|
|
ЕПІЗООТОЛОГІЯ
З МІКРОБІОЛОГІЄЮ II частина Електронний
посібник |
||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||
|
23.1.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 23.1.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 23.1.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 23.1.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 23.1.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 23.1.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 23.1.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 23.1.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 23.2.1 Геморагічна септицемія коропів
23.2.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 23.2.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 23.2.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 23.2.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 23.2.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 23.2.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 23.2.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 23.2.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Україна є одним із світових лідерів виробництва меду. Проте, хвороби і
шкідники бджіл завдають чимало турбот бджолярам. І від того, наскільки швидко
"спрацює" бджоляр і прийме всі належні заходи щодо усунення проблеми
з виникненням хвороб, залежить, по-перше, життя
пасіки в цілому, по-друге, її прибутковість. Американський
гнилець (Histolysis infectiosa
perniciosa larvae, злоякісний
гнилець, бранденбурзький гнилець, гнилець печатного розплоду) – інфекційна
хвороба 5 – 6-денних личинок печатного розплоду бджолиних сімей, що
характеризується гниттям личинок та їх загибеллю з утворенням в’язкої тягучої
кірочки, яку після висихання дуже важко видалити з комірки. Заразливісь американського гнильцю бджіл установив у1827 р. П.І. Прокопович.
Збудника хвороби вперше виявив у 1907 р. і описав під назвою Bacillus larvae американський
учений Г.Ф. Уайт. Хвороба поширена в усіх країнах
світу з розвинутим бджільництвом, а також у тропіках і субтропіках.
Реєструється в Україні. Завдає значних економічних збитків, що зумовлюються
зменшенням медозбору на 20 – 80 %, загибеллю бджолиних сімей, значними
витратами на проведення лікувально-оздоровчих заходів. 23.1.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – Bacillus larvae –
рухлива грампозитивна паличка із заокругленими кінцями, розміром 2 –
5×0,5 – 0,8 мкм.
У нативних
препаратах із загиблих личинок, забарвлених нігразином
або тушшю, виявляються спірохетоподібні палички з
джгутиками та овальні спори розміром 1,2 – 1,8×0,6 – 0,7 мкм. Культивується в аеробних умовах при 35 – 38 °С
тільки на спеціальних живильних середовищах – агарі Уайта, середовищі Томашеца з 10 % кінської сироватки, а також на кров’яному
агарі Цейсслера. На щільних живильних середовищах
через 48 – 62 год утворює сірувато-білі, локоноподібні
колонії з нерівними краями, а згодом спостерігається її суцільний ріст у
вигляді нашарувань. У рідких живильних середовищах Bacillus
larvae через 24 год зумовлює помутніння, а через 48
– 72 год – утворення на поверхні сіро-білої плівки й випадання на дно осаду. Збудник американського гнильцю
в споровій формі надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. У трупах
інфікованих личинок, воску, перзі, меду залишається життєздатним десятки років.
У меду, що зберігається при сонячному світлі, виживає до 4 – 6 тижнів, на
пасіках у сухій землі не руйнується впродовж 228 діб, у сирій землі – до 19
місяців. При кип’ятінні інфікованих трупів личинок спори гинуть через 13 хв,
за температури 85 °С – через 1 год, у водяній парі – через 35 хв. У киплячому
нерозбавленому меду спори руйнуються лише через 40 хв, а в розбавленому
наполовину з водою – через 20 хв. У нагрітому до 100 °С воску загибель спор настає через 5 діб, у нагрітому сухим жаром
воску при 140 – 170 °С – через 1,5 – 2 год, під дією водяної пари при 127 °С
і тиску 1,5 атм в автоклаві – через 2 год. Спори
вбиває 10 % розчин їдкого натру – через 2 хв, 10 % розчин кальцинованої соди
– 4 хв, 5 – 10 % розчин формаліну – 6 год, 20 % розчин формаліну – 30 хв, 1 %
розчин пероксиду водню, підкислений кислотою – 3 год, 10 % розчин хлориду
йоду – 10 хв, 1 –2 % розчин бета-пропіолактону –
через 20 – 30 хв. Під дією прямих сонячних променів спори гинуть через 28 –
41 год. Епізоотологія хвороби. На
американський гнилець хворіють тільки дорослі 5 – 6-денні личинки робочих
бджіл і маток, значно рідше трутнів. Можуть заражатися оси. Для людини і
теплокровних тварин бацила ларве не патогенна.
Джерелом збудника інфекції є хворі й загиблі личинки печатного розплоду, в
тілі яких міститься близько 5 млрд бацил ларве. У
бджолиній сім’ї збудник хвороби передається молодими бджолами-чистильницями
та годувальницями личинок. Факторами поширення хвороби від сім’ї до сім’ї, а
також на сусідні пасіки на відстані льоту бджіл найчастіше стають
бджоли-злодійки, які займаються крадіжкою меду в слабших, уражених хворобою
бджіл. При цьому одна крапля контамінованого меду містить таку кількість спор
збудника, яка за сприятливих умов може заразити цілу сім’ю бджіл. Bacillus larvae може також
поширюватись різними паразитами бджіл – кліщами, личинками жука-шкіроїда,
вощинною міллю, мурашками, що поїдають контаміновані спорами стільники та
різні відходи життєдія льності
бджіл. Збудник хвороби може бути занесений під час переставляння пасічником
стільників та рамок із хворих сімей у здорові, у разі використання не
знезараженого інвентарю, предметів догляду, згодовування меду, придбаного в
неблагополучній пасіці. Безконтрольний продаж і пересилання сімей та
відводків у пакетах з одних місць в інші також є одним із шляхів поширення
хвороби.
У природних умовах американський
гнилець з’являється пізніше, ніж європейський гнилець, зазвичай у другій
половині червня, і досягає значного поширення в липні та серпні. Виникненню
захворювання сприяють жарка погода, перегрівання гнізда, нестача корму,
ослаблення сім’ї внаслідок недостатньої кількості робочих бджіл. У зв’язку з
тим, що хвороба уражає печатний розплід, відрізнити його від здорового дуже
важко. Здебільшого зараження виявляють лише тоді, коли бджоли починають
очищати комірки, відкриваючи їх і оголюючи запалі та продірявлені кришечки. У
разі сильного зараження сім’я гине в середині літа, слабкого - наприкінці
літа. Частина хворих сімей з незначним ураженням може перезимовувати з
високим відходом старих бджіл, однак навесні такі сім’ї слабко розвиваються,
на них часто нападають здорові бджоли з благополучних вуликів, заносячи разом
з викраденим медом спори збудника. Американський гнилець поширюється на
пасіці дуже повільно, однак заражена один раз бджолина сім’я рано чи пізно
гине, оскільки неспроможна самостійно видалити з комірки дуже клейку гниючу
масу зі спорами, які спричиняють постійне зараження й вимирання дорослих
личинок. Американський гнилець може виявлятися не тільки як самостійна
інфекція, а й у змішаній формі з двома або кількома видами гнильцевих захворювань. Ураження розплоду бджолиної сім’ї
одночасно американським та європейським гнильцем окремо або в поєднанні з парагнильцем посилює тяжкість перебігу хвороби і значною
мірою впливає на її кінець. 23.1.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Личинки бджіл заражаються на
американський гнилець до запечатування, у разі потрапляння в кишки спор з
кормом, яким їх починають підгодовувати бджоли-годувальниці з 3-денного віку.
У перші дні бактерицидна дія молочка та кисла реакція кишок перешкоджають
розвитку прониклих бацил. Однак після запечатування
личинок збудник крізь стінку кишок проникає в гемолімфу і швидко
розмножується. Внаслідок генералізації процесу бацили
впродовж 12 – 20 год поширюються по всьому організму личинки і зумовлюють
загальну токсемію та дегенерацію клітин цитоплазми. Личинки масово гинуть
перед перетворенням їх на лялечки, а їхні тканини зазнають гнильного розпаду.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 7 діб. Спочатку хвороба розвивається
непомітно, оскільки гинуть лише окремі личинки. Складність установлення
первинного діагнозу, коли навіть досвідчені пасічники не помічають хвороби,
часто призводить до значного перезараження
бджолиних сімей. Ознаки хвороби виявляються лише під час ретельного огляду
стільників з розплодом. Увагу привертає строкатий вигляд розплоду, де поряд
зі здоровими комірками знаходяться комірки з продірявленими й запалими
кришечками. Хворі личинки втрачають перламутровий блиск і членистість, їхнє
тіло набуває сіруватого кольору, шкіра легко руйнується. Після загибелі
личинка темніє, спочатку до світло-, а потім темнокоричневого
кольору, загниває і поступово висихає. Гнильна маса має неприємний запах,
який нагадує розтоплений столярний клей, стає в’язкою й дуже тягучою (її
можна витягнути в довгу нитку). Воскова кришечка западає, оскільки в міру
висихання гнильна маса зморщується і втягує її за собою. Сухий трупик личинки
осідає на нижню бічну стінку і дно комірки, перетворюючись на тверду суху
кірочку, яку дуже важко видалити.
Діагноз установлюють на підставі
епізоотологічних даних, виявлення характерних ознак ураження печатного
розплоду з урахуванням результатів мікроскопічних, бактеріологічних та
серологічних досліджень патологічного матеріалу. Лабораторна діагностика.
Передбачає відбір з 2 – 3 бджолиних сімей зразків уражених стільників
розміром не менше 10×15 см з хворими й загиблими личинками та
лялечками, доставку в лабораторію патологічного матеріалу не пізніше ніж
через добу після його збирання. Дослідження
кожного зразка проводять за схемою: візуальний огляд стільників з розплодом,
відбір хворих та загиблих личинок, виготовлення з личинок діагностичних
змивів, приготування й мікроскопія нативних мазків
із загиблих личинок та їхніх кірочок, проведення реакції непрямої імунофлуоресценції, посіви діагностичних змивів з личинок
на живильні середовища для виділення чистої культури збудника та його
ідентифікація за морфологічними й культуральними
властивостями, виконання реакції мікроаглютинації
на склі. У сумнівних випадках вивчають біохімічні, серологічні та патогенні
властивості виділеної культури Bac. larvae шляхом зараження бджолиного розплоду й кролів. Остаточний діагноз установлюють на підставі
характерних ознак ураження бджолиного розплоду та виявлення в патологічному
матеріалі збудника хвороби під час мікроскопічних, бактеріологічних та
серологічних досліджень. У лабораторії проводять також визначення чутливості
виділених культур Bac. larvae
відносно різних антибіотиків і норсульфазолу натрію для виявлення
найефективніших лікарських препаратів. Диференціальна діагностика. Передбачає
необхідність виключення європейського гнильцю, мішечкуватого
розплоду та застудженого розплоду. У разі європейського гнильцю захворює і
гине лише відкритий розплід, гнильна маса має специфічний кислий запах,
злегка тягуча, кірочки після висихання легко відокремлюються від стінок
комірки. Збудник хвороби P. pluton має форму
ланцетоподібних коків. При мішечкуватому розплоді
загиблі личинки мають вигляд заповненого зернистою рідиною мішечка,
специфічного запаху не буває. Уражені личинки бджіл після висихання легко
виймаються з комірок. Хворобу спричинює вірус. Застуджений розплід є
незаразною хворобою, що виникає внаслідок сильного й тривалого охолодження.
Гинуть усі стадії розплоду суцільними ділянками, личинки мають чорний колір. 23.1.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування. Здійснюється у комплексі з
іншими оздоровчими заходами, насамперед з переселенням зараженої бджолиної
сім’ї у новий або знезаражений вулик та проведенням загальної дезінфекції
всієї пасіки. Переселення бджіл можливе лише за наявності хоча б незначного
взятку. Заражений вулик переносять на 1,5 м у бік,
а на його місце ставлять новий вулик з рамками, навощеними цілими листами
штучної вощини. Перед льотком порожнього вулика виставляють дошку, на якій
розстелюють газетний папір, куди струшують бджіл хворої сім’ї. Потім за
допомогою диму їх переселяють у новий вулик. Після переселення папір
спалюють, вулики та стільники хворих сімей переносять
у недоступне для бджіл місце і дезінфікують. У переселених сім’ях старих
маток знищують і замінюють молодими матками зі здорових продуктивних сімей. Переселеним бджолам дають лікувальний корм, виготовлений з цукрового
сиропу (1 частина цукру на 1 частину води) з додаванням одного з лікарських препаратів з розрахунку на 1 л сиропу: неоміцину – 400 тис. ОД, тераміцину – 500 тис. ОД,
біоміцину – 500 тис. ОД, норсульфазолу – 1 г, сульфантролу
– 2 г. Спочатку лікарський препарат розчиняють у100 мл теплої прокип’яченої
води. Потім цей розчин змішують з теплим цукровим сиропом і в кінці цього ж
дня дають бджолам у чистих годівницях по 100 – 150 мл на одну вуличку бджіл.
Лікувальний корм дають теплим 3 – 4 рази через кожні 5 – 7 діб до повного
одужання бджіл. Вибір лікарських препаратів для
приготування корму проводять після визначення лабораторією чутливості
«місцевого» штаму збудника відносно того чи іншого антибіотика або
сульфаніламідного препарату. Ефективних результатів досягають комбінованим
застосуванням будь-яких двох із визначених препаратів у половинній дозі. Слід
мати на увазі, що антибіотики забруднюють мед, зберігаючись у ньому тривалий
час: синтоміцин – до 1,5 року, тераміцин – до 2,5 років, стрептоміцин – 15
місяців. Профілактика та заходи боротьби. Для
запобігання появі хвороби не дозволяється купувати бджіл без ветеринарного
свідоцтва і годувати їх медом невідомого походження. На пасіках слід тримати
тільки сильні, продуктивні сім’ї і провадити боротьбу з бджолиними крадіжками
меду. У разі загрози занесення збудника американського гнильцю на пасіку
доцільне застосування навесні або на початку літа, за 2 – 4 тижні до
головного медозбору, лікувального корму, систематичне проведення дезінфекції
інвентарю пасіки. У спеціальній літературі є повідомлення про позитивні
наслідки апробації з профілактичною метою вакцини проти американського
гнильцю бджіл, виготовленої на Сумській біофабриці. Після встановлення діагнозу
неблагополучну пасіку і територію в радіусі 5 – 7 км карантинують
і проводять обмежувальні, лікувальні та ветеринарно-санітарні заходи згідно з
чинною інструкцією. У разі виявлення вперше в благополучній
місцевості поодиноких хворих бджолиних сімей для запобігання подальшому
поширенню хвороби приймають рішення про негайне їх знищення. Бджіл увечері
закурюють у вуликах сірчистим газом або парою формаліну. Стільники з рамками
та знищених бджіл спалюють. Вулики, інвентар, обладнання, територію пасіки
ретельно дезінфікують. На стаціонарно неблагополучних пасіках оздоровлення
проводять шляхом переселення бджолиних сімей у нові або продезінфіковані
вулики, профілактичним даванням переселеним бджолам лікувального корму,
систематичною дезінфекцією вуликів, обладнання, інвентарю. Розплід після переселення
хворих сімей вирощують у спеціально залишених для цього бджолиних сім’ях.
Льотки вуликів цих сімей загратовують дрібною
сіткою, маток знищують. Бджіл забезпечують водою й цукровим лікувальним
сиропом. Через 10 – 15 діб молодих бджіл переселяють у нові або знезаражені
вулики. У комплексі ветеринарно-санітарних заходів великого значення надають
поточній дезінфекції (перед переселенням бджіл) та остаточній дезінфекції
(перед зняттям карантинних обмежень). Вулики, їхні надставки, рамки та інші
дерев’яні предмети від хворих бджолиних сімей піддають ретельному механічному
очищенню та обпалюванню вогнем до рівномірного побуріння. Вулики можна
знезаражувати також 3-разовою обробкою з інтервалом 1 год розчином, що
містить 10 % пероксиду водню та 3 % мурашиної чи оцтової кислоти з розрахунку
1 л/м2. Через 1 год після третьої обробки вулики можна
використовувати за призначенням. Дезінфекцію можна здійснювати також теплим
(30 – 40 °С) лужним розчином формаліну (5 % формальдегіду і 5 % їдкого натру)
з розрахунку 0,5 л на 1 м2 дворазово з інтервалом 1 год. Через 5
год вулики, промиті водою, можна використовувати за призначенням. Місця
стоянки вуликів перекопують, землю змішують з хлорним вапном, що містить не
менше 25 % активного хлору, з розрахунку на три частини ґрунту одна частина
хлорного вапна. Стільники перетоплюють на віск. Мед викачують і
використовують тільки в їжу людям, давати його бджолам не можна. Пасіку вважають оздоровленою і знімають карантинні обмеження через один рік
після ліквідації хвороби та проведення повного комплексу заходів щодо
ліквідації заразних хвороб бджіл та запобігання їм. Європейський
гнилець (гнилець відкритого розплоду, доброякісний гнилець, кислий гнилець) –
інфекційна хвороба, що супроводжується гниттям переважно 3 – 4-денних личинок
відкритого розплоду, ослабленням і загибеллю бджолиних сімей, зниженням
продуктивності пасік. У різні часи збудниками хвороби
вважали Bacillus alvei (Чішайр і Чайн, 1885), Streptococcus appis (Буррі, 1906; Маассен, 1908), Actinomyces appis, Bacillus butlerovi (І.Л. Сербінов, 1910, 1933), Streptococcus
pluton (Л. Бейлі, 1956), віруси (Баро та ін., 1966). Захворювання поширене в усіх країнах
Європи з розвиненим бджільництвом, завдає значної економічної шкоди.
Захворілі бджолині сім’ї дають товарного меду на 20 – 80 % менше,
ніж здорові, кількість воскової сировини зменшується вдвічі, сімей бджіл
(рої, відводки) зменшується в 3 – 7 разів, розплоду – на 34 – 45 %. 23.1.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – Streptococcus pluton, який був
відкритий Л. Бейлі в1956 р.
Інші мікроорганізми, що
виявляються в личинках під час цієї хвороби, відносять до супутників, які
мають певний вплив на перебіг хвороби. Bacillus alvei трапляється при запущеній хворобі і спричиняє так
звану «смердючу форму» гнильцю, Streptococcus appis зумовлює кислий запах гнильної маси – «кислу форму»
гнильцю. Справжній збудник хвороби – Streptococcus pluton має форму ланцетоподібних грампозитивних коків
розміром (1…2) × (0,5…0,8) мкм, оточених
капсулою. Спор не утворює. У мазках з тканин загиблих личинок стрептококи
розміщуються парами, ланцюжками, купками, рідше поодинці. Збудник
культивується на середовищі Бейлі і Черепова за
температури 33 °С, рН= 6,6. На середовищі Бейлі
стрептококи через 24 – 48 год утворюють круглі перламутрово-білізернисті
колонії діаметром 1,0 – 1,6 мм. Стрептококи досить стійкі у
зовнішньому середовищі: за кімнатної температури зберігаються 17 місяців, у
стільниках та меду – не менш як один рік, у трупах личинок і перзі – 6 – 7
місяців. Швидко руйнуються на сонячному світлі. У висушеному стані інактивуються через 21 – 31 год, у воді – через 5 – 6
год, у меду – через 3 – 4 год. Збудник надійно руйнується 2 % розчином фенолу,
2 % розчином хінозолу, 2 % розчином їдкого натру, 4 % розчином активованого
хлораміну. Епізоотологія хвороби. На
європейський гнилець хворіють переважно ослаблені сім’ї навесні, в холодну
погоду, за недостатнього медозбору, а також улітку в період максимального
накопичення розплоду. Джерелом збудника хвороби є хворі бджолині сім’ї. Факторами передавання збудника можуть стати заражені вулики, рамки,
стільники, обладнання, інвентар. Виникнення хвороби може бути пов’язане з
крадіжками меду бджолами із здорових сімей у слабких, уражених гнильцем
бджіл, а також блукаючими бджолами та літаючими роями.
Збудник хвороби може бути занесений під час переставляння стільників і
вуликів від хворих сімей до здорових, у разі порушення санітарних правил
пасічником. Хвороба поширюється при купівлі бджіл, меду, пилку, воскової
сировини, пасічницького приладдя з неблагополучних щодо європейського гнильцю
пасік. У межах самої бджолиної сім’ї збудник поширюється переважно
бджолами-прибиральницями та бджолами-годувальницями. Появі й поширенню
хвороби сприяють різні стресові фактори, що знижують резистентність бджіл, –
різке переохолодження гнізда, особливо під час весняних заморозків, нестача
корму або припинення медозбору навесні, поява значної кількості нових
личинок. Захворювання з’являється у травні – червні, а за несприятливих умов
утримання й пізніше. Нерідко в період багатого медозбору або наприкінці літа
ознаки європейського гнильцю зникають, що пов’язано зі скороченням червління
матки та здатністю численних молодих бджіл видалити з комірок усі трупи
личинок. Після головного взятку хвороба знову виявляється і тримається до
осені, доки не припиниться відкладання маткою яєць. Хвороба затихає лише до
початку наступного сезону. 23.1.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Збудник хвороби проникає в
кишечник 3 – 4-денних личинок, коли до корму бджіл починають добавляти мед і
пергу. Через епітелій середньої кишки збудник виходить у гемолімфу, спричиняючи
септицемію. Згодом у тканинах личинки набуває розвитку вторинна мікрофлора,
яка зумовлює характерну картину гниття. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Європейський гнилець уражає личинок відкритого розплоду 3 – 4-денного
віку, однак у разі значного поширення інфекції хворіють і 7-денні личинки
закритого розплоду.
Інкубаційний період – 2 – 3
доби. Перші ознаки хвороби полягають у занепокоєнні личинок, які поволі
рухаються, поступово змінюють своє положення в комірці, розміщуючись штопороподібно, витягнувшись уздовж комірки або лежачи до
виходу спинкою чи своїми кінцями. Хворі личинки втрачають округлу форму,
перламутровий колір, стають вологими, набрякають, набувають характерного для
цієї хвороби жовтуватого забарвлення, гинуть у різноманітному положенні.
Після загибелі личинки деформуються, зморщуються, стають жовтувато-сірими,
потім бурими, згодом розкладаються, висихають і перетворюються на темно-бурі
кірочки. Гнильна маса личинок не в’язка, має запах гнилого кислого м’яса,
кислих яблук або оцту. На відміну від американського гнильцю, висохлі кірочки
не прилипають до стінок і легко видаляються з комірок. Розплід має строкатий
вигляд – поряд з нормальними личинками розміщені личинки, уражені на різних
стадіях розвитку. У занедбаних випадках у захворілих личинках розмножується
різна супутня мікрофлора, що ускладнює перебіг хвороби і уражає 7-денних
личинок печатного розплоду. У хворих личинок кришечки комірок темніють,
западають і продірявлюються. Личинки стають настільки прозорими, що
визначається трахея. На відміну від американського гнильцю, гнильна маса не
тягнеться довгою ниткою, а швидко рветься, не прилипає до стінок комірки, має
неприємний гнильний запах, який іноді відчутний навіть крізь льоток. 23.1.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Діагноз при типовій клінічній картині не становить труднощів і легко досягається
при знаходженні у відкритих комірках загиблих личинок 3 – 4-денного розплоду.
В разі ураження не тільки відкритого, а й печатного розплоду можлива
наявність одночасного інфікування бджолиних
сімей європейським гнильцем,
американським гнильцем та мішечкуватим розплодом.
Діагноз у цих випадках установлюється на підставі результатів лабораторних
досліджень.
Лабораторна діагностика включає
мікроскопічні дослідження уражених личинок і гнильної маси з комірок, виділення
збудника хвороби на живильних середовищах та його ідентифікацію. У лабораторію для дослідження
надсилають частини стільника з ураженим розплодом розміром 10×15 см, а
також гнильну масу з бджолиних комірок. Для бактеріологічного
дослідження сухі бджолині трупики (кірочки) розтирають, готують суспензію в
стерильному фізіологічному розчині, проводять посіви на загальні та
спеціальні бактеріологічні середовища. Для остаточного висновку досліджують
культури мікроорганізмів, одержаних у посівах на живильних середовищах. Диференціальна діагностика передбачає виключення в першу чергу
американського гнильцю, який характеризується ураженням печатного розплоду,
тягучістю й запахом столярного клею гнилих личинок. У разі мішечкуватого розплоду загиблі личинки
висихають на кірочки з трохи піднятими догори передніми кінцями. Застуджений
розплід характеризується загибеллю личинок усіх стадій розплоду суцільними
ділянками, личинки мають темний колір. Парагнилець
супроводжується ураженням як відкритого, так і закритого розплодів,
хворі личинки мають тьмяно-білий колір, змінюють своє натуральне положення.
Загиблі личинки швидко розкладаються, перетворюються на водянисту, згодом на
тягучу, з неприємним запахом гнилизну. Висихаючи, гнилі личинки стають
кірочками, які легко видаляються з комірок. Мікроскопічними дослідженнями
мазків і тканин гнилих личинок збудник хвороби спостерігають у вигляді
грампозитивних паличок, в мазках із гнилизни та кірочок виявляють великі
круглі спори збудника. 23.1.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування. Проводиться в комплексі з
санітарно-профілактичними заходами. Застосовують лікувальний корм, який готують на
основі цукрового сиропу (1 частина цукру на 1 частину води), до якого
добавляють один з таких препаратів: норсульфазол натрію в дозі 1,0 – 2,0 г,
хлор тетрациклін – 500 тис. ОД, неоміцин,
тетрациклін, еритроміцин, мономіцин, окситетрациклін – по 400 тис. ОД, стрептоміцин – 500 тис.
ОД, канаміцин – 400 тис. ОД. Вибір лікарського
препарату в кожному конкретному випадку визначається лабораторією на підставі
чутливості до нього збудника хвороби. Спочатку препарат розчиняють у склянці
теплої (38 – 40 °С) прокип’яченої води, потім розчин добавляють до 1 л
цукрового сиропу і добре перемішують.
Лікувальний корм наливають у
чисті годівниці з розрахунку 100 – 200 мл на вуличку, згодовують через кожні
6 діб, якщо використовують окситетрациклін або хлортетрациклін, 5 діб – тетрациклін, 5 – 7 діб –
еритроміцин, неоміцин, норсульфазол натрію, 4 доби
– стрептоміцин, 3 доби – еритроміцин, неоміцин,
норсульфазол натрію, 4 доби – стрептоміцин, 3 доби – канаміцин
і 2 – 3 доби – мономіцин. Лікувальний корм
дають хворим сім’ям до повного їх видужання. Забороняється використання
антибіотиків з профілактичною метою. Антибіотики забруднюють мед,
зберігаючись у ньому від 2,5 років (тераміцин) до 15 місяців (стрептоміцин). Для лікування бджіл рекомендується
також молочна сироватка, яку виготовляють зі свіжого незбираного молока.
Молоко сквашують при 20 – 25 °С упродовж 2 – 3 діб, до відділення сироватки.
Після цього знімають верхній жировий шар, а сироватку з сирнистим згустком
спочатку підігрівають до 60 – 85 °С, а потім охолоджують до кімнатної
температури, проціджують крізь 1 – 2 шари марлі. Одержана молочна сироватка
дозріває впродовж 4 – 5 діб при 25 °С, 3 діб – при 35 °С. Після фільтрування
молочну сироватку розпилюють по стільниках із розрахунку 12 – 15 г на одну
рамку за температури не менше 15 °С одноразово, а в разі значного поширення
хвороби – дворазово, з перервою 12 – 15 діб. Профілактика та заходи боротьби. Важливими запобіжними заходами щодо європейського гнильцю бджіл є
створення й утримання на пасіці сильних і здорових маток, виведених від
сімей, які відзначаються стійкістю проти різних хвороб.
Треба забезпечувати бджолині сім’ї достатніми запасами доброякісного меду (не
менше 18 – 20 кг на кожну сім’ю) та перги впродовж зими й весни, до початку
медозбору. Навесні потрібно своєчасно скорочувати чи в міру потреби
розширювати гнізда та добре їх утеплювати, не допускати крадіжки бджолами
меду. Слід додержуватися на пасіці санітарногігієнічних
вимог, переселяти бджолині сім’ї в чисті, продезінфіковані вулики,
користуватись знезараженим пасічницьким інвентарем. Перероблену воскову
сировину потрібно зберігати в недоступному для бджіл приміщенні. Для
забезпечення постійним медозбором треба вивозити бджіл у місця зростання
медоносних рослин, створювати умови для збільшення здорового розплоду. У
жодному разі не можна допускати завезення бджіл і маток з неблагополучних
пасік, згодовувати мед невідомого походження, вивозити бджіл у місця, що
знаходяться по сусідству з неблагополучними пасіками, допускати спорідненого
парування маток. У разі виявлення захворювання
розплоду на європейський гнилець на пасіці запроваджують карантинні
обмеження. Хворі сім’ї ізолюють на відстань не менше 5 – 7 км, їхні гнізда
скорочують і утеплюють. Проводять лікування сиропом з антибіотиками та
сульфаніламідними препаратами. Сім’ї, що не піддаються лікуванню, переганяють
у продезінфіковані вулики на стільники від здорових сімей або на штучну
вощину. Особливу увагу слід приділяти регулярному очищенню та ретельній
дезінфекції території пасіки, вуликів, рамок, інвентарю. Дезінфекцію
проводять у закритому приміщенні або на спеціальному майданчику під контролем
ветеринарного спеціаліста. Вулики, пасічницький інвентар та різні дерев’яні
предмети від хворих бджолиних сімей після механічного очищення обпалюють
вогнем до легкого побуріння. Для їх дезінфекції використовують 3 % розчин
пероксиду водню, суміш 1 % розчину пероксиду водню і 0,5 % розчину мурашиної
кислоти, 2 % розчин глутарового альдегіду з
розрахунку по 0,5 л/м2 за експозиції 2 год. Знезараження вуликів
та пасічницького інвентарю можна виконувати аерозолями «Дезинфектолу»,
яким спочатку зрошують вулик, а потім дрібний інвентар, димарі, годівниці,
роївні. Після 2-годинної експозиції здійснюють ретельне провітрювання вуликів
та промивання водою інвентарю. Халати, рушники та спецодяг занурюють у 2 %
розчин пероксиду водню на 3 год, 10 % розчин формаліну або 4 % розчин параформу – на 4 год, 1 % розчин активованого хлораміну –
на 2 год, а потім прополіскують і висушують. Металеві предмети прогартовують
на вогні або занурюють у 3 % розчин пероксиду водню на 1 год чи кип’ятять у 3
% розчині кальцинованої соди впродовж 30 хв. Медогонки після відкачування
меду промивають водою і дезінфікують упродовж 5 год гарячим розчином, у якому
міститься 5 % формаліну та 5 % їдкого натру, з розрахунку 1 л на 1 м2
поверхні, потім промивають водою й висушують. Карантинні обмеження знімають з
пасіки через один рік після ліквідації хвороби, проведення всіх передбачених
заходів та остаточної дезінфекції. Українськими вченими (Є.І.
Скрипник, Л.П. Артеменко, Ф.М. Алексеєнко, Е.В.
Руденко, А.М. Вовк) у різний час були розроблені і впроваджені у виробництво
вакцини проти європейського (Херсонська біофабрика)
і американського (Сумська біофабрика) гнильцю
бджіл, які не мають аналогів у світовій практиці. Хвороби риб можуть завдавати
великої шкоди рибництву, тому для успішного розведення риби, отримання
високої продуктивності водойм важливо знати і вміти діагностувати найпоширеніші
захворювання риб, ефективно здійснювати профілактичні заходи. Виникнення захворювань тісно
пов'язане з багатьма факторами, що впливають на життя риб у водоймі. Так,
наприклад, надлишок сірководню або недолік кисню в ставковій воді, вплив
стічних вод, які потрапляють у ставки, та інші негативні чинники знижують
стійкість риб до захворювань, сприяють поширенню хвороб.
23.2.1 Геморагічна септицемія коропів Геморагічна
септицемія коропів (Septicaemia haemorrhagica
cyprinorum,краснуха коропів, аеромоноз
коропів) – інфекційна хвороба ставкових
риб, що проявляється геморагічним запаленням шкіри й внутрішніх органів,
водянкою, утворенням на тілі специфічних виразок. Хвороба поширена в усіх країнах
Європи, Південної Америки та Азії, де вирощують коропів. В Україні це
захворювання є одним з найпоширеніших і завдає значної економічної шкоди, що
пов’язана з високою загибеллю (70 – 95 %) коропів. 23.2.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби до кінця не
з’ясований. В. Шеперклаус (1930) детально розробив бактеріальну
гіпотезу краснухи коропів, якої дотримуються більшість спеціалістів, хоча ще
нікому не вдалося добути необхідні експериментальні докази. Вірусна концепція
хвороби, висловлена ще в 50 – 70-х роках минулого століття (Г.Д. Гончаров, Регнер-Ауст, М.А. Пєшков, Ф. Браун) на підставі виявлення
в клітинах захворілої риби вірусних еозинофільних включень, а потім і
виділення вірусу (Н.Фіян, 1971; Г.А. Надточій; Н.І.
Рудиков, 1975), також не здобула загального
визнання. Останнім часом висловлюються припущення, що назва «краснуха
коропів» об’єднує дві чи, може, навіть три самостійні хвороби (К.А. Лобунцов, Н.І. Рудиков), а
також про імовірність секундарної ролі бактерії Aeromonas
punctata та флуоресцентів
на фоні вірусного захворювання (Є. Ф. Осадча із співробітниками, О. К.
Щербина). Бактерія Aeromonas punctata (A. hуdrophila)
– факультативний аероб, часто трапляється в кишках і тканинах здорових риб.
Постійно заселяє мул природних водойм і землю, де розмножується за сезонного
весняно-літнього підвищення температури. Тривалий час зберігається в
зовнішньому середовищі, чутлива до дії прямого сонячного проміння,
ультрафіолетового опромінення. Це маленька (1,2…1,8)×(0,5…0,6) мкм, грамнегативна рухлива
паличка з полярним джгутиком. Спор і капсул не утворює. Культивується на
звичайних живильних середовищах за температури 20 – 30 °С. Епізоотологія хвороби. На
геморагічну септицемію хворіють коропи різного віку, частіше у віці 2 – 3
років, а також сазани, линки, карасі, плотва, лящ, білий амур. Джерелом
збудника інфекції є хворі риби та риби-мікробоносії.
У благополучні водойми збудник хвороби може бути занесений з інфікованою
рибою, рибальським інвентарем, знаряддями лову, а також під час міграції риби. Факторами передавання збудника є
неблагополучні водойми, в яких збудник не тільки міститься, а за оптимальної
температури й розмножується. Зараження відбувається під час прямого контакту
здорових риб з хворими, через травний канал, пошкоджену шкіру та зябра. Захворювання
виникає у весняно-літній період року і припиняється взимку, коли знижується
температура води. Зараженню та поширенню хвороби сприяє підвищена густота
посадки коропів у водоймах, неповноцінні корми, нестача у воді кисню,
забруднення ставів органічними речовинами
тваринного походження, зміна рН середовища.
Захворювання проходить у вигляді епізоотій, загибель риби становить 25 – 90
%. 23.2.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 30 діб.
Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. За гострого перебігу спостерігається
геморагічне запалення шкірного покриву та внутрішніх органів. На нижній і
бічних стінках черева виявляються запальні набряки й червоні плями різного
розміру та форми, іноді пухирці. Грудні, черевні й анальні плавці запалені,
криваво-червоного кольору, згодом некротизуються. Розвивається черевна водянка, витрішкуватість, настовбурчення луски. Хвора риба стає в’ялою, плаває боком, через
кілька днів гине. Тривалість гострого перебігу хвороби – 7 – 15 діб. Підгострий перебіг спостерігається навесні та влітку.
Характерною особливістю підгострого перебігу є
утворення на поверхні тіла риби різних за формою та розміром виразок з білим
або червоним обідком. Внаслідок некрозу м’язів відбувається оголення
хребетного стовпа, органів черевної порожнини та ребер.
Хронічна форма визначається в другій половині літа, супроводжується загоєнням
виразок на шкірі та плавцях, утворенням рубців. 23.2.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. За гострого та підгострого перебігу хвороби характеризуються
серозно-геморагічним запаленням шкіри, набряком
м’язів, переповненням черевної порожнини прозорою кров’янистою рідиною, іноді
желатиноподібною масою. Очеревина й внутрішні органи гіперемійовані.
Печінка в’яла, жовтого, темносірого, іноді зеленого
кольору, з осередками некрозу, жовчний міхур переповнений жовчю.
Селезінка й нирки збільшені, набряклі, переповнені кров’ю. Спостерігається
катаральне або геморагічне запалення кишок, переповнення кров’ю судин
плавального міхура. За хронічного перебігу хвороби патолого-анатомічних змін
у внутрішніх органах не відмічається, на бічних стінках виявляються виразки
та рубці. Діагноз установлюють на підставі
епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика
передбачає бактеріологічні та біологічні дослідження хворої риби. Для
виділення культури A. punctata проводять посіви на
МПА, МПБ, МПБ з добавлянням 5 % дефібринованої
крові або 1 % глюкози. Посіви інкубують при 26 °С упродовж 18 – 24 год, а за
відсутності росту – ще одну добу. В МПБ аеромонади
спричиняють помутніння середовища з наступним проясненням та утворенням
сіро-білого осаду. На МПАA. punctata утворює
маленькі круглі прозорі колонії, що згодом мутнішають і набувають
сірувато-білого кольору. Під час мікроскопічного дослідження культури
виявляють характерні короткі із заокругленими кінцями грамнегативні
палички. Вірулентність виділеної культури визначають проведенням біопроби на 4 – 5 коропах масою по 150 – 250 г, для цього
виділену 24-годинну культуру аеромонад у дозі 0,5
мл вводять внутрішньом’язово або в черевну
порожнину. Білим мишам однодобову культуру збудника
вводять підшкірно. Вірулентні штами аеромонад
спричиняють загибель заражених мишей упродовж 2 – 4
діб, заражених коропів – 3 – 5 діб. Ідентифікацію виділених аеромонад проводять за допомогою реакції аглютинації. 23.2.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування. На початку захворювання
коропам згодовують лікувальний корм, який виготовляють із розрахунку 1 г
антибіотика (левоміцетину, біоміцину) на 1 кг гранульованого корму.
Лікувальний корм згодовують
упродовж 5 діб у добовій дозі по 50 мг на 1 кг маси риби. З
лікувально-запобіжною метою у корм добавляють метиленовий синій – цьоголіткам
2 – 3 мг і дволіткам – 3 – 5 мг на рибину. Лікувальний корм згодовують 3 – 4
рази через добу, потім роблять перерву на 4 доби і знову згодовують корм
упродовж 2 – 3 курсів. Фуразолідон з профілактичною
метою застосовують у дозі 3 г на10 кг корму, з лікувальною – 6 г на 10 кг
корму впродовж 10 діб. Кормові антибіотики згодовують із розрахунку на 1 кг
маси риби: біоветину – 200 – 620 мг, кормогризину – 200 – 400 мг. Плідникам і ремонтному
молодняку антибіотики вводять внутрішньочеревно:
левоміцетин – у дозі 20 – 30 мг на 1 кг маси риби тричі (навесні під час
розвантаження зимувальних ставів та весняної
інвентаризації, восени – перед посадкою на зимівлю), дибіоміцин
– у дозі 25 мг на 1 кг маси риби разом з екмоліном одноразово, не пізніше ніж
за 3 тижні до посадки на нерест. Використання антибіотиків припиняють за 30
діб до реалізації риби в торговельній мережі. Імунітет після перехворювання
на геморагічну септицемію риб нетривалий. Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються насамперед на організації надійного захисту рибницьких господарств від занесення збудника
інфекції ззовні внаслідок господарського зв’язку з неблагополучними фермами,
а також завезення з плідниками й ремонтним молодняком. У комплексі
профілактичних заходів передбачається усунення несприятливих факторів, що
знижують загальну резистентність риби. Не слід допускати антисанітарного
стану водойм, скупченої посадки коропів у водоймах, згодовування
недоброякісного корму. У разі появи захворювання на
неблагополучні стави накладають карантинні обмеження, забороняють завезення й
вивезення риби для розведення. Загиблу рибу збирають і знищують. Оздоровлення
рибницького господарства, ставів здійснюють методом
повного літування ставів. Після вилову риби зі ставу спускають усю воду, ложе ставу
дезінфікують негашеним вапном (по 25 ц на 1 га водойми). Всю площу ставка
використовують для вирощування сільськогосподарських культур. Гідротехнічні
споруди білять 20 % суспензією вапна. Спецодяг, знаряддя лову та рибальський
інвентар знезаражують кип’ятінням або 4 % розчином формаліну. Карантин знімають через один
рік після останнього випадку захворювання риби на геморагічну септицемію і
проведення всього передбаченого комплексу ветеринарно-санітарних та рибницько-меліоративних заходів. Рибу для розведення завозять навесні з благополучних господарств. Бранхіомікоз (Branchiomycosis, зяброва гниль) – гостра
хвороба риб, що характеризується закупорюванням гіфами гриба кровоносних судин зябер, їх гострим
геморагічним запаленням і некротичним розпадом. Захворювання вперше описав
у1911 р. в Німеччині М. Плен. Пізніше бранхіомікоз
був зареєстрований у Чехословаччині, Польщі, Югославії. У1932 р. Е.М. Ляйман виявив цю хворобу в колишньому Радянському Союзі.
Нині бранхіомікоз є одним із найпоширеніших захворювань ставкових риб у
країнах Європи. Трапляється також у водоймах Південної України.
Неблагополучні щодо бранхіомікозу рибницькі господарства зазнають великих
збитків, пов’язаних з масовою загибеллю риби та витратами на проведення
карантинних і оздоровчих заходів. 23.2.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби у коропа,
сазана, карася, пічкура – гриб Branchiomyces sangwinus, у щуки – гриб Branchiomyces demigrans.
У лина можуть паразитувати ці
обидва види. Гіфи грибів розміром від 9 до 15 мкм,
мають вигляд тонких розгалужених ниток без перегородок, що є важливим
діагностичним показником. Всередині міцелію розміщені спори діаметром 5 – 8 мкм. Грибки добре культивуються на кров’яному бульйоні,
агарі Сабуро, в м’ясо-пептонному
бульйоні при рН = 5,8, температурі 20 – 22 °С. Епізоотологія хвороби. Найсприйнятливіші
до бранхіомікозу коропи дво- і трирічного віку, рідко захворюють цьоголітки. Джерелом збудника інфекції є
хворі та перехворілі риби, факторами передавання можуть бути контаміновані
збудником водойми та трупи загиблої риби. У рибницькі господарства збудник
хвороби проникає з інфікованою рибою та рибальським інвентарем. Бранхіомікоз є типовим літнім
захворюванням, ензоотії хвороби спостерігаються в найтепліший період року – у
липні – серпні, коли температура води перевищує 22 °С. Розвитку та поширенню
хвороби сприяють різні порушення в розведенні риби, насамперед збільшення у
водоймах кількості органічних речовин, зниження вмісту розчиненого у воді
кисню, неповноцінність кормів. Характерною особливістю бранхіомікозу є
раптовість появи, швидкість (5 – 12 діб) та гострота перебігу, відсутність
залежності від водопостачальної системи, висока захворюваність та летальність
– 50 – 70 %. Бранхіомікоз майже ніколи не з’являється повторно в одних і тих
самих ставах. 23.2.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Збудник хвороби дуже вибагливий
до наявності кисню, тому перебуває тільки у кровоносних судинах зябрового
апарату, закупорює їх просвіт спорами й гіфами, зумовлює геморагічне
запалення та некроз пелюсток і окремих ділянок зябер. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Перебіг хвороби гострий.
Перші ознаки
захворювання виявляються лише за кілька днів до загибелі: риби стають
млявими, не беруть корм, збираються в зграї біля поверхні води, підпливають
близько до берега, не бояться присутності людей і тварин. За нестачі кисню,
при бранхіомікозі риби не ковтають повітря. Під час огляду риби на ранній
стадії хвороби на зябрових пластинках виявляються вузькі темно-червоні
смужки, зумовлені закупорюванням кровоносних судин гіфами бранхіоміцетів.
Згодом стінки судин розриваються, їх вміст виливається в зяброву тканину і
надає їй брудно-сірого кольору. Чергування смужок різного кольору, поява яких
спричинена ураженням кровоносних судин і геморагічно-запальними явищами,
надають зябрам специфічного для бранхіомікозу неоднорідного забарвлення –
«мармуровості». На наступній стадії розвитку
хвороби відбувається подальший розпад зябрової тканини, випадання окремих
ділянок, що ускладнює газообмін і значно погіршує стан хворої риби. У цей
період загибель риби стає масовою, триває 5 – 7 діб, після чого припиняється.
У перехворілої риби зябра мають характерний «зубчастий» вигляд, з них ніби
вирізані кусочки тканини. Регенерація зябрових пелюсток відбувається дуже
повільно і закінчується зазвичай через рік. 23.2.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни у внутрішніх
органах відсутні. Діагноз ґрунтується на аналізі
епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак хвороби («мармуровість» і
некроз зябер) та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика
передбачає мікроскопічні дослідження зябрових пелюсток для виявлення гіфів
гриба та його спор у кровоносних судинах. Диференціальна діагностика
потребує виключення таких захворювань, як сангвінікольоз,
сфероспороз та зябровий некроз коропів. 23.2.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування не розроблено. Імунітет не вивчено. Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню бранхіомікозу, рибницькі стави щороку навесні та
восени дезінфікують негашеним вапном з розрахунку 150 – 200 кг на 1 га площі.
Через кожні 4 – 5 років експлуатації проводять літування ставів.
Упродовж зимово-весняного періоду здійснюють максимальне накопичення води для
забезпечення посиленої проточності під час літньої спеки. За появи бранхіомікозу на
неблагополучні водойми накладають карантин. У комплексі заходів щодо
ліквідації хвороби особливу увагу приділяють збільшенню проточності
рибницьких ставів для видалення органічних речовин
та зниження температури води. Для підвищення лужності води до рН = 8,0 – 8,5 щодня вносять по 150 – 300 кг негашеного вапна на 1 га площі ставу. У разі загибелі риби
її трупи збирають і знищують. Усіх плідників, ремонтний молодняк та
цьоголіток під час посадки на зимівлю пропускають через ванни з 5 % розчином
кухонної солі за експозиції 5 хв або обробляють 0,1 – 0,2 % розчином аміаку.
Неблагополучні стави потрібно готувати до експлуатації з самої осені, для
чого проводять їх літування з виконанням усього комплексу профілактичних
заходів (висушування, дезінфекція ложа негашеним або хлорним вапном, переорювання,
вирощування бобових рослин). Карантин з неблагополучних
ставів знімають не раніше ніж через рік після припинення захворювання і
проведення всього комплексу ветеринарно-санітарних та рибницько-меліоративних
заходів. Питання для самоконтролю 1. Дайте визначення американського гнильцю.
2. Хто є збудником американського гнильцю?
3. Які препарати використовують для лікування
проти американського гнильцю? 4. Дайте визначення європейському гнильцю.
5. Що може бути факторами передавання збудника
європейського гнильцю ? 6. На основі чого встановлюють діагноз при
європейському гнильцю? 7. Дайте визначення геморагічній септицемії
коропів. 8. Опишіть симптоматику гострого перебігу
геморагічної септицемії коропів? 9. Які патологоанатомічні зміни характерні при
геморагічній септицемії? 10. Дайте визначення бранхіомікозу. |
|||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||
