильним свербежем. Хворі тварини енергійно розчухують та гризуть сверблячі ділянки шиї, відмічаються часті жувальні рухи з виділенням з ротової порожнини значної кількості пінистої слини. На парвовірусний ентерит м'ясоїдних хворіють щенята після відлучення їх від матерів. Хвороба виникає раптово, перебіг переважно гострий (5 – 7 діб), супроводжується ураженням в основному тонких кишок. Відсутні кон'юнктивіти, риніти, нервові явища, що характеризують чуму.

Для алеутської хвороби норок характерні стаціонарність, дуже повільне поширення інфекції, латентний перебіг хвороби. Діагноз установлюють на підставі позитивних показників реакції імуноелектрофорезу та йодноаглютинаційного тесту. Пастерельоз з'являється в господарстві раптово, швидко охоплює звірів усіх вікових груп. Гострий перебіг хвороби характеризується явищами септицемії та геморагічного діатезу, хронічний перебіг – осередковим некрозом клітин паренхіми печінки, нирок, шлунка.

Сальмонельоз спостерігається переважно влітку (липень – серпень) серед щенят 1 – 2-місячного віку. На розтині виявляється збільшена в 5 – 10 разів селезінка. Збудник хвороби швидко визначається бактеріологічними дослідженнями. Отруєння завжди пов'язане зі згодовуванням неякісних кормів, що встановлюється токсикологічними дослідженнями. При гіповітамінозах В1 спостерігається дистрофія та переродження печінки. Діагноз підтверджується результатами біохімічних досліджень крові та сечі на вміст вітаміну В1 і піровиноградної кислоти.

22.1.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування: на початку хвороби з успіхом використовують гіперімунну сироватку проти чуми м'ясоїдних і гамма-глобулін, меншою мірою – цитровану кров здорових звірів. Для пригнічення збудників секундарної інфекції застосовують сульфаніламідні й нітрофуранові препарати, а також антибіотики широкого спектра дії з попереднім визначенням чутливості до них бактеріальної мікрофлори. Проводять також симптоматичне лікування, дають серцеві, жарознижувальні та відхаркувальні препарати. При нервових явищах призначають люмінал, мединал, бромід калію та інші засоби. Хворих тварин забезпечують дієтичними кормами та оптимальними умовами утримання.

Наслідки нервової форми чуми Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=TShnxLxnhGM

Імунітет.

Рис. 22.6. Вакцина проти чуми м'ясоїдних

Після перехворювання на чуму м'ясоїдних формується стійкий і тривалий імунітет. Щенята від імунних матерів не сприйнятливі до вірусу чуми впродовж 2 – 3 місяців після народження (колостральний імунітет). Для специфічної профілактики застосовують сухі культуральні вірусвакцини з атенуйованих штамів 668-КФ, ЕПМ і Вакчум, які зумовлюють створення імунітету терміном до одного року.

У неблагополучних звірогосподарствах рекомендується щеплення вагітних самок, а також використання 3- і 4-валентних полівакцин (проти чуми, вірусного ентериту, ботулізму і псевдомонозу).

Профілактика та заходи боротьби ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил розведення тварин та їх планомірної специфічної вакцинації. Завозити собак або хутрових звірів дозволяється лише з благополучних щодо чуми звірівницьких ферм та собакорозплідників. Усіх новоприбулих тварин витримують у профілактичному карантині впродовж 30 днів. Систематично знищують бродячих собак, розплідники захищають від проникнення на їхню територію диких звірів.

Регулярно проводять очищення та дезінфекцію кліток, будиночків, території розплідника. Здійснюють постійний ветеринарний нагляд за всім поголів'ям тварин, зокрема й за собаками робітників звіроферм. У разі появи хвороби у звірогосподарстві запроваджують карантинні обмеження, згідно з якими забороняється ввезення та вивезення чутливих до чуми м'ясоїдних тварин, припиняються перегрупування, зважування, таврування тварин та проведення інших заходів, які можуть сприяти поширенню збудника інфекції. Хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. Усіх клінічно здорових тварин щеплюють вакциною проти чуми м'ясоїдних незалежно від віку та пори року. Тушки загиблих тварин спалюють, шкури знімають в ізоляторах, висушують 3 доби при 25 – 33 °С, потім витримують ще 10 діб за кімнатної температури.

Після кожного випадку видалення хворої тварини проводять дезінфекцію всього приміщення для тварин, очищення та знезараження кліток, ґрунту під клітками, переносних ящиків, інвентарю. В ізоляторах щодня проводять дезінфекцію.

Карантин з неблагополучного господарства знімають через 30 діб після останнього випадку видужання або загибелі хворої на чуму тварини, проведення остаточної дезінфекції. Вивезення собак з господарства дозволяється через 1,5 місяці, хутрових звірів – через 6 місяців після зняття карантинних обмежень.

Для дезінфекції приміщень, будиночків, вольєрів, кліток та інвентарю використовують 2 – 4 % розчин їдкого натру, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 % розчин креоліну, 3 % емульсію лізолу. Гній знезаражують біотермічним способом.

22.1.2. Парвовірусний ентерит собак

Парвовірусний ентерит собак (Parvovirus enteritis canum, парвовірусна інфекція собак, геморагічний ентерит собак) – гостра висококонтагіозна хвороба, що характеризується геморагічним запаленням кишок, міокардитом та лейкопенією.

Парвовірусна інфекція собак є однією з найпоширеніших інфекційних хвороб собак, при якій смертність серед цуценят 6-місячного віку може досягати 50 – 80 %.

22.1.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби - ДНК-геномний вірус з родини Parvoviridae, споріднений в антигенному відношенні зі збудниками панлейкопенії котів і ентериту норок.

Рис. 22.7. Парвовірус собак (електронна мікроскопія)

Віріони сферичної форми, діаметром 18 – 26 нм, мають ікосаедральний капсид, одноланцюгову ДНК, три структурних білки. Ліпідів, вуглеводів і ферментів у складі віріонів не виявлено. Антигенних різновидів вірусу не встановлено. Вірус склеює еритроцити свині, мавпи, собаки, кота й хом'яка. Репродукується в первинних культурах клітин нирок цуценят і кошенят, а також у перещеплюваних лініях А-72 або CREK. В організмі інфікованих тварин зумовлює утворення віруснейтралізувальних, компліментзв'язувальних та гемаглютинувальних антитіл, що використовується при серодіагностиці хвороби.

Вірус відносно стійкий у зовнішньому середовищі: в замороженому стані залишається життєздатним упродовж одного року, за кімнатної температури – до 6 місяців, при нагріванні до 60 °С – упродовж 1 год. Не інактивується під дією ефіру, хлораміну, а також звичайних дезінфектантів.

Епізоотологія хвороби. Захворювання уражає собак усіх вікових груп, проте частіше хворіють цуценята у віці 14 – 60 діб і дорослі тварини до 3 років. Найчутливішими є собаки культурних і декоративних порід. Сприйнятливі також куниці та єнотоподібні собаки, особливо у 2 – 15-тижневому віці. Норки, червоні лисиці, єноти і скунси не хворіють. Джерелом збудника інфекції є хворі собаки, які виділяють вірус з фекаліями в перші 3 – 7 діб після захворювання, та вірусоносії впродовж 6 місяців. Природне зараження відбувається через травний канал та дихальні шляхи, при безпосередньому контакті під час обнюхування, а також через контаміновані збудником корми, воду, речі догляду, різні предмети. Виникненню хвороби сприяють різні порушення ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі тварин, стреси при пересаджуванні звірів у клітки, проведення вакцинацій тощо.

22.1.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Вірус після проникнення в організм репродукується в епітеліальних клітинах кишкових крипт, зумовлюючи їх лізис, а також діарею, лейкопенію, віремію та підвищення температури тіла на 4 – 5 добу хвороби.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби.

Рис. 22.8. Виснаження при парвовірусному ентериті

Інкубаційний період триває 4 – 10 діб. Перебіг хвороби надгострий (блискавичний), гострий та підгострий.

Розрізняють дві форми хвороби – кишкову (хворіють собаки до 3 років) і серцеву (уражаються цуценята віком від 2 до 15 діб). Іноді буває змішана форма хвороби. При надгострому перебігу кишкової форми у цуценят 6 – 10-тижневого віку спостерігаються різке пригнічення, повна відмова від корму, сухість носового дзеркальця, раптова загибель через кілька годин від початку хвороби без прояву ентериту.

Гострий перебіг кишкової форми триває 5 – 6 діб. Спочатку відмічається анорексія, потім починається блювання, а через 6 – 24 год – діарея. Фекалії рідкі, жовто-сірого, а згодом зеленого кольору, містять багато слизу та прожилки крові. Температура тіла підвищується до 39,5 – 41,0 °С або залишається в нормі. Блювання і пронос призводять до швидкого зневоднення організму і загибелі впродовж перших 24 – 96 год хвороби. Летальність у цуценят становить 50 %, у дорослих – 5 – 10 %.

Серцева форма буває рідко. Спостерігається серцева недостатність, прискорений ниткоподібний пульс, набряк легень. Загибель цуценят часто настає раптово внаслідок гострої серцевої недостатності. Летальність при цій формі досягає 96 %.

22.1.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни.

При кишковій формі відмічається ураження тонких кишок. Слизова оболонка набрякла, геморагічно запалена, мезентеріальні лімфовузли також набряклі, збільшені в розмірі. Селезінка збільшена, на її поверхні спостерігаються світлі плями. При кишковій формі під час гістологічного дослідження в кишках спостерігають некротичні зміни епітелію крипт, лімфоїдної тканини, пейєрових бляшок, а також лімфатичних вузлів і тимуса. Іноді вдається виявити внутрішньоядерні включення. При серцевій формі виявляються розширення клапанів, блідість і в'ялість міокарда, набряк легень, ознаки гострого гепатиту й осциту, крововиливи.

Рис. 22.9. Ураження селезінки при парвавірусному ентериті

Рис. 22.10. Слизова оболонка тонкого кишечника при парвавірусному ентериті

Діагноз установлюють на підставі клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних (гістологічних) змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика включає виявлення в патологічному матеріалі віріонів методами електронної та імуноелектронної мікроскопії; індикацію та ідентифікацію вірусного антигену за РІФ, РГА, РЗГА (з еритроцитами свині), РНГА (з еритроцитарним діагностикумом), ELISA-методом.

Виділення вірусу проводять у первинній культурі клітин нирок цуценят або кошенят, а також перещеплюваних лініях А-72 або CREK. Індикацію вірусу здійснюють за РІФ через 3 доби після зараження, ЦПД при цій інфекції не проявляється. За потреби ставлять біопробу на цуценятах 8 – 10-тижневого віку, яких заражають орально. В позитивних випадках через 5 діб у цуценят розвиваються характерні клінічні ознаки хвороби: пригнічення, анорексія, блювання, пронос з домішками крові у фекаліях, загибель на 5 – 6-ту добу. На розтині виявляють геморагічне запалення тонких кишок, при гістологічному дослідженні - некроз лімфоїдної тканини пейєрових бляшок, селезінки, тимуса, лімфовузлів, атрофію кишкових ворсинок. Специфічність уражень підтверджується шляхом виявлення вірусного антигену за РІФ. Ретроспективну діагностику здійснюють шляхом визначення в парних сироватках крові специфічних антитіл за РЗГА, РНГА, а також за РН у культурі клітин у поєднанні з РІФ.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення чуми, інфекційного гепатиту, лептоспірозу, сальмонельозу, коронавірусної інфекції, гастроентеритів аліментарного й паразитарного походження.

22.1.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування має бути комплексним. Застосовують полівалентну сироватку проти чуми, парвовірусної інфекції й гепатиту м'ясоїдних, а також антибіотики широко спектра дії та сульфаніламідні препарати.

Рис. 22.11. Імуноглобулін проти парвовірусного ентериту

Використовують також симптоматичні засоби для усунення блювання, зневоднення організму, профілактики ацидозу і бактеріальної інфекції. Хворим собакам призначають атропін, алоперидол, перорально – розчин сульфату барію, лужну мінеральну воду, зв'язуючі і обволікаючі препарати, серцеві засоби (кофеїн, глюкоза). Необхідно дотримуватися дієти. Хворих тварин забезпечують доброякісним і легкозасвоюваним кормом (міцні м'ясні відвари, заправлені яєчним жовтком, свіжий м'ясний фарш, свіже сире м'ясо або печінка, замість молока дають АБК, ПАБК, різні закваски та ін.). Знесиленим тваринам вводять підшкірно цитровану кров або нормальну кінську сироватку в дозі 3 – 5 мл на 1 кг маси.

Імунітет. У перехворілих на парвовірусний ентерит собак формується стійкий імунітет, який триває не менше 3 років. Для специфічної профілактики запропоновано ефективні інактивовані й живі культуральні вакцини проти панлейкопенії котів і парвовірусного ентериту собак, які створюють несприйнятливість відповідно на 6 і 12 місяців.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають загальну та специфічну профілактику парвовірусного ентериту собак у спеціалізованих розплідниках та звірівницьких господарствах. Щоб запобігти занесенню збудника хвороби, комплектування розплідників проводиться тільки з благополучних господарств здоровими собаками. Новоприбулих тварин обов'язково витримують у профілактичному карантині впродовж 30 діб, а службових собак – 3 тижні. Увесь цей час тварини перебувають під постійним ветеринарним наглядом, їх піддають передбаченим діагностичним дослідженням та щепленням. У разі появи парвовірусного ентериту ферму карантинують. Хворих і підозрюваних щодо захворювання на парвовірусний ентерит собак негайно ізолюють і лікують. Решту тварин вакцинують. Собак у віці від 2 місяців до 1 року щеплюють дворазово з інтервалом 2 – 3 тижні, у віці понад 1 рік – одноразово. Після кожного випадку видалення хворої собаки проводять дезінфекцію будиночків та кліток для тварин, а також ґрунту під клітками, переносних ящиків, інвентарю тощо. В ізоляторах дезінфекцію проводять щодня. Карантин з неблагополучної ферми знімають через 30 діб після останнього випадку видужання або загибелі тварини і проведення остаточної дезінфекції. Вивезення собак з ферми дозволяється не раніше ніж через 45 діб після зняття карантину. Для дезінфекції використовують 0,2 – 0,3 % розчини формальдегіду або кальциновану соду в розведенні 1:20.

22.1.3. Коронавірусний ентерит

Коронавірусний ентерит (Koronavirys enteritis caninum) – гостра висококонтагіозна інфекційна хвороба собак, що характеризується геморагічним запаленням шлунково-кишкового тракту, зневодненням і загальним виснаженням організму.

22.1.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник. РНК-містимий вірус, родини коронавирусів (Canine Coronavirus), має на своїй оболонці своєрідні виступи у вигляді зубців корони.

Рис. 22.12. Canine Coronavirus

Недивлячись на спорідненість збудника коронавірусної інфекції собак з коронавірусами людини, котів і інших тварин, людині цей вірус не передається, хоча котів і свиней інфікувати може. Вірус не стійкий у зовнішньому середовищі і зберігається в калових масах при кімнатній температурі не больше двох діб. Також вірус чутливий до жиророзчинників (ефір, хлороформ), гине при 56 °С упродовж 10 хвилин, 10 %-ий розчин соди може руйнувати його за 10 хвилин.

Епізоотологія хвороби. Коронавірус поширений всюди, антитіла виявляються в сироватці близько 54 % собак, а в деяких популяціях ця цифра досягає 100 %.

Хворіють собаки всіх вікових груп і порід, але найчутливіші цуценята у віці до 5 місяців. Джерелом інфекції є хворі тварини і тварини-вірусоносії, що виділяють вірус з фекаліями. Віросоносійство триває 3 – 14 днів, іноді довше.

Зараження відбувається через інфіковані корми і воду оральним (іноді назальним) шляхом, а також при безпосередньому контакті здорової тварини з хворою.

22.1.3.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез: потрапивши в організм, вірус розмножується в епітеліальних клітинах тонкого відділу кишечника, ободової кишки чи слизистої носоглотки, викликаючи їх руйнування. В кровоносній системі, вірус, размножуючись, викликає зміни в стінках кровоносних судин. Морфологічний склад крові змінюється раніше, ніж зявляються перші клінічні ознаки захворювання. У перші 1 – 2 дні після зараження відмічається різка лейкопенія (зменьшення кількості лейкоцитів у крові). Морфологічні зміни крові вказують на патологічні і запальні процеси в кровоносних органах. В цей час відмічається незначне підвищення температури.

У зв’язку з пошкодженням кровоносних судин відбувається гіперемія і набухання слизових оболонок, особливо травного тракту. Під дією віруса слизові кишечника некротизуються, утворюються дрібні ерозії і виразки, відкриваються ворота для інфекції і приєднується патогенна мікрофлора травного тракта (грибки, бактерії).

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційнй період складає 1 – 7 днів. Віруснейтралізуючі антитіла виявляються на 5 день інфекції.

Рис. 22.13. Діарея при коронавірусному ентериті

Рис. 22.14. Виснаження при коронавірусному ентериті

Клінічні ознаки коронавірусного ентериту собак залежить від таких факторів, як вік, вірулентність і доза вірусу, іммунний стан тварини. Хвороба може протікати в трьох формах: надгострій, гострій і латентній.

Надгостру форму відмічають переважно при змішанних кишкововірусних інфекціях (корона-, парво-, ротавірусних ентеритах) у цуценят у віці 2 – 8 тижнів. Тварина відмовляється від корму, спостерігається в’ялість, постійна блювота, пронос темного кольору. Температура ппідвищується до 41 °С. Тварини гинуть упродовж 24 – 48 годин.

Гостру форму також спостерігають у собачат у ранньому віці. Хвороба супроводжується блювотою, анорексією, різким зневодненням организму і серцево-судинною недостатністю. Калові маси спочатку кашоподібні, потім водянисті з домішками крові і різким неприємним запахом.

Латентна форма характеризується тривалим безсимптомнм перебігом, можуть спостерігатися окремі слабовиражені клінічні ознаки вірусних кишкових інфекцій: депресія, втрата апетиту, хронічний пронос, зниження ритму серцевої діяльності, виснаження.

22.1.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Трупи собак, які загинули від коронавірусного ентериту, виснажені, анемічні. Серозні покрови сухуваті. У шлунку знаходять невелику кількість молока або корму, часто шлунок пустий, слизова оболонка шлунка сухувата, покрита тонким шаром густого слизу, в деяких випадках у шлунку його досить велика кількість, при його наявності є підстави вважати, що хвороба має затяжний характер.

Тонкий кишечник розтягнутий газами або напівспавший, в стані катарального запалення, рельєф слизової оболонки згладжено, кровоносні судини під серозною оболонкою повнокровні, деякі з них стазовані. Стази при згущеній крові розповсюджені по всьому організму.

Діагностика. Імунологічний метод анализу – реакція між антигеном і відповідним йому антитілом проводиться за допомогою спеціальних тест-полосок.

22.1.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Використовують імуностимулюючу терапію, вітамінотерапію, антибіотикотерапію, компенсацію втрати рідини і електролітів, за необхідності використовують симптоматичні препарати (спазмолітики, кровозупинні, адсорбуючі, протиблювотні, лікувальні дієти).

Рис. 22.15. Вакцина «Дурамун Макс 5-CvK/4L»

Імунітет. Для активної імунопрофілактики використовують асоційовані вакцини проти коронавірусного ентериту собак, наприклад: Дурамун Макс 5-CvK/4L (Duramune Max 5-CvK/4L), Вангард Плюс 5/L (Vanguard Plus 5/L), Біокан К (Biocan C).

Профілактика та заходи боротьби.

Щоб запобігти занесенню збудника хвороби, комплектування розплідників проводиться тільки з благополучних господарств здоровими собаками. Новоприбулих тварин обов'язково витримують у профілактичному карантині впродовж 30 діб, а службових собак – 3 тижні. Увесь цей час тварини перебувають під постійним ветеринарним наглядом, їх піддають передбаченим діагностичним дослідженням та щепленням. У разі появи коронавірусного ентериту ферму карантинують. Хворих і підозрюваних щодо захворювання на парвовірусний ентерит собак негайно ізолюють і лікують. Решту тварин вакцинують. В ізоляторах дезінфекцію проводять щодня. Карантин з неблагополучної ферми знімають через 30 діб після останнього випадку видужання або загибелі тварини і проведення остаточної дезінфекції.

22.1.4. Алеутська хвороба норок

Алеутська хвороба норок (Morbus aleutica lutreolarum, плазмоцитоз, гіпергаммаглобулінемія) – хронічна контагіозна хвороба, що характеризується генералізованим плазмоцитозом, кахексією, утворенням кровоточивих виразок на слизових оболонках губів і ясен, розвитком гломерулонефриту, періартеріїту, гепатиту.

22.1.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус, що належить до родини Parvoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 20 – 27 нм. В організмі інфікованих норок вірус перебуває в комплексі з сироватковими імуноглобулінами, має виражений тропізм до лімфоцитів.

Рис. 22.16. Вірус алеутської хвороби норок

Штами цього вірусу від норок і тхорів виявились біологічно різними. В організмі хворих норок вірус у складі імунного комплексу міститься в крові, головному мозку, мезентеріальних лімфовузлах, нирках, печінці, слинних залозах, кишках. Культивування вірусу на клітинних культурах пов'язане зі значними труднощами, тому в практичній діяльності його майже не застосовують.

Вірус стійкий до дії формаліну, ефіру, дезоксихолату, протеолітичних ферментів. Характерною є висока термостійкість збудника алеутської хвороби, який залишається життєздатним при 6 °С упродовж 11 місяців, при 56 °С – упродовж 30 хв. Частково інактивується при 60 °С, повністю – при 80 °С. Руйнується під дією прямого сонячного проміння, 2 – 3 % розчину формальдегіду, 2 % розчину їдкого натру.

Епізоотологія хвороби. До алеутської хвороби сприйнятливі норки незалежно від віку й статі, а також тхори. При цьому сприйнятливість алеутських голубих норок з гомозиготним рецесивним геном на 47 % перевищує чутливість стандартних пастельних норок. Вірус тривалий час може безсимптомно персистувати в організмі соболів, мишей, собак, котів, що наводить на думку про можливу їх участь у підтриманні резервуара збудника хвороби. Джерелом збудника хвороби є клінічно хворі норки та вірусоносії, що виділяють вірус із слиною, фекаліями та сечею.

Передавання збудника інфекції від інфікованих норок здоровим тваринам здійснюється вертикально і горизонтально. Норки часто заражаються під час парування, внутрішньоутробно, аліментарним і аерогенним шляхами. Не виключається передавання збудника через шкіру при укусах звірами, а також жалкими комахами. Факторами передавання можуть стати контаміновані збудником одяг та взуття обслуговуючого персоналу, підстилка, клітки, інвентар, а також недостатньо проварені тушки інфікованих убитих норок.

Для алеутської хвороби характерні стаціонарність та осередковість інфекції. У благополучні звірогосподарства збудник хвороби заноситься із завезеними латентно інфікованими норками. Алеутська хвороба швидко поширюється, однак на відміну від інших інфекційних захворювань спочатку протікає безсимптомно і не виявляється лабораторними дослідженнями. Згодом кількість приховано інфікованих тварин накопичується, вірулентність вірусу значно зростає, хвороба може набувати епізоотичного характеру з гострим перебігом, типовим клінічним проявом (прогресуюча форма) та значною летальністю (до 90 %). У стаціонарно неблагополучних осередках алеутська хвороба проходить у вигляді ензоотії, з хронічним перебігом та нечітко вираженою клінічною картиною хвороби (інапарантна форма). Летальність становить 80 %. Упродовж кількох років алеутська хвороба може уразити майже все поголів'я норок, серопозитивність при цьому досягає 93,6 %.

22.1.4.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Проникнення в організм вірусу алеутської хвороби спричиняє інтенсивну проліферацію лімфоцитів і плазматичних клітин (плазматичний лімфоцитоз), а також розвиток гіпергаммаглобулінемії, переважно за рахунок збільшення майже вдвічі рівня імуноглобуліну G. Одночасно з репродукцією вірусу в крові утворюються специфічні антитіла, які разом з комплементом формують імунні комплекси вірус – антитіло – комплемент. У наслідок відкладання імунних комплексів у стінках артерій та капілярів у різних органах розвиваються такі тяжкі ураження, як гломелуронефрит, нодозний періартеріїт, гепатит. Під час фагоцитозу імунних комплексів клітинами РЕС відбувається звільнення лізосомних ферментів, які викликають денатурацію білків власних клітин, роблять їх чужорідними аутоантигенами.

Аутоантигени, в свою чергу, формують нові імунні комплекси аутоантиген – аутоантитіло, які призводять до прогресуючого розвитку патологічних процесів (гломелуронефрит, періартрит і гепатит), що закінчуються загибеллю тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 30 діб до 2 років.

Рис. 22.17. Хворі тварини

Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний.

Розрізняють прогресуючу, непрогресуючу та безсимптомну форми хвороби. На початку ензоотії інфекція проявляється у вигляді спорадичних випадків. У тварин відмічають зменшення апетиту, пригнічення, виснаження, зниження приросту, схуднення, анемію.

Прогресуюча форма хвороби спостерігається переважно в разі горизонтального зараження норок з геном аа. Характеризується гострим та підгострим перебігом, типовими клінічними ознаками й патолого-анатомічними змінами, швидким зростанням рівня специфічних антитіл, високою летальністю звірів уже в перший рік після виникнення хвороби. Легко діагностується серологічними та біохімічними методами досліджень. При прогресуючій формі хвороби в калі виявляють кров, фекалії стають дьогтеподібними, на слизових оболонках губ, ротової порожнини та ясен виявляють виразки, розвивається ниркова недостатність, прогресуюча анемія, можливі парези й паралічі. Норки, які заразились до гону, абортують, спостерігається розсмоктування ембріонів, самки часто втрачають материнські якості. Хвороба закінчується кахексією і загибеллю понад 50 % норок упродовж першого року після виникнення хвороби. На другий рік летальність становить уже 80 %.

Непрогресуюча форма хвороби реєструється в стаціонарних осередках, а також у норок без гена аа. Спостерігається в разі зараження в ембріональному або підсисному періоді на фоні колостральних специфічних антитіл, які новонароджені щенята одержують від інфікованих самок. Характерною особливістю цієї форми хвороби є зростання рівня специфічних антитіл у крові щенят у підсисний період, різке їх зниження після відокремлення від матерів і поступове підвищення впродовж наступних 15 – 21 доби. У інфікованих щенят симптоми хвороби й патолого-анатомічні зміни спостерігаються дуже рідко. Серологічні та біохімічні методи досліджень не виявляють наявності хвороби. В перший рік після зараження летальність серед щенят становить 15 – 22 %, наступного року досягає 80 %.

Безсимптомна форма хвороби трапляється в стаціонарних осередках. Характеризується відсутністю будь-яких ознак хвороби незважаючи на інфікованість норок, яка встановлюється серологічними дослідженнями.

22.1.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні та гістологічні зміни. Трупи здебільшого виснажені. При прогресуючій формі хвороби патологічні зміни виявляють в нирках, селезінці, печінці.

Рис. 22.18. Зовнішній вигляд нирок при алеутскій хворобі норок

Нирки на ранній стадії хвороби значно збільшені в розмірі, світло-жовтого кольору, в'ялої консистенції, під капсулою спостерігаються крапчасті крововиливи, на розрізі – сірувато-білі осередки некрозу. При непрогресуючій формі нирки зморщені, під капсулою виявляють зірчасті крововиливи, що надають ниркам своєрідної крапчастості, мають горбисту поверхню. Печінка у деяких тварин збільшена вдвічі, темно-червоного кольору різних відтінків, з дрібногорбистою поверхнею. На розрізі виявляють мускатний малюнок органа і кістозно розширені жовчні протоки. Селезінка збільшена в 2 – 5 разів, пружної консистенції, темно-вишневого кольору, під капсулою знаходять темно-фіолетові або темно-коричневі крововиливи, внаслідок чого нирки часто мають строкатий вигляд. Лімфатичні вузли тулуба і паренхіматозних органів набряклі, збільшені в 2 – 4 рази. При непрогресуючій формі хвороби селезінка може бути атрофованою, має ознаки гіперплазії. Нирки зморщені, з горбистою поверхнею. На слизовій оболонці ротової порожнини та в шлунку виявляють дрібні ерозії, з яких витікає кров, у прямій кишцбувають згустки крові.

Під час гістологічного дослідження патологічного матеріалу виявляють дифузний плазмоцитоз, накопичення значної кількості плазматичних клітин, які локалізуються по ходу кровоносних судин, навколо канальців і клубочків нирок, у ділянці тріад і по ходу внутрішньочасточкових капілярів печінки, у червоній пульпі селезінки, в мозкових тяжах і синусах лімфатичних вузлів. Для непрогресуючої форми хвороби патогномонічним є ураження нирок, яке характеризується ознаками типового гломерулонефриту (дистрофія базальних мембран судинних клубочків, їх гіаліноз та склероз, зерниста й жирова дистрофія епітелію звивистих канальців). У печінці спостерігаються хронічне запалення жовчних проток, утворення кіст, іноді жирова дистрофія гепатоцитів. Приблизно в 25 % випадків виявляються періартеріїти й фібриноїдна дистрофія дрібних і середніх артерій нирок, печінки, серця, лімфовузлів та мозку.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає дослідження сироваток крові за реакцією імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ) та за допомогою неспецифічного йодно-аглютинаційного тесту (ЙАТ). Під час первинного встановлення діагнозу в раніше благополучному господарстві часто проводять патоморфологічні дослідження, які вважаються найдостовірнішим діагностичним тестом.

Рис. 22.19. Набір для серологічної діагностики АХН

Йодно-аглютинаційний тест є неспецифічним методом діагностики алеутської хвороби. Ґрунтується на властивостях розчину йоду осаджувати гамма-глобуліни при підвищеній їх концентрації в сироватках крові. Метод дуже простий, однак виявляє лише 40 – 60 % інфікованих норок. У дорослих тварин позитивна реакція визначається через 21 – 56 діб після зараження, у молодняку – в 2 – 3-місячному віці. За ЙАТ не вдається виявити хворобу на ранній стадії, а лише через 3 – 5 тижнів після зараження. Тяжко хворі норки в разі значного ураження нирок також не завжди реагують за цим тестом у зв'язку з низьким рівнем гаммаглобулінів у сироватці їхньої крові. Встановлено дуже високу чутливість ЙАТ (97,4 % відносно РІЕОФ) під час діагностики прогресуючої форми хвороби і низьку чутливість ЙАТ (у 2,4 – 15,7 разу менша, ніж РІЕОФ) – непрогресуючої форми хвороби в стаціонарному епізоотичному осередку.

Реакцію імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ) використовують для зажиттєвої діагностики алеутської хвороби норок. Характеризується високою специфічністю і дає змогу виявляти хворих норок через 6 – 15 діб після зараження. РІЕОФ виявляє 98 – 100 % захворілих тварин незалежно від форми хвороби. Однак у стаціонарно неблагополучних господарствах існує 20 – 25 % недіагностованих стадій алеутської хвороби норок, причину яких поки що не з'ясовано, проте їх слід мати на увазі під час організації заходів з оздоровлення звіроферми.

Запропоновані інші методи серологічної діагностики хвороби (реакція непрямої імунофлуоресценції, реакція зв'язування комплементу, імуноферментний метод, радіоімунний метод, а також різні неспецифічні тести - глутаральдегідний тест, тимолова проба, імунодифузія гамма-глобуліну в агаровому гелі) не знайшли широкого практичного застосування через трудомісткість їх виконання або недостатню специфічність чи чутливість.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти алеутську хворобу від аліментарної (токсичної) дистрофії печінки та псевдомонозу норок. При аліментарній дистрофії печінки не спостерігається осередковості й стаціонарності хвороби, відсутні характерні для алеутської хвороби дифузний плазмоцитоз і гломелуронефрит. При псевдомонозі захворювання виникає раптово, має гострий перебіг, супроводжується значною кровотечею з носа і рота, закінчується загибеллю норок упродовж однієї доби. На розтині виявляється характерна для псевдомонозу геморагічна пневмонія. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культура збудника хвороби Pseudomonas aeruginosa.

22.1.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Специфічних методів терапії не розроблено. Для утримання норок до періоду дозрівання волосяного покриву проводять комплексне симптоматичне лікування з використанням антибіотиків (біоміцин, синтоміцин, левоміцетин), сульфаніламідних препаратів (норсульфазол, сульфадимезин, фуразолідон), вітаміну В12, фолієвої кислоти, глюкози.

Імунітет не вивчено.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи проводять відповідно до інструкції. Для профілактики алеутської хвороби норок особливу увагу слід приділяти виконанню основних ветеринарно-санітарних вимог з комплектування, годівлі, утримання та використання хутрових звірів. Благополучними щодо алеутської хвороби норок вважаються звірогосподарства, в яких упродовж трьох останніх турів не виявлялося серопозитивних за РІЕОФ тварин. У таких господарствах щороку в травні – червні обов'язково проводять дослідження крові самок, які не дали приплоду. Не можна допускати завезення для комплектування звіроферм племінного молодняку з неблагополучних господарств, утримувати в господарстві позитивно реагуючих за РІЕОФ тварин. Племінний молодняк, незалежно від благополуччя господарства щодо алеутської хвороби, перед вивезенням із звіроферми обов'язково досліджують серологічною пробою. Вивезення племінного молодняку з неблагополучного господарства дозволяється лише в неблагополучні щодо алеутської хвороби господарства і тільки за негативних показників серологічних досліджень та з благополучних шедів.

Новоприбулих норок упродовж 30 діб утримують у карантинному приміщенні й досліджують за РІЕОФ. За відсутності позитивно реагуючих тварин завезену групу норок утримують у загальному приміщенні з іншим фермерським поголів'ям, але в окремих шедах.

У разі виявлення серед завезених норок позитивно реагуючих за РІЕОФ їх забивають, а негативно реагуючих клінічно здорових норок утримують окремо від фермерського поголів'я.

У неблагополучних господарствах проби крові всіх племінних норок досліджують за РІЕОФ двічі на рік: восени (вересень – жовтень), у період комплектування основного стада, і взимку (січень – лютий), до початку гону. Крім цього, в травні – червні проводять проміжні вибіркові дослідження самок, що не дали приплоду. Позитивно реагуючих дорослих звірів, а також підозрюваних щодо зараження щенят від позитивно реагуючих чи клінічно хворих матерів, щенят з виводків, де встановлювалась позитивна РІЕОФ, ізолюють від стада, лікують і забивають після дозрівання волосяного покриву.

Заміну позитивно реагуючих звірів проводять негативно реагуючим ремонтним молодняком.

Для дезінфекції приміщень, будиночків, кліток застосовують 2 % розчин їдкого натру, 2 % розчин формальдегіду, 2 % розчин глутаральдегіду. Господарство вважають оздоровленим після отримання триразових негативних результатів досліджень сироваток крові усіх норок за РІЕОФ.

22.2. Хвороби кролів

Хвороби кролів завдають значних збитків промисловим підприємствам та приватним господарствам. Найпоширеніші з них: міксоматоз, вірусна геморагічна хвороба (ВГХК), інфекційний риніт, інфекційний стоматит.

22.2.1. Міксоматоз

Міксоматоз (Myxomatosis cuniculorum) – гостра висококонтагіозна хвороба, що характеризується серозно-гнійним кон'юнктивітом і ринітом, утворенням пухлинних вузлів на шкірі, набряково-драглистою інфільтрацією підшкірної клітковини в ділянці голови, лап, хребта, зовнішніх статевих органів і ануса. Супроводжується надзвичайно високою, майже 100 % летальністю.

Захворювання вперше встановив серед диких кролів в Уругваї і описав у 1898 р. Санареллі. Пізніше міксоматоз був виявлений у Каліфорнії та Мексиці. Вірус міксоматозу був ізольований Р.С. Шоупом у 1932 р. З 1950 р. спеціально використовувався в Австралії для знищення диких кролів, які становили велику загрозу посівам та окультуреним пасовищам. На перших порах таке зараження призводило до майже 100 % загибелі кролів, однак згодом з'явились атенуйовані штами і летальність зменшилась. У 1952 р. під Парижем, також для боротьби з дикими кролями, було випущено двох заражених міксоматозом кролів, які швидко спричинили спустошливу епізоотію у Франції серед не лише диких, а й свійських кролів. У наступні роки міксоматоз поширився в багатьох країнах Європи, а в 1967 р. епізоотія знову охопила Центральну Європу. У колишньому Радянському Союзі міксоматоз з'явився в 1980 р. і спричинив величезні втрати в кролівництві. На території України хворобу зареєстровано в 1981 р. Економічні збитки, яких завдає міксоматоз, дуже значні і зумовлюються масовою загибеллю кролів і витратами на проведення карантинно-запобіжних та ліквідаційно-оздоровчих заходів.

22.2.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус з родини Poxviridae, за структурою ідентичний вірусу фіброми та іншим віспяним вірусам.

Рис. 22.20. Вірус міксоматоза кролів

Має цеглиноподібну форму із заокругленими кінцями, розмір 230 – 290 нм, вкритий поверхневою білковою оболонкою. В антигенному та імуногенному відношенні вірус міксоматозу кролів споріднений зі збудниками фіброматозу та фіброми кролів, зайців і білок. Експериментальна інфекція міксоматозу європейських диких і свійських кролів легко відтворюється при підшкірному або внутрішньошкірному введенні високовірулентного патологічного матеріалу, тоді як у південноамериканських диких кролів таке зараження проявляється лише утворенням на місці ін'єкції пухлини. Вірус міксоматозу культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого або качиного ембріона, утворюючи характерні віспяні фокуси, а також у клітинній культурі курячих фібробластів та нирок кролів, морських свинок і людини, спричиняючи цитопатогенні зміни, утворення бляшок і великих цитоплазматичних включень.

Вірус міксоматозу чутливий до дії ефіру, лугів, формальдегіду, фенолу, борної кислоти, перманганату калію. Стійкий у зовнішньому середовищі і зберігає вірулентність у висушеному патологічному матеріалі кролів упродовж 20 діб, у вологому стані при 8 – 10 °С – 3 місяців, при 26 – 30 °С – 10 діб, у замороженому стані – понад 2 роки. Залишається життєздатним у трупах кролів 7 діб, у землі – до 10 тижнів, у сухих шкурках кролів при 15 – 20 °С – до 10 місяців.

Епізоотологія хвороби. До міксоматозу сприйнятливі дикі та свійські кролі незалежно від віку й статі. Дикі зайці хворіють рідко.

Рис. 22.21. Переносники міксоматозу – комарі

Резервуаром збудника міксоматозу в природі є дикі кролі та зайці, серед яких інфекція проходить латентно і підтримується механічним перенесенням вірусу членистоногими. Значну роль у збереженні й передаванні збудника відіграють кровосисні комахи (комарі, москіти) та ектопаразити (воші, блохи, кліщі). Встановлено, що в слинних залозах москітів вірус міксоматозу зберігається до 7 місяців, кролячі блохи можуть бути носіями вірусу впродовж 3 місяців голодування, комарі здатні зберігати вірус до 30 діб після інфікування.

Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі кролі, які виділяють вірус з витіканнями з очей і носа. Зараження відбувається при безпосередньому контакті здорових кролів з хворими, а також через корми, воду, предмети догляду, нори, вигульні дворики, забруднені виділеннями інфікованих тварин. Механічними переносниками збудника хвороби на великі відстані можуть стати люди, транспортні засоби, птахи. Епізоотичні спалахи міксоматозу мають сезонний характер. Спостерігаються зазвичай пізно навесні або на початку літа і пов'язані з наявністю в цей період значної кількості жалких комах – переносників вірусу, а також сприйнятливої неімунної молоді кролів. У разі первинного виникнення в раніше благополучному господарстві хвороба за короткий час охоплює майже все сприйнятливе поголів'я кролів, має гострий перебіг, спричиняє загибель 90 – 100 % тварин. Під кінець спалаху переважає хронічний перебіг хвороби, летальність не перевищує 40 – 70 %. Перехворілі кролі надовго залишаються вірусоносіями. З часом у стаціонарних осередках міксоматозної інфекції спостерігається ослаблення вірулентності епізоотичного вірусу, виникнення атенуйованих варіантів, а також створення нової популяції кролів, генетично стійкої до міксоматозу. Все це сприяє зниженню летальності, збереженню менш сприйнятливих кролів, згасанню епізоотії.

22.2.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Після репродукції в чутливих клітинах слизових оболонок ротової й носової порожнин вірус лімфогенним шляхом проникає в регіонарні лімфовузли, де швидко розмножується і вже на 3 – 4 добу зумовлює вірусемію, зміну проникності капілярів, появу набряків. Вірус міститься в міксомах, лімфовузлах, крові, легенях, селезінці, а також в усіх інших внутрішніх органах хворих і перехворілих кролів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 11 діб. Перебіг хвороби надгострий і хронічний (латентний). Розрізняють класичну (набрякову), нодулярну (вузликову) та безсимптомну форми міксоматозу.

Рис. 22.22. Хвора на міксоматоз тварина

Для класичної форми міксоматозу характерною клінічною ознакою є набряки підшкірної клітковини та маленькі вузлики, переважно в ділянці голови, статевих органів та ануса. Передня частина голови сильно припухає, особливо на очах і вухах, шкіра збирається у валикоподібні складки, внаслідок чого голова кроля нагадує голову лева – «левиний вигляд». Одночасно у хворих кролів розвивається серозно-гнійний кон'юнктивіт, спостерігаються спочатку слизові, а потім гнійні виділення з очей, які товстим шаром накопичуються між повіками та очним яблуком, повністю закриваючи очні щілини. Гнійний блефарит і кон'юнктивіт значно ускладнює перебіг хвороби, кролик повністю втрачає зір. З носової порожнини також витікає гній, який засихає навколо носових отворів, значно ускладнюючи дихання, тварина намагється дихати через рот, жалібно попискує. Згодом пухлини зливаються між собою, на місці вузликових розростань утворюються осередки некрозу, кролі сильно худнуть, набувають потворної форми, у них з'являються задишка, хрипи в легенях, синюшність слизових оболонок. Хвороба триває у дорослих кролів 10 – 14 діб, у молодих тварин – 4 – 8 діб і майже завжди закінчується загибеллю.

Нодулярна (вузликова) форма хвороби має більш доброякісний перебіг, хоча летальність при ній також сягає 70 – 90 %. На початку хвороби в ділянці спини, вушних раковин, носа, повік, лап, поміж пальцями й кігтями утворюються папули, вузлики, обмежені пухлини завбільшки від просяного зерна до голубиного яйця. Через 10 – 14 діб на місцях вузликових розростань та пухлин формуються осередки некрозу. Хвороба триває 30 – 40 діб. У разі видужання некротичні осередки загоюються впродовж 2 – 3 тижнів. При безсимптомній формі прояву клінічних ознак хвороби не буває.

22.2.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 22.23. Трупи тварин, що загинули від міксоматозу

Патолого-анатомічні зміни. На розтині трупів загиблих кролів у ділянці голови, шиї, ануса та зовнішніх статевих органів виявляються драглисті набряки підшкірної клітковини. Лімфовузли та селезінка збільшені, гіперемійовані. Легені набряклі, іноді спостерігаються осередки пневмонії, гостре запалення слизової оболонки дихальних шляхів.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, характерної клінічної картини захворювання, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика включає гістологічне дослідження патологічного матеріалу від загиблих кролів та проведення біопроби. Ретроспективну діагностику міксоматозу кролів не розроблено. У лабораторію для дослідження надсилають 2 – 3 клінічно хворих кролів або їхні трупи не пізніше ніж через 2 год з моменту загибелі. Можна також направляти в термосі з льодом або в 50 % розчині гліцерину уражені ділянки шкіри разом з підшкірною клітковиною.

Для гістологічного дослідження відбирають шматочки уражених повік, ануса, різних ділянок шкіри, а також губи, вуха, які разом з драглеподібно зміненою клітковиною фіксують у 10 – 15 % розчині нейтрального формаліну.

За негативних результатів гістологічного дослідження ставлять біопробу на 2 кролях масою по 1,5 – 2 кг, за позитивних результатів біопроби на 3 – 6 добу після зараження на місці ін'єкції виявляються почервоніння й набряк шкіри, на 5 – 10 добу – кон'юнктивіт і риніт. При набряковій формі хвороби в ділянці голови, вух, ануса та зовнішніх статевих органів спостерігають драглисті інфільтрати в підшкірній клітковині. З очей виділяється серозно-фібринозний або гнійний ексудат. Через 7 – 16 діб після зараження кролі гинуть. При вузликовій формі в ділянці голови, вух, повік та інших частин тіла утворюються вузлики, які згодом некротизуються.

Діагноз на міксоматоз кролів вважають установленим у разі отримання позитивних результатів біологічної проби на кролях і позитивних результатів гістологічних досліджень.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення інфекційного фіброматозу та стафілококозу. Інфекційний фіброматоз супроводжується утворенням у різних частинах тіла невеликих підшкірних пухлин, що безслідно зникають через кілька тижнів. У новонароджених кроленят хвороба має гострий перебіг з високою летальністю. При стафілококозі підшкірні абсцеси містять густу білу гнійну масу, якої не буває при міксоматозі. Ураження очей і драглиста інфільтрація підшкірної клітковини відсутні. Бактеріологічними дослідженнями встановлюють збудника хвороби.

22.2.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Ефективних засобів лікування міксоматозу не знайдено.

Імунітет. Після перехворювання на міксоматоз кролі набувають тривалого нестерильного імунітету. Кроленята від імунних матерів мають колостральний імунітет до 5-тижневого віку. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано вакцини двох типів: вакцина з гетерогенного вірусу фіброми Шоупа, яка формує імунітет строком на 3 місяці, і вакцина з атенуйованого гомогенного штаму вірусу міксоми, яка формує імунітет строком на 9 – 12 місяців. В Україні виготовляють суху живу культуральну вакцину з штаму В-82 проти міксоматозу кролів, яка призначається для профілактичної імунізації здорових кролів у благополучних, загрозливих та неблагополучних щодо міксоматозу господарствах і населених пунктах. Молодняк щеплюють з 1,5-місячного віку внутрішньом'язово по 1 мл в ділянці стегна. Ревакцинують через 3 місяці. Імунітет настає на 9 добу і триває 9 місяців.

Рис. 22.24. Вакцина проти міксоматозу Лапимун МіКС (Україна)

Рис. 22.25. Вакцина проти міксоматозу МІКСОРЕН (Чеська Республіка)

Профілактика та заходи боротьби.. Для запобігання занесенню збудника міксоматозу кролів у благополучні господарства ззовні потрібно суворо дотримуватись ветеринарно-санітарних заходів, передбачених для кролеферм. У разі виникнення захворювання в господарстві (фермі) запроваджують карантинні обмеження, за умовами яких забороняється ввезення та вивезення з них кролів, продуктів їх забою, шкурок, пуху, кормів, перегрупування кролів усередині господарства, доступ на кролеферму сторонніх людей, за винятком обслуговуючого персоналу, торгівля кролями та продуктами їх забою, заготівля кролів і продуктів від них у неблагополучному пункті та загрозливій зоні. У неблагополучному господарстві обладнують дезбар'єри, проводять заходи з недопущення проникнення на ферму свійських і диких тварин. Систематично здійснюють дезінфекцію і дезінсекцію для знешкодження комарів та інших жалких комах, оберігають приміщення від нападу комах.

Дезінфекцію кролятників і кролівницького обладнання проводять 3 % розчином їдкого натру, 2 – 3 % розчином формальдегіду, просвітленим розчином хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору. У неблагополучному кролятнику всіх кролів розподіляють на дві групи. До першої групи відносять хворих та підозрюваних щодо захворювання кролів, яких забивають на місці і спалюють разом зі шкурками. Спалюють також гній, підстилку, тару, залишки кормів, малоцінний інвентар. До другої групи відносять підозрюваних у зараженні кролів, тобто решту кролів неблагополучного приміщення або ізольованої секції, окремого подвір'я. Цих кролів забивають безпосередньо в неблагополучному пункті на спеціально обладнаному майданчику. Внутрішні органи спалюють, м'ясо після 1,5-годинного проварювання використовують у їжу людям.

Усіх здорових кролів з ізольованих секцій, кролятників, подвір'їв щеплюють проти міксоматозу. У господарстві проводять весь комплекс ветеринарно-санітарних заходів з оздоровлення господарства (ферми) від інфекції. Карантинні обмеження знімають через 15 діб після знищення (забою) всіх кролів неблагополучної кролеферми, проведення всього комплексу передбачених оздоровчих заходів та остаточної дезінфекції. Упродовж наступних 2 місяців після зняття обмежень забороняється змішування різних груп кролів, для комплектування кролеферми використовують тільки вакцинованих проти міксоматозу тварин.

22.2.2. Вірусна геморагічна хвороба

Вірусна геморагічна хвороба (Morbus haemoragica viralis cuniculorum, геморагічна пневмонія) – гостре контагіозне захворювання, що характеризується надзвичайно швидким перебігом, тяжким геморагічним синдромом, дистрофічними змінами в усіх органах та високою (90 %) летальністю.

22.2.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Caliciviridаe.

Рис. 22.26. Збудник ВГХК (електронна модель)

Віріони сферичної форми, діаметром 20 – 40 нм, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою з виростами, які забезпечують високу аглютинувальну активність відносно еритроцитів овець, птиці та людини. Репродукується в первинних культурах клітин нирок кролів. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, зберігаючись у кролячих приміщеннях при 18 °С до 20 діб. Чутливий до дії ефіру, спирту, хлороформу. Руйнується при 59 °С впродовж 30 хв.

Епізоотологія хвороби. Вірусна геморагічна хвороба кролів уражає молодняк з 2-місячного віку. Більш сприйнятливими до захворювання є кролі 3 – 5-місячного віку, а на початку спалаху хвороби – племінні самки та самці. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які починають виділяти вірус з усіма секретами та екскретами вже через 24 год після зараження. Факторами передавання збудника можуть стати трупи загиблих тварин, шкурки та пух хворих кролів, а також корми, вода, предмети догляду, підстилка. Сезонність хвороби припадає на весняно-осінній період і зумовлюється наявністю в цей час найсприйнятливіших вікових груп молодняку. Спочатку захворювання реєструється серед добре вгодованих племінних самок та самців. Далі швидко поширюється серед 2 – 5-місячного молодняку, набуває вигляду спустошливої епізоотії і припиняється лише після повного охоплення всього поголів'я. Летальність становить 70 – 90 %.

22.2.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в організм вірус швидко потрапляє в кров'яне русло, викликає вірусемію, уражає кровоносні судини, зумовлюючи явища геморагічного діатезу та дистрофічні зміни в усіх органах, особливо в легенях, нирках, печінці, селезінці та лімфовузлах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 3 тижні. Перебіг хвороби на початку епізоотії надгострий, наприкінці спалаху – надгострий і гострий. Хвороба триває від кількох годин до 1 – 2 діб.

У захворілих кролів виявляються гарячка, пригніченість, відсутність апетиту, іноді за 1 – 2 год перед смертю виникає носова кровотеча. Будь-яких характерних клінічних симптомів хвороби не спостерігається і навіть перед загибеллю хворі кролі мало чим відрізняються від клінічно здорових. Майже всі захворілі тварини гинуть упродовж 1 – 2 діб.

22.2.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Характеризуються чітко вираженою картиною геморагічного діатезу. На серозних покривах і слизових оболонках дихальних шляхів і травного каналу виявляються множинні крововиливи різного розміру та форми, кровонаповнення судин. Спостерігаються також катарально-геморагічне запалення шлунка і кишок, збільшення печінки, яка набуває жовто-брунатного кольору, щільної консистенції («варена печінка»), легко рветься, при розрізі витікає кров темно-червоного кольору, що не згортається. Нирки збільшені, мають брунатно-червоний колір, крапчасті крововиливи під капсулою.

Рис. 22.27. Ознаки кровотечі при ВГХК

Рис. 22.28. Вигляд уражених легень при ВГХК

Селезінка з притупленими краями, темно-червоного кольору з фіолетовим відтінком. Капсула напружена, пульпа маститься. Легені щільні, значно кровонаповнені, забарвлені в темно-червоний або світло-коричневий колір. У бронхах виявляється піниста рідина темно-коричневого кольору.

Діагноз ґрунтується на основі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Для масового швидкого обстеження кролів на вірусну геморагічну хворобу використовують метод Ко-аглютинації на скляній пластинці за наявності бактерій золотистого стафілокока. Остаточний діагноз установлюють після виділення вірусу, індикації його за РІФ і РГА, ідентифікації за РЗГА, проведення біопроби на дорослих кролях. Ретроспективну діагностику хвороби здійснюють за допомогою РЗГА.

22.2.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілих кролів формується стійкий тривалий імунітет. Для специфічної профілактики запропоновано тканинні вакцини проти вірусної геморагічної хвороби кролів, інактивовані формаліном (формолвакцина), теотропіном (теотропінвакцина) або теплом (термовакцина), якими щеплюють тільки клінічно здорових кролів. Вакцину вводять молодняку з 1,5-місячного віку, внутрішньом'язово в дозі 0,5 мл у ділянці середньої третини стегна. Імунітет настає на 3 добу і триває не менше 7 місяців.

Профілактика та заходи боротьби. Діють відповідно до інструкції. Для запобігання занесенню збудника хвороби ззовні не допускається будь-яких господарських зв'язків з неблагополучними щодо вірусної геморагічної хвороби кролівницькими господарствами.

Рис. 22.29. Вакцина проти ВГХК Лапімун Гем (Україна)

Племінних самок і самців завозять лише з благополучних щодо інфекційних хвороб ферм, новопридбаних тварин витримують упродовж 1 місяця на профілактичному карантині. Для обслуговування тварин допускають персонал, який не має кролів в особистому господарстві. Забезпечують чітке виконання основних санітарно-гігієнічних вимог щодо догляду, утримання та годівлі кролів. Молодняк забезпечують відповідно до віку повноцінними кормами та умовами утримання.

У разі появи захворювання господарство оголошують неблагополучним щодо вірусної геморагічної хвороби кролів і вводять карантинні обмеження. Припиняють реалізацію кролів та продуктів їх забою, будь-які переміщення всередині господарства, вивезення та завезення на ферму кролів. Усіх хворих кроленят до 2-місячного віку забивають на місці безкровним методом і разом зі шкуркою знищують. Дорослих здорових кролів забивають на м'ясо, тушки проварюють і реалізують у межах неблагополучної адміністративної території. Всіх умовно здорових кролів негайно щеплюють вакциною проти вірусної геморагічної хвороби кролів. Гній, залишки кормів, малоцінний інвентар спалюють. Проводять зволожування 1 – 2 % розчином кальцинованої соди всіх доступних поверхонь крільчатника, механічне очищення та дезінфекцію їх 2 % гарячим розчином їдкого натру, 2 – 3 % розчином формальдегіду або проясненим розчином хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору. Дезінфекцію крільчатників проводять 2 – 3 рази з експозицією не менше 3 годин. Закриті кролячі приміщення можна дезінфікувати аерозолями формальдегіду. Годівниці, напувалки та окремо дрібний інвентар знезаражують шляхом занурювання на 3 год у 1 % розчин формальдегіду або прояснений розчин хлорного вапна, розчин нейтрального гіпохлориту кальцію, що містить 3 % активного хлору, розчин глутарового альдегіду. Одночасно з дезінфекцією проводять дератизацію, дезінсекцію, знищення бродячих собак і котів. У загрозливій зоні проводять щеплення всіх кролів вакциною проти вірусної геморагічної хвороби або поголовний забій на м'ясо безпосередньо в господарстві в спеціально обладнаних для цього приміщеннях. Кролятину, що дозволяється ветеринарно-санітарною експертизою для вживання людям, випускають після проварювання. Одержані шкурки обов'язково дезінфікують.

Карантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають через 15 діб після останнього випадку захворювання чи забою кролів, проведення запобіжних щеплень та остаточної дезінфекції. Подальше комплектування господарства здійснюють тільки кролями, вакцинованими проти вірусної геморагічної хвороби.

22.2.3. Інфекційний риніт

Інфекційний риніт – (Rhinitis snfectiosa cuniculorum або заразна нежить) – інфекційна хвороба кролів полімікробної етіології, що характеризується ураженням слизової оболонки носової порожнини, рідше трахеї та легенів.

22.2.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Рис. 22.30. Bordetella bronchiseptica

Збудники захворювання локалізуються в носовій порожнині здорових кроликів. Це представники умовно патогенної мікрофлори стафілококи, стрептококи, пастерелли, кишкова і синьогнійна палички, а також бактерія бронхісептікус, які за певних умов стають патогенними.

Bordetella bronchiseptica – рухомий, грам негативний мікроб у вигляді палички розміром 2×0,4 мкм, спор не утворює. Добре культивується на звичайних живильних середовищах при 36 – 38 °С. Збудник посилює свої патогенні властивості, якщо послідовно вражає кількох тварин.

Епізоотологія хвороби. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворіли кролики, що розсіюють інфекцію з крапельками виділень з носа при чханні. Несприятливі умови утримання і годівлі, протяги і підвищений вміст аміаку в повітрі крільчатника сприяють розвитку хвороби. Проте захворювання може виникнути і спонтанно, досить послабити організм одним з перерахованих шкідливих впливів. Заражаються не всі тварини. Хвороба частіше реєструється весною та восени.

22.2.3.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез: при запаленні слизової оболонки носової порожнини неінфекційного характеру умовно-патогенні мікроби швидко розмножуються. При пасажуванні через організм тварин вони підвищують вірулентність і набувають властивості проникати через нормальну слизову оболонку. Внаслідок посиленого припливу крові і лімфи до вогнища інфекції слизова оболонка носової порожнини набрякає, червоніє і з’являється риніт. Нерідко запальний процес з слизової оболонки носової порожнини поширюється і на легені, спричинюючи пневмонію або плевропневмонію, що в більшості випадків і призводить до загибелі тварин.

Рис. 22.31. Клінічний прояв ІРК

Клінічні озаки і перебіг.

Інкубаційний період захворювання триває 3 – 5 днів. Перебіг хвороби хронічний. Після зниження імунітету, хвороба загострюється, з’являються характерні ознаки: червоніють і набрякають оболонки носа, з’являються виділення слизисто-гнійної рідини з носової порожнини. Гній засихає, утворюються «вусики», що подразнюють шкіру. Біля ніздрів утворюється кірочка, ускладнюючи дихання. Прагнучи звільнитися від засохлого гною, кролик тре лапами ніс, в результаті чого на лапах з’являються злипле волосся (зачоси). Температура тіла зазвичай буває або нормальною, або злегка підвищеною, однак при ураженні бронхів і легенів температура тіла підвищується значно, загальний стан погіршується, через 2 – 8 тижнів кролики гинуть.

22.2.3.3. Патолого -анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів видно, що слизова оболонка носової порожнини набрякла, гіперемійована, у порожнині – слизово-гнійний або гнійний ексудат. Судини слизової оболонки трахеї наповнені кров'ю. Під час ураження легень останні стають набряклі, гіперемійовані, з окремими темними ділянками. Іноді в легенях виявляють один або кілька інкапсульованих абсцесів та відкладання фібрину на плеврі і серцевій сорочці. У грудній, рідше черевній порожнинах – наявність серозно-фібринозного або гнійного ексудату. При бронхопневмонії та крупозній пневмонії – в бронхах гнійно-катаральний ексудат та вогнища пневмонії, що чергуються з емфізематозними.

Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу, клінічних ознак і лабораторних методів дослідження, виключаючи риніт незаразного походження або вплив на носову порожнину будь-яких дратівливих речовин. При звичайному риніті слиз прозора, безбарвна або з білуватим відтінком, а при інфекційному – гнійна або зелено-біла, непрозора.

22.2.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Рис. 22.32. Фурацилін

Лікування. При легких формах риніту кроликів можна вилікувати. Для цього хворих ізолюють, застосовують розчини пеніциліну і фурациліну, а клітки дезінфікують. Упродовж 10 – 15 днів поспіль у кожну ніздрю кролика піпеткою вводять по 8 – 10 крапель розчину пеніциліну (його розводять в 0,25 % розчині новокаїну з розрахунку 15 – 20 тис. ОД / 1 мл). Можна використовувати 1 % розчин фурациліну, 1 % водний розчин екмоновоціллін по 5 – 6 крапель в кожну ніздрю. При пневмонії застосовують вище зазначені антибіотики внутрім'язово.

Добрий результат виявляють сульфаніламідні препарати. При використанні сульфадиметоксину знижується захворюваність і збільшується відсоток одужання кроликів, його включають в кормосуміш з розрахунку в перший день 0,2 г на 1 кг живої ваги, в наступні чотирі дні – по 0,1 г на 1 кг живої ваги.

Біоміцин застосовують з розрахунку 25 мг на 1 кг маси тіла. Добре діє біоміцин з фуразолідоном з розрахунку 25 мг кожного на 1 кг живої ваги упродовж семи днів.

Лікувально-профілактичний ефект має хлорскипідарна інгаляція. Їх проводять в закритих крільниках при щільно зачинених вікнах, дверях і наявності системи вентиляції. Профилактичний ефект становить 80 %, лікувальний – 20 %. Для проведення хлорскипідарних інгаляцій хлор и скипідар (загальною масою не більше 2 кг) змішують у залізній місткості з розрахунку 2 г хлорного вапна (містить не меньше 25 % активного хлору) і 0,5 мл скипідару на 1 м³ приміщення. Інгредієнти перемішують і через 1 – 2 хв місткість переносять у крільчатник. Експозиція – 25 – 30 хв. З профілактичою метою інгаляцію проводять один раз на тиждень, а з лікувальною – 7 – 8 курсів по п'ять щоденних обробок.

Імунітет не вивчений. Для імунізації запропонована бівалентна екстрактформолова вакцина проти інфекційного риніту.

Профілактика і заходи боротьбы. Профілактика заключається в суворому дотриманні зоогігієнічних і ветеринарно-санітарних правил. Особливе значення має збалансований раціон; відбір для комплектування стада високорезистентних кроликів; систематична санація крільників, кліток, зовнішнього середовища, не допускають протягів.

При встановленні інфекціоного риніту проводять поголовний клінічний огляд всіх кроликів, хворих ізолюють і лікують або забивають на м'ясо. Дозволяється повернення в стадо тварин, які одужали після 20-денного нагляду за ними.

Тушки хворих кроликів використовують в їжу людям без обмежень, утилізують лише уражені органи. Шкурки після висушування випускають без обмежень.

22.2.4. Інфекційний стоматит

Інфекційний стоматит (лат. – Stomatitis infectiosa; мокра мордочка, слинотеча, везикулярний стоматит) – це високо контагіозне, ензоотичне захворювання кроленят, яке характеризується запаленням слизової оболонки рота, переважно язика, супроводжується слинотечею.

22.2.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудником хвороби є вірус, який швидко руйнується при температурі 60°, а також під дією сонячних променів. Вірус виділяють із слини, крові та сечі кролів. У мазках-відбитках, виготовлених з слизової оболонки ураженого язика, забарвлених за Романовським-Гімза, в дегенеративних епітеліальних клітинах виявляють протоплазматичні включення – конгломерати вірусу, так звані елементарні тільця.

Рис. 22.33. Клінічний прояв ВСК

Епізоотологія хвороби. У природних умовах зараження відбувається при контакті хворих кролів із здоровими. Хворіє переважно молодняк віком 1 – 2 місяці.

Захворювання спостерігається в будь-яку пору року; зменшення випадків захворювання взимку пов’язане із зменшенням кількості молодняка. Частіше хвороба реєструється у вологу пору року та при різкій зміні температури. Виникнувши в одній клітці, хвороба охоплює все більшу й більшу кількість тварин. Спочатку уражаються окремі гнізда молодняка підсисного періоду. Після відлучення кроленят від матерів кількість захворілих значно збільшується. В окремих випадках упродовж 10 – 15 днів може захворіти 100% молодняку даного окролу. Потім кількість хворих зменшується до появи молодняку наступного окролу. Іноді хвороба не поширюється, а обмежується тільки окремими випадками.

22.2.4.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Не вичений. Штучне зараження кроленят відбувається при втиранні фільтрату в скарифіковану та нескарифіковану слизову оболонку рота або ж під час закапування його в ніс.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 3 до 5 днів. Перебіг хвороби типовий, атиповий, латентний. Основні зміни відмічаються в ротовій порожнині.

При типовій формі на слизовій оболонці язика, яснах, піднебінні, внутрішній поверхні щік з'являються білуваті плівочки у вигляді дрібних плямок і смужечок, які зливаються у суцільний наліт. На 4 – 5 день наліт набуває буруватого або жовтуватого кольору і починає поступово відшаровуватись, залишаючи на слизовій оболонці ротової порожнини дрібні або крупносмужчасті ерозії і виразки. З рота у них виділяється велика кількість тягучої, неприємного запаху слини, якою забруднюються мордочка, шерсть у ділянці шиї і грудей. Температура тіла у хворих залишається нормальною.

Внаслідок змочування слиною волосся склеюється, утворюючи вусики у вигляді темної смуги на хутрі мордочки. Наступного дня слинотеча посилюється. Біла піниста слина виділяється вже по всьому губному враю ротової порожнини. Нею змочується волосся нижньої губи та підщелепової ділянки.

З появою слинотечі змінюється загальний стан кроленят. Хворі звичайно забиваються у куток і роблять жувальні рухи – при цьому чути характерні звуки чвакання.

Апетиту хворі не втрачають, вони підходять до годівниць, але через болючість у роті їдять мало, внаслідок чого худнуть. Нерідко спостерігається пронос, що звичайно є несприятливою прогностичною ознакою. За сприятливого перебігу хвороба триває 10 – 12 днів. У разі тяжкого перебігу хвороби тварини гинуть на 4 – 5 день.

Крім вище описаної типової картини хвороби, нерідко спостерігається абортивна її форма, яка характеризується доброякісним перебігом і часто залишається непоміченою. При цій формі також спостерігаються ураження в роті, але менш глибокі. Слина виділяється упродовж 1 – 2 днів лише в кутках рота. Загальний стан хворих кроленят майже не порушується.

При латентній формі спостерігається незначне ураження слизової оболонки рота без будь-яких інших ознак хвороби.

22.2.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. При патолого-анатомічному розтині трупа відзначають виснаження організму. Слинні залози (підщелепні та привушні) блідо-рожевого кольору, соковиті. На розрізі їх малюнок зберігається. Слизова оболонка язика набрякла, сірувато-білого або сірувато-жовтого кольору, по краях і на спинці язика вона злущена, внаслідок чого на ній добре помітні смужкові або круглі ерозії та виразки. У шлунку загиблих підсисних кроленят знаходять згустки молока та невелику кількість світлої слизової рідини.

Судини стінок тонких кишок переповнені кров'ю. У просвіті дванадцятипалої кишки багато слизу блідо-зеленого або жовтуватого кольору, іноді з домішкою дрібних пухирців газу та невеликої кількості харчових мас. Слизова оболонка набрякла, вкрита слизом та гіперемійована. У товстому кишечнику помітних змін не спостерігають; не виявляють також мікроскопічних змін і в інших органах.

Діагностика: хворобу розпізнають за клінічною картиною. Однак у практиці інфекційний стоматит часто змішують з іншими хворобами, які супроводжуються незначною слинотечею. Наприклад, при деяких захворюваннях у кроленят в атональному періоді відбувається незначне виділення слини у кутках рота, подібно до того, як буває у початковій стадії типової форми інфекційного стоматиту або при абортивній його формі. На підставі лише цієї ознаки, не роблячи розтину трупа, загибель іноді відносять на рахунок інфекційного стоматиту. Проте дані розтину, зокрема наявність або відсутність уражень ротової порожнини, дозволили б встановити правильний діагноз.

При гастроентеритах різного походження іноді спостерігається слинотеча та зміни слизової оболонки рота, проте ці зміни мають зовсім інший характер: слизова язика здається набряклою, сірувато-білого кольору, слина каламутна. Крім того, при уважному спостереженні за хворими кроленятами можна помітити, що при гастроентеритах розлад травлення передує слинотечі, тоді як при інфекційному стоматиті звичайно відбувається протилежне.

При кокцидіозі слинотеча може спостерігатися лише після того, як тварина перехворіє з клінічними ознаками пригнічення, виснаження, скуйовджений шерсті, проносу, а при інфекційному стоматиті вказані клінічні ознаки розвиваються після появи слинотечі.

При теплових ударах слинотеча також не супроводжується ознаками стоматиту і швидко минає при переміщенні кроленят у тінь або прохолодне приміщення.

22.2.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Рис. 22.34. Тромексин

Лікування: призначають білий стрептоцид, який засипають в рот по 0,2 г упродовж 2 – 3 днів; дисульфан або фталазол по 0,1 – 0,3 г на кроленя 3 рази на день упродовж 3 – 4 днів підряд. Необхідно щодня промивати ротову порожнину 1 % водним розчином мідного купоросу або розчином пеніциліну (200 тис. ОД пеніциліну на 3 – 4 мл дистильованої води). Також застосовують тромексин. Хворим кролям дають м'які, легко засвоювані корми, корисно випоювати по 30 – 50 мл молока.

Дуже важливо розпочати лікування якомога раніше. Враховуючи, що в деяких кролів слинотеча з'являється через 2 – 3 дні від початку ураження слизової оболонки рота, рекомендується лікувати не лише кролів з ознаками слинотечі, але й решту, які знаходяться у цій клітці.

Імунітет. Не вивчений. Засобів специфічної імунізації не знайдено.

Профілактика і заходи боротьби. Профілактика полягає у проведенні загальних ветеринарно-санітарних заходів. Під час виникнення захворювання хворих і підозрюваних на захворювання кроленят слід негайно відокремити від решти й утримувати в ізоляторі до повного вилікування. Клітки, в яких їх утримували, та інвентар необхідно обробляти 2 % розчином їдкого натру або формальдегіду. Поліпшують умови догляду та утримання тварин. Молодняку дають доброякісні повноцінні корми.

Карантинні обмеження знімають після того, як мине два тижні з моменту останнього випадку захворювання.

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення чуми.

2. Які є форми прояви чуми?

3. Які біопрепарати використовують для лікування проти чуми?

4. Дайте визначення парвовірусного ентериту.

5. Яка симптоматика гострого перебігу кишкової форми парвовірусного ентериту?

6. Від яких хвороб диференціюють парвовіросний ентерит?

7. Дайте визначення коронавірусному ентериту.

8. Як довго триває вірусоносійство при корона вірусному ентериті?

9. Які зміни в кровоносній системі викликає корона вірусний ентерит?

10. Дайте визначення алеутської хвороби норок.

11. Які характерні патологічні процеси при алеутській хворобі викликають загибель тварин?.

12. Від яких хвороб диференціюють алеутську хворобу норок?

13. Дайте визначення міксоматозу.

14. Кролі якої вікової групи хворіють міксоматозом?

15. Яка клінічна картина міксоматозу?

16. Дайте визначення геморагічній хворобі кролів.

17. Опишіть патогенез геморагічної хвороби?

18. Чи лікують проти геморагічної хвороби?

19. Дайте визначення інфекційному риніту кролів.

20. Хто є збудником інфекційного риніту?

21. Які патологічні процеси можуть призвести до загибелі хворих інфекційним ринітом?

22. Яка хвороба має синонім «мокра мордочка»?

23. Кролі якої вікової групи хворіють інфекційним стоматитом?

24. Які протимікробні засоби використовують при лікуванні інфекційного стоматиту?

Попередня тема

На початок

Наступна тема