|
|
ЕПІЗООТОЛОГІЯ
З МІКРОБІОЛОГІЄЮ II частина Електронний
посібник |
|||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||
|
20.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 20.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 20.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 20.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 20.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 20.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 20.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 20.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 20.3. Інфекційна анемія коней (ІНАН) 20.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 20.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 20.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 20.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 20.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 20.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 20.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 20.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 20.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 20.5.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 20.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 20.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Сап (Malleus)
– хронічна хвороба однокопитних тварин, що характеризується утворенням на
слизових оболонках носа, шкірі та у внутрішніх органах специфічних вузликів і
виразок, схильних до казеозного розпаду. До сапу
сприйнятлива людина. У ХІХ ст. – на початку ХХ ст. сап був дуже поширений у багатьох країнах
світу, зокрема в Росії, де збитки, яких він завдав тільки у 1911 р.,
становили 0,7 % наявного поголів'я коней. Нині сап реєструється лише в Азії й
Африці. 20.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – Pseudomonas mallei – маленька,
(1 – 5) (0,3 – 0,8) мкм, пряма із заокругленими кінцями нерухома бактерія. У
мазках з патологічного матеріалу та живильних середовищ збудник часто має
вигляд недовгих ланцюжків чи ниток.
Спор і капсул не утворює, добре
забарвлюється усіма аніліновими фарбами, за Грамом – негативно. У препаратах,
забарвлених синькою Леффлера або фарбою Гімзи, добре виявляється зернистість внутрішньої
структури мікроба. Росте на звичайних живильних середовищах з додаванням 1 –
5 % гліцерину, зокрема на гліцеринізованій
картоплі, де збудник сапу утворює слизові колонії брудно-жовтого або
буро-коричневого кольору. Стійкість збудника незначна: у
воді та гниючих матеріалах сапні бактерії зберігаються до 30 діб, у висушених
носових виділеннях – до 15 діб, у сечі – 4 год. Сонячне проміння руйнує
бактерії сапу через 24 год, нагрівання до 80 °С – через 5 хв. Суспензія хлорного
вапна з вмістом 5 % активного хлору, розчин карболової кислоти (2 %), їдкого
натру (1 %), лізолу чи креоліну (3 %) надійно інактивують
збудника сапу. Епізоотологія хвороби. На сап у
природних умовах хворіють однокопитні тварини: коні, осли, мули, лошаки, рідко – верблюди. Чутливі також хижі тварини
– леви, тигри, пантери, рисі, які можуть заражатися під час поїдання м'яса
хворих коней. Із лабораторних тварин особливо чутливі до сапу коти, що гинуть
у разі гострого перебігу хвороби на 10 – 14 добу, а також морські свинки,
польові миші. Джерелом збудника інфекції є хворі коні та тварини з латентним
перебігом сапу, які виділяють сапні бактерії переважно з носовим слизом та
секретом шкірних виразок. Зараження відбувається
аліментарним шляхом з інфікованим кормом, водою, а також під час безпосереднього
контакту хворих тварин зі здоровими, рідше – аерогенним шляхом. Можливе
передавання збудника під час парування. Сап поширюється серед коней повільно,
оскільки під час хронічного перебігу, особливо за латентної форми, збудник не
завжди виділяється у зовнішнє середовище. Однак за стійлового утримання в
тісних вологих стайнях, у погано вентильованих конюшнях, в умовах загальних
годівниць та водопою хвороба за короткий час може охопити значне поголів'я і
набути характеру стаціонарної ензоотії. У країнах, стаціонарно
неблагополучних щодо сапу, інфекція часто проходить латентно,
без прояву клінічних ознак, а в деяких інфікованих коней навіть випадає
реакція на малеїн. Завезення таких коней у благополучні країни або в інші
природно-кліматичні зони, різка зміна умов утримання, годівлі та непомірна
експлуатація можуть призвести до загострення інфекційного процесу, раптового
непередбаченого спалаху сапу серед чутливих тварин. 20.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Потрапивши в організм, збудник
хвороби проникає в лімфатичні та кровоносні судини і розноситься в різні
органи й покривні оболонки. Найчастіше сапний процес локалізується в легенях
(84 – 100 % випадків), носовій порожнині (75 – 95 %) та шкірі (до 13 %); інші
органи уражуються значно рідше. У місцях розмноження збудника розвивається
специфічний запальний процес з утворенням сапних вузликів, схильних до
розпаду з наступною інкапсуляцією та звапненням. В
організмі резистентних тварин інкапсуляція та відмежування сапних вузликів
від здорової тканини відбувається відносно швидко, інфекційний процес набуває
хронічного перебігу, можливе навіть видужування захворілих коней. За низької резистентності
організму збудник проникає в суміжні неуражені тканини органа, поряд з
первинними осередками виникають численні вторинні вузлики продуктивного типу.
Останні, розпадаючись, зливаються і утворюють характерний звапнений
сапний фокус. Дифузні форми сапного процесу в легенях набувають вигляду лобулярно-лоарної пневмонії з утворенням каверн і
закінчуються загибеллю тварини. У носовій порожнині некротичний розпад
вузликів призводить до утворення виразок і навіть руйнування носової
перегородки. Під час ураження шкірного покриву в ділянці голови, шиї й
тазових кінцівок утворюються дрібні вузлики та гнійні виразки. В організмі особливо чутливих
тварин (ослів, мулів, м'ясоїдних тварин) розвивається міліарна форма сапу з
утворенням множинних вузликів та виразок, які розпадаються на слизових
оболонках, шкірі, внутрішніх органах, зумовлюючи характерну патологію. Перебіг
інфекційного процесу в заражених тварин супроводжується утворенням
специфічних антитіл та алергізацією організму. Алергічні реакції з'являються
при сапі через 2 – 3 тижні після зараження і зберігаються тривалий час, не
визначаючи при цьому ступінь активності патологічного процесу. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 3 тижні.
Перебіг хвороби гострий,
хронічний і латентний. За місцем основної локалізації патологічного процесу
розрізняють носову, шкірну та легеневу форми сапу. Гострий перебіг хвороби
часто спостерігають у ослів та мулів, рідко – у коней. Характеризується
гарячкою (41 – 42 °С), втратою апетиту, частим ниткоподібним пульсом,
гіперемією слизової оболонки носа, прискореним диханням, одно- або двобічними
слизовими виділеннями з носа, нечастим сухим кашлем. Згодом на слизовій оболонці
носа з'являються дрібні жовтуваті сапні вузлики з червоним ободком. Вузлики
розпадаються і перетворюються на виразки, що мають круглу або
довгасту форму, салоподібне дно, вкрите слизом з домішкою
гною й крові, нерівні потовщені краї. Виділення з носа стають кров'янисто-іхорозними, дихання - сопучим,
прискореним. Підщелепові лімфовузли на початку
хвороби припухлі, гарячі та болісні, згодом різко збільшуються в розмірі (до
величини курячого яйця), тверді, неруомі, горбисті.
Сапні вузлики та гнійно-некротичні виразки виявляють також на шкірі голови,
шиї, задніх кінцівках, пріпуції та мошонці, рідше –
на інших ділянках тіла. Вражені кінцівки набрякають, спостерігається
кульгавість. Наприкінці 2 – 4 тижня носові ходи забиваються кров'янисто-іхорозними масами, які під час кашлю та
фиркання виділяються назовні. Стан хворих тварин різко погіршується, швидко
настає виснаження. Хвороба триває 8 – 30 діб, потім переходить у хронічну
форму або закінчується загибеллю тварини. Для хронічного перебігу
хвороби, який частіше спостерігається у коней, характерні гарячка
непостійного типу, нечастий сухий кашель, емфізема легень, раптові носові
кровотечі, однобічне збільшення, горбистість та
безболісність підщелепових лімфовузлів, набряки в
ділянці мошонки чи вимені, схуднення, втрата працездатності, іноді слоновість
однієї з задніх кінцівок. У коней на слизовій оболонці носової порожнини
виявляють дуже типові для сапу білуваті плями або рубці зірчастої форми, що
утворились внаслідок загоювання сапних виразок. Хвороба триває від багатьох
місяців до кількох років. За зниженої резистентності організму хронічний
перебіг може загострюватись і проявлятись клінічною картиною сапу. Латентний перебіг сапу
спостерігається в стаціонарно неблагополучних пунктах, може тривати роками.
Характеризується повною відсутністю будь-яких клінічних ознак хвороби або
функціональних розладів. Наявність інфікованості
тварини установлюють лише на основі позитивних результатів алергічних та
серологічних досліджень. У хижих тварин сап має гострий
перебіг, проявляється слизисто-гнійними або кров'янистими виділеннями з носа,
чханням, кульганням на одну із задніх кінцівок (часто первинна ознака
захворювання), виразками на шкірі спинки носа, кінцівок, хвоста. Загибель
настає наприкінці першого чи другого тижня хвороби. 20.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Якщо діагноз
був установлений зажиттєво, розтинати труп не
рекомендується.
Під час розтину виявляють
сильне виснаження загиблої тварини, на слизовій оболонці носової порожнини, в
гортані та трахеї визначають виразки й рубці. Сапні вузлики частіше
спостерігають у легенях, кількість їх коливається від поодиноких до дисемінованого
ураження органа. У легенях при гострому перебігу
хвороби виявляють також ділянки червоної гепатизації
з осередками гнійного або некротичного розпаду, при хронічному перебігу –
білуваті саркомоподібні розрощення, пронизані
гнояками та осередками звапнення. Сапні вузлики
крім легень можуть траплятися в селезінці, печінці, медіастинальних
та перибронхіальних лімфовузлах, значно рідше – в
нирках, сім'яниках, м'язах та кістках. Діагноз за гострого перебігу сапу,
коли клінічні ознаки хвороби дуже характерні й виражені досить чітко, не
викликає труднощів і може здійснюватись на підставі аналізу
клініко-епізоотологічних даних. Проте перебіг сапу часто буває хронічний або
латентний, тому в разі підозри щодо цієї хвороби, а також під час дослідження
новоприбулих коней і планових прогностичних обстежень проводять алергічну
діагностику, доповнюючи її в разі необхідності проведенням РЗК. До
бактеріологічного методу вдаються рідко, оскільки чисту культуру збудника
вдається одержати тільки за гострого перебігу сапу і зі значними труднощами. Для алергічної діагностики проводять очну пробу, для чого застосовують
малеїн, який вводять у кон'юнктивальний мішок у
кількості 3 – 4 краплі, дворазово з інтервалом 5 – 6 діб. У період обстеження
тварин звільняють від роботи, утримують на прив'язі, їм не можна згодовувати
сухі корми, що містять багато пилу або плісняви. Очну пробу не можна проводити в
разі наявності у обстежуваних тварин кон'юнктивіту чи іншої патології очей. У
таких випадках проводять підшкірну малеїнізацію.
Очна реакція настає через 2 – 3 год після введення малеїну і досягає повного
розвитку через 6 – 8 год. Рідше спостерігають запізнілі
реакції на 12 – 24-ту годину, а іноді й пізніше. Тому перевірку очної реакції
після першого введення малеїну проводять через 3 – 6 – 9 – 24 год. За позитивних
результатів реакції розвивається гнійний кон'юнктивіт, що проявляється
набряком кон'юнктиви, почервонінням та припуханням повіки, появою в очній
щілині, по краю нижньої повіки значної кількості гною, що спускається у
вигляді шнурка з внутрішнього кута ока. Сумнівна реакція характеризується
гіперемією та набряком кон'юнктиви, сльозотечею і незначним скупченням гною в
куті ока. За негативної реакції спостерігається незначне почервоніння
кон'юнктиви та невелика сльозотеча. У частини коней з латентним
перебігом сапу первинне введення малеїну не супроводжується добре вираженою
алергічною реакцією, відбувається тільки сенсибілізація кон'юнктиви ока. Лише
повторне введення малеїну в те саме око через 5 – 7 діб викликає яскраво
виражену алергічну реакцію. Перевірку очної реакції після повторного введення
малеїну проводять через 3 – 6 – 9 – 12 год за тими самими показниками, що й
після першого введення. Заі підшкірної малеїнізації в обстежуваного коня
впродовж доби три рази – вранці, вдень і ввечері – вимірюють температуру
тіла. Результати всіх вимірів підбивають і ділять на кількість вимірювань.
Добуте число є показником середньої температури, яка не повинна перевищувати
38,5 °С. Малеїн вводять обстежуваній тварині в дозі 1 мл підшкірно в ділянці
середньої третини шиї або підгруддя. Температуру починають вимірювати через 6
– 8 год після введення малеїну через кожні наступні 2 год впродовж 8 – 10
год, а потім на 24 і 36 годину. Перевірку підшкірної малеїнізації
проводять за показниками температурної, місцевої та загальної реакції.
У сапних коней температурна
реакція починається з підвищення температури тіла через 6 – 8 год після
введення малеїну, досягає максимуму через 12 – 16 год, утримується в межах
високих показників упродовж 6 – 8 год, потім починає спадати. Місцева реакція
виражається в розвитку на місці введення малеїну гарячої, болісної,
напруженої припухлості, яка досягає до 24 – 36 години розміру 10 – 20 см у
діаметрі. Загальна реакція характеризується пригніченням, втратою апетиту,
прискоренням пульсу й дихання, фібрилярним
скороченням м'язів, прискореним виділенням сечі та калу. У окремих тварин
можуть спостерігатись кашель, вологі хрипи, виділення з носа, збільшення підщелепових лімфовузлів. Реакцію вважають позитивною в
разі, коли спостерігається типове підвищення температури до 40 °С і вище за
наявності хоча б незначної місцевої реакції. Однаковою мірою реакцію вважають
позитивною, коли є яскраво виражена місцева реакція і типовий розвиток
температурної кривої. Сумнівною реакцію визначають у тих випадках, коли
температурна крива типова, але температура не підвищується понад 39,6 °С і
місцева реакція виражена слабо. Підвищення температури до 39 °С
за відсутності місцевої та загальної реакцій вважають показником відсутності
специфічної реакції на малеїн. Підшкірний метод малеїнізації
за діагностичною цінністю рівноцінний очній пробі, однак складний за технікою
виконання і тому до нього вдаються рідко, лише коли немає можливості провести
очну пробу або її показники недосить чіткі. Дуже цінним допоміжним методом
діагностики сапу є реакція зв'язування комплементу
(РЗК), яка виявляє загострення хронічного та латентного перебігу хвороби.
Дослідження сироваток крові на сап за допомогою РЗК проводять лише у коней,
які позитивно реагують на малеїн. При цьому позитивні показники лише однієї
РЗК за негативної реакції на малеїн не можуть бути підставою для діагнозу на
сап. Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відрізняти носову форму сапу від миту та шкірну
форму від епізоотичного лімфангоїту. Під час
захворювання на мит розвивається гнійне запалення слизової оболонки носової
порожнини без утворення виразок, супроводжується абсцедуванням
підщелепових лімфовузлів. Під час мікроскопічного
дослідження гною виявляють збудник хвороби – митний стрептокок. За
епізоотичного лімфангоїту в досліджуваному гною з
виразок виявляють криптококи. В усіх сумнівних
випадках проводять очну малеїнізацію коней. 20.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування заборонене у зв'язку з його високою потенційною небезпекою для людини.
Інфікованих збудником сапу коней знищують. Імунітет при сапі не вивчений. Доведено,
що в стаціонарно неблагополучних зонах тварини набувають значної стійкості до
інфекції, а в табунах хворіє лише незначна частина сприйнятливого поголів'я.
Усі спроби виготовлення вакцини та гіперімунної
сироватки проти сапу закінчились невдачею. Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти занесення на територію України сапу з
неблагополучних щодо цієї хвороби держав, а також постійний контроль за
благополуччям однокопитних тварин здійснюють відповідно до діючої інструкції. Щороку все поголів'я коней у нашій країні
перевіряють на сап методами клінічного огляду та очної малеїнізації
(два рази з проміжком 5 – 6 діб). Усіх коней на місці закупівлі також досліджують
на сап. Новозавезених коней, що надійшли до
господарства, витримують у 30-денному профілактичному карантині і вдруге
досліджують на сап. За підозри щодо захворювання на
сап передбачається контрольний діагностичний забій, патолого-анатомічне та
лабораторне дослідження патологічного матеріалу. При комісійному
підтвердженні діагнозу негайно знищують усю групу (табун) тварин, у якій
виявлені інфіковані тварини, організовують карантинні заходи в осередку
інфекції та в неблагополучній зоні. Для дезінфекції зовнішнього
середовища застосовують 10 – 20 % розчини хлорного вапна, що містять 3 %
активного хлору, 20 % суспензію свіжогашеного
вапна, 4 % гарячий розчин їдкого натру, 5 % розчин лізолу з розрахунку 1 л/м2
за 2-годинної експозиції. Гній спалюють. Рідкі стічні води засипають хлорним
вапном із розрахунку 200 г/л і ретельно перемішують. Господарство оголошують
благополучним щодо сапу через 2 місяці після знищення інфікованих тварин і
тварин, що з ними контактували, та проведення всього комплексу остаточних
заходів. Мит (Adenitis eguorum) –
гостре контагіозне захворювання коней, що характеризується гарячкою,
катарально-гнійним запаленням слизової оболонки носоглотки та нагноєнням регіонарних лімфатичних вузлів, переважно підщелепових. Мит є досить поширеним
захворюванням коней у країнах з помірним і холодним кліматом. Хвороба
завдає значних економічних збитків конярству в зв'язку із затримкою розвитку
лошат, втратою працездатності дорослих коней, витратами на лікування та
догляд за хворими тваринами. 20.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби - Streptococcus egui (митний
стрептокок) – у мазках з патологічного матеріалу виявляється у вигляді
звивистих ланцюжків різної довжини, що складаються з багатьох ледь сплющених
поперечно, окремих коків розміром від 0,4 до 1 мкм. Митний стрептокок
нерухомий, спор не утворює.
В організмі тварин та на
живильних середовищах свіжовиділені стрептококи
мають капсулу, яка добре виявляється під час забарвлення за методом Буррі. У культурах, одержаних на
звичайних живильних середовищах з додаванням кінської сироватки крові або
глюкози, митний стрептокок утворює порівняно короткі ланцюжки, які добре
забарвлюються усіма аніліновими фарбами, за Грамом – позитивно. Митний
стрептокок продукує гемотоксин, лейкотоксин
та агресини. На кров'яному агарі спричинює гемоліз. Збудник хвороби досить стійкий
у зовнішньому середовищі. У сухому гною зберігається не менш як один рік, на
підлозі стаєнь – до 9 місяців, у гноївці – до 4 тижнів, у воді – до 9 діб, у
сіні, соломі – 18 – 22 доби, на шерсті коней – до 30 діб. Нагрівання до 70 –
75 °С руйнує митний стрептокок через 1 год, сонячне випромінювання – через 6
– 8 год, кип'ятіння – миттєво. Розчини формаліну (2 %), карболової кислоти (5
%) та емульсія креоліну (3 %) інактивують збудника
впродовж 10 – 15 хв. Епізоотологія хвороби. До миту
сприйнятливі лише коні віком переважно від 6 місяців до 5 років. Рідко
захворюють лошата-сисуни 1 – 2-місячного віку та дорослі коні. До
експериментального зараження чутливі кошенята й білі миші. Джерелом збудника хвороби
можуть бути як клінічно хворі коні, так і перехворілі тварини, в яких митний
стрептокок тривалий час міститься на слизових оболонках верхніх дихальних
шляхів. Установлено також носійство стрептокока у
здорових коней, що не хворіли на мит, чим пояснюються випадки спонтанної
появи хвороби в благополучному господарстві, без занесення збудника ззовні. З
організму хворих коней збудник виділяється переважно з носовим слизом та
гноєм з абсцесів. Природне зараження здійснюється через корми та воду,
забруднені виділеннями хворих тварин. Доведено можливість
повітряно-краплинної інфекції. Зараження можливе також за
безпосереднього контакту здорових коней з хворими. Поява хвороби в
благополучних господарствах зазвичай пов'язана з уведенням нових тварин,
однак можливі випадки спонтанного захворювання молодняку внаслідок різкого
зниження природної опірності організму та наявності носійства
митного стрептокока у здорових коней. Мит спостерігається частіше в холодну
пору року (взимку, або навесні) і здебільшого проходить легко, у вигляді
спорадичних випадків та незначних ензоотій. Одужання настає через 2 – 4
тижні. Летальність не перевищує 5 %.
Проте за несприятливих умов утримання (темні, холодні, без достатньої
вентиляції стайні) і неповноцінної годівлі (авітамінози, білкове та
мінеральне голодування), тривалих перегонів молодняку, непомірної
експлуатації коней захворювання може набувати значного поширення і тяжкого
перебігу. У таких випадках ензоотія, починаючись із захворювання найослабленіших лошат, упродовж 2 – 3 місяців охоплює
майже все поголів'я чутливих тварин. Летальність при цьому досягає 30 – 70 %. 20.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Потрапивши на слизову оболонку
носоглотки, митний стрептокок починає розмножуватись, спричинюючи запальний
процес, який супроводжується слизисто-серозним, а згодом гнійним виділенням з
носа. Внаслідок гострого запального набряку глотки приймання корму та води
ускладнюється, виникає задишка, кашель. Надалі стрептококи лімфогенним шляхом заносяться в підщелепові
лімфовузли, спричинюють їх гнійне запалення, утворення абсцесів. Лімфовузли швидко збільшуються
в розмірі, стають щільними, гарячими, болючими. Через 6 – 10 діб абсцеси
розм'якшуються і прориваються, як правило, назовні, загальний стан тварини
поліпшується, температура тіла знижується до норми. Згодом поверхня абсцесів
заповнюється грануляційною тканиною, через 2 – 3 тижні настає видужування
тварини. Такий перебіг інфекційного процесу є характерним для типової форми
миту. Проте у лошат з низькою резистентністю мит інколи проявляється в метастатичній
формі. У таких випадках збудник
хвороби лімфогенним шляхом проникає в заглоткові,
привушні, глибокі шийні лімфовузли й спричинює їх гнійне запалення. У разі
проникнення митного стрептокока в кров виникають метастатичні абсцеси в
легенях, печінці, нирках та інших органах. Всмоктування токсинів збудника і
продуктів розпаду тканин з осередків запалення призводить до порушення обміну
речовин, виникнення пропасниці, лейкоцитозу та ослаблення серцевої
діяльності. Метастатична форма миту, особливо з ураженням внутрішніх органів,
часто закінчується летально. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 4 – 12 діб.
Перебіг хвороби гострий, у разі
ускладнення - підгострий. Розрізняють типову,
абортивну (атипову) та метастатичну (ускладнену) форми миту. Типова форма
хвороби проявляється підвищенням температури до 40 – 41 °С, пригніченням, гіперемією
кон'юнктиви очей та слизової оболонки носової порожнини, двобічним виділенням
з носа слизисто-гнійного ексудату, збільшенням та болісністю регіонарних лімфовузлів, набряком у підщелеповій
ділянці. Спостерігається глухий кашель,
дихання стає хрипким, приймання кормів ускладнене, тварина стоїть, широко
розставивши передні кінцівки, з витягнутою вперед шиєю. Уражені лімфовузли
починають флуктувати, абсцеси розкриваються, з них виділяється значна
кількість вершкоподібного гною. Згодом поверхня
абсцесу починає вкриватись грануляційною тканиною, загальний стан хворої
тварини поліпшується, поступово настає видужування. Тривалість хвороби – 15 –
25 діб. Абортивна (атипова) форма
хвороби найчастіше спостерігається у підсисних лошат і проходить без
нагноєння підщелепових лімфовузлів. Виявляється субфебрильна температура тіла (39 – 39,5 °С), незначне
збільшення підщелепових лімфовузлів, катаральне
запалення носоглотки, слизове, значно рідше слизисто-гнійне виділення з носа,
порівняно швидке видужування. Тривалість хвороби – 5 – 7 діб. Метастатична ускладнена форма хвороби проходить дуже тяжко. Спостерігається утворення
абсцесів не тільки в підщелепових, а й у привушних,
заглоткових, шийних, передлопаткових,перибронхіальних,
медіастинальних, брижових
та інших лімфовузлах. Абсцеси можуть виникнути у внутрішніх органах, спинному
й головному мозку, придаткових порожнинах голови з розвитком різних симптомів
залежно від локалізації процесу – менінгіт, оглум
(порушення нормальної функції мозку), раптова сліпота, гайморит, хронічний
розлад травлення. Виявляється гнійне запалення суглобів. Абсцеси нерідко
розкриваються в порожнину глотки й повітроносних
мішків, носолобові пазухи і спричинюють пневмонію,
перитоніт та інші тяжкі ускладнення. Хвороба триває кілька тижнів,
супроводжується гарячкою і часто (50 – 70 %) закінчується загибеллю тварини
внаслідок розвитку піємії та септицемії. У разі зараження тварин під час
парування у кобил розвивається гнійне запалення слизової оболонки піхви із
залученням до запального процесу регіонарних
лімфовузлів та вимені. У хворих тварин виявляються
гарячка, значні виділення з піхви, утворення абсцесів у періанальних
лімфовузлах та вимені. У жеребців-плідників хвороба
супроводжується гострим гнійним запаленням слизової оболонки головки
статевого члена, катаральним запаленням сечовипускального каналу й сечового
міхура, орхітом та гнійним запаленням пахових лімфовузлів. 20.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни.
Характеризуються гнійно-катаральним запаленням слизової оболонки носової
порожнини, глотки, придаткових порожнин голови. У лімфатичних вузлах, вимені
та внутрішніх органах грудної порожнини виявляються гнійні фокуси різного
розміру, заповнені вершкоподібним гноєм.
Спостерігаються також дегенеративні зміни в печінці, нирках, міокарді, а
при сепсисі – крововиливи на серозних оболонках і в м'язі серця. Митна
бронхопневмонія характеризується фокусним чи розлитим гнійним запаленням
легень з охопленням передніх і частково задніх часток цього органа. Діагноз. У разі типового перебігу
хвороби діагноз установлюють на підставі характерної клінічної картини. При
абортивній формі вдаються до мікроскопічного дослідження гною із свіжорозтятих абсцесів у підщелеповій
ділянці. Діагноз метастатичного миту, що супроводжується ураженням зовнішніх
лімфовузлів, не викликає труднощів. При локалізації гнійних фокусів у
внутрішніх органах проводять лабораторні дослідження патологічного матеріалу,
взятого від хворих та загиблих тварин. Лабораторна діагностика. Для
зажиттєвої діагностики в лабораторію направляють вміст нерозкритих уражених підщелепових лімфатичних вузлів, який відбирають під час
їх пункції стерильною голкою великого діаметра. Від трупів загиблих коней
направляють шматочки печінки, селезінки, легень, кров із серця, гній з
абсцесів уражених внутрішніх органів. Патологічний матеріал має бути якомога
свіжішим і відібраним з організму коней, яких не лікували. Лабораторні
дослідження включають мікроскопію мазків з патологічного матеріалу, посіви на
живильні середовища, а за потреби – зараження лабораторних тварин. Диференціальна діагностика. Передбачає
виключення гострого сапу, незаразного риніту й фарингіту. Під час
сапу не буває нагноєння підщелепових лімфовузлів, на
слизовій оболонці носа виявляють специфічні сапні вузлики та виразки.
За потреби проводять серологічні та алергічні дослідження на сап. Гнійний
риніт і фарингіт виникають спорадично, не супроводжуються двобічним ураженням
підщелепових лімфовузлів. 20.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування. Хворих і підозрюваних на
захворювання коней негайно ізолюють в окремі сухі, теплі приміщення без
протягів, забезпечують поживними легкоперетравними
кормами (травою, м'яким сіном, плющеним зернофуражем, коренеплодами, в разі
ускладненого ковтання – бовтанкою з відвійок). Застосовують місцеве (антисептики)
і загальне (хіміотерапевтичні засоби) лікування. Щодня зрошують
порожнину носа теплими розчинами перманганату калію (1 : 1000), фурациліну (1
: 5000), риванолу (1 : 1000), натрію гідрокарбонату (2 %), лізолу (0,5 – 1
%). Ці розчини крім механічного видалення гнійного ексудату чинять
протизапальну та антисептичну дії. Для прискорення дозрівання абсцесів на
ділянку підщелепових лімфовузлів накладають
зігрівальну пов'язку. Дозрілі (флуктуючі) абсцеси розрізають, гній видаляють,
порожнину промивають різними антисептичними розчинами, а потім зрошують
йодоформним ефіром (1 : 10) або 20 % розчином АСД-Ф2. Добрий терапевтичний ефект має
також лінімент Вишневського.
За типової форми миту після
розтину абсцесу температура тіла швидко знижується до норми, поліпшується загальний
стан, тварина одужує. Рекомендуються також засоби загальної терапії. Внутрішньом'язово вводять пеніцилін у дозі 2 тис. ОД/кг
маси в 0,5% розчині новокаїну, біцилін-3 в дозі 10 – 20 тис. ОД/кг маси по
одному разу на добу 5 – 7 діб підряд. Можна застосовувати й інші антибіотики
після встановлення чутливості до них митного стрептокока. Терапевтична дія
антибіотиків значно підсилюється у разі використання їх разом з аутокров'ю чи цитратною кров'ю перехворілих тварин, які
вводять підшкірно в дозі 20 – 70 мл 2 – 3 рази через кожні 3 – 4 доби. Разом
з антибіотиками призначають сульфаніламідні препарати (норсульфазол,
сульфадимезин) у дозі 10 – 20 г на добу з кормами чи водою. Усі препарати використовують до
повного видужування. При метастатичному миті, крім того, внутрішньовенно
вводять 4 – 5 діб підряд 33 % розчин спирту в 30 % водному розчині глюкози з
додаванням 1 % норсульфазолу по 150 – 200 мл на день, а також 25 мл розчину Люголя. Внутрішньовенно вводять по 200 – 300 мл камфорної
сироватки за Кадиковим і 100 мл 40 % розчину
уротропіну. Як специфічний засіб лікування застосовують протимитний
антивірус (фільтрат 18 – 20-добової бульйонної культури). Препарат у дозі 50
– 100 мл вводять підшкірно в кількох місцях у ділянці шиї та в запалені
лімфовузли. Якщо поліпшення не настає, антивірус ін'єкують
повторно через 2 – 4 доби. У разі розвитку сильного запалення набряку в
ділянці глотки, який супроводжується асфіксією, проводять трахеотомію. При
ускладненні миту підшкірно вводять 20 % розчин кофеїну в дозі 20 мл,
внутрішньовенно – 100 мл 10 % розчину хлориду кальцію, 100 мл 40 % розчину
уротропіну. В питну воду додають соляну кислоту (10 мл на відро). Імунітет. Після перехворювання
на мит коні набувають стійкого тривалого імунітету. У коней віком понад 5
років стійкість до митного стрептокока формується без перехворювання,
внаслідок тривалої прихованої імунізації стрептококами, які постійно
знаходяться на слизовій оболонці носоглотки. Засобів специфічної профілактики
миту не розроблено. Профілактика та заходи боротьби. Для
профілактики миту потрібно забезпечувати молодняк повноцінною годівлею,
утримувати в сухих, добре вентильованих приміщеннях, влаштовувати щоденний
моціон, постійно охороняти лошат від впливу простудних факторів (протяги,
напування з холодних вододжерел, перебування під
холодним дощем). Щоб запобігти занесенню збудника миту, комплектування
конярських господарств і придбання фуражу слід проводити лише з благополучних
племінних ферм. Після прибуття коней витримують 30 діб у профілактичному
карантині, під час якого ретельно досліджують на відсутність інфекційних
хвороб. Лошат слід утримувати окремо від дорослих коней, які можуть стати для
них джерелом збудника миту. Не рідше одного разу на місяць треба проводити
клінічний огляд усіх коней, профілактичну дезінфекцію конюшень. У разі появи миту конеферму
оголошують неблагополучною щодо миту, запроваджують карантинні обмеження.
Забороняють виводити з неблагополучної ферми коней і вивозити фураж,
перегруповувати коней всередині господарства. Проводять поголовний клінічний
огляд та термометрію всіх коней. Хворих і підозрюваних щодо захворювання
коней ізолюють і лікують, решту – щодня обстежують. Організовують
індивідуальне утримання, годівлю та напування здорових коней. Денники й
станки, де стояли хворі коні, територію навколо конюшень добре знезаражують.
Особливо ретельно очищають і дезінфікують забруднені гноєм предмети догляду,
збрую, годівниці. Гній і підстилку обливають свіжогашеним
або хлорним вапном. Надалі дезінфекцію проводять не рідше одного разу на
тиждень, в ізоляторах – щодня. Стайні, де перебували хворі й
підозрювані щодо захворювання тварини, предмети догляду та реманент
дезінфікують 2 % розчином формальдегіду або гарячим 5 % розчином їдкого
натру. Гній знезаражують біотермічним способом.
Здорових коней неблагополучної ферми використовують на роботах за умови
виключення контакту їх з кіньми неблагополучних ферм. Після видужування та
обов'язкової 2-тижневої ізоляції коней піддають ретельній дезобробці,
забезпечують повноцінними кормами, поступово залучають до роботи.
Господарство оголошують благополучним і знімають обмеження через 15 діб після
видужування останнього хворого коня та проведення остаточних
ветеринарно-санітарних заходів (поголовний клінічний огляд, остаточна
дезінфекція стаєнь). 20.3. Інфекційна анемія коней (ІНАН) Інфекційна
анемія коней (Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) – переважно хронічна
хвороба однокопитних, що характеризується рецидивною гарячкою, анемією , ураженням кровотворних
органів та серцево-судинної системи. Хвороба реєструється в
більшості країн світу, особливо значного поширення набувала в періоди Першої
та Другої світових війн. В Україні періодично виявляється в Поліській та
Лісостеповій зонах. Економічні втрати значні внаслідок високої летальності
при первинному спалаху інфекції (до 80 %), вимушеного забою хворих коней,
тривалого карантину та проведення жорстких ветеринарно-санітарних заходів для
ліквідації хвороби. 20.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – РНК-геномний вірус, що належить до родини Retraviridae.
Віріони сферичної форми, діаметром 90 – 140 нм, вкриті
двоконтурною поверхневою оболонкою.
У вірусу ІНАН установлені загальний
для всіх штамів внутрішній G-антиген, що виявляється за РЗК, РДП і РІФ, та
два поверхневі антигени, які різняться при перехресному зараженні
гомологічними та гетерологічними штамами. Крім
того, вірус має глікопротеїновий антиген
поверхневої оболонки, що відповідає за продукцію віруснейтралізуючих
антитіл. Вірус ІНАН досить стійкий у
зовнішньому середовищі. При 0...-2 °С зберігається до двох років, у висушеній
крові за кімнатної температури – впродовж 7 місяців, гниючій крові – до 27
діб, гною та сечі – до 2,5 міс, стерильній воді – до 160 діб, у
забрудненому висохлою кров'ю сіні та на пасовищах – упродовж 3 місяців,
у вівсі в осінньо-зимовий період – 8,5 місяців, у гноївці – до 2,5 місяці, у
гною при біотермічному знезараженні – до 30 діб.
Руйнується під час кип'ятіння через 1 – 2 хв, при 60 °С – через 30 хв, під
дією прямого сонячного проміння – через 1 – 3 год, 2 % розчину їдкого натру –
через 5 хв, 3 % емульсії креоліну – через 30 хв, 2 – 3 % розчину
перманганату калію – через 5 хв. Вірус не інактивується
під дією 20 % розчину негашеного та гашеного вапна. Епізоотологія хвороби. На
інфекційну анемію хворіють коні, віслюки, мули незалежно від статі та віку, а
також свині, особливо поросята, зараження яких призводить до 30 – 196-денної
латентної інфекції. Описано поодинокі захворювання людей, наявність вірусу в
їх крові було доведено біопробою на лошатах.
Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з
тривалим (до 18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових
рецидивів хвороби. Встановлено випадки занесення вірусу в благополучні
господарства специфічними сироватками, одержаними від анемохроніків
за відсутності ретельного контролю під час відбору та експлуатації
продуцентів. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом та кон'юнктивальними витіканнями,
молоком, а також з калом за наявності в ньому домішок крові. Провідним фактором у
перенесенні вірусу й зараженні коней є кровосисні та жалкі комахи – ґедзі,
мухи-жигалки, комарі.
Зареєстровано випадки вертикального
передавання збудника від матері плоду, а також зараження під час парування.
Забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, повітря та інші об'єкти
зовнішнього середовища також можуть бути факторами передавання збудника,
однак істотної ролі в поширенні інфекції не відіграють. Хвороба перебігає переважно у
вигляді ензоотій і лише в роки минулих світових війн набувала характеру
епізоотій, що було наслідком масової концентрації кінського поголів'я в
арміях воюючих країн. Інфекційна анемія частіше трапляється в
лісисто-болотистих місцевостях у липні – серпні, в
пасовищний період, що пов'язано з сезонним масовим льотом жалких
комах-переносників. У стійловий період реєструються лише спорадичні випадки,
що зумовлюються рецидивами хронічної чи латентної інфекції і пов'язані з
неповноцінним раціоном та напруженою роботою тварин. У природних умовах без
проведення ветеринарно-санітарних заходів спостерігається певна
закономірність перебігу ІНАН. На початку ензоотії виявляються поодинокі
випадки захворювання з гострим перебігом. Далі ензоотія набуває широкого
розмаху, уражаючи в перші 3 – 4 тижні до 70 – 80 % поголів'я і, поступово
затухаючи, зникає наприкінці 3 – 4-го місяця. При цьому летальність може
досягати 70 – 80 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах, якщо в них
не надходять коні ззовні, захворювання з клінічними ознаками не
спостерігається, інфекція набуває тривалого латентного перебігу з масовим
довгостроковим вірусоносійством. 20.3.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез вивчений недостатньо.
Вважають, що основна клінічна ознака хвороби – анемія – виникає внаслідок
пригнічення еритропоезу, а також лізису
еритроцитів, інфікованих вірусом анемії та фагоцитованих
клітинами ретикулоендотеліальної системи. Після
проникнення в організм вірус розноситься з кров'ю в усі органи й тканини, у
високих концентраціях накопичується в кістковому мозку та крові. Навантажені вірусом еритроцити
інтенсивно руйнуються, настає прогресуюча анемія. Селезінка, а потім і
печінка не в змозі утилізувати величезну кількість загиблих еритроцитів, у
клітинах цих органів і в нирках починає відкладатися гемосидерин, розвивається проліферація лімфоїдної тканини, настає мієлоїдна метаплазія
селезінки й печінки. Фолікули і кровотворна тканина
зникають. У нирках розвивається гломерулонефрит.
Уражені кровотворні органи різко зменшують вироблення еритроцитів, що на фоні
глобального руйнування їх вірусом є летальним. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 10 – 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий,
хронічний та латентний. Надгострий перебіг
характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 42 °С, загальною
слабкістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою недостатністю, іноді
паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного ентериту. Хвороба триває
від кількох годин до 1 – 2 діб і завжди закінчується смертю. Гострий перебіг супроводжується
пропасницею постійного типу (41 – 42 °С), слабким прискореним пульсом,
пригніченням, спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю
слизових оболонок носової й ротової порожнин, численними крапчастими
крововиливами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок ураження
серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з'являються набряки.
Бувають коліки, проноси, у жеребних
кобил – аборти. Апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, під час
руху відмічається слабкість, хитка хода, іноді явища парезу. У крові різко
зменшується кількість еритроцитів (до 1 – 3 млн в 1 мкл),
кров стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Усі захворілі тварини через 15 – 30 діб
гинуть з явищами виснаження та гіпотермії. Підгострий перебіг триває від 1 до 3 місяців і переходить у хронічну форму або
закінчується летально. Виявляється тими самими
клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостійного типу. Під час
чергової ремісії температура тіла знижується до норми, загальний стан
поліпшується, клінічні ознаки хвороби зникають. Спостерігається до 10 нападів
лихоманки тривалістю 3 – 5 діб, ремісії – 4 – 15 діб. Усі захворілі тварини гинуть
при явищах серцевої недостатності та виснаженості.
Хронічний перебіг хвороби
триває від кількох місяців до кількох років і переходить у латентну форму або
закінчується летально під час загострення хвороби.
Спостерігається у стаціонарно неблагополучних господарствах. Відмічаються
періодичні нетривалі (1 – 3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість,
дрижання м'язів. Під час ремісій, що можуть тривати
від кількох тижнів до кількох місяців, загальний стан тварини поліпшується,
відновлюється працездатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного
рецидиву. Під час загострення хвороби з'являються крововиливи на слизових
оболонках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які швидко минають.
Коні швидко втомлюються під час роботи, пітніють, худнуть, незважаючи на
добрий апетит. Під час рецидивів у крові тварин виявляються такі самі зміни,
як і за гострого перебігу хвороби. Латентний перебіг хвороби
розвивається як продовження хронічного або з самого початку набуває безсимптомного характеру. Триває роками, не проявляється
жодними клінічними ознаками, інфікованість
установлюють лише під час дослідження сироваток крові коней за допомогою РДП.
Приховано інфіковані тварини становлять дуже велику загрозу для здорових
тварин із благополучних господарств. Загострення латентної інфекції може
настати в будь-який час у разі зниження резистентності організму внаслідок
незадовільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних
секундарних інфекцій. 20.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни залежать від
тривалості хвороби та тяжкості її перебігу.
Під час розтину трупів тварин,
що загинули при гострому та підгострому перебігу
хвороби, виявляють ознаки геморагічного діатезу, дистрофічні зміни в
паренхіматозних органах, крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні інфільтрати в сполучній тканині,
блідість та жовтяничність слизових і серозних
оболонок. Селезінка має вишневий колір, збільшена, переповнена кров'ю,
місцями зерниста, пульпа в'яла. Лімфовузли та нирки збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Печінка
збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, світло-червоного
кольору. При хронічному перебігу спостерігають анемію, схуднення, незначне
збільшення та гіперплазію селезінки, яка забарвлена в малиновий чи
світло-червоний колір. Печінка щільна, іноді з
«мускатним» малюнком. Лімфовузли збільшені, сіро-білого кольору. Нирки значно
збільшені, сірувато-жовтуватого кольору. Характерними є пігментні плями на
місцях старих крововиливів на серозних та слизових оболонках. Діагноз установлюють комплексно, з
урахуванням епізоотологічних, клінічних і патолого-анатомічних даних та
результатів лабораторних досліджень. У лабораторію для серологічного
дослідження надсилають сироватки крові в об'ємі по 5 – 6 мл, для
гематологічних досліджень – в об'ємі по 10 – 12 мл, стабілізовану 20 %
розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тварин для гістологічного
дослідження відбирають шматочки (завтовшки не більш як 2 см) печінки,
селезінки, серця, легень, нирок, лімфатичні вузли. Під час первинного
встановлення діагнозу в раніше благополучному пункті, а також під час
дослідження сироваток крові коней-продуцентів проводять біопробу
на двох 6 – 12-місячних лошатах. Лошат заздалегідь обстежують
клініко-гематологічними й серологічними методами на ІНАН 4-разово з
інтервалом 7 діб. Потім проводять підшкірне або внутрішньовенне зараження їх
сироваткою крові (плазмою) хворих або досліджуваних коней в об'ємі 100 – 200
мл. На біофабриках під час дослідження сироваток
крові коней-продуцентів ставлять групову біопробу.
Для цього суміш сироваток крові, взятої від 10 – 15 коней-продуцентів,
вводять кожному з двох лошат. За зараженими лошатами впродовж 90 діб
здійснюють клінічне спостереження, проводять гематологічні та серологічні
дослідження. Біопробу вважають позитивною за наявності у заражених лошат характерних клінічних
ознак хвороби – схуднення, рецидивної пропасниці, анемії чи жовтяничності слизових оболонок при одержанні позитивних
результатів серологічних і гематологічних досліджень. Біопробу
вважають негативною за відсутності у піддослідних лошат характерних симптомів
хвороби, відповідних серологічних та гематологічних показників. Під час
діагностики ІНАН проводять також дослідження сироваток крові за допомогою
РДП, РЗК та РІФ. Найпростішою та найспецифічнішою
вважають РДП, за якою антитіла виявляються під час гострого, хронічного й
латентного перебігу хвороби. Специфічні антитіла встановлюються за РІД уже в
перші 2 – 6 тижнів після зараження і зберігаються впродовж кількох років. Диференціальна діагностика. Передбачає
необхідність виключення лептоспірозу, ринопневмонії,
грипу, а також бабезіозів. Лептоспіроз диференціюють за
результатами досліджень сироваток крові в РМА та мікроскопії сечі. Ринопневмонія і грип характеризуються високою
контагіозністю, швидким поширенням, гострим перебігом. При бабезіозах у крові виявляють збудників відповідних
захворювань. У коней спостерігають стійку інтенсивну жовтяничність
слизових оболонок та набряк легень, чого не буває при інані.
У лошат бабезіоз має латентний перебіг, а інан проходить гостро і з високою летальністю. 20.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування хворих на інфекційну анемію
коней не проводять, їх знищують. Імунітет вивчений недостатньо.
Встановлено, що у лактуючих кобил високі титри преципітувальних антитіл не захищають лошат від
зараження. За кордоном проти ІНАН застосовують інактивовані
й атенуйовані вакцини. Профілактика та заходи боротьби. Проводяться відповідно до діючої інструкції. Для запобігання хворобі однокопитних тварин
піддають дослідженню на ІНАН методом РДП не пізніше ніж за 30 діб до
виведення їх за межі господарства для племінних і користувальних цілей. Усіх
новоприбулих коней у період карантинування також обстежують на ІНАН. Коней,
які надходять на біопідприємства для одержання
сироваток крові або шлункового соку, досліджують дворазово з інтервалом 30
діб, а далі двічі на рік – навесні, до початку льоту кровосисних комах, і
восени – після його закінчення. Кобил, призначених для отримання кумису,
досліджують за допомогою РДП перед початком роздоювання. У разі встановлення
діагнозу на інфекційну анемію господарство оголошують неблагополучним щодо
цієї хвороби і запроваджують карантинні обмеження. Поголів'я
неблагополучного господарства піддають клінічному огляду, термометрії та
серологічному дослідженню. Клінічно хворих тварин
забивають і відправляють на технічну утилізацію. Коней, що двічі з інтервалом
7 – 10 діб дали позитивні або сумнівні результати за РДП, однак не мають
клінічних ознак хвороби, забивають на санітарній бойні. Визнане придатним для
споживання м'ясо відповідно до діючих правил направляють для знезараження
проварюванням. Голови, кістки та внутрішні органи утилізують. Решту тварин
знову досліджують на ІНАН за допомогою РДП до отримання дворазового
негативного результату по всій групі з інтервалом 30 діб. Молодняк від позитивно
реагуючих маток перевіряють у 6-місячному віці за РДП дворазово з інтервалом
30 діб. У разі отримання негативних результатів молодняк вважають здоровим.
Тварин із сумнівними результатами першого чи другого дослідження перевіряють
повторно через 7 – 10 діб. Тварин, що реагують позитивно або двічі сумнівно,
забивають на санітарній бойні. Карантинні обмеження знімають з
неблагополучного господарства в установленому порядку після забою хворих і
позитивно реагуючих за РДП тварин, отримання дворазових з інтервалом 30 діб
негативних результатів серологічних досліджень решти поголів'я однокопитних
тварин у пункті або триразових негативних результатів серологічних досліджень
і негативних результатів групової біопроби на
підприємствах біологічної промисловості, а також проведення заключних
заходів. Конюшні та інші неблагополучні приміщення, стайні, годівниці,
конов'язі, знаряддя догляду дезінфікують через кожні 15 діб 2 % розчином
формальдегіду або 4 % розчином їдкого натру. Гній знезаражують біотермічним методом, а з ізолятора та неблагополучної
стайні - спалюють. Для боротьби з жалкими комахами
застосовують різні інсектициди, а коней обприскують 3 % розчином креоліну, що
захищає їх від нападу впродовж 3 – 5 год. Під час роботи використовують також
захисні покривала, просочені 10 % розчином креоліну. Під час проведення
лікувальних та діагностичних маніпуляцій (введення ліків, відбір крові, малеїнізація, ректальна термометрія) слід використовувати
лише разові інструменти. 20.4. Ринопневмонія Ринопневмонія коней (Rinopneumonitis
eguorum, вірусний аборт кобил) – гостра контагіозна
хвороба коней, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових
оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині
жеребності. Хвороба поширена в багатьох
країнах Європи, Південної Азії, Африки та Америки. Економічні збитки
визначаються масовими абортами у кобил, які досягають 40 – 60 %. 20.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 100 – 150 нм.
Встановлено два типи вірусу –
штами першого типу циркулюють у Північній та Південній Америці, штами другого
типу – на Європейському та Азійському континентах. Вірус репродукується в
первинних культурах клітин нирок коня, ембріона корови, ембріона свині, має
чітко виражений тропізм до епітеліальної та ендотеліальної
тканин. У перехворілих на ринопневмонію коней
виявляють комплементзв'язувальні та віруснейтралізуючі антитіла. Вірус ринопневмонії
коней досить стійкий у зовнішньому середовищі. Залишається життєздатним у
патологічному матеріалі при мінус 18 °С упродовж 457 діб, в абортованому
плоді при 40 °С – 6 – 7 діб, у темному приміщенні при 20 – 27 °С – 14 діб, на
шерстному покриві коня – 42 доби, за температури + 4 °С – до 6 місяців, при
мінус 20 °С – 11,5 року. Вірус інактивується за
кімнатної температури через 8 діб, при 55 – 56 °С – через 10 – 20 хв.
Чутливий до трипсину, хлороформу, ефіру, формальдегіду. Епізоотологія хвороби. На ринопневмонію хворіють коні незалежно від віку й статі,
більш чутливим є молодняк віком до одного року. Сприйнятливі також віслюки, мули
та поні. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус
через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими
оболонками. Перехворілі коні впродовж 2 місяців також можуть виділяти вірус з
виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання вірусу є корми,
вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділеннями хворих та
перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарним і
повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і заі спільного утримання здорових та хворих тварин. Жеребці можуть стати
переносниками вірусу під час парування. У разі первинного виникнення в
господарстві захворювання проходить у вигляді ензоотії, під час якої абортує
40 – 60 % кобил, а в стаціонарно неблагополучних осередках – не більше 10 %.
Аборти відбуваються на 8 – 11 місяці жеребності, майже одночасно у кількох
кобил без будь-яких попередніх ознак патології. Спостерігається швидке
повернення статевих органів до нормального стану. 20.4.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Із первинного місця репродукції (слизові оболонки дихальних шляхів і
кон'юнктиви) вірус проникає в кров, спричиняє вірусемію,
проходить через плецентарний бар'єр, уражає вагітну
матку, плід, плодові оболонки, зумовлюючи патологічний процес, що призводить
до аборту. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 4 тижні. Хвороба
проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних
шляхів), генітальній (аборти у жеребних кобил) та нервовій
(паралітичний синдром). Частіше
трапляється респіраторна форма, що характеризується підвищенням температури
тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон'юнктивітом, запаленням слизової
оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом.
Риніт супроводжується виділеннями з носа, збільшенням підщелепових
лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Через 10 – 15 діб настає видужування. У
деяких тварин спостерігаються кашель, ускладнене дихання, тяжкий загальний
стан, що є наслідком перипневмонії. У таких
випадках хвороба часто ускладнюється бактеріальною інфекцією і закінчується летально. Генітальна форма хвороби проявляється за наявності в господарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти,
зазвичай через 18 – 20 діб після зараження. Плід народжується мертвим або
гине впродовж 1 – 3 діб. Загальний стан кобил при цьому не порушується.
Родові шляхи приходять до норми так само швидко, як і після родів у здорових
кобил. Дуже рідко спостерігається
нервова форма ринопневмонії. У кобил після аборту
розвиваються парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець. 20.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни спостерігаються
в абортованих плодах.
Виявляється жовтяничність
підшкірної клітковини, накопичення значної кількості жовтувато-червоної
рідини в грудній і черевній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті
крововиливи на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення
селезінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печінки,
набряк легень. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних
даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін і результатів
лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика
передбачає виділення вірусу з органів абортованого плоду, індикацію та
ідентифікацію в тканинах і органах специфічного вірусного антигену,
дослідження парних сироваток крові в реакції нейтралізації та реакції зв'язування комплементу для
ретроспективної діагностики хвороби. У лабораторію в термосі з льодом
направляють цілі абортовані плоди або їхні органи (печінку, легені,
селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові
оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонароджених лошат. Від
хворих коней відбирають проби слизу з носової порожнини, від трупів тварин –
шматочки легень, вирізані на межі зміненої та нормальної тканини. Методи діагностики хвороби
шляхом виділення та ідентифікації вірусу трудомісткі, потребують багато часу
і не завжди дають позитивні результати. Тому в практичній діагностичній
роботі часто використовують метод мікроскопії забарвлених гематоксилін-еозином
мазків-відбитків або гістозрізів, виготовлених з
уражених осередків плаценти, паренхіматозних органів плоду (печінки),
виділень із піхви. За позитивних результатів у
препаратах виявляють численні некротичні фокуси, а в клітинах печінки, бронхіол
та альвеол – характерні еозинофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Для
швидкого виявлення специфічного антигену вірусу ринопневмонії
в мазках-відбитках з носової порожнини, легень, тимуса
використовують РІФ. Ретроспективну діагностику проводять за РЗК, в якій
досліджують парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і через 3
– 6 тижнів. Крім діагностичного значення дослідження сироваток дає змогу
добути інформацію про ступінь інфікованості
досліджуваного поголів'я тварин. Диференціальна діагностика проводиться
на основі результатів вірусологічного й серологічного досліджень та
проведення біопроби. Передусім потрібно виключити
інфекційний аборт паратифозної етіології та аборти, зумовлені вірусом
артеріїту коней. При сальмонельозі аборти спостерігаються на 4 – 8 місяці
вагітності, бактеріологічними та серологічними дослідженнями виявляють
етіологічну роль сальмонел. Збудники ринопневмонії
та артеріїту зумовлюють подібні клінічні симптоми абортів, однак різняться в
антигенному відношенні, що установлюють відповідними серологічними
дослідженнями. Крім того, перебіг артеріїту коней дуже тяжкий,
супроводжується глибокими ураженнями внутрішніх органів, набряками живота й
кінцівок, що часто призводить до загибелі тварин. Грипу властива висока контагіозність,
швидке поширення хвороби, наявність сухого болісного кашлю, відсутність
абортів у жеребних кобил. В уражених клітинах не
виявляються характерні для ринопневмонії
ацидофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Аденовірусна інфекція лошат і ринопневмонія лошат спостерігаються в ранньому віці, дуже
подібні за клінічними проявами, надійно диференціюються тільки за
результатами лабораторних досліджень. 20.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби
Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом'язово
вводять антибіотики – гентаміцин у дозі 1 – 2 мг/кг
маси, ампіцилін – 8 мг/кг маси через кожні 8 год,
стрептоміцин – 5 – 10 мг/кг маси через кожні 12 год, хлорамфенікол
– 50 мг/кг маси тварини. Перорально дають
сульфаніламідні препарати: норсульфазол – 0,02 – 0,05 г на 1 кг маси,
сульфадимезин – 0,03 – 0,05 г на 1 кг маси, сульфатіазол
– 60 мг на 1 кг маси тварини. Тривалість лікування антибіотиками та
сульфаніламідними препаратами – 2 рази на день упродовж Імунітет. Після перехворювання
на ринопневмонію триває Профілактика та заходи боротьби проводяться
відповідно до інструкції. Вони
мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби під час
завезення кобил для комплектування конярських господарств, а також на
підвищення резистентності організму молодих лошат. За появи ринопневмонії господарство, ферму (табун) оголошують
неблагополучними щодо цього захворювання і запроваджують карантинні
обмеження. Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне їх
лікування. Плід з плодовими оболонками, гній, залишки корму негайно спалюють.
Всіх коней терміново щеплюють атенуйованою
вакциною. Кобил через 1 місяць після аборту запліднюють штучно. Конюшні,
транспорт, збрую, обладнання та стайні, де перебували хворі тварини, ретельно
очищають і дезінфікують. Для дезінфекції використовують 4 % гарячий розчин
їдкого натру або 3 % розчин формальдегіду. Карантинні обмеження знімають
через 2 місяці після останнього випадку аборту, вакцинації всього кінського
поголів'я та проведення остаточної дезінфекції. Грип коней (лат. – Grippus, англ. – Equine influenza; інфлюенца
коней) – гостро протікає висококонтагіозна хвороба,
що характеризується короткочасною непостійною лихоманкою, катаральним
запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, сухим і болючим
кашлем. Нині хвороба зустрічається у
багатьох країнах світу. Грип завдає конярству відчутний збиток, який складається
в основному з витрат на проведення протиепізоотичних заходів. 20.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – РНК-вірус
середніх розмірів (80 – 100 нм), що відноситься до родини Orthomixoviridae.
Вірус нестійкий у зовнішньому
середовищі. У повітрі його життєздатність зберігається кілька годин, а у висохших краплях слизу – до 2 тижнів. Вірус чутливий до
ультрафіолетових променів. Епізоотологія. У природних умовах до вірусу
сприйнятливі коні всіх вікових груп, але особливо важко хворіють лошата.
Джерело збудника інфекції є хворі тварини, які упродовж 2 тижнів виділяють
вірус у зовнішнє середовище. Основний шлях передачі збудника – аерогенний,
але може бути і контактний. Грип коней найчастіше реєструється у
весняно-літній та осінній періоди, що пов'язано з найінтенсивнішим
пересуванням тварин, появою неімунного молодняку. За несприятливих умов утримання
(протяги, підвищена вологість) епізоотичні спалахи грипу можуть охопити до 60
% конепоголів'я зі значним відходом (до 20 %) молодняку. 20.5.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Легені коней мають особливості
будови, які й зумовлюють характер уражень при вірусних респіраторних
захворюваннях. Віруси грипу мають
виражений тропізм до епітелію дихальних шляхів, особливо клітинам
циліндричного епітелію нижньої носової раковини і трахеї. Проникнувши в них,
вірус починає інтенсивно репродукуватися, викликаючи дистрофію, некроз,
злущування епітелію. Пошкоджена слизова оболонка стає проникною для вірусів.
У результаті руйнування клітин розвивається реактивне запалення, що, однак,
не перешкоджає подальшому прогресуванню інфекції. Процес поширюється на нижні
відділи респіраторного тракту: розвиваються ерозійний бронхіт,
бронхопневмонія. Можуть виникати ураження інших органів – міокардит,
енцефалопатія. Хоча віруси грипу досить швидко руйнуються в організмі, їх
токсичні субстанції, продукти розпаду клітин спрямовуються в кровоносне
русло, в результаті чого можливі повнокрів'я,
стази, крововиливи. Виділяючись з клітин, вірус вражає нові ділянки епітелію,
і в патологічний процес втягується велика поверхня слизової оболонки. При
слабкій резистентності макроорганізму розвивається вторинна інфекція за
участі різних бактерій. У вагітних кобил, внаслідок інтоксикації, може
наступити загибель плода. У відповідь на розмноження вірусу грипу виникають
специфічні імунні реакції організму, продукуються місцеві антитіла, які
відіграють провідну роль у захисті організму при грипозній інфекції. Клінічні ознаки і перебіг.
Захворювання розвивається через 1 ... 6 днів після зараження, в деяких
випадках відзначають більш короткий інкубаційний період – 18 ... 20 год.
Клінічна картина грипу у коней досить різноманітна і залежить від умов
утримання та експлуатації тварин, їх імунного статусу, біологічних
властивостей збудника. У симптомокомплексі
хвороби переважають катаральне запалення слизових оболонок, сухий кашель,
підвищена чутливість глотки і трахеї. Підвищення температури тіла до 39 ...
40 °С, пульс прискорений до 75 ударів на хвилину, тварина пригнічена. Під час
руху кашель посилюється. Лихоманка –
непостійна ознака, почервоніння слизових оболонок очей і порожнин ніздрів
відзначають упродовж 1 ... 5 днів. Здавлювання верхніх кілець трахеї викликає
кашель. У холодну, сиру погоду грип протікає важко, часто ускладнюється вторинною
бактеріальною інфекцією. За тяжкістю прояву грипу коней розрізняють типову,
атипову і злоякісну форми. Типова форма прояву грипу коней
характеризується пригніченням, запаленням слизових оболонок очей і носової
порожнини, збільшенням навкологлоткових лімфатичних вузлів, неглибоким
кашлем. Потім відбувається швидке підвищення температури тіла до 39,5 ... 40
°С, яка утримується упродовж 1 ... 4 днів. Одночасно з лихоманкою з'являється
сухий кашель. Хворі тварини пригнічені, знижується апетит. Пульс прискорений
до 65 ... 75 ударів на хвилину. Атипову форму грипу у коней
часто діагностують при зараженні їх вірусом першого серотипу.
У тварин спостерігають слабовиражений серозний
риніт, рідкий неглибокий кашель. Лихоманка відсутня. Злоякісний перебіг грипу коней
найчастіше викликано вірусом другого серотипу.
Кашель у коней сухий, уривчастий, болючий. Під час кашлю тварина опускає
голову, з носових отворів виділяється слиз. При дослідженні серцевої
діяльності виявляють аритмію. У видужалих коней зміна тонів і ритму серцевої
діяльності зберігається упродовж кількох місяців. Напружена робота хворих
коней внаслідок дистрофічних змін у серц може
призвести до їх загибелі і. При ускладненні вторинною мікрофлорою первинного
процесу, викликаного вірусом грипу, кашель стає коротким, глухим, болючим.
З'являються хрипи – вологі або сухі. Температура часто підвищена протягом
тривалого часу – 1 ... 2 тижні. Показником розвитку вторинної інфекції є
слизисто-гнійні виділення з носових отворів. 20.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Під час
розтину відзначають катаральне запалення очей і верхніх дихальних шляхів:
гіперемію, набряк слизових оболонок та наявність катарального ексудату. Часто
виявляють крововиливи і набряки в підшкірній жировій клітковині. Легені
сіро-червоного кольору, з ділянками ущільнення. На розрізі зони запалення
сірого кольору з слизовим і слизисто-гнійним вмістом. Часто відзначають запалення
слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Серцевий м'яз в'ялий,
брудно-рожевого кольору. Печінка і нирки з явищами застою і переродження.
Лімфатичні вузли голови, шиї, середостіння збільшені. Нерідко виявляються
фібринозні плеврити. Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних,
патолого-анатомічних даних і результатів лабораторних досліджень (остаточний
діагноз). Матеріалом для зажиттєвої
лабораторної діагностики служить носова слиз у перші дні хвороби, а для
посмертної – шматочки слизової оболонки носа, глотки, трахеї, легенів. Для серодіагностики
використовують парні пробні сироватки крові, взяті у тварин у перші дні
хвороби і через 2 ... 3 тижні для визначення підвищення рівня антитіл в РГГА.
Виділення вірусу здійснюють на курячих ембріонах, а надалі проводять
ідентифікацію в РДА і РГГА. Патологічний матеріал також досліджують за
допомогою РІФ. При диференційній діагностиці
грип коней треба відрізняти від ринопневмонії,
вірусного артеріїту та миту. 20.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи
боротьби Лікування. Специфічних засобів лікування хворих на грип коней не розроблено. Хворих
звільняють від роботи та ізолюють від решти конепоголів'я. За ними
закріплюють окремий обслуговуючий персонал і піддають симптоматичному
лікуванню із застосуванням бронхолітиків, серцевих
засобів, антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. У денний час, у теплу
суху погоду їх утримують на відкритому повітрі.
Імунітет. У перехворілих коней
виробляються специфічні антитіла, але імунітет виникає тільки до того типу
збудника, яким перехворіла тварина. Для специфічної профілактики
використовують інактивовану полівалентну вакцину. Ефективність вакцинації
досягається за дворазового введення інактивованої
вакцини і подальшої ревакцинації не менше одного разу на рік. Профілактику і заходи боротьби проводять
відповідно до інструкції. Для профілактики
грипу коней здійснюють комплекс наступних заходів: завезення в благополучні
господарства хворих та підозрілих щодо захворювання на грип коней суворо
забороняється; всіх новоприбулих коней карантинують
упродовж 30 днів. У цей період їх щоденно піддають клінічному огляду;
проводять профілактичні ветеринарно-санітарні заходи. Під час виявлення у коней
респіраторного захворювання усіх хворих тварин і тварин, що знаходяться з
ними в одному приміщенні, ізолюють і вживають заходів щодо встановлення
діагнозу. При встановленні діагнозу на
грип коней, господарство (кінний завод, іподром, конеферма, табун щодо)
оголошують неблагополучним до цієї хвороби і вводять обмеження. При цьому
забороняють введення в господарство та виведення з нього коней, а також
перегрупування їх усередині господарства, вивезення фуражу і збруї. Хворих
ізолюють і лікують. Клінічно здорових коней неблагополучного господарства
вакцинують проти грипу. Приміщення, де утримуються
хворі та підозрілі на захворювання тварини, збрую, предмети догляду, підстилку
знезаражують. З трупів коней, що загинули від грипу, шкіру знімають і
знезаражують упродовж 12 годин у слабкому розчині вапняного молока (гідроксид
кальцію). Трупи утилізують. Обмеження з неблагополучного
господарства знімають через 15 днів після останнього випадку одужання хворих
коней та проведення заключних ветеринарно-санітарних заходів. Питання для самоконтролю 2. Від яких хвороб диференціюють сап?
3. Як поводяться із хворими на сап тваринами? 5. За якими ознаками диференціюють сап?
6. Яке лікування хворих на мит коней? 8. Назвіть можливі шляхи зараження ІНАНом? 9. Як діагностувати ІНАН у неблагополучних
господарствах? 10. Опишіть патогенез ринопневмонії
коней. 11. Які є форми прояву ринопневмонії?
12. Яку лікувальну допомогу надають хворим ринопневмонією? 13. Дайте визначення грипу коней. |
||||||||||||||||||
