ЕПІЗООТОЛОГІЯ З МІКРОБІОЛОГІЄЮ II частина Електронний посібник
Головна Анотація Теоретичні відомості Додатки Укладачі Список використаних джерел	Хвороби птахів
	21.1. Пулороз 21.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.2. Сальмонельоз 21.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.3. Колібактеріоз 21.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.4. Віспа 21.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.5. Хвороба Ньюкасла 21.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.5.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.6. Хвороба Гамборо 21.6.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.6.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.6.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.6.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.7. Лейкоз 21.7.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.7.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.7.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.7.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.8. Грип 21.8.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.8.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.8.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.8.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.9. Нейролімфоматоз 21.9.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.9.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.9.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.9.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.10. Інфекційний ларинготрахеїт 21.10.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 21.10.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 21.10.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 21.10.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби 21.1. Пулороз Пулороз (Pullorosis, бацилярний білий пронос, бацилярна дизентерія курчат, пулороз-тиф) – гостра контагіозна хвороба курчат та індичат, що характеризується септицемією, діареєю, запально-некротичними змінами в паренхіматозних органах та високою летальністю. У 1889 р. ця хвороба називалась «пташиний сальмонельоз» і тривалий час проходила під назвою «тиф курей». Збудником хвороби вважали Bacterium gallinarum. Після встановлення єдиної природи обох збудників їх було об'єднано за сучасною номенклатурою під назвою Salm. gallinarum-pullorum. Хвороба реєструється в усьому світі, зокрема й у птахівницьких господарствах України. Економічні збитки, яких завдає пулороз, досить значні і визначаються високою летальністю курчат, вибраковуванням дорослої птиці – сальмонелоносіїв та витратами на проведення оздоровчих заходів. 21.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – Salmonella gallinarum-pullorum належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Рис. 21.1. Salmonella gallinarum-pullorum Сальмонели – це нерухомі маленькі палички із заокругленими кінцями, розміром (1...3) ? (0,3...0,8) мкм, що добре забарвлюються основними аніліновими фарбами, за Грамом – негативно. Спор і капсул не утворюють. Добре ростуть на звичайних та елективних живильних середовищах. У м'ясо-пептонному бульйоні зумовлюють інтенсивне помутніння середовища з наступним просвітленням і утворенням осаду. Ріст сальмонел на МПА супроводжується утворенням круглих колоній сіро-білого кольору, на середовищі Ендопрозорих блідо-рожевого кольору, на середовищі Левіна – прозорих з блакитним відтінком, на бісмут-сульфітному агарі – чорних з металічним блиском колоній. Сальмонели стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища. Залишаються життєздатними в пташниках улітку за температури від 12,4 °С до 23,7 °С та відносної вологості повітря 57,4 % на дерев'яних поверхнях 40 – 45 діб, на глинобитних – 50 – 55 діб, на асфальтованих – 35 – 40 діб, у пташниках восени – до 3 місяців, узимку – до 5 місяців. Не змінюються в ґрунті від 30 до 270 діб, у вологих фекаліях – до 100 діб, у трупах – до 100 діб, у відкритих водоймах і питній воді – від 11 до 120 діб, у яйцях – до 13 місяців, в яєчному порошку – до 9 місяців. Під дією прямих сонячних променів сальмонели руйнуються лише через 5 – 9 год, під час кип'ятіння – через хвилину. Чутливі до дії різних антибіотиків, меншою мірою – до сульфаніламідних та нітрофуранових препаратів. Епізоотологія хвороби. У природних умовах на пулороз хворіють курчата й індичата до 15 – 20-денного віку. Чутливими є також пташенята цесарок, перепілок, фазанів, тетеревів, голубів. У благополучні господарства збудник хвороби найчастіше заноситься з інфікованими одноденними курчатами або інкубаційними яйцями. Захворювання може виникнути і без занесення ззовні, в разі різкого зниження резистентності сальмонелоносіїв через несприятливі умови утримання та годівлі. Джерелом збудника інфекції є хворі пташенята та дорослі птиці-мікробоносії, які виділяють значну кількість сальмонел з фекаліями. У дорослих перехворілих курей сальмонели локалізуються в органах яйцетворення і періодично виділяються з яйцями. При цьому кількість інфікованих яєць може становити від 2 до 57 %. Рис. 21.2. Фекалії від хворих курей Зараження може відбуватися трансоваріально, аліментарним та респіраторним шляхами. Факторами передавання збудника можуть стати забруднені фекаліями корми, вода, повітря, підстилка, предмети догляду, а також інкубаційне обладнання та матеріали. Важливу роль у передаванні збудника сальмонельозу відіграють яйця, які інфікуються в процесі формування (ендогенний шлях) або через контаміновану шкаралупу (екзогенний шлях). Під час інкубації значна частина заражених ембріонів гине, з інших вилуплюються інфіковані пташенята, які з фекаліями виділяють збудника хвороби, чим сприяють зараженню здорових курчат. Інфіковані курчата та індичата швидко захворюють і здебільшого гинуть у перші дні життя. Перехворілі пташенята надовго стають сальмонелоносіями і зумовлюють стаціонарність інфекції. Тривалість стаціонарних осередків і ступінь поширення пулорозу залежать від зоогігієнічних умов вирощування молодняку птиці та виконання ветеринарно-санітарних заходів щодо оздоровлення поголів'я. Тривале транспортування пташенят, переохолодження, скупчене утримання, неповноцінна годівля можуть призвести до загострення прихованої інфекції та спалаху хвороби. Нерегулярні очищення і дезінфекція інкубаторських шаф, обладнання, транспортних засобів, кліткових батарей сприяють поширенню збудника, підтримують стійке епізоотичне неблагополуччя господарства щодо пулорозу. Захворюваність і летальність під час спалаху пулорозу серед вилуплених інкубаторних курчат може досягати 90 – 100 %. 21.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Після проникнення в організм курчат і індичат сальмонели потрапляють у кров, де розмножуються і спричиняють септицемію. Рис. 21.3. Хворе на пулуроз курча Потім з кров'ю розносяться по всіх органах і тканинах, накопичуються в паренхіматозних органах, зумовлюючи в них запально-некротичні явища, особливо в печінці та серці. У перехворілої птиці спостерігається локалізація збудника у фолікулах яєчника, що зумовлює приховану інфекцію знесених яєць, загибель ембріонів під час інкубації, захворювання та загибель виведених курчат. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 5 діб. Перебіг хвороби гострий та підгострий. У дорослої птиці перебіг інфекції хронічний, без клінічного прояву. Така птиця є прихованим носієм збудника хвороби і під час завезення в благополучні господарства стає причиною спалаху інфекції. Гострий перебіг спостерігається у пташенят у перші дні життя. Основною клінічною ознакою є профузний пронос, фекалії мають білий колір, неприємний запах, забруднюють і склеюють пушок навколо клоаки, засихаючи, ускладнюють випорожнення. Хворі курчата сильно пригнічені, збираються купками поблизу джерела тепла, сидять з напівзаплющеними очима та опущеними крильцями, жалібно пищать і майже всі гинуть упродовж перших 2 – 3 діб. У курчат віком понад 10 – 20 діб перебіг хвороби підгострий, частина захворілих пташенят видужує, але вони надовго стають сальмонелоносіями. У них виявляють пригніченість, зниження апетиту, млявість, блідість гребеня, пронос. Летальність може досягати 20 – 30 %. У дорослої птиці перебіг хвороби латентний. Іноді визначаються млявість, збліднення гребеня та сережок, відвислість живота, зниження несучості. В окремих випадках може статися розрив фолікулів яєчника або кровоносних судин і загибель птиці. 21.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Рис. 21.4. Ураження печінки при пулурозі Залежать від віку загиблої птиці, тривалості й тяжкості перебігу хвороби. У загиблих курчат селезінка і печінка значно збільшені, печінка має жовто-охряний колір, вкрита дрібними некротичними осередками. Жовчний міхур переповнений жовчю, слизові оболонки кишок катарально запалені з дрібними крововиливами. У серцевому м'язі, легенях, м'язовому шлунку спостерігаються дрібні осередки некрозу сірувато-білого кольору. У дорослої птиці виявляють запалення фолікулів яєчника, вміст фолікулів розріджений, з домішкою крові, має жовто-зелений колір. У серцевій сорочці спостерігають накопичення ексудату, серцевий м'яз в'ялий. Печінка перероджена, крихка, має глинистий колір, іноді вкрита дрібними осередками некрозу. Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика включає виділення збудника хвороби з патологічного матеріалу на бактеріологічних живильних середовищах, індикацію та ідентифікацію виділеного мікроба за допомогою реакції аглютинації. Для зажиттєвого виявлення прихованої інфікованості дорослої птиці проводять серологічні дослідження. У лабораторію для бактеріологічних досліджень направляють загиблі курячі ембріони, нелікованих хворих курчат (індичат) або їхні свіжі трупики. Серологічні дослідження птиці проводять безпосередньо в птахогосподарстві. Диференціальна діагностика зумовлює необхідність виключення колібактеріозу, аспергільозу, кокцидозу й дистрофії, пов'язаної з неповноцінною годівлею виведених курчат. Колібактеріоз діагностують на підставі виділення чистої культури E. coli з крові та кісткового мозку захворілих пташенят. Аспергільоз спостерігається серед курчат та індичат старшого віку. Характерними є ураження легень та повітроносних мішків. У легенях знаходять дрібні інкапсульовані вузлики, під час мікроскопічного дослідження яких виявляється міцелій грибка. На кокцидіоз захворюють пташенята старшого віку: курчата – 20 – 25-денного, індичата – 2 – 3-тижневого. Під час мікроскопічного дослідження фекалій, а посмертно – уражених слизових оболонок тонких кишок знаходять велику кількість ооцист. Дистрофія характеризується слабким розвитком пташенят, анемією, сонливістю. Проноси бувають рідко, переважно в разі згодовування зіпсованих кормів. В усіх випадках вирішальне значення в установленні діагнозу мають результати бактеріологічних та серологічних досліджень. 21.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування: специфічних засобів терапії не розроблено, з профілактичною метою курчатам у перші 5 діб життя рекомендують застосування з кормом чи водою антибіотиків (левоміцетин, мономіцин, тетрациклін, поліміксин, ампіцилін) з урахуванням чутливості до них сальмонел, а також препаратів фуранового ряду (фуразолідон, фурагін, фуридин). Практикують використання препаратів з різним механізмом дії (фуразолідон та антибіотики), застосування з питною водою пулорного бактеріофага. Імунітет. Перехворіла на пулороз птиця сприйнятлива до повторного зараження навіть за наявності високого титру специфічних антитіл у сироватках їхньої крові. Вакцини проти пулорозу не запропоновано. Профілактика та заходи боротьби. Заходи проводяться відповідно до інструкції. Основою профілактики пулорозу є виявлення за допомогою крово-креплинної реакції аглютинації позитивно реагуючої птиці і видалення її зі стада. У благополучних господарствах, що реалізують інкубаційні яйця та добових курчат, дослідження молодняку курей проводять вперше у віці 50 – 55 днів, індичат – 45 – 50 днів. Перше дослідження дорослої птиці на пулороз здійснюють після досягнення 40 – 45 % яйцекладки в стаді,а потім регулярно, через кожні 3 місяці з охопленням 10 % поголів'я кожного пташника. У разі встановлення захворювання птиці на пулороз у господарстві запроваджують карантинні обмеження. Усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання на пулороз курчат знищують, решті – клінічно здоровим курчатам – з профілактично-лікувальною метою призначають нітрофуранові препарати та антибіотики, а також вітаміни. Пташники, вигули, інкубаторії ретельно очищають та дезінфікують гарячим 2 % розчином їдкого натру, 2 – 3 % розчином формальдегіду, гексахлорофеном у триетиленгліколі. Всю птицю маточного стада (курей з 5-місячного, індиків з 9 – 11-місячного віку) через кожні 20 – 25 діб досліджують за крово-краплинною реакцією з інтервалом 2 тижні до одержання дворазових негативних результатів. Після кожного дослідження всю позитивно реагуючу птицю забивають на м'ясо, хворих курчат знищують. У приміщеннях проводять ретельне механічне очищення та дезінфекцію. Гній та підстилку знезаражують біотермічним способом. Обмеження з господарства знімають, якщо при дворазовому з інтервалом у два тижні серологічному дослідженні всього поголів'я курей маточного стада під час яйцекладки не було виявлено птиці, яка позитивно реагує на пулороз, а також не було випадків клінічного прояву хвороби. Перед зняттям обмежень обов'язково проводять ретельне очищення та остаточну дезінфекцію пташників і прилеглої до них території. 21.2. Сальмонельоз Сальмонельоз (Salmonellosis avium, паратиф) – гостра контагіозна хвороба молодняку водоплавної птиці, що супроводжується явищами септицемії та гострого ентероколіту. Хворобу реєструють в Україні. Економічні збитки, яких завдає сальмонельоз птиці, визначаються високою летальністю (60 – 70 %), низькою продуктивністю перехворілої птиці та значними витратами на проведення оздоровчих заходів. Хвороба має епідеміологічне значення у зв'язку з можливістю захворювання людини у разі вживання недостатньо проварених яєць та м'яса інфікованої птиці. 21.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудники хвороби – Salmonella typhimurium, рідше Salmonella enteritidis, що належать до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Рис. 21.5. Salmonella typhimurium Дуже поширені у природі, часто заселяють кишки здорової птиці. Сальмонели – це дрібні рухливі палички із заокругленими кінцями, розміром (1...4) ? (0,3...0,8) мкм, грамнегативні, спор і капсул не утворюють. Культивуються на звичайних та елективних живильних середовищах. На МПА утворюють невеличкі (діаметром 1 – 4 мм) колонії, округлі, з рівними краями, сіро-білого кольору з блакитним відтінком. На середовищі Ендо сальмонели утворюють прозорі або напівпрозорі рожеві колонії з блакитним відтінком, на середовищі Левіна - прозорі ніжно-рожеві або рожево-фіолетові колонії, на середовищі Плоскирєва – безбарвні, щільні колонії, на бісмут-сульфітному агарі - чорні, з характерним металічним блиском колонії. В МПБ спричинюють інтенсивне помутніння середовища, утворюють на дні пробірки сіро-блідий осад, на поверхні – тонку плівку. Сальмонели стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища: зберігаються в посліді птиці понад 3 місяці, у землі – понад рік, у заритих у землю трупах – улітку 25 – 40 діб, восени – 27 – 32 доби, взимку – 21 – 31 добу, в стоячій воді – до 7 місяців. Інактивуються при 60 °С через 30 хв, під час кип'ятіння – через 1 хв, під дією прямих сонячних променів – через 5 – 9 год. Епізоотологія хвороби: на сальмонельоз частіше хворіє водоплавна птиця й голуби, рідко – гуси, кури, індики. Більш сприйнятливий молодняк 1 – 20-денного віку, у дорослих птахів перебіг інфекції безсимптомний і супроводжується тривалим (до 2,5 року) сальмонелоносійством. Джерелом збудника інфекції часто стають одноденні каченята й гусенята, які вилуплюються в інкубаторах з інфікованих яєць, та доросла птиця – сальмонелоносії. Сальмонели виділяються з організму хворих пташенят з фекаліями, дорослої птиці – з фекаліями та інфікованими яйцями. Передавання збудника хвороби відбувається трансоваріально, а також через забруднені виділеннями інфікованої птиці корми, воду, підстилку, шкаралупу яєць, пір'я й пух, незнезаражені інкубаційні відходи та предмети догляду за пташенятами. Спалахи сальмонельозу серед птиці реєструються в будь-яку пору року, однак масове поширення спостерігається навесні та влітку, особливо в дощову погоду. Поширенню хвороби сприяють різні порушення зоогігієнічних умов утримання та годівлі молодняку (вологість приміщень, незадовільна вентиляція, скупченість, спільні водойми для птиці різного віку, неповноцінність корму відносно білків та вітамінів), інтенсивна яйцекладка, зараження гельмінтами. Тривале бактеріоносійство, висока стійкість збудника, систематичне надходження сприйнятливих пташенят зумовлюють стаціонарність сальмонельозної інфекції. При цьому захворюваність каченят і гусенят може становити 40 – 50 %, летальніть – 70 % і більше. 21.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Сальмонели після розмноження в слизовій оболонці тонкого відділу кишок проникають у кров, спричиняють септицемію, заносяться течією крові в паренхіматозні органи, де швидко розмножуються, зумовлюючи запальні, дистрофічні та некротичні зміни в тканинах, крововиливи в серозних покривах та слизових оболонках. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Рис. 21.6. Хворі на сальмонельоз каченята Інкубаційний період у молодняку триває 12 – 48 год, у дорослої птиці – 6 – 8 діб. Перебіг хвороби у пташенят гострий, молодняку віком понад 2,5 місяці – підгострий, дорослої птиці – хронічний. За гострого перебігу у молодняку до 20-денного віку спостерігається відсутність апетиту, малорухливість, байдужість до оточення, іноді нежить, сльозотеча. Швидко розвивається пронос, загальна слабкість. Тривалість хвороби – 1 – 3 доби. Напередодні загибелі у каченят можуть виникати нервові явища – тремтіння лапок, відкидання голови на спину, плавальні рухи, перевертання на спину. У гусенят нервових розладів не буває. Більшість (50 – 80 %) пташенят гине, у перехворілих розвиваються хронічні запальні явища в яєчниках, яйцепроводі, клоаці. Підгострий перебіг частіше виявляється у молодняку старшого віку, характеризується серозно-гнійним кон'юнктивітом, ринітом, проносом, запаленням суглобів. Хронічний перебіг реєструється у дорослого молодняку та качок, супроводжується ураженням легень, затримкою в рості та розвитку, незначним проносом. Летальність становить 10 – 15 %. У дорослої птиці перебіг хвороби безсимптомний, хвороба виявляється при розтині трупів. 21.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Рис. 21.7. Ураження яєчників при сальмонельозі При гострому та підгострому перебігу сальмонельозу характеризуються збільшенням печінки, наявністю на її поверхні та в паренхімі дрібних некротичних вузликів. Виявляється також гостре катаральне запалення слизових оболонок тонкого та товстого відділів кишок, крапчасті крововиливи. Хронічний перебіг у дорослої птиці супроводжується ознаками запалення яєчників, яйцепроводів і клоаки. Іноді спостерігаються осередковий чи дифузний жовтковий перитоніт, сирнисто-фібринозний наліт на поверхні слизової оболонки сліпої кишки. Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних та клінічних даних, патологоанатомічних змін, результатів бактеріологічних досліджень. Лабораторна діагностика включає виділення сальмонел на живильних середовищах, а також серологічні дослідження маточного поголів'я качок для орієнтовної перевірки їх благополуччя щодо сальмонельозу перед початком збирання яєць для інкубації. У лабораторію надсилають свіжі трупи пташенят, загиблі ембріони або хвору птицю; від дорослих качок відбирають кров з підкрильцевої вени. У лабораторії проводять посіви з жовтка, печінки, жовчного міхура, мозку пташенят, з уражених фолікулів дорослої птиці; вирощування посівів упродовж 12 – 48 год; пробну реакцію аглютинації виділеної культури з сумішшю специфічних аглютинувальних сироваток сальмонел групи В, С, D, Е. Наявність на середовищах характерного росту колоній, позитивна реакція аглютинації, виявлення грамнегативних рухливих паличок дають підставу для встановлення діагнозу на сальмонельоз. Повне серологічне типування виділеної культури здійснюють у краплинній реакції аглютинації з монорецепторними сальмонельозними сироватками. Для серологічної діагностики сальмонельозу у дорослих качок застосовують реакцію аглютинації. Під час установлення діагнозу слід завжди мати на увазі, що збудник паратифу каченят часто ізолюється як секундарна інфекція, яка супроводжує різні вірусні захворювання. Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення вірусного гепатиту каченят, грипу качок, орнітозу та кокцидіозу. При вірусному гепатиті каченят основною патологією хвороби є ураження печінки, що характеризується розм'якшенням паренхіми до желатиноподібної консистенції, масовими крововиливами на поверхні органа. М'яз серця має вигляд вареного м'яса. Під час лабораторних досліджень установлюють вірусну етіологію хвороби. Грип качок супроводжується ураженням верхніх дихальних шляхів, кон'юнктивітом, кератитом, фібринозними відкладеннями в повітроносних мішках. Збудником хвороби є міксовірус. Орнітоз проявляється ураженням дихальних шляхів і кон'юнктиви, у пташенят можливі парези й паралічі кінцівок. У каченят і гусенят може спричинювати дуже високу летальність. Збудником хвороби є Chlamydia psittaci. Кокцидіоз супроводжується геморагічним запаленням і виразковим ураженням сліпих відростків та прямої кишки. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з некротичних вузликів слизової оболонки кишок виявляють ооцисти. 21.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Рис. 21.8. Фуразолідон Лікування проводять антибіотиками й нітрофурановими препаратами, які дають з кормами: каченятам – біоміцин по 15 мг 2 рази на день, фуразолідон – по 2 – 4 мг до повного видужування; гусенятам – біоміцин по 20 мг, фуразолідон по 3 – 5 мг 2 – 3 рази на день до повного видужування. Застосовують також сальмонельозні фаги та різні хіміотерапевтичні препарати. З профілактичною метою рекомендують давати 2 – 3 рази на день біоміцин або левоміцетин по 5 – 10 мг, синтоміцин – по 10 – 15 мг упродовж 5 – 6 діб. Імунітет. Дорослі качки та гуси мають природну стійкість щодо захворювання на сальмонельоз. Для профілактики хвороби у молодняку в неблагополучних господарствах запропоновано вакцину живу суху проти сальмонельозу водоплавної птиці. Використовують перорально каченятам і гусенятам з 3-денного віку: вперше випоюють одну дозу вакцини, через 2 доби – дві дози вакцини. Імунітет настає через 3 – 5 діб і триває до 3 місяців. Профілактика та заходи боротьби. Заходи проводять відповідно до інструкції. Ґрунтуються на ретельній підготовці до збирання яєць для інкубації та створення нормальних умов утримання, годівлі й догляду за каченятами. Для інкубації використовують повноцінні племінні яйця тільки від здорових качок. Маточне стадо розміщують на водних вигулах із розрахунку 200 качок на 1 га площі або в просторих, ретельно очищених та продезінфікованих приміщеннях. Яйця перед інкубацією дезінфікують формальдегідом або гексахлорофеном у триетиленгліколі. Каченятам не пізніше ніж через 8 год після вилуплювання згодовують повноцінні корми з додаванням препаратів АБК, ПАБК, сухого ацидофільного препарату. У приміщеннях перед прийманням каченят для вирощування проводять ремонт і ветеринарно-санітарну обробку обладнання. Приміщення ретельно очищають, дезінфікують і висушують, температуру повітря підтримують на рівні 28 – 30 °С. Усі проходи посипають гашеним вапном. Забороняється заповнювати приміщення каченятами різних вікових груп. На водойми каченят випускають не раніше 15-денного віку і за умови, що температура води становить не менше 17 °С. За появи захворювання в господарстві вводять карантинні обмеження, забороняється вивезення птиці та племінних яєць, а також переміщення птиці всередині пташника. Клінічно хвору й підозрювану щодо захворювання на сальмонельоз птицю негайно вибраковують і забивають. Для решти птиці з профілактично-лікувальною метою застосовують сульфаніламідні препарати та антибіотики з кормами. Синтоміцин призначають каченятам і гусенятам у дозі 10 – 15 мг, біоміцин – 5 – 10 мг 2 – 3 рази на день упродовж 5 – 6 діб. Одночасно з кормами дають фуразолідон і фуразидин з розрахунку 2 – 4 мг для каченяти або 3 – 5 мг для гусеняти. Для одержання несприйнятливого потомства рекомендують імунізацію качок перед яйцекладкою і 2 – 3 рази – у період збирання яєць. У благополучних пташниках проводять щеплення усього молодняку птиці сухою живою вакциною проти сальмонельозу водоплавної птиці. У приміщеннях для птиці та інкубаторах проводять ретельне очищення та дезінфекцію гарячим 2 % розчином їдкого натру або 1 – 2 % розчином формальдегіду. Напувалки й годівниці миють гарячою водою, дезінфікують 5 % розчином хлорного вапна. Пташиний послід знезаражують біотермічним способом. Обмеження з господарства знімають через 30 діб після ліквідації сальмонельозу та проведення остаточної дезінфекції. 21.3. Колібактеріоз Колібактеріоз (колібацильоз, ешерихіоз, колісептицемія, коліінфекція) – інфекційне захворювання птиці, яке характеризується полісерозитами, дистрофічними і некротичними змінами в паренхіматозних органах та головному мозку. 21.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудники колібактеріозу - патогенні штами кишкової палички Escherіchіa colі, що одержали назву ентеропатогенних серотипів. (Кишкова паличка була відкрита в 1885 році німецьким ученим Т.Ешеріхом (T.Escherіch). За існуючою класифікацією мікроорганізми відносяться до родини Enterobacterіaceae роду Escherіchіa. Рис. 21.9. Escherіchіa colі Колібактеріоз у птахів найчастіше викликають E. colі серогруп: 01, 02, 08, 015, 026, 055, 078, 0111, 0115, 0119, 0141 і рідше інші серотипи. Збудники хвороби з роду ешеріхій представлені трьома видами: E. colі, E. blattae, E. Adecarboxylata. Ешеріхії – це бактерії розміром 1,5 – 3×0,5 – 0,8 мкм, спор не утворюють, капсул не мають (крім серотипов 08, 09 і 0101), володіють рухливістю, за Грамом фарбуються негативно. Вони не вимогливі до живильних середовищ і добре ростуть при рН 7,2 – 7,5. На щільних середовищах утворюють соковиті сіро-білі колонії середнього (2 – 4 мм) чи дрібного (1 – 2 мм) розміру; на рідких середовищах дають змутніння й осад. На середовищі Ендо кишкові палички (крім E. blattae) утворюють колонії червоного кольору з металевим блиском. Вони мають широкий набір ферментів: на білкових середовищах утворюють індол, відновлюють нітрити в нітрати, зброджують до кислоти і газу глюкозу, лактозу, мальтозу, ксилозу, рамнозу; згортають і пептонізують молоко; на лакмусовому папері викликають почервоніння. Бактерії групи кишкової палички не стійкі до високої температури, при 60 ^0С загибель їх настає через 15 хвилин, при 100 ^0С – миттєво. Життєздатність кишкової палички при низьких температурах і в різних субстратах зовнішнього середовища вивчена недостатньо. У воді і ґрунті кишкова паличка може зберігатися кілька місяців. Звичайні дезинфікуючі речовини (фенол, формалін, сулема, їдкий натр, креолін, хлорне вапно й ін.) у загальноприйнятих розведеннях швидко убивають кишкову паличку. Епізоотологія хвороби. E. coli належить до нормофлори кишечника людини і тварин, з яких лише 10 – 15 % з них складають потенційно патогенні серотипи. Колібактеріозом хворіють птиці всіх вікових груп, але найсприйнятливішим є молодняк до 120 добового віку і птахи у період початку несучості. Найчастіше хворіють кури, індики та качки. Основним джерелом інфекції є хвора та перехворіла птиця, яка виділяє збудника у довкілля зі слизом та послідом. Зараження відбувається через контаміновані збудником корми, повітряне середовище, воду, підстилку, предмети нагляду. Можливе перенесення збудника гризунами, дикими птахами, обслуговуючим персоналом, транспортом, тарою та іншими факторами передачі. Зараження, як правило, відбувається аерогенним і аліментарним шляхами. Можлива (в деяких випадках) трансоваріальна передача збудника. Дуже важливе значення у виникненні колібактеріозу курчат перших днів життя має контамінація збудником шкаралупи інкубаційних яєць. По-перше, збудник здатний потрапити у середину яйця через пори шкаралупи і викликати загибель ембріонів і вилуплення слабкого молодняку в інкубаційному періоді хвороби; по-друге, контамінована шкаралупа є джерелом забруднення повітря в інкубаторах. Так в неблагополучних господарствах за недостатньої дезінфекції інкубаційних яєць відбувається зараження до 12 % виведених курчат. Виникненню захворювання сприяють фактори, що знижують природну резистентність організму. Так частіше хворобу реєструють під час утримання птиці у приміщенні із збільшеним скупченням, при поганій вентиляції, порушенні температурно-вологісного режиму, незбалансованому годуванні та інше. 21.3.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез захворювання залежить від шляхів зараження. При аерогенному попаданні збудника первинні патологічні процеси локалізуються в органах дихання, при аліментарному – в шлунково-кишковому тракті. Мікроорганізми з адгезивними антигенами швидко колонізують слизові оболонки і розмножуються, утворюючи токсини. Потім збудники потрапляють у кров і заносяться в інші органи організму. Рис. 21.10. Хвора на колібактеріоз курка Під час розмноження в крові збудники виробляють токсини, в результаті чого порушується порозність судин, особливо серозних покривів, що супроводжується масивними серозними набряками, крововиливами та виходом за межі судин білка фібриногену і розвитком фібринозних полісерозитів. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період залежить від вірулентності збудника і резистентності макроорганізму, триває від декількох годин до 2 – 3 діб. Кишкова паличка може викликати респіраторну, кишкову і генітальну форми захворювання, крім того, перебіг хвороби може бути гострим, підгострим та хронічним. Гострий (септичний) перебіг реєструють у курчат до 14-добового віку. Він характеризується загальним пригніченням, втратою апетиту, іноді нервовими явищами. Такий перебіг в 25 – 30 % випадках закінчується загибеллю птиці упродовж декількох годин. Респіраторна та кишкова форми розвиваються при підгострому та хронічному перебігу хвороби. Респіраторна форма характеризується кон’юнктивітами, хрипами, кашлем, витіканням ексудату з носових щілин, чханням. При кишковій формі колібактеріозу спостерігають профузні проноси, сильну спрагу та інші симптоми розладів роботи шлунково-кишкового тракту. При генітальній формі у дорослої птиці відмічають зниження або припинення несучості, іноді запалення суглобів. 21.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. При зовнішньому огляді птахів відмічають виснаження і відставання в рості і розвитку. Серцева сорочка містить різну кількість серозно-фібрінозного або фібрінозно-казеозного ексудату. При цьому розвиваються спайки між листками перикарду за рахунок організації (заміщення сполучно-тканинного) фібринозного ексудату. Рис. 21.11. Ураження печінки при колібактеріозі Міокард з ознаками зернистої дистрофії. Іноді реєструють некроз субепікардіальних ділянок міокарду. Часто відмічають відкладання фібрину на поверхні печінки у вигляді суцільної плівки сірого кольору, яка легко відділяється. Сама печінка може знаходитися в стані застійної гіперемії та дистрофії. Аналогічні відкладання фібрину знаходять також на поверхні капсули селезінки, серозних оболонок м’язового та залозистого шлунку, кишечника. Стінки повітроносних мішків осередково чи дифузно потовщені, непрозорі, в їх порожнинах міститься різна кількість серозно-фібринозного ексудату, іноді казеозні маси сіруватого чи жовтуватого кольору. Зміни в легенях як правило обмежуються застійною гіперемією, рідше знаходять ділянки катаральної бронхопневмонії. Нирки кровонаповнені. Як правило, в них розвивається зерниста дистрофія і некробіоз епітелію канальців. У нервовій системі основні зміни виявляють в головному, рідше в спинному мозку. Гістологічно в цих відділах виявляють гострий негнійний енцефаломієліт лімфоцитарного типу в різному ступені вираження. При кишковій формі хвороби розвивається катаральне запалення слизової оболонки тонкого відділу кишечника. Така слизова набрякла, гіперемійована, пронизана краплинними крововиливами. Вміст кишечника рідкий, сірувато-білого кольору, з домішками великої кількості слизу, іноді в ньому знаходять кров. Часто розвивається катарально-геморагічний ентерит. У більшості випадків у трупів птиці реєструють геморагічне запалення сліпої кишки. У дорослої птиці відмічають посиніння гребеня, сережок, застійну гіперемію шкіри та внутрішніх органів, фібринозне запалення суглобів, а також фібринозний сальпінгіт, атрофію яєчників та яйцеводу, пневмонія. Часто розвиваються жовтковий перитоніт (оваріо-сальпінгіт), який характеризується запаленням серозних оболонок очеревини та кишечника внаслідок потрапляння жовткових мас в черевну порожнину. Діагноз на колібактеріоз встановлюють на підставі аналізу анамнестичних даних, епізоотологічного обстеження птахо-господарства та прилеглих районів, клінічних ознак, результатів патолого-анатомічного розтину та бактеріологічного дослідження патологічного матеріалу. Для діагностики колібактеріозу птиці в лабораторію направляють свіжі трупи, а також не менше 5 – 6 хворих птахів з явними ознаками хвороби. Хвору птицю убивають в лабораторії, а матеріал піддають бактеріологічному дослідженню. Бактериологічний діагноз на колібактеріоз птиці вважають встановленим при виділенні патогенних для курчат ешерихій з двох наступних органів: кістковий мозок, кров чи печінка; або при виділенні культур ешерихій, які належать до О-серогруп, які признані патогенними для даного виду птиці (тобто при типізації їх аглютинуючих О-колі-сироватками). Під час дослідження патологічного матеріалу від птиці з господарства з відомим неблагополуччям по колібактеріозу ставлення біопроби або серотипізація культур не обов’язкові. При встановленні діагнозу необхідно мати на увазі можливість змішаного перебігу колібактеріозу з респіраторними інфекціями, а також з пулорозом. При останніх, крім масових полісерозитів, властивих колібактеріозу, відмічають переважне ураження органів дихання: легень, носової порожнини, трахеї, а також очей. Такі ураження спостерігаються, коли разом з колібактеріозом реєструють респіраторний мікоплазмоз, інфекційний бронхіт, інфекційний ларинготрахеїт, аспергильоз. Треба також мати на увазі, що колібактеріоз часто є вторинним захворюванням. Тому в усіх випадках при встановленні діагнозу на колібактеріоз необхідно виключити або встановити змішані інфекції проведенням додаткових лабораторних досліджень для виділення збудника можливого захворювання. Диференціальна діагностика. При диференційній діагностиці колібактеріозу необхідно виключити пастерельоз, пулорозтиф, мікоплазмоз, інфекційний бронхіт, інфекційний ларинготрахеїт, кокцидіоз та аспергильоз. На відміну від колібактеріозу для пастерельозу характерна наявність осередкових некрозів в печінці, селезінці, шлунково-кишковому тракті. Крім того, при ензоотії пастерельозу частина птиці гине при гострому перебігу хвороби, для якого характерні геморагічний діагноз, катарально-геморагічний дуоденіт, численні вогнищеві некрози в печінці, чого не виявляють при колісептицемії. При пулороз-тифі у молодняку відмічають збільшення селезінки в 2 – 3 рази, її гіперемію. У печінці знаходять міліарні вогнища некрозів. Реєструють також дифтеритичний тифліт та проктит, відсутні фібринозні полісерозити. Респіраторний мікоплазмоз характеризується повільним розповсюдженням та хронічним перебігом. Для нього характерне переважне ураження органів дихання, відсутність запальних змін у кишечнику та фібринозних полісерозитів. Інфекційний бронхіт відрізняється від колібактеріозу різким набряком власне слизової оболонки трахеї, відсутністю або слабкими змінами в легенях, ураженням нирок. Інфекційний ларинготрахеїт характеризується наявністю фібринозних плівок та згустків крові в гортані та трахеї, крововиливами, наявністю специфічних внутрішньоядерних включень у клітинах респіраторного епітелію. При кокцидіозі виявляють геморагічне запалення та виразковість сліпих кишок. Крім того, часто спостерігають геморагічний ентерит з переважним ураженням дванадцятипалої кишки і утворенням в слизовій оболонці сірих, круглих вогнищ, у котрих при мікроскопічному дослідженні виявляють ооцист еймерій. При аспергильозі в легенях і повітроносних мішках реєструють вузликові ураження. Вузлики мають круглу форму, щільні, на розрізі мають пошарову будову. При гістологічному дослідженні вузлики мають специфічну будову. 21.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування. З лікувальних препаратів з кормом при колібактеріозі з успіхом застосовують наступні препарати: тетрациклін, окситетрациклін, хлотетрациклін, неоміцин, терравітин, амоксицилін. Рис. 21.12. Оральний антибіотик Енрофлоксацин – 100 Високою терапевтичною активністю проти збудника колібактеріозу володіють препарати, діючою речовиною яких є енрофлоксацин. З цих препаратів у птахівництві з успіхом застосовуються слідуючи: байтрил, енроксіл. Крім антибіотиків, при колібактеріозі часто з успіхом застосовують і сульфаніламідні препарати: сульфадиметоксин або сульфапірідазін з кормом, норсульфазол, сульфадимезин, трисульфон (містить сульфомонометоксин та триметопрім). Імунітет. Для специфічної профілактики колібактеріозу використовують інактивовані формол-вакцини, виготовлені з штамів, виділених безпосередньо в даному господарстві. Профілактика та заходи боротьби. Заходи здійснюють відповідно до інструкції. Для попередження колібактеріозу, як і інших інфекційних захворювань птиці, необхідно, в першу чергу, дотримуватися загальних ветеринарно-санітарних правил. Благополуччя птахогосподарств щодо заразних хвороб забезпечується комплексом організаційно-господарських, зоогігієнічних та ветеринарно-санітарних заходів, які направлені на попередження можливості проникнення збудника на територію птахоферм, на ліквідацію або послаблення перебігу захворювання в разі виникнення інфекції, на обмеження до мінімуму розповсюдження хвороби, скорочення часу неблагополучного стану господарства. Птахівничі господарства повинні знаходитись в режимі підприємств закритого типу. Обслуговуючому персоналу дозволяється входити на територію господарства лише через ветеринарно-санітарний пропускник, а в’їзд транспорту влаштовують через постійно діюче дезінфекційно-промивне обладнання. Під час входу в пташник, інкубаторій та інші виробничі приміщення для дезінфекції взуття обладнують кювети на всю ширину проходу, які регулярно заповнюють дезінфікуючими речовинами. У кожному пташнику, кормоцеху, зерносховищі та інших приміщеннях вікна, двері, вентиляційні отвори обладнують рамами з сіткою, щоб не допустити залітання диких птахів. Необхідно також вести постійну боротьбу з мишовидними гризунами. Обладнання, інвентар, спецодяг, взуття та інші речі містять і закріплюють за кожним цехом, пташником, залом. Тару, що надходить у господарство, очищають, миють, дезінфікують і лише після цього заводять на виробничу територію господарства. Комплектування стад та завезення інкубаційних яєць проводять лише з господарств, благополучних з інфекційних хвороб. Перед розміщенням наступної партії птиці передбачають між циклові профілактичні перерви, тривалість яких залежить від виду птиці, способу утримання та направлення продуктивності. У період таких перерв приміщення та обладнання чистять та дезінфікують, готуючи для розміщення нової партії птиць. У кожний окремий пташник розміщують партії лише одновікової птиці. Недопустиме додаткове підсаджування птиці на зміну загиблої або вибракуваної. Дуже важливим для профілактики колібактеріозу птиці є процес збирання, зберігання та інкубації яєць. Яйця від племінної птиці збирають не менше 3 – 4 разів на день, а в теплий період року – 5 разів на день в спеціальні ємності. Для інкубації відбирають тільки стандартні, біологічно повноцінні яйця (1 раз на місяць відбирають 10 – 15 яєць, які досліджують в лабораторії), не більше 4 – 5-добового строку після знесення, одержані від курей, не молодших 8-місячного віку. Під час вирощування птиці необхідно враховувати, що повітря пташників є сприятливим середовищем для розвитку мікроорганізмів, а збудники виділяються з організму носіїв у вигляді аерозольних крапель, осідають на навколишніх предметах, висушуються і перетворюються в бактерійний пил. Встановлено також, що вміст більше 1,5% E.coli від загальної кількості бактерій, яка складає 130 тис. В 1 м^3 повітря, зумовлював клінічний прояв колібактеріозу у курчат при клітковому утриманні. Тому дослідники прийшли до висновку, що при оцінці санітарного стану повітряного середовища, крім загальної кількості мікрофлори, необхідно враховувати також і наявність в ньому мікроорганізмів групи кишкової палички. Накопичення їх більше 1,5 % повинно бути сигналом для проведення профілактичних заходів проти колібактеріозу. Одним з них є проведення дезінфекції в присутності птиці. Для цього використовують високодисперсні аерозолі 20 % розчинів резорцину та триетиленгліколю, 1 % розчин хлораміну, 5 % розчин саліцилової кислоти, 50 % розчин молочної кислоти. Для аерозольної дезінфекції також можуть застосовуватися препарати, які не передбачують використання спеціального обладнання (аерозольних генераторів). У разі виникання захворювання на колібактеріоз забезпечують ізоляцію приміщень з хворою або підозрілою в зараженні птицею. Всю хвору і кволу птицю знищують. Клінічно здоровій птиці з лікувально-профілактичною метою призначають антибактеріальні препарати. При цьому необхідно враховувати економічну доцільність і результати лабораторного визначення чутливості збудника до них. Вибір методу введення ентерально з кормом чи питною водою, аерозольно, внутрішньом’язово залежить від особливостей клінічного прояву захворювання, віку птиці і її подальшого використання. E.coli, як правило, буває чутливою до левоміцетину (хлорамфемінолу), ампіциліну, хлортетрацикліну, аміноглікозидів (гентаміцину, неоміцину), флюорохінолонів (енрофлоксацину), нітрофуронів, сульфаніламідів. Але застосовувати можна лише препарати, дозволені до використання в Україні. Останнім часом у птахівництві заборонено використання левоміцетину і нітрофуранів. 21.4. Віспа Віспа птиці (Variola avium, віспа-дифтерит птиці) – контагіозна вірусна хвороба, що характеризується утворенням на шкірі специфічних віспин, а на слизових оболонках ротової порожнини, верхніх дихльних шляхів та кон'юнктиві очей – дифтеритичних плівок та нашарувань. Захворювання птиці на віспу реєструється в багатьох країнах світу. Економічні збитки, яких завдає віспа птиці, пов'язані з високою летальністю (15 – 60 %), тривалим зниженням несучості, низьким виходом пташенят при інкубації, значними витратами на проведення карантинно-обмежувальних та ветеринарних заходів для ліквідації захворювання. 21.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус із родини Poxviridae, роду Avipoxvirus. Рис. 21.13. Poxvirus Він має цеглиноподібну форму з округлими краями, розміри 170 × 350 нм, складний тип симетрії. В уражених тканинах вірус виявляється у вигляді тілець Борреля або тілець Боллінгера. Забарвлені за Пашеном віріони віспи виявляються при середньому збільшенні під світловим мікроскопом. Розрізняють такі антигенні види вірусу, як вірус віспи курей, вірус віспи голубів, вірус віспи канарок, вірус віспи індиків, вірус віспи шпаків. Збудник віспи добре культивується на хоріон-алантоїсній оболонці в 10 – 12-денних курячих ембріонах та в культурі клітин фібробластів курячого ембріона. Вірус віспи дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Віспинки, що відпали зі шкіри, зберігають свою заразливість при розсіяному світлі до 2 місяців, на зерні – до 180 діб, у пташнику – до 158 діб, на земляній підлозі – до 120 діб, на поверхні пір'я та пуху – 182 доби, у водопровідній воді – до 90 діб. За температури – 15 °С вірус залишається життєздатним до 2 років, у ліофілізованому стані під вакуумом – до 8 років. Сонячне світло руйнує вірус через 1 – 7 діб, нагрівання до 56 °С – через 30 хв, кип'ятіння – через 55 хв. Чутливий до етилового спирту, швидко гине під час гниття. Епізоотологія хвороби: на віспу хворіють кури, індики, голуби, цесарки, куріпки, павичі, фазани та дрібні співочі птахи. Більш чутливі молоді птахи, особливо в період статевого дозрівання. Захворювання курчат віком до 30 днів спостерігається дуже рідко. Качки і гуси малосприйнятливі до вірусу віспи. Джерелом збудника інфекції є хвора й перехворіла птиця, яка впродовж 2 місяців після видужування виділяє вірус з віспяними кірочками, фекаліями, слизом з ротової й носової порожнин, витіканнями з очей. Факторами передавання збудника можуть бути контаміновані збудником корми, вода, яйця, підстилка, інвентар, предмети догляду за птицею, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. Вірус може поширюватись через жалких і кровосисних комах та кліщів. Зараження відбувається контактно при сумісному утриманні хворої і здорової птиці, перорально та респіраторним шляхом. В організм вірус потрапляє через ушкоджену шкіру та слизові оболонки ротової порожнини й стравоходу. Первинне виникнення в господарстві віспи птиці найчастіше зумовлюється занесенням збудника хвороби ззовні. У такому випадку ензоотія віспи проявляється швидким поширенням хвороби, яка впродовж 2 – 3 тижнів охоплює більшу частину поголів'я. Велика скупченість птиці, недостатня вентиляція, гіповітаміноз А сприяють ускладненню хвороби секундарною мікрофлорою, зумовлюють високу летальність – до 70 % і більше. Захворювання в стаді триває 3 – 4 тижні. Перехворіла птиця стає стійкою проти наступної інфекції впродовж 1 – 2 років. Тому інфекція згасає, однак, постійно підтримуючись вірусоносіями та збудником з довкілля, набуває стаціонарного характеру. В стаціонарних осередках віспа виявляється лише серед нового неімунного молодняку птиці, частіше восени, взимку та весняної пори на фоні несприятливих умов утримання і неповноцінної годівлі. Така епізоотична особливість віспи значно ускладнює боротьбу з інфекцією і потребує рішучих дій для остаточної її ліквідації. 21.4.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Після проникнення в епітеліальні клітини ушкодженої шкіри чи слизових оболонок вірус швидко репродукується, потрапляє в кров, спричиняючи віремію та генералізацію процесу. Рис. 21.14. Віспа птиці З течією крові збудник хвороби розноситься по всьому організму і на 7 – 15 добу виявляється в нирках, селезінці, головному мозку, а також у віспинах. Характерною особливістю патогенетичної дії вірусу віспи є утворення специфічних епітеліом на гребені й борідці та дифтеритичних плівок на слизових оболонках ротової порожнини, гортані, трахеї. Дифтеритичні нашарування нерідко стають причиною ускладнення дихання, задухи і навіть загибелі хворої птиці. В органах і тканинах перехворілих курей вірус персистує до 487 діб. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 20 діб. Перебіг хвороби підгострий та хронічний, рідко гострий. Розрізняють віспяну, дифтеритичну та змішану форми хвороби. При віспяній формі поряд зі зниженням апетиту, рухливості птиці, а також продуктивності несучок, у захворілої птиці на шкірі голови, гребеня, сережок, у мочках вух, кутах рота та повік, на ногах та інших ділянках шкіри з'являються блідо-жовті плями, які невдовзі перетворюються на поверхневі бородавчасті вузлики (епітеліоми) завбільшки від просяного зерна до горошини. Згодом вузлики набувають круглої форми, просочуються клейким ексудатом і вкриваються темно-коричневими струпами. Через 10 – 15 діб вузлики підсихають, зменшуються в розмірах і наприкінці 4 – 6 тижня відпадають. Хвора птиця видужує. Дифтеритична форма має повільніший перебіг, супроводжується утворенням на слизовій оболонці ротової порожнини, глотки, язика, а іноді гортані та стравоходу, дифтеритичних плівок, що мають вигляд сірувато-жовтих нальотів і щільно прилягають до слизової оболонки. Після видалення плівок оголюються кровоточиві ерозії та виразки, які невдовзі знову вкриваються плівками. У захворілої птиці спостерігають ускладнене, з сопінням дихання, виснаження, малорухливість, труднощі в прийманні кормів та води, різке зниження несучості. Нерідко захворювання ускладнюється секундарною мікрофлорою, що значно погіршує загальний стан птиці. Видужання настає наприкінці 5 – 6 тижня. У перехворілої птиці дуже повільно відновлюється несучість. При змішаній формі хвороби виявляється одночасне ураження шкіри й слизових оболонок. Перебіг захворювання тяжкий, часто закінчується загибеллю. У частини птиці віспа набуває хронічного перебігу, супроводжується різким схудненням, задухою, часто ускладнюється ентеритом, що призводить до повного виснаження та загибелі. 21.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Рис. 21.15. Дифтеричні ураження на слизовій оболонці ротової і носової порожнин Патолого-анатомічні зміни найхарактерніші на шкірі та слизових оболонках і відображають клінічну форму перенесеної хвороби. У птиці, на відміну від віспяних уражень ссавців, відсутні типові пустули із заглибленням у центрі. Дифтеритичні ураження слизових оболонок ротової й носової порожнин, гортані, трахеї, бронхів, повітроносних мішків мають вигляд сироподібних нальотів жовто-сірого чи бурого кольору. Повітроносні мішки й трахея іноді заповнені фібринозною масою. Під час гістологічного дослідження виявляють набухання та збільшення в об'ємі епітеліальних клітин, в яких біля ядра визначаються тільця-включення Боллінгера – це вкриті ліпопротеїдною оболонкою колонії вірусу віспи. Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика включає світлову та електронну вірусоскопію мазків із патологічного матеріалу для виявлення елементарних тілець Борреля та тілець-включень Боллінгера; виділення вірусу з патологічного матеріалу в курячих ембріонах чи в культурах клітин фібробластів курячих ембріонів; індикацію та ідентифікацію вірусу віспи в патологічному матеріалі, взятому від хворої птиці, а також у навколоплідній рідині інфікованих курячих ембріонів та первинній культурі клітин фібробластів за допомогою серологічних реакцій – реакції імунофлуоресценції та реакції дифузної преципітації (РДП) в агаровому гелі; проведення біологічної проби на 3 – 4-місячних курчатах. У лабораторію для дослідження надсилають 5 – 6 клінічно хворих птахів (курей, індиків, голубів, цесарок). Із свіжих віспин або дифтеритичних уражень слизової оболонки гортані й трахеї готують мазки-відбитки і фарбують їх срібленням за Морозовим або Пашеном. Під час мікроскопічного дослідження віспяні віріони виявляються у вигляді круглих або цеглиноподібних утворів чорного чи темно-коричневого кольору, розміщених поодинці, попарно, короткими ланцюжками або скупченнями. У забарвлених за Пашеном препаратах визначаються дрібні круглі віспяні віріони темно-червоного кольору. Для встановлення діагнозу важливе значення має виявлення патогномонічних тілець-включень Боллінгера. Для цього з уражених осередків шкіри та слизової оболонки роблять дуже тонкі зрізи, роздавлюють їх між двома предметними скельцями і забарвлюють суданом-3. Під час мікроскопічного дослідження тільця-включення Боллінгера визначаються в протоплазмі клітин у вигляді забарвлених у жовтий колір круглих накопичень віріонів з рівномірною зернистістю. Диференціальна діагностика передбачає виключення інфекційного ларинготрахеїту, пастерельозу, гіповітамінозу А, аспергільозу, кандидомікозу. При інфекційному ларинготрахеїті курей спостерігається швидке поширення хвороби, гострий її перебіг, ніколи не буває уражень шкіри. Плівки на слизовій оболонці легко знімаються, не кровоточать. Знаходження під мікроскопом цитоплазматичних тілець-включень Боллінгера в роздавлених зрізах з ураженої шкіри чи слизової оболонки дають змогу швидко і надійно диференціювати віспу від інфекційного ларинготрахеїту курей. За гострого перебігу пастерельозу характерні явища геморагічного діатезу; посіви з крові та органів трупів птиці дають можливість вже через добу виявити біполярні бактерії і виділити збудника хвороби. Хронічний перебіг пастерельозу супроводжується ураженням суглобів і сережок, на розтині установлюють бронхопневмонію. Дифтеритичну форму віспи потрібно відрізняти від авітамінозу А, за якого плівки знімаються дуже легко, не залишаючи кровоточивих виразок. Крім того, при авітамінозі на слизовій оболонці стравоходу утворюються численні вузлики завбільшки з просяне зерно, а при віспі – великі дифтеритичні нашарування. При гіпоавітамінозі А не буває шкірних уражень, в епітеліальних клітинах не виявляються тільця-включення Боллінгера. Аспергільоз і кандидамікоз установлюють на підставі результатів мікологічних досліджень – мікроскопічного виявлення міцелію грибів та виділення чистої культури відповідного збудника на середовищі Чапека, агарі Сабуро або сусло-агарі. 21.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування. Специфічних методів лікування віспи не розроблено. Хворій птиці добавляють у корми зелень, моркву, сінне борошно. При дифтеритичній формі плівки зі слизових оболонок ротової порожнини видаляють, ерозійні поверхні змазують емульсією пеніциліну на риб'ячому жиру, йод-гліцерином або піоктаніном. Рекомендуються внутрішньом'язові ін'єкції 40 % розчину уротропіну з розрахунку 0,6 – 1,0 г/кг маси або тераміцину в дозі 1 мг/кг маси. Рис. 21.16. Вакцина проти віспи птиці Імунітет. У перехворілої на віспу птиці зберігається 2 – 3 роки. Для проведення запобіжних щеплень проти віспи запропоновано суху вірусвакцину з вірусу віспи голубів зі штаму НД. Вакцину використовують для щеплень курчат з 1 – 1,5-місячного віку шляхом втирання в перові фолікули гомілки. Імунітет настає через 3 тижні і триває у курчат до 3 місяців, у дорослих курей – до 10 місяців. Профілактика та заходи боротьби. Заходи проводяться відповідно до інструкції. Ґрунтуються на організації захисту птахоферм від занесення збудника віспи, своєчасній діагностиці захворювання, виявленні та ліквідації джерела збудника хвороби і факторів його поширення. Особливу увагу слід приділяти виконанню зоогігієнічних та ветеринарно-санітарних заходів під час утримання молодих курчат, забезпеченню птиці повноцінними раціонами, своєчасному проведенню запобіжних щеплень проти віспи в неблагополучних господарствах. За появи захворювання птахоферму оголошують неблагополучною і запроваджують карантинні обмеження із забороною вивезення птиці та яєць для інкубації. Всю хвору й підозрювану щодо захворювання на віспу птицю, а також слабку молодь птиці забивають на санітарній бойні. Умовно здорову птицю, яка не має клінічних ознак хвороби, використовують на м'ясо. Клінічно здорових курей щеплюють вірусвакциною віспи голубів зі штаму НД. Після видалення птиці проводять ретельне очищення та дезінфекцію пташника і обладнання 2 % розчином гідроксиду натрію, 20 % суспензією свіжогашеного вапна, просвітленим розчином хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 2 % розчином формальдегіду. Обмеження з неблагополучної птахоферми знімають через 2 місяці після ліквідації захворювання і проведення остаточної дезінфекції. 21.5. Хвороба Ньюкасла Хвороба Ньюкасла (Newcastle disease, азійська чума птиці, псевдочума птиці) – гостра висококонтагіозна вірусна хвороба птиці ряду курячих, що характеризується вірусемією, явищами геморагічного діатезу, ураженням травного каналу, дихальних органів і центральної нервової системи. Нині захворювання реєструється в більшості країнах світу. В Україні захворювання вперше було виявлене М.І. Горбанем та І.І. Вороніним у Луганській області в 1943 р. Економічні збитки, яких завдає хвороба Ньюкасла, визначаються масовим захворюванням та 90 – 100 % летальністю птиці, зниженням на 20 – 60 % продуктивності щепленої птиці, а також значними витратами на вжиття заходів щодо її ліквідації та профілактики. Складна епізоотична ситуація відносно ньюкаслської хвороби є серйозною перешкодою для обміну генетичним матеріалом свійської птиці в різних країнах світу. 21.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – РНК-геномний вірус із родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, має сферичну або ниткоподібну форму, ікосаедричну симетрію, розмір 120 – 300 нм, вкритий зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою, з поверхневими виступами завдовжки 8 – 10 нм. Рис. 21.17. Вірус родини Paramyxoviridae Вірус локалізується в паренхіматозних органах, головному й кістковому мозку, м'язах, трахеальному слизі, тонкому й товстому відділах кишок, звідки його можна виділити тільки на початку хвороби. За ступенем вірулентності розрізняють велогенні, високопатогенні азійські штами вірусу, які в разі експериментального зараження зумовлюють загибель усієї птиці, мезогенні штами, подібні до вакцинного штаму Н, призводять до летального результату тільки у курчат до 45 – 60-денного віку і у 25 – 30 % дорослої птиці, а також лентогенні штами (В1, F, La-Sota, Бор 74/ВДНКІ), які зумовлюють легку, або інапарантну, форму хвороби, не призводять до загибелі курчат і курячих ембріонів, їх використовують як вакцину. Вірус ньюкаслської хвороби культивують у курячих ембріонах, у первинній культурі фібробластів курячого ембріона, у деяких перещеплюваних лініях клітин. Вірус аглютинує еритроцити птиці, людини, миші, морської свинки. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: при 18 – 21 °С і вологості повітря 64 – 76 % залишається життєздатним до 50 діб. При інкубації яєць вірус руйнується на поверхні шкаралупи через 21 год, однак усередині яйця не змінює своєї патогенності, спричинюючи загибель зародка. У питній воді при 10 – 15 °С зберігається 165 діб, у буферному розчині рН=7,2 – 320 діб, у заморожених тушках – до 6 місЯЦІВ, а при – 20 °С – понад рік. Пряме сонячне проміння вбиває збудник через 48 год, розсіяне світло – через 15 діб. За температури 65 – 75 °С вірус інактивується через 30 хв, під час кип'ятіння – миттєво. У пташниках вірус гине влітку через 7 діб, узимку – через 30 діб. Вірус інактивується під дією 0,5 % розчину їдкого натру через 20 хв, 1 – 2 % розчину формаліну – через 30 хв, 1 % розчину лізолу – через 20 хв, 5 % розчину карболової кислоти – через 20 хв, 3 % розчину хлорного вапна або 4 – 5 % розчину ксилонафту – за кілька хвилин. Епізоотологія хвороби: до хвороби Ньюкасла сприйнятлива птиця з ряду курячих – кури всіх порід і будь-якого віку, індики, цесарки, фазани, павичі; водоплавна птиця не хворіє. Описано випадки захворювання людини, яке супроводжувалось кон'юнктивітом. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, що через 2 доби після зараження і за день до появи клінічних симптомів починає виділяти вірус під час дихання та кашлю з витіканнями з ротової порожнини, фекаліями, яйцями, а також птиці-вірусоносії впродовж 2 – 4 місяців після перехворювання. Носіями вірусу можуть бути пасивноімунні курчата, інфіковані в перші дні життя, та доросла птиця з низьким імунним фоном. Факторами передавання збудника можуть бути трупи, інкубаційні яйця, м'ясо, пір'я, одержані від інфікованої птиці, а також контаміновані вірусом корми, вода, інвентар, тара, одяг обслуговуючого персоналу. Висловлюється припущення про можливість передавання вірусу через деяких паразитів (E. tenella, E. noccatrix, Ascaridiae galli, кокцидії), мух та пташиних кліщів. Вірус заноситься у благополучне господарство транспортними засобами, бродячими собаками, дикими птахами, гризунами. Зараження птиці відбувається через корми та воду респіраторним і аліментарним шляхами при спільному її утриманні з інфікованим поголів'ям, а також через ушкоджені шкірні покриви й слизові оболонки. У разі первинного виникнення хвороба Ньюкасла проходить у вигляді епізоотії, з гострим перебігом та значним охопленням поголів'я (до 100 %) і високою (до 60 – 90 %) летальністю. Внаслідок значної стійкості збудника в зовнішньому середовищі, постійної персистенції в організмі недостатньо імунної птиці й пасивноімунних курчат у деяких господарствах хвороба може набувати стаціонарного характеру. 21.5.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Після проникнення в організм збудник хвороби швидко розмножується в крові, спричиняючи септицемію, інтоксикацію, крововиливи, набряки. Через 24 – 36 год після зараження вірус виявляється в серці, печінці, селезінці, нирках, головному мозку, кишках, шлунку, зумовлюючи дистрофічні та застійні процеси в різних органах і тканинах. Рис. 21.18. Клінічний прояв хвороби Ньюкасла Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Залежать від тропізму й вірулентності штаму, що спричинив захворювання, та давності неблагополучного стану господарства щодо хвороби Ньюкасла. У разі захворювання, спричиненого велогенними штамами, відмічається класичний прояв хвороби з одночасним ураженням дихальної, травної та нервової систем і надзвичайно високою летальністю. Мезогенні штами зумовлюють клініку ураження органів дихання і летальний кінець у птиці 45 – 60-денного віку. Лентогенні штами вірусу спричиняють незначні зміни в респіраторних та гермінативних шляхах (оофорити, сальпінгіти, зниження несучості). Інкубаційний період триває 2 – 15 діб. Перебіг хвороби – надгострий, гострий, підгострий та хронічний. У разі первинного виникнення захворювання швидко охоплює значну кількість поголів'я в стаді і має у курчат на дгострий перебіг з летальним кінцем через 1 – 3 год, у дорослої птиці гострий – 2 – 3 доби, рідше 4 – 7 діб. Спостерігаються висока температура тіла (43 – 44 °С), млявість, ціаноз гребеня й сережок, сонливість, втрата апетиту, частий пронос; фекалії водянисті, зеленувато-жовтого кольору, іноді з домішкою крові. Хвора птиця довго стоїть або сидить з опущеною головою, напівзаплющеними очима, скуйовдженим пір'ям та звислими крилами, з дзьоба витікає тягучий слиз. Дихання ускладнене, з хрипами, птиця дихає з відкритим дзьобом, під час вдиху чути характерне киркання та хрипи. Розвиваються нервові явища, судоми, порушення координації рухів, повний або частковий параліч ніг і крил, скручування шиї, загинання пальців усередину. Тривалість хвороби – 1 – 4 доби. Летальність дуже висока – 90 – 100 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах серед щепленої птиці й у пасивноімунних курчат клінічні ознаки хвороби малопомітні й нехарактерні, спостерігаються лише серед окремих груп курчат, дуже рідко - у дорослої птиці. Частіше хворіють 20 – 30-денні курчата, коли зникають материнські антитіла і ще не встигає сформуватися післявакцинальний імунітет. У хворих курчат виявляється пригнічення, розлад дихання, птиця витягує шию і відкриває дзьоб, чути характерне киркання та хрипи. Спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи: тремор голови, судоми, паралічі, перекручування шиї, закидання голови набік або на спину. Часто бувають проноси, фекалії пінисті, зеленуватого кольору. У перші 4 – 5 діб серед курчат відмічається дуже висока летальність. У дорослих курей захворювання триває 2 – 3 тижні, супроводжується зниженням несучості на 50 % і більше. Хвора птиця втрачає апетит, сонлива, пригнічена, іноді виникають нервові явища, з'являється пронос. Летальність незначна. 21.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Рис. 21.19. Ураження залозистого шлунку При розтині трупів виявляють загальний геморагічний діатез, крапчасті крововиливи на епікарді, ендокарді, серцевому м'язі, характерні добре виражені крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагії у вигляді «пояска» на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його у м'язовий шлунок. Стінка залозистого шлунка потовщена, сосочки набряклі. Показове також гостре катаральне запалення кишок з численними крововиливами та фібринозно-некротичними нашаруваннями, особливо в дванадцятипалій, прямій, сліпій та товстій кишках. Після знімання фібринозних нашарувань виявляються виразки, що є важливою діагностичною ознакою. Гіперемія, дрібні крапчасті крововиливи, а також дифтеритичні плівки виявляються на слизовій оболонці гортані й трахеї. Легені світло-рожевого кольору, часто з явищами застійної гіперемії й набряку, в повітроносних мішках – накопичення гноєподібної маси. Діагноз. Установлення діагнозу при характерному перебігу хвороби Ньюкасла не становить труднощів. Однак у разі спалаху захворювання на фоні пасивного або поствакцинального імунітету, а також у стаціонарно неблагополучному господарстві виникає необхідність проведення аналізу епізоотичної ситуації, симптомів хвороби й патолого-анатомічних змін, виявлених при розтині. Вирішальне значення при цьому мають результати лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика передбачає виділення вірусу в курячих ембріонах, визначення вірулентності вірусу, а також виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих і вакцинованих курей за РЗГА, РН, РНГА, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження направляють у термосі з льодом трупики птиці, загиблої в перші 3 - 5 діб ензоотії, або голови та внутрішні органи (легені, трахею, селезінку, печінку, нирку), взяті від забитої з діагностичною метою птиці в перші дні хвороби. Для ретроспективної діагностики надсилають не менше 25 проб сироваток крові птиці. Диференціальна діагностика включає необхідність відрізняти ньюкаслську хворобу від грипу, інфекційного ларинготрахеїту, інфекційного бронхіту та пастерельозу. На грип частіше хворіє доросла птиця, інкубаційний період значно коротший, пронос буває рідко, переважають ознаки ускладненого дихання, швидко (через 3 – 4 доби) настає її загибель. На розтині виявляються характерні набряки в підшкірній клітковині голови, шиї, підгруддя, накопичення значної кількості ексудату в усіх порожнинах тіла та серцевій сорочці. Крововиливи виявляються переважно в серозних покривах, а ураження травного каналу обмежуються залозистим шлунком і дванадцятипалою кишкою. У селезінці, печінці, нирках виявляють множинні осередки некрозу. Інфекційний ларинготрахеїт подібний до хвороби Ньюкасла тільки клінічною ознакою ускладненого дихання, характерним є виділення під час кашлю слизу зі згустками крові, патолого-анатомічні зміни зовсім різні. Інфекційний бронхіт проходить у вигляді ензоотії, частіше хворіють курчата до 30-денного віку, захворювання супроводжується різким набряком та лімфоїдною інфільтрацією слизової оболонки трахеї, а також ураженням нирок і яйцепроводу. Летальність невисока. 21.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування не проводять. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним методом і спалюють, щоб запобігти поширенню збудника інфекції. Імунітет формується після перехворювання або щеплення живими та інактивованими вакцинами. Тривалість і напруження поствакцинального імунітету залежать від біологічних властивостей вакцинного штаму, віку птиці та способу щеплення. Найчастіше використовують сухі вірусвакцини з лентогенних штамів В1, Ла Сота і Бор 74, які застосовують інтраназально, аерозольно, а також випоюванням з водою. Для обмеження осередку під час спалаху інфекції, а також у стаціонарно неблагополучних зонах для ревакцинації птиці, раніше щепленої лентогенними штамами, застосовують вірусвакцину з мезогенного штаму Н. Ефективність вакцинації визначають за допомогою контролю динаміки титрів гемаглютинінів у сироватках крові імунізованої птиці. Для цього 25 проб крові з кожного пташника досліджують за РЗГА через 12 – 25 діб після вакцинації, а потім за кілька днів перед кожним наступним щепленням. Вакцинацію вважають ефективною, якщо в більш ніж у 80 % проб сироваток крові курчат до 30-денного віку антитіла визначаються в розведенні 1:8 і вище, у молодняку до 120 діб – 1:16 і вище, у дорослих курей – 1:64 і вище. Менші титри антитіл у щепленої птиці свідчать про необхідність проведення ревакцинації. Профілактика та заходи боротьби. Заходи проводяться відповідно до інструкції. Щоб запобігти занесенню й виникненню хвороби Ньюкасла, слід дотримуватись зооветеринарних правил комплектування та утримання птиці в кожному господарстві, звертаючи особливу увагу на обов'язковість завезення ззовні інкубаційного яйця та курчат тільки з благополучних щодо інфекційних захворювань племінних ферм. Потрібно налагодити надійну систему дезінфекції транспортних засобів та оборотної тари для перевезення птиці, пташиного м'яса та яєць, які можуть сприяти занесенню збудника інфекції в благополучні господарства. У роботі будь-якого птахівничого господарства має здійснюватись режим підприємства закритого типу з відповідними ветеринарно-санітарними об'єктами (дезбар'єри, ветсанблок, дезінфекційний майданчик, ізолятори), огородженням території та забороною допуску сторонніх осіб. У нещодавно оздоровлених та загрозливих щодо хвороби Ньюкасла господарствах проводять запобіжне щеплення всієї птиці. Вибір вакцини та схеми імунізації визначають залежно від епізоотичної ситуації, біологічних характеристик препаратів та показників імунологічного стану птиці. У разі появи хвороби Ньюкасла господарство оголошують неблагополучним і карантинують. У карантинованих птахофермах і населених пунктах забороняється випускати з приміщень птицю, вивезення та ввезення птиці, заготівля й торгівля птицею та продуктами птахівництва. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним способом, трупи знищують спалюванням. Клінічно здорову птицю забивають на м'ясо, яке проварюють упродовж 30 хв і реалізують для харчування всередині господарства. Пір'я, пух і внутрішні органи забитої птиці спалюють. Пташники та вигули, де утримували хвору птицю, ретельно очищають і дезінфікують. Усю птицю благополучних приміщень неблагополучного господарства та населеного пункту загрозливої зони вакцинують проти хвороби Ньюкасла. Карантин з неблагополучного господарства знімають через 30 діб після останнього випадку захворювання та забою хворої птиці, проведення остаточної дезінфекції приміщень та виробничої території, а також інших ветеринарно-санітарних заходів, передбачених чинною інструкцією. Дезінфекцію пташників, вигульних двориків, допоміжних приміщень здійснюють 2 – 3 % розчинами гідроксиду натрію чи 3 % розчином хлорного вапна впродовж 48 год. Годівниці, залишки корму, гній, підстилку, сідала та малоцінний дерев'яний інвентар спалюють, а металевий знешкоджують окропом. Остаточну дезінфекцію здійснюють аерозольно формаліном або сумішшю формаліну й ксилонафту (3:1). У стаціонарно неблагополучних зонах проводять планові щеплення з урахуванням наявності пасивного імунітету. Титри пасивних антитіл за РЗГА у вилуплених курчат поступово знижуються і повністю зникають до 21 – 28 доби. Тому оптимальним терміном для першої вакцинації вважають 10 – 14 добу, для ревакцинації – 5 – 6 тиждень. Кращих результатів досягають у разі аерозольної вакцинації в 10-денному та 5 – 8-тижневому віці. Аерозольна вакцинація дозволяється лише в стадах, благополучних щодо респіраторних захворювань вірусної чи бактеріальної етіології. Перспективним напрямом у розробці оптимальних схем імунізації курчат проти хвороби Ньюкасла вважається комбіноване щеплення птиці спочатку живою, а через 3 тижні інактивованою вакциною. Бройлерів імунізують внутрішньом'язовим введенням живої вакцини В1, адсорбованої на ГОА. У разі первинного виникнення хвороби Ньюкасла в раніше благополучній зоні всю птицю знищують, вживають заходів для повної ліквідації збудника хвороби в зовнішньому середовищі. Карантин у таких випадках знімають через 5 діб після остаточної дезінфекції. 21.6. Хвороба Гамборо Хвороба Гамборо (інфекційний бурсит курей, Bursitis infectiosa galli) – гостра контагіозна вірусна хвороба молодих курей, що характеризується запаленням фабрицієвої сумки з наступною її атрофією, а також суглобів і кишок. Захворювання трапляється в багатьох країнах Америки, Європи, Азії, Африки і в Україні. Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються загибеллю птиці, відставанням курчат у рості, вибраковуванням тушок, витратами на проведення ветеринарно-профілактичних заходів. 21.6.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Birnaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 60 – 65 нм. Вірус має 3 серотипи, проявляє тропізм до лімфоїдної тканини. Рис. 21.20. Birnaviridae virion (схематична будова) Культивується в 10 – 12-денних курячих ембріонах під час зараження в алантоїсну порожнину, на хоріоналантоїсну оболонку, в жовтковий мішок, а також у первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона. В організмі перехворілої птиці зумовлює утворення віруснейтралізуючих та преципітувальних антитіл. Вірус резистентний до УФ-опромінення, дії ефіру, хлораміну, чутливий до трипсину. У посліді курей у пташниках зберігається до 120 діб, у воді та кормах – 52 доби. При 56 °С залишається життєздатним упродовж 5 год, при 60 °С – 90 хв, при 70 °С – 20 хв. Інактивується під дією 0,5 % розчину хлораміну через 10 хв, 0,5 % розчину формальдегіду – через 6 год, препаратів йоду – через 2 хв. Епізоотологія хвороби: у природних умовах до інфекційного бурситу сприйнятливі курчата будь-якого віку, однак особливо чутливі бройлери віком 2 – 11 тижнів та курчата віком менше 3 тижнів, які не мають материнських антитіл. Джерелом збудника інфекції є хворі курчата, які виділяють вірус з калом. Зараження відбувається при спільному утриманні курчат з хворою птицею, через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, обладнання, одяг обслуговуючого персоналу. Хвороба надзвичайно контагіозна і в разі первинного виникнення впродовж 3 – 4 діб охоплює 80 – 90 % сприйнятливого поголів'я, потім упродовж 5 – 7 діб іде на спад. У стаціонарно неблагополучних господарствах інфекційний бурсит проходить безсимптомно, з періодичним клінічним проявом серед окремих неімунних груп курчат. Характерним для інфекційного бурситу є часті випадки ускладнення хвороби різними секундарними інфекціями. 21.6.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. В організмі вірус поширюється з кров'ю, виявляючи високий ступінь тропізму щодо слизової оболонки фабрицієвої сумки, особливо в період її функціонування. Через 36 – 48 год після зараження у фабрицієвій сумці розвивається гострий запальний процес, спостерігаються масовий некроз лімфоцитів, посилена репродукція вірусу в цитоплазмі гістіоцитів та макрофагів. Згодом вірус накопичується в нирках, селезінці, тимусі, печінці, легенях, головному мозку, спричиняючи запальні та дистрофічні процеси. У зв'язку з ураженням В-лімфоцитів і лімфоїдної тканини у фабрицієвій сумці гальмується утворення антитіл, значно підвищується чутливість захворілих курчат до секундарної інфекції. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 3 доби, іноді 1 – 3 тижні. Рис. 21.21. Хвороба Гамборо у курчат Перебіг хвороби гострий, підгострий та латентний. За гострого перебігу симптоми хвороби з'являються раптово, відразу захворює 10 – 29 %, гине 0,5 – 15 % курчат. У хворих курчат спостерігаються водянистий пронос, депресія, відмова від кормів, невпевнена хода, забруднення пір'я навколо клоаки. У деяких курчат у ділянці клоаки відмічається сильний свербіж, який вони намагаються спинити розкльовуванням. Ці ознаки часто є першими симптомами хвороби, за якими на 3 – 4 добу починають розвиватися сенсорні порушення – глибока прострація, дрижання голови та шиї, втрата здатності рухатися, кал стає слизисто-водянистим, набуває специфічного біло-жовтого кольору. У цей період спостерігається максимальна летальність, яка може досягати 80 %. Тривалість хвороби – 5 – 7 діб. Після цього настає швидке одужування курей. Підгострий перебіг характерний для стаціонарно неблагополучних господарств, хвороба проходить значно легше, іноді навіть залишається непоміченою. Установлена можливість латентного безсимптомного перебігу інфекційного бурситу у курчат у перший тиждень після вилуплення або в стаціонарно неблагополучних господарствах. 21.6.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни постійно реєструються у фабрицієвій сумці. Відмічається збільшення її розмірів у 3 – 4 рази, набряк, гіперемія, смугасті й крапчасті крововиливи, некротичні осередки на слизовій оболонці. Рис. 21.22. Запалення Фабрицієвої сумки У її просвіті виявляють серозний, рідше геморагічний ексудат, іноді сироподібну фібринозну масу. Згодом відмічається стоншення складок слизової оболонки, прогресуюча атрофія фабрицієвої сумки. Спостерігається також значне збільшення печінки, набряк, світло-сірий колір нирок від накопичення в них уратів («бліда нирка»), атрофія селезінки, запалення травного каналу, іноді геморагії та ерозії в слизовій оболонці залозистого шлунка й сліпої кишки. Під час гістологічного дослідження виявляють різкі запальні реакції з масовим некрозом клітинних елементів лімфоїдних фолікулів фабрицієвої сумки, некробіоз лімфоцитів у тимусі, пікноз і рексис лімфоцитів у селезінці, некроз епітелію канальців, діапедезні крововиливи, накопичення псевдоеозинофілів у інтерстиції нирок. Рис. 21.23. Крововиливи у м'язи при хворобі Гамборо Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних і гістологічних даних, а також результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика передбачає виділення вірусу в курячих ембріонах або в первинних культурах клітин фібробластів чи нирок курячого ембріона, ідентифікацію виділеного вірусу за реакцією нейтралізації на курячих ембріонах та реакцією дифузної преципітації у гелі, проведення біопроби на курчатах, дослідження парних сироваток крові для виявлення динаміки зростання титрів специфічних антитіл, гістологічні дослідження органів і тканин забитих хворих курчат. У лабораторію в термосі з льодом доставляють фабрицієву сумку, печінку, селезінку, нирки, взяті від забитих з діагностичною метою хворих курей після появи у них перших клінічних ознак. Через 7 діб від початку хвороби виділити вірус не вдається. Для серологічних досліджень направляють сироватки крові, які відбирають на початку хвороби і через 21 добу. Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення кокцидіозу, хвороби Ньюкасла і кормового отруєння на підставі результатів вірусологічних, серологічних і токсикологічних досліджень. Перебіг кокцидіозу значно повільніший, ніж інфекційного бурситу. При ньому не виявляються патолого-гістологічні ураження фабрицієвої сумки, що є патогномонічними для інфекційного бурситу. Наявність кокцидій у вмісті кишок є підставою для діагнозу на кокцидіоз. Хворобу Ньюкасла діагностують за даними вірусологічних і серологічних досліджень, які дають змогу встановити достовірний діагноз. Отруєння визначають токсикологічними дослідженнями кормів, характеризуються масовістю. Після виключення з раціону токсичних кормів захворювання припиняється. 21.6.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування не розроблено. Імунітет. У перехворілої птиці формується імунітет щодо повторного зараження вірусом інфекційного бурситу. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано живі атенуйовані та інактивовані вакцини, які використовують з питною водою або аерозольно. Профілактика та заходи боротьби передбачають комплекс ветеринарно-санітарних заходів, спрямованих на запобігання занесенню ззовні збудника хвороби курчатами, інкубаційним яйцем, тарою, транспортом, обладнанням, обслуговуючим персоналом. Діють відповідно до інструкції. Слід суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, створювати нормативні зоогігієнічні умови їх утримання, забезпечувати повноцінними кормами, виконувати всі ветеринарно-санітарні правила, в тому числі проведення поточної дезінфекції пташників, очищення та знезараження повітря, що надходить у пташники. Доцільність запобіжних щеплень птиці проти інфекційного бурситу в благополучних господарствах визначається епізоотичною ситуацією в адміністративних зонах та рішеннями державних організацій ветеринарної медицини. У разі появи інфекційного бурситу в благополучних господарствах доцільно знищити всю птицю з наступним проведенням повного комплексу ветеринарно-санітарних заходів з ретельного очищення й дезінфекції всіх приміщень, обладнання та прилеглої території. У неблагополучних господарствах основним методом профілактики інфекційного бурситу є щеплення вакциною дорослих курей перед яйцевідкладанням, а також усіх курчат сприйнятливого віку. У разі епізоотичного спалаху інфекційного бурситу всю птицю неблагополучного пташника забивають. Якщо поголовний забій усіх курей здійснити неможливо, знищують тільки хвору та підозрювану щодо захворювання на інфекційний бурсит птицю. Усіх здорових дорослих курей щеплюють внутрішньом'язово інактивованою вакциною перед яйцевідкладанням, а молодих курчат – 2 – 3-разовим випоюванням живої вірусвакцини проти інфекційного бурситу курей. Проводять ретельне очищення й дезінфекцію приміщень, обладнання, інвентарю та території поблизу пташників. Для дезінфекції застосовують 2 – 3 % розчин їдкого натру, 2 – 3 % розчин формальдегіду, 20 % суспензію гашеного вапна, аерозолі йодистих препаратів, молочної кислоти. Послід і підстилку спалюють, організовують знищення ектопаразитів. Якщо хворобу не вдається локалізувати, припиняють інкубацію яєць та вирощування молодняку,розробляють і реалізують комплексні оздоровчі заходи. 21.7. Лейкоз Лейкоз птиці (Leucosis avium) – хронічна вірусна хвороба, що характеризується системними пухлинними розростаннями кровотворної тканини. Лейкоз птиці поширений в усіх країнах з розвиненим птахівництвом і завдає значних збитків. 21.7.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудники хвороби – РНК-геномні онковіруси з родини Retroviridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близько 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Рис. 21.24. Вірус лейкозу птиці в клітині курячого ембріона Віруси лейкозу птиці розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G, що зумовлюють різні форми онкогенних захворювань птиці, зокрема лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз, ретикулоендотеліоз та еритробластоз. До складу онковірусів птиці входить груповий gs-антиген, який є специфічним для всієї групи пташиних РНК-онкогенних вірусів, і типоспецифічний антиген, характерний для кожного з чотирьох вірусів лейкозу. Віруси стійкі до низьких температур та висушування. У ліофілізованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при + 4 °С – впродовж 21 доби; висушування при – 70 °С зберігає їх активність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених температур: при 37 °С – через 48 год, при 60 °С – через 1,5 – 2 год,при 100 °С – через 5 – 10 хв. Ультрафіолетове опромінення інактивує віруси лейкозу птиці через 45 – 60 хв. Епізоотологія хвороби: на лейкоз хворіють кури, цесарки, гуси, качки, індики та інша птиця переважно у віці 6 – 12 місяців, можливе також захворювання 2 – 3-місячних курчат. Джерелом збудника хвороби можуть бути не лише явно хворі, а й клінічно здорові птахи-вірусоносії. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пухлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях хворих курей. З організму інфікованої птиці вірус виділяється переважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць курчата здебільшого (до 80 %) захворюють на лейкоз у перші дні життя. Зараження молодих курей відбувається під час спільного утримання здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утримання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено генетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих ліній та порід курей (род-айланд, білий леггорн). Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73 %, летальність може досягати 15 %. 21.7.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому організму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мозок). Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричиняючи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію лише за різкого зниження резистентності птиці під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від злоякісних пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей відбувається не метастатичним шляхом, а виникненням самостійних осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різних органів. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала субклінічна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закінчується летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розрізняють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються майже однаково: кволість, виснаження, блідість та зморщування гребеня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини. Рис. 21.25. Селезінка при лімфоїдному лейкозі Інші патологічні зміни в організмі зумовлюються особливістю відповідного збудника та формою прояву хвороби. Важко відрізнити еритробластоз від гранулобластозу. Захворювання трапляється рідко, має гострий перебіг. Хвора птиця швидко слабне, різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого кольору. Температура тіла дещо знижується. Кров має світло-коричневе забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється, вміст гемоглобіну знижується до 15 – 20 %, а число еритроцитів – до 1 млн в 1 мм^3 крові. Незрілі форми, особливо проеритробласти, еритробласти, гемоцитобласти, становлять 2/3 загальної кількості клітин. Рис. 21.26. Серце при лімфоїдному лейкозі Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) трапляється найчастіше, має хрончний перебіг, переважно з алейкемічними ознаками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузликове ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується до 30 %, зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів зростає в 3 – 4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних форм або лімфоїдних клітин. Мієлоїдний лейкоз (мієлоцитоматоз) трапляється відносно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. За гострого перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька днів гине. У дорослої птиці спостерігається виснаження, зниження несучості. Іноді на різних ділянках тіла з'являються невеликі, щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров має світло-червоне забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється. Вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів значно зменшуються, а кількість лейкоцитів зростає переважно за рахунок клітин мієлоїдного ряду. Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюшністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвивається грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвислість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикулярних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підозрюваня щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів. 21.7.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововиливи. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Печінка, селезінка та нирки мають синюшно-червоне або світло-коричневе забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сірувато-білі або світло-червоні плями. Кістковий мозок розріджений, світло-червоного кольору, за тривалої хвороби внаслідок скостеніння губчаста речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто виявляється асцит. Рис. 21.27. Печінка при лімфоїдному лейкозі Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних органах і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скупчення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишкової стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне забарвлення, білувато-сірі плями на поверхні органа). При генералізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину, буває в'ялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми. Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують усю паренхіму органа. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лімфобластичних клітин. При мієлоїдному лейкозі патолого-анатомічні зміни дуже характерні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яєчники, іноді нирки; паренхіма печінки в'яла і легко рветься. Мікроскопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осередки з мієлобластів та мієлоцитів. При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються водянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до 300 г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто-червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезінка та нирки дещо збільшені, в'ялої консистенції, забарвлені у вишнево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білуватими плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забарвлення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліферація клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення гемоцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів. Діагноз за життя птиці пов'язаний зі значними труднощами, оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідозрити захворювання. Результати дослідження крові мають значення лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлобластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові неспецифічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому вирішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфологічних та вірусологічних досліджень. Лабораторна діагностика. Провоодиться у добре обладнаних вірусологічних лабораторіях. Для індикації вірусу лейкозу в інфікованих курячих ембріонах та патологічному матеріалі застосовують РІФ-пробу і Кофал-тест, а для виявлення специфічних антитіл у сироватках крові курей – реакцію нейтралізації. Диференціальна діагностика передбачає виключення туберкульозу, хвороби Марека та грануломатозу. Туберкульоз характеризується утворенням дрібних вузликів у печінці, селезінці, легенях, кістковому мозку. Туберкульозні ураження, на відміну від лейкозних, значно менші й щільніші. Алергічна реакція з використанням пташиного ППД-туберкуліну та бактеріологічні дослідження для виділення мікобактерій туберкульозу забезпечують безпомилковий діагноз на туберкульоз. Хвороба Марека вражає переважно молоду птицю 4 – 5-місячного віку, тоді як на лейкоз хворіють кури віком 6 – 12 місяців. Новоутворення виявляються в яєчниках, рідко в інших органах, потовщуються окремі нерви. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляються малі, середні й великі лімфоцити і лише в окремих випадках – плазматичні клітини, тоді як лейкоз супроводжується появою лімфобластів. При грануломатозі частіше вражаються сліпі кишки, новоутворення вкриті міцною оболонкою, великі пухлини містять фібринозні маси. 21.7.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування не проводиться. Хвору на лейкоз птицю забивають. Імунітет не вивчено. Методів специфічної профілактики лейкозу птиці не розроблено. Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню птиці на лейкоз, потрібно завозити інкубаційні яйця, одноденних курчат та племінних курей тільки з благополучних господарств. Новозавезену птицю слід утримувати з добового віку до забою ізольовано від основного стада, краще в одному пташнику. Під час переведення птиці в інші приміщення слід дотримуватись принципу «все вільно – все зайнято», проводити ретельне очищення та дезінфекцію. Для дезінфекції приміщень застосовують розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 20 % суспензію свіжогашеного вапна, 2 % розчин їдкого натру, 1 – 2 % розчин формальдегіду. Всю птицю потрібно систематично обстежувати клінічним методом, вибраковуючи та забиваючи хвору й слабку птицю, обов'язково оглядаючи внутрішні органи. Особливу увагу слід приділяти дотриманню встановлених режимів догляду й годівлі птиці з обов'язковим введенням у раціони вітамінів А, Е та препаратів селену й кобальту. У неблагополучних господарствах рекомендується збирати яйця для інкубації від курей віком понад один рік і створювати маточні стада з лінійної гібридної птиці, стійкої проти лейкозу. У деяких країнах успішною виявилась робота із селекції птиці, стійкої до лейкозу, а також створення стад, вільних від специфічних збудників хвороби. 21.8. Грип Грип (Інфлюенца птиці, Grippus (influenzae) avium, класична чума птиці, європейська чума птиці) – висококонтагіозна, з гострим перебігом хвороба, що характеризується явищами септицемії, ураженням органів дихання та травлення. Після 1971 р. класичну чуму птиці почали називати «грипом птиці», нині грип птиці у вигляді класної чуми реєструється рідко. Економічні збитки, заподіювані хворобою, були в минулому надзвичайно великими й зумовлювались значним поширенням, масовою загибеллю птиці та матеріальними втратами у зв'язку з карантином, що повністю порушувало економічне життя господарства. 21.8.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Orthomyxoviridae, роду вірусів грипу А, підтипів А5 і А7. Має кулясту або ниткоподібну форму, розмір 80 – 120 нм, добре розмножується в курячих ембріонах, первинних культурах клітин фібробластів курячого ембріона. Рис. 21.28. Вірус грипу птиці Аглютинує еритроцити курей, кролів, морських свинок і, на відміну від вірусу хвороби Ньюкасла, аглютинує також еритроцити вівці й коня. В організмі хворих та перехворілих курей зумовлює утворення гемаглютинувальних, віруснейтралізуючих та комплементзв'язувальних антитіл. На основі поверхневих антигенів (гемаглютиніну Н і нейрамінідази N) віруси роду А розподілено на 13 антигенних підтипів. Захворювання у формі класичної чуми курей спричинюють тільки два підтипи вірусу грипу птиць – А5 та А7. Інші антигенні підтипи мають значно меншу патогенність для курей і викликають лише респіраторну форму хвороби в молодої птиці. У качок захворювання спричинює вірус грипу підтипів А1, А2, А3, А4 і А6. Вірус грипу А нестійкий у зовнішньому середовищі, швидко руйнується під дією різних дезінфектантів. За температури 55 °С вірус інактивується через 1 год, при 60 °С – через 10 хв, при 65 – 70 °С – через 2 – 5 хв. За низьких температур (мінус 30 °С) та в ліофілізованому стані залишається життєздатним до 2 років. Інфекційність і гемаглютинувальна активність вірусу при – 60 °С зберігається до 2 років, при + 4 °С – кілька тижнів. Епізоотологія хвороби. Вірус грипу А уражає курей і качок будь-якого віку, а також 15 інших видів птахів, зокрема індиків, цесарок, фазанів, гусей, граків, галок, горобців. Рис. 21.29. «Природний резервуар» вірусу грипу Джерелом збудника інфекції є хворі кури та курчата, які виділяють вірус у зовнішнє середовище з яйцями та всіма секретами і екскретами, а також упродовж 2 місяців перехворілі птахи-вірусоносії. Факторами передавання вірусу можуть бути забруднені виділеннями інфікованої птиці приміщення, підстилка, гнізда, вигули, різні предмети догляду, а також трупи, тушки забитої птиці, незнешкоджені відходи забою, яйця, пух та пір'я хворої птиці. Поширенню хвороби сприяють синантропні й дикі птахи, гризуни, комахи, транспортні засоби, а також різні порушення правил карантину. Зараження птиці відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також перорально через контаміновані збудником воду та корми. У разі первинного виникнення в господарстві грип проходить серед курей у вигляді епізоотії, яка впродовж 30 – 40 діб охоплює майже все сприйнятливе поголів'я птиці, з високою летальністю, що становить 80 – 100 %. При постійному введенні в стадо нового сприйнятливого поголів'я курей відбуваються систематичні спалахи інфекції, формування стаціонарного осередку. У неблагополучних щодо грипу господарствах кури й курчата часто хворіють на респіраторний мікоплазмоз, колісептицемію, інфекційний ларинготрахеїт. 21.8.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. З місця проникнення в організм вірус швидко потрапляє в кров'яне русло, спричиняє вірусемію, заноситься кров'ю в клітини різних органів і тканин. Ураження стінок кровоносних судин спричиняє порушення гемодинаміки, зумовлює ексудативні явища та геморагічний діатез. Гіпоплазія лімфоїдних органів, лімфоцитопенія та різке пригнічення захисних механізмів організму зумовлюють генералізовану форму інфекції й швидку загибель птиці. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 5 діб. Перебіг хвороби гострий і підгострий, що залежить від антигенного підтипу вірусу, який спричиняє захворювання, та його вірулентності. Грип курей, зумовлений вірусом підтипів А7 і А5, проходить гостро і проявляється в характерній для класичної (європейської) чуми септичній формі. Спостерігається підвищення температури тіла до 44 °С, відмова від корму, пригнічення, втрата чутливості, синюшність слизових оболонок, гребеня та сережок, парези й паралічі. Хвора птиця сидить, настовбурчившись, упирається дзьобом у підлогу, крила опущені, хода хитка. Перед загибеллю температура тіла знижується до 30 °С. У окремих хворих курей можуть виявлятися симптоми ураження нервової системи або травного каналу, набряки підшкірної клітковини в ділянці голови та шиї. Летальність становить 70 – 100 %. У разі захворювання курей на грип, спричинений вірусом підтипу А1, визначається респіраторна форма хвороби, ступінь прояву якої залежить від вірулентності штаму, наявності секундарних інфекцій, віку та умов утримання птиці. Спостерігається підвищення температури тіла до 44 °С, чхання, ускладнене дихання, хрипи, задишка, синюшність гребеня, сережок, кон'юнктивіт, сльозотеча. Хвора птиця втрачає апетит, пір'я настовбурчене, голова й крила опущені, з дзьоба витікає слиз. Летальність становить 70 – 90 %. У окремих птахів виявляються атаксія, тремор та інші ознаки ураження нервової системи. У дорослої птиці відмічається зниження або припинення несучості, що може відбуватися й за відсутності симптомів ураження органів дихання. За респіраторної форми хвороби летальність не перевищує 20 %. Вірус грипу підтипу А6 спричиняє епізоотію серед дорослої птиці з переважним ураженням травного каналу. При ентеритній формі спостерігається відмова від корму, зниження несучості; птиця стає малорухливою, млявою, пір'я скуйовджене. Визначаються спрага, пронос, калові маси пінисті, мають зеленувато-жовтий колір, іноді з домішкою крові. При цій формі хвороби спостерігається висока захворюваність, однак летальність не перевищує 5 – 15 %. 21.8.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Рис. 21.30. Набряк у ділянці голови Патолого-анатомічні зміни залежать від біологічних властивостей підтипу вірусу, що зумовлює загибель птиці. При грипі А5 спостерігаються явища геморагічного діатезу, набряки підшкірної клітковини в ділянці голови, шиї, підгруддя. В усіх порожнинах тіла та серцевій сорочці виявляють накопичення значної кількості каламутного ексудату. М'язи синюшні, з крапчастими та смугастими крововиливами. Визначаються також геморагічний ентерит і перитоніт, крововиливи в строму фолікулів. Захворювання на грип А7 зумовлює крововиливи в серозних покривах, паренхіматозних органах, скелетних м'язах, травному каналі. Характерні некротичні ураження селезінки, печінки, нирок. Оболонки головного мозку гіперемійовані, набряклі, під твердою мозковою оболонкою виявляються дифузні крововиливи, іноді осередки некрозу. Захворювання на грип А1 супроводжується катаральним синуситом, ринітом, трахеїтом, фарингітом, інтерстиціальною пневмонією, бронхітом, перикардитом. В окремих випадках спостерігають ураження яйцепроводів та яєчників. Вірус грипу А6 спричиняє гастроентерити, крововиливи в травному каналі, перитоніти, глибокі виразки в тонкому відділі кишок, переважно в дванадцятипалій кишці. Під кутикулою м'язового шлунка виявляються смугасті крововиливи, кутикула знімається дуже важко. Зоб переповнений водянистим вмістом. Селезінка анемічна, печінка, нирки, серозні оболонки кишок у стані застійної гіперемії, яйцеві фолікули деформовані, розм'якшені, з крововиливами та гематомами. Діагноз ґрунтується на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика включає вірусологічні дослідження патологічного матеріалу, відібраного в гостру стадію хвороби, проведення біопроби на курчатах, а також дослідження парних сироваток крові з інтервалом 5 – 7 діб. Для ретроспективної діагностики проводять серологічні дослідження сироваток крові перехворілої птиці. У лабораторію для зажиттєвого діагнозу направляють змиви з носоглотки й клоаки; після загибелі – цілі трупики або трахею, легені, печінку, головний мозок, повітроносні мішки, кишки. Диференціальна діагностика передбачає виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту птиці, інфекційного ларинготрахеїту птиці, респіраторного мікоплазмозу птиці. Для цього передусім використовують діагностичний набір вірусних антигенів та відповідних специфічних антисироваток. Під час хвороби Ньюкасла дуже часто спостерігається пронос, майже ніколи не буває набряків підшкірної клітковини. У товстому відділі кишок виявляють фібринозні нашарування, виразки, що є характерним тільки для цієї хвороби. Селезінка й печінка не мають видимих патологічних змін. Гіперімунна сироватка проти вірусу хвороби Ньюкасла аглютинує тільки оброблені гомологічним вірусом еритроцити, і не аглютинує еритроцити, сенсибілізовані вірусом грипу птиці. Інфекційний бронхіт проходить ензоотично, хворіють в основному курчата, летальність невисока. Інфекційний ларинготрахеїт відрізняється від грипу птиці чітко вираженими симптомами ураження органів дихання, відсутністю РГА із суспензією патологічного матеріалу від хворої птиці і з навколоплідною рідиною інфікованих курячих ембріонів. Вірус інфекційного бронхіту зумовлює типову патологію інфікованих курячих ембріонів, а вірус інфекційного ларинготрахеїту – віспоподібні ураження хоріон-алантоїсної оболонки. Респіраторний мікоплазмоз диференціюють за допомогою спеціальних серологічних реакцій. 21.8.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування не розроблено. Імунітет. Після перехворювання на грип нестерильний. Для специфічної профілактики використовують атенуйовані або інактивовані вакцини проти того підтипу вірусу грипу птиці, який зумовлює захворювання. Для профілактичного щеплення проти вірусу грипу А птиці підтипу Н7 N1, який спричиняє класичну чуму курей, застосовують живі вакцини з атенуйованих штамів Ру та Р5. Для профілактики А-грипу птиці, що зумовлюється вірусами підтипів А1 – А8, використовують інактивовану вакцину. Напруженість імунітету обов'язково контролюють за РЗГА на 21 – 30-ту добу після щеплення. У разі установлення у 80 % досліджених вакцинованих птахів титрів антигемаглютинінів не нижчих 1:10 імунітет вважають достатнім для запобіжної профілактики хвороби. Профілактика та заходи боротьби. Заходи виконують відповідно до інструкції. Щоб запобігти занесенню й поширенню збудника хвороби, потрібно ретельно виконувати ветеринарно-санітарні нормативи щодо утримання і догляду за птицею. Особливу увагу слід приділяти ветеринарному нагляду під час завезення яєць для інкубації та курчат тільки з благополучних щодо заразних захворювань господарств, ізольованому їх утриманню, регулярному механічному очищенню пташників та території навколо ферми, проведенню поточної дезінфекції. Контролюють також якість дезінфекції транспорту, зворотної тари та безпечність завезених кормів. У разі установлення грипу птиці доцільно здійснити забій усієї неблагополучної групи. Тушки хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці, а також трупи загиблої птиці спалюють. Умовно здорову птицю забивають на м'ясо, тушки проварюють при 100 °С упродовж 30 хв і реалізують тільки в даному господарстві. Пір'я і пух, отримане від забою умовно здорової птиці, просушують у сушильних установках за температури 85 – 90 °С упродовж 15 хв. Якщо сушильної установки немає, пух і пір'я дезінфікують у будь-яких пристосованих місткостях 3 % гарячим (45 – 50 °С) розчином формальдегіду впродовж 30 хв і потім висушують. У пташниках проводять ретельне механічне очищення, малоцінний дерев'яний інвентар (годівниці, сідала), залишки корму та гній спалюють, а всі приміщення-пташники й територію навколо них дезінфікують. Для дезінфекції пташників застосовують 3 % гарячий (70 – 80 °С) розчин їдкого натру за експозиції 3 год, 1 % розчин формальдегіду за експозиції 1 год, прозорий розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору, за експозиції 3 год. Дезінфекцію проводять також аерозолями з 8 – 10 % розчину формальдегіду (15 мл/м^3) або 20 % розчину надоцтової кислоти (20 мл/м^3) за експозиції 6 год. В оздоровленому господарстві систематично вибраковують некондиційну та малопродуктивну птицю. Проводять аерозолей дезіфекцію приміщень у присутності птиці з використанням високодисперсних аерозолів молочної кислоти або хлорскипидару. Яйця для інкубації завозять із господарств, благополучних щодо грипу. Кожну партію вивезеного молодняку вирощують у повністю звільненому від попередньої птиці, очищеному та продезінфікованому приміщенні, розташованому в благополучному пташнику. Після досягнення 45-денного віку курчат щеплюють інактивованою вакциною. 21.9. Нейролімфоматоз Нейролімфоматоз (Хвороба Марека – Morbus Marek) – висококонтагіозна вірусна хвороба птиці, переважно курячих, що проявляється у двох формах – в класичній паралітичній формі з одночасним ураженням райдужної оболонки та зіниць очей і в гострій – з утворенням лімфоїдних пухлин у внутрішніх органах, шкірі, скелетних м'язах. Нині хвороба Марека поширена в багатьох країнах світу. Завдає значної економічної шкоди у зв'язку з високою летальністю серед молодняку птиці, зниженням продуктивності дорослих курей, витратами на проведення заходів щодо ліквідації захворювання. 21.9.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 120 – 150 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою, формують характерні внутрішньоядерні включення. Рис. 21.31. Вірус нейролімфоматозу У препаратах лізованого епітелію перових фолікулів виявляються також великі безструктурні віріони діаметром 275 – 400 нм. Вірус хвороби Марека характеризується чітко вираженим тропізмом щодо Т-лімфоцитів, у яких тривалий час персистує. В організмі хворої птиці міститься в крові, фекаліях, новоутвореннях, патологічно змінених органах, а також в епітеліальних клітинах перових фолікулів шкіри, лімфоретикулярних клітинах (гомілки, гребеня, сережок). В організмі інфікованої птиці вірус репродукується і дозріває з формуванням зовнішньої оболонки тільки в епітеліальних клітинах перових фолікулів. При відторгненні перових фолікулів вірус разом з лупою потрапляє в корми, повітря, підстилку, де може зберігатися до 8 місяців і зумовлювати зараження сприйнятливої птиці. На противагу цьому, атенуйовані та природно ослаблені вакцинні штами вірусу хвороби Марека не дозрівають у перових фолікулах і тому щеплена птиця не передає вірус при контакті. Вірус хвороби Марека в клітинно-зв'язаному стані нестійкий у зовнішньому середовищі. У патологічному матеріалі (кров, новоутворення в печінці, легенях, серці, нирках, яєчнику, шкірі, м'язах) може зберігатися лише при – 170 – 196 °С (в парі рідкого азоту) і швидко втрачає патогенність при мінус 25 – 70 °С. Саме ця обставина тривалий час була причиною невдалих спроб виділення справжнього збудника хвороби Марека. У висохлих епітеліальних клітинах перових фолікулів, що потрапляють у повітря, підстилку й сухі корми, вірус місяцями зберігається в клітинно-вільному стані і здатний спричинювати пухлини у курей упродовж цілого року. Клітинно-вільний вірус витримує багаторазове заморожування та відтавання, залишається життєздатним упродовж 40 діб при – 20 °С, багато місяців зберігає вірулентність при – 60 °С. Повна інактивація клітинно-вільного вірусу відбувається при + 4 °С через 14 діб, при 20 – 25 °С – через 4 доби, при 37 °С – через 18 год, при 60 °С – через 10 хв. Епізоотологія хвороби. До захворювання найсприйнятливіші кури, рідко хворіють індики, гуси, фазани, цесарки, качки та перепели. Особливо чутливі курчата в перші 2 тижні після вилуплення, захворюваність серед яких може досягати 85 %. Встановлено генетичну схильність відносно сприйнятливості чи резистентності щодо хвороби Марека окремих порід і популяцій курей. Проникнення збудника хвороби в благополучні господарства відбувається найчастіше під час завезення курей-вірусоносіїв або поверхнево контамінованих вірусом інкубаційних яєць з неблагополучних птахоферм. Джерелом збудника інфекції в неблагополучних господарствах є хвора птиця і клінічно здорові вірусоносії, кількість яких у неблагополучних господарствах становить 72 – 89 %. Вірусовиділення починається через 7 – 20 діб після зараження і триває впродовж 15 – 24 міс після видужування птиці. З організму інфікованих курей збудник виділяється з екскретами травного каналу й дихальних шляхів, а також зі злущеним епітелієм перових фолікулів. Факторами передавання вірусу можуть бути продукти забою хворої птиці, забруднені виділеннями інфікованої птиці корми, вода, предмети догляду, обслуговуючий персонал. Вірус передається також через ембріони хворих курей та вірусоносіїв. Зараження відбувається переважно респіраторним шляхом, а також перорально і трансоваріально. Поширенню інфекції сприяють гельмінти, кокцидії, кліщі, птиця й паразити, що порушують цілісність слизових оболонок кишок та шкіри, знижують стійкість організму проти зараження вірусом. Класична форма хвороби Марека проявляється у вигляді ензоотій чи спорадичних випадків, гостра форма хвороби може проходити у вигляді значних епізоотій. У разі первинного виникнення уражається майже вся сприйнятлива птиця, особливо в умовах незадовільного утримання, коли інтенсивність повітряного обміну низька, а кількість контамінованого вірусом пилу в приміщенні різко зростає. У стаціонарно неблагополучних господарствах захворює лише неімунний молодняк. 21.9.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез вивчений недостатньо. За гострої форми хвороби Марека вірус розноситься лейкоцитами крові по всьому організму, репродукується в клітинах лімфоїдних органів (фабрицієвій сумці, селезінці, тимусі, мигдаликах, сліпій кишці), епітеліальних клітинах канальців нирок і особливо в перових фолікулах, спричинюючи різні запальні та дегенеративні явища й новоутворення. Переважне ураження нервової тканини під час хронічного перебігу хвороби дає підставу для визначення нейротропності збудника. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 4 діб до 6 місяців. Рис. 21.32. Паралітична форма хвороби Марека Хвороба проявляється в класичній (хронічній) та підгострій формі. Класична форма має підгострий або хронічний перебіг, інкубаційний період становить 14 – 20 діб. Спостерігається переважно у курей з 3-місячного віку і супроводжується атаксією, кульганням, парезами та паралічами кінцівок, крил, шиї, хвоста. У птиці 5 – 6-місячного віку виявляється ураження очей. Характерною є різка зміна кольору райдужної оболонки, яка спочатку осередково набуває сіруватого кольору із зеленуватими або жовтуватими вкрапленнями. Згодом пляма депігментації поширюється на всю поверхню райдужки і забарвлює її в суцільний сірий колір (клінічна ознака хвороби – «сірі очі»). Зіниця ока набуває зірко-, грушо- або щілиноподібної форми, з часом звужується, може повністю закритися, що призводить до часткової або повної сліпоти. Захворіла птиця втрачає апетит; гребінь, сережки, слизові оболонки блідішають, пір'я скуйовджується, пальці скрючуються. Хвороба триває 4 – 10 тижнів. Летальність становить від 1 до 30 %, загибель настає від виснаження. За класичної форми на початку яйцекладки може спостерігатись масова загибель курей. Підгостра форма хвороби проявляється переважно у птиці 1 – 5-місячного віку, з'являється раптово, супроводжується широким охопленням поголів'я та швидким перебігом захворювання. Упродовж 5 – 7 діб захворюють майже всі курчата 1 – 2-місячного віку з незначною летальністю. Симптоми хвороби за підгострої форми недостатньо характерні – слабкість, пригніченість, виснаження. Нервові явища трапляються відносно рідко, однак на початку ензоотії іноді спостерігаються масові паралічі та парези ніг і крил. Відмічається скрюченість або розслабленість пальців уражених кінцівок, які витягнуті вперед чи назад, звисання крил, загальна слабкість. Через 2 – 6 тижнів летальність збільшується внаслідок ураження внутрішніх органів новоутвореннями лімфоїдного походження. У захворілої птиці розвивається атаксія, задишка, дегідратація, виснаження. Найбільша летальність (30 %) спостерігається через 1 – 1,5 місяці від початку спалаху. Хвороба Марека часто ускладнюється інфекційним бронхітом, респіраторним мікоплазмозом, кокцидіозом, набуває особливо тяжкого перебігу в разі поєднання з лейкозом. 21.9.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни залежать від форми прояву хвороби в загиблої птиці. Рис. 21.33. Нодулярный пухлинний процес у печінці при хворобі Марека У разі класичної форми виявляються значні (в 5 – 10 разів) потовщення периферичних нервів, особливо плечового та попереково-крижового сплетень. Разом з ураженням очей спостерігається гіперемія судин, набухання та осередкове розм'якшення тканин головного й спинного мозку. У 20 – 30 % випадків відмічаються пухлини в яєчниках та сім'яниках, які набувають горбистої поверхні та щільної консистенції. Діагноз ґрунтується на аналізі клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних та гістологічних змін, епізоотологічних даних та результатів лабораторних досліджень. Особливу увагу приділяють вірусологічним дослідженням. Лабораторна діагностика передбачає індикацію вірусного антигену в епітелії перових фолікулів, виділення вірусу в курячих ембріонах, первинних культурах клітин нирок або фібробластів курячих ембріонів з наступною ідентифікацією вірусу за РДП та РІФ, проведення біопроби на одноденних курчатах і дослідження сироваток крові. У лабораторію надсилають 5 – 10 клінічно хворих курчат, від яких для дослідження відбирають кров та пір'я з фолікулами, шматочки уражених органів (печінки, нирок, яєчників, серця, легень, фабрицієвої сумки, тимуса), шкіри, м'язів, периферичних нервів плечового і крижово-сідничного сплетень. Диференціальна діагностика передбачає виключення лімфоїдного лейкозу, вірусного енцефаломієліту та авітамінозів В і Е. Лімфоїдний лейкоз малоконтагіозний, перебіг його хронічний і безсимптомний. Хворіє птиця переважно 6 – 12-місячного віку, не визначається змін у периферичній нервовій системі та шкірі. Смертність птиці не перевищує 3 – 5 %. В уражених органах при лімфоїдному лейкозі інфільтрати складаються з лімфобластів та незначної кількості великих і малих лімфоцитів, тоді як при хворобі Марека – тільки з лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. У пухлинних тканинах при лімфоїдному лейкозі переважають В-лімфоцити, при хворобі Марека – Т-лімфоцити. Проте основою диференціації хвороби Марека і лейкозу є ідентифікація збудників, що належать до різних таксономічних груп і мають різні біологічні властивості. Вірусний енцефаломієліт уражає курчат тільки 6 – 20-денного віку. У периферичній нервовій системі патолого-анатомічних змін не виявляється. У внутрішніх органах і центральній нервовій системі спостерігаються запальні явища, осередкова проліферація глії та невеликі лімфоїдні накопичення. Новоутворень не буває. При авітамінозах В і В2 у центральній нервовій системі виявляються лише дистрофічні зміни, у внутрішніх органах не буває новоутворень. Характерною є жирова дистрофія печінки, катаральне запалення травного каналу. У випадках авітамінозу Е вражаються курчата тільки 3 – 7-тижневого віку, спостерігається набряк головного мозку та підшкірної клітковини, а також некротичні осередки в мозочку. 21.9.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування не розроблено. Імунітет. У перехворілої птиці формується нестерильний, переважно клітинний імунітет. Спонтанно інфікована птиця довічно залишається вірусоносієм та вірусовиділювачем, незважаючи на наявність гуморальних антитіл. Передавання материнських антитіл з жовтком, які зберігаються в організмі курчат упродовж 3 – 4 тижнів, не захищає їх від зараження. Специфічна профілактика хвороби Марека в неблагополучних господарствах забезпечується за допомогою вакцин. З цією метою використовують вакцинні штами 3 серотипів вірусу: серотип 1, атенуйований герпесвірус курчат; серотип 2, патогенний герпесвірус курчат; серотип 3, HVT (герпесвірус індичок). Вакціини можуть містити як один із перелічених штамів (моновалентні), так і кілька (полівалентні) препарати. Профілактика та заходи боротьби. Виконують відповідно до інструкції. Щоб запобігти виникненню хвороби Марека в благополучному птахівничому господарстві, слід особливу увагу приділяти попередженню занесення вірусу ззовні з інфікованими інкубаційними яйцями чи курчатами, суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, виконувати ветеринарно-санітарні правила в інкубаторі та пташниках, здійснювати ретельне очищення й дезінфекцію приміщень та обладнання перед завезенням нового поголів'я курей. Основним методом профілактики хвороби Марека в неблагополучному господарстві є щеплення одноденних курчат культуральною вірусвакциною з вірусу герпесу індичок або атенуйованими штамами вірусу хвороби Марека. У разі встановлення діагнозу на хворобу Марека в птахогосподарстві вводяться обмеження, проводиться комплекс ветеринарно-санітарних заходів щодо ліквідації захворювання з урахуванням епізоотичної ситуації. За наявності в господарстві поодиноких випадків хвороби, без тенденції до значного поширення, організовуються систематичне вибракування та забій хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці, здійснюються ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на ліквідацію інфекції. Обов'язкова 4-разова дезінфекція інкубаційного яйця парою формальдегіду. Важливе значення має систематичне знезараження повітря під час вентиляції інкубаторів та пташників. Проводиться щеплення одноденних курчат вакциною з вірусу герпесу індичок. При ураженні 5 – 10 % поголів'я птиці класичною формою хвороби Марека проводять забій усієї неблагополучної групи птиці з наступною перервою у відтворенні стада та повною санацією приміщень, обладнання, вигулів, реманенту. При масовому поширенні хвороби в неблагополучному господарстві забивають усю птицю, здійснюють повну санацію всіх технологічних ланок виробництва. Обов'язково дезінфікують пух та пір'я. Тушки забитої птиці використовують після проведення ветеринарно-санітарної експертизи та проварювання, а за наявності пухлин їх утилізують. Стадо птиці рекомендується комплектувати 2 – 3-місячним молодняком з благополучних господарств. Обмеження з птахогосподарства знімають за відсутності хвороби Марека серед вирощуваної птиці. Перспективним є виведення генетично резистентних щодо хвороби Марека порід та ліній курей. Для дезінфекції пташників застосовують розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 1 – 2 % розчин формальдегіду, 20 % суспензію свіжогашеного вапна. Поточну дезінфекцію можна проводити в присутності птиці розчинами гіпохлориту натрію, що містить 2 % активного хлору (0,5 мл на 1 м^3 приміщення, експозиція 15 хв), або хлорскипидаром (на 1 м^3 приміщення для молодняку використовують 1 г хлорного вапна, 0,1 мл скипидару, експозиція 7 хв, для дорослої птиці – 2 г хлорного вапна, 0,2 мл скипидару, експозиція 15 хв). 21.10. Інфекційний ларинготрахеїт Інфекційний ларинготрахеїт (Laryngotracheitis infectiosa) – гостра контагіозна вірусна хвороба птиці, що характеризується катарально-геморагічним і фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон'юнктиви. Нині інфекційний ларинготрахеїт реєструється в усіх країнах з розвиненим птахівництвом. Завдає значної економічної шкоди у зв'язку із загибеллю птиці, зниженням несучості у молодих курок. 21.10.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae. Рис. 21.34. Вірус ларинготрахеїту птиці Віріони сферичної форми, діаметром 87 – 97 нм, вкриті зовнішньою глікопротеїновою оболонкою. Вірус виявляється переважно в трахеальному ексудаті, епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, крові, печінці, селезінці. Лабораторні тварини до цього вірусу не сприйнятливі. Вірус добре культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого ембріона, в первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона, епітелії нирок курчат і каченят. На 3 – 7-му добу викликає ЦПД у вигляді зернистості, округлення та лізису клітин, утворення симпластів, появи внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень. Вірус досить стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів. За температури мінус 8 – 10 °С вірус залишається життєздатним у висохлому трахеальному слизу впродовж 1 – 2 місяців, у патологічному матеріалі – 370 діб, у тушках хворої птиці при мінус 10 – 28 °С – понад 7 місяців. Ліофілізований вірус зберігає вірулентність упродовж 10 – 12 років. У 50 % розчині гліцерину збудник зберігається до 100 – 150 діб. У незаритих у землю трупиках птиці зберігається понад 30 діб, у заритих – до 47 діб, у заражених пташниках – до 3 місяців. На інфікованій поверхні обладнання приміщень збудник не гине до 50 днів. На шкаралупі яєць в умовах термостату вірус не руйнується впродовж 12 год. У посліді зберігається не довше 6 – 9 діб. За температури + 55 °С вірус гине через 15 хв, при + 75 °С – через 30 с. Пряме сонячне проміння знешкоджує вірус через 7 год, висушування та заморожування консервує його. Руйнується за 30 – 60 с під дією 1 % розчину їдкого натру або 3 % розчину креоліну. Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного ларинготрахеїту сприйнятливі кури, фазани, цесарки, індики та голуби. Більш чутливі 2 – 4-місячні курчата і молоді курочки в період несучості. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, яка виділяє вірус з трахейним та носовим слизом, сирнистими згустками, а також з дрібними крапельками слизу під час кашлю. Небезпечні також перехворілі кури, у яких після клінічного видужування вірусоносійство і вірусовиділення продовжується до 2 і більше років, часто зумовлює стаціонарність хвороби, періодичні спалахи інфекції в разі появи неімунного прошарку молоді. У благополучні господарства збудник інфекції заноситься, головним чином, з перехворілими курями-вірусоносіями, які надходять для комплектування маточних стад. Зараження відбувається переважно через дихальні шляхи і травний канал. Можливість передавання вірусу через інкубаційні яйця не з'ясована. Факторами передавання збудника хвороби можуть бути повітря, корми, вода, підстилка, сідла, інвентар, обладнання, різні предмети, забруднені виділеннями з очей і дихальних шляхів хворих і перехворілих на інфекційний ларинготрахеїт курей-вірусоносіїв. У випадках первинного занесення вірусу в раніше благополучні стада хворіють кури усіх вікових груп, а згодом - в основному курчата віком понад 20 днів та молоді кури в період статевого дозрівання. Спочатку уражаються окремі найослабленіші кури, в наступні 4 – 8 тижнів інфекція поступово набуває значного поширення. При значній кількості ослабленого неімунного молодняку інфекційний ларинготрахеїт упродовж 10 – 15 діб уражає майже все поголів'я. Летальність досягає 75 %. У стаціонарно неблагополучному господарстві хворіють лише окремі групи неімунного молодняку віком понад 20 днів. Летальність не перевищує 20 %. 21.10.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Потрапивши на слизові оболонки гортані, трахеї, носової порожнини, а також кон'юнктиви очей, вірус швидко репродукується і накопичується в епітеліальних клітинах. Розвивається запальний процес з утворенням спочатку слизового, а пізніше – геморагічного та фібринозного ексудату. Потім вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму, потрапляє до фабрицієвої сумки, селезінки, печінки, де спричиняє запальні й дегенеративні процеси. Казеозні пробки, що утворюються внаслідок відшарування плівок, можуть закривати просвіт трахеї, спричинюючи загибель птиці внаслідок асфіксії. У кон'юнктивальному мішку іноді скупчується казеозна маса, розвивається помутніння рогівки. Вірус інфекційного ларинготрахеїту тривалий час персистує в слизовій оболонці трахеї й гортані. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 2 до 30 діб. Рис. 21.35. Клінічні ознаки ядухи у курки Перебіг хвороби надгострий, гострий та хронічний. Розрізняють ларинготрахеальну та кон'юнктивальну форми хвороби. Іноді захворювання має атипову форму, коли характерні ознаки виражені слабо або зовсім відсутні. Надгострий перебіг характеризується раптовістю появи хвороби, масовою захворюваністю, високою летальністю птиці (50 – 60 % і більше), розладом дихання, відкашлюванням кров'ю. Гострому перебігу властива висока захворюваність, але незначна летальність птиці (10 – 15 %). Тривалість хвороби – 3 – 10 діб. Для хронічного перебігу характерні низька захворюваність (2 – 5 %), задуха, кашель, слизові виділення з носових отворів. Тривалість хвороби – 2 місяці і більше. При ларинготрахеальній формі спостерігають загальну пригніченість, кволість, відмову від кормів, важке дихання, чхання,скупчення слизового ексудату в носових отворах, утворення навколо них кірочок. Хвора птиця задихається, постійно трясе головою, щоб звільнитись від ексудату. Під час огляду гортані й верхньої частини трахеї виявляються різка гіперемія слизової оболонки, масові крововиливи, скупчення пінистого рожевого ексудату, іноді вдається виявити сірувато-жовті плівки. У дорослої птиці відмічається зниження несучості. Тривалість хвороби – 3 – 10 діб. Більша частина (50 – 60 %) захворілої птиці гине. Кон'юнктивальна форма визначається в основному серед 25 – 40-денних курчат. Спочатку хвороба з'являється у окремих курчат, а надалі уражається вся неблагополучна група. У захворілої птиці в куточках очей спостерігається скупчення пінистого секрету, сльозотеча, світлобоязнь, потім набухання третьої повіки та кон'юнктиви. З'являються крапчасті крововиливи, настає склеювання повік. Згодом під третьою повікою скупчуються казеозні маси, які заповнюють весь кон'юнктивальний мішок і спричинюють патологію ураженої ділянки ока. Хвороба часто супроводжується кератитом, помутнінням рогівки, втратою зору. Разом з ураженнями очей досить часто відмічають катаральне запалення слизової оболонки гортані й трахеї, накопичення слизового ексудату в просвіті трахеї. Тривалість хвороби – 14 – 20 діб і більше. 21.10.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Рис. 21.36. Крововиливи на слизовій оболонці трахеї при ІЛТ При ларинготрахеальній формі на слизових оболонках у гортані й трахеї встановлюють гіперемію, набряк, дрібні крововиливи, фібринозні плівки, заповнення просвіту катаральним чи катарально-геморагічним ексудатом, іноді фібринозно-казеозними масами, що закупорюють трахею. У деяких курей виявляють збільшення селезінки, катаральне запалення тонкого відділу кишок, фабрицієвої сумки та клоаки, іноді – катаральну бронхопневмонію. При кон'юнктивальній формі відмічають серозний або фібринозний кератокон'юнктивіт, синусит, риніт, іноді ураження повітроносних мішків, очного яблука, помутніння рогівки, скупчення в кон'юнктивальному мішку казеозної маси. Під час гістологічного дослідження виявляють серозно-катаральне або фібринозно-геморагічне запалення серозних оболонок гортані й трахеї, некроз і десквамацію респіраторного епітелію, інфільтрацію слизових оболонок лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, периваскулярні крововиливи. Характерна наявність внутрішньоядерних включень, які знаходять в уражених клітинах епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, легень, клоаки, повітроносних мішків на 1 – 5 добу з моменту зараження птиці. Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика. Передбачає виявлення внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень в епітеліальних клітинах слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, легень; ізоляцію вірусу з патологічного матеріалу на 4 – 6 добу в курячих ембріонах, у первинних культурах клітин фібробластів, нирок курячого ембріона, нирок курчат; ідентифікацію виділеного вірусу в РН на курячих ембріонах і в культурі клітин, а також за РІФ та РДП; проведення біопроби на курчатах 1 – 3-місячного віку. Ретроспективну діагностику здійснюють шляхом дослідження парних сироваток крові за РН, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження в термосі з льодом направляють проби слизової оболонки гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, включаючи ексудат легень від щойно загиблої або забитої на початковій стадії хвороби птиці. Для гістологічного дослідження патологічний матеріал консервують у 10 % розчині нейтрального формаліну. Для серологічних досліджень відбирають кров не менш як від п'яти голів птиці на 14 і 28 добу від початку хвороби. Сироватки крові зберігають без консервантів за температури – 20 °С і нижче. У лабораторії для виявлення специфічних тілець-включень досліджують препарати зі зскрібків епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, клоаки, кон'юнктиви. Специфічні тільця-включення виявляються в перші 2 – 7 діб хвороби, мають круглу або овальну форму, займають від половини до 2/3 клітинного ядра, забарвлені у червоний колір, а цитоплазма – у блакитний. Навколо тілець-включень знаходиться незабарвлена зона, яку вважають характерною ознакою інфекції клітини вірусом ларинготрахеїту. Виявлення тілець-включень у патологічному матеріалі дає змогу діагностувати хворобу впродовж 3 – 4 год навіть при її атиповій формі. Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту курей, гіповітамінозу А, респіраторного мікоплазмозу, віспи птиці. Хворобі Ньюкасла властива висока смертність, геморагічні та виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу. На інфекційний бронхіт хворіють в основному курчата до 30-денного віку. Поряд з респіраторними симптомами характерне стабільне зниження несучості, ураження нирок та яйцепроводу. Гіповітаміноз А виявляється характерними просоподібними утвореннями на слизовій оболонці стравоходу та ротової порожнини. Результати біопроби при А-гіповітамінозі негативні. Респіраторний мікоплазмоз характеризується повільним поширенням у стаді, запаленням повітроносних мішків, крупозною пневмонією. Кінцевий діагноз установлюють після виділення збудника, даних серологічних та гістологічних досліджень. Дуже часто мікоплазмоз ускладнюється ларинготрахеїтом. Віспа птиці характеризується утворенням специфічних віспинок на шкірі, дифтеритичними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини й верхніх дихальних шляхів, наявністю в епітеліальних клітинах специфічних включень – тілець Боллінгера. 21.10.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби Лікування не проводиться. Хвору та підозрювану щодо захворювання на інфекційний ларинготрахеїт птицю забивають. Імунітет. Перехворіла на інфекційний ларинготрахеїт птиця набуває нестерильного імунітету. Для активної імунізації застосовують сухі живі вірусвакцини, які втирають у слизову оболонку верхнього склепіння клоаки. Імунітет настає через 7 – 10 діб і триває впродовж 10 – 12 місяців. Запропоновано також аерозольний метод вакцинації птиці. У зв'язку з довготривалим виділенням вакцинного вірусу щеплення курей проти інфекційного ларинготрахеїту слід проводити лише в стаціонарно неблагополучних господарствах, а також у разі гострого перебігу хвороби в окремих групах птиці. Профілактика та заходи боротьби. Заходи проводять відповідно до інструкції. Для запобігання занесенню інфекційного ларинготрахеїту в благополучні пташники забороняється завозити інкубаційні яйця, добових курчат, птицю інших видів, корми, інвентар та обладнання з неблагополучних щодо інфекційних захворювань господарств. Новозавезених курчат утримують ізольовано від інших груп птиці. Особливу увагу слід приділяти додержанню зоогігієнічних нормативів вирощування та годівлі птиці,особливо при клітковому безвигульному утриманні. У стаціонарно неблагополучних щодо ларинготрахеїту господарствах молодняк птиці потрібно вирощувати окремо від дорослих курей. У разі виникнення захворювання курей на інфекційний ларинго-трахеїт у господарстві (фермі, пташнику) вводять карантинні обмеження, проводять забій усієї хворої та підозрюваної щодо захворювання птиці, дезінфекцію неблагополучного приміщення. Враховуючи, що вся перехворіла, вакцинована та умовно здорова птиця неблагополучного пташника може бути вірусоносієм, радикальним засобом оздоровлення слід вважати повну заміну неблагополучної групи птиці одноденними курчатами з безпечного щодо інфекційного ларинго-трахеїту господарства і подальше ізольоване їх вирощування. Приміщення, обладнання, інвентар неблагополучного пташника добре очищають та дезінфікують 5 % розчином хлорного вапна, 20 % розчином свіжогашеного вапна, 3 – 4 % розчином їдкого натру. Повітря контамінованого вірусом пташника дезінфікують парою формальдегіду, а в присутності птиці – парою молочної кислоти (10 – 20 мл/м^3 приміщення) аерозольним методом. Обмеження з пташника знімають через 2 місяці після останнього випадку видалення та забою захворілої й підозрюваної щодо захворювання птиці, проведення остаточних ветеринарно-санітарних заходів. Питання для самоконтролю 1. Дайте визначення пулорозу. 2. Що є збудником пулорозу? 3. Як лікують хворих пулорозом пташенят? 4. Хто хворіє на сальмонельоз? 5. Від яких хвороб диференціюють сальмонельоз? 6. Дайте визначення колібактеріозу. 7. Які причини виникнення колібактеріозу? 8. Які лікарські засоби назначають при колібактеріозі? 9. Дайте визначення віспи птиці. 10. Як довго птиця залишається вірусоносієм при віспі? 11. Які є форми прояву віспи? 12. Яку назву дістали тільця-включення при віспі? 13. Дайте визначення хвороби Ньюкасла. 14. Які види птахів не хворіють хворобою Ньюкасла. 15. Що є основою профілактики хвороби Ньюкасла? 16. Дайте визначення хвороби Гамборо. 17 Хто є джерелом збудника хвороби Гамборо? 18. Чи лікують птицю хвору інфекційним бурситом? 19. Дайте визначення лейкозу птиці. 20. В яких органах локалізується збудник лейкозу? 21. Як діагностують лейкоз? 22. Дайте визначення грипу птиці, назвіть синоніми хвороби. 23. Опишіть патогенез грипу птиці 24. Чи лікують хвору грипом птицю? 25. Дайте визначення нейролімфоматозу птиці. 26. Яка етіологія нейролімфоматозу? 27. Опишіть симптомокомплекс класичної форми нейролімфоматозу? 28. Дайте визначення інфекційному ларинготрахеїту. 29. Опишіть патогенез інфекційного ларинготрахеїту. 30. Від яких хвороб диференціюють інфекційний ларинготрахеїт?
	Попередня тема	На початок	Наступна тема