ЕПІЗООТОЛОГІЯ З МІКРОБІОЛОГІЄЮ

II частина

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Додатки

Укладачі

Список використаних джерел

Хвороби свиней

19.1. Класична чума свиней

19.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

19.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

19.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

19.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

19.2. Африканська чума свиней

19.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

19.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

19.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

19.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

19.3. Бешиха

19.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

19.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

19.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

19.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

19.4. Інфекційний атрофічний риніт

19.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

19.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

19.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

19.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

19.5. Грип свиней

19.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

19.5.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

19.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

19.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

19.6. Вірусний (трансмісивний) гастроентерит свиней

19.6.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

19.6.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

19.6.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

19.6.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

19.7. Ензоотичний енцефаломієліт свиней (хвороба Тешена)

19.7.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

19.7.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

19.7.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

19.7.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби5

19.1. Класична чума свиней

Чума свиней (Pestis suum, класична, або європейська, чума свиней) – висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується за гострого перебігу гарячкою, явищами септицемії та геморагічного діатезу, за підгострого й хронічного перебігу – крупозним запаленням легень та крупозно-дифтеритичним колітом.

У наш час чума свиней реєструється в різних країнах світу, за винятком США, Канади, Австралії, Ісландії, Ірландії, Нової Зеландії, Норвегії та Швеції. В Україні чуму свиней було майже повністю ліквідовано, однак останнім часом вона почала іноді виявлятись серед нещепленого поголів’я свиней.

Економічні збитки, яких завдають спалахи чуми у свинарських господарствах, надзвичайно великі і зумовлюються масовою (до 100 %) захворюваністю та високою летальністю (до 60 – 80 %) серед свиней усіх вікових груп, вимушеним забоєм підозрюваних щодо захворювання та зараження свиней, зниженням ринкової вартості одержуваного від них м’яса, а також втратами, пов’язаними з тривалим карантином і проведенням заходів з ліквідації хвороби.

19.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – РНК-геномний, пантропний вірус з родини Togaviridae, роду Pestivirus, має сферичну форму, діаметр 38 – 42 нм.

Рис. 19.1. Збудник КЧС (електронна мікроскопія)

Має один серотип, який включає три серогрупи – А, В і С, що різняться між собою за вірулентними властивостями. В антигенному відношенні всі виділені в Європі штами вірусу чуми свиней однорідні і різняться між собою лише різним ступенем вірулентності для свиней і різними антигенними взаємовідносинами з вірусом діареї великої рогатої худоби.

Збудник чуми свиней має винятково високу заразливість, поступаючись щодо цього лише вірусу ящуру. Вірус чуми свиней досить стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. У свинарниках і дворах, де утримують хворих свиней, зберігається впродовж цілого року, особливо за низької температури, у замороженому м’ясі – кілька років, у субпродуктах та кістковому мозку – 2 – 4 місяці, у засолених шкурах – 1,5 місяці. Швидко руйнується під дією ефіру, хлороформу, дезоксихолату натрію; чутливий до трипсину й ліпаз. У гниючій крові, сечі, трупах та гною вірус руйнується через 3 – 5 діб, у землі – через 1 – 2 тижні.

Сонячне випромінювання інактивує вірус через 5 – 9 діб, нагрівання до 75 °С – через 60 хв, кип’ятіння – миттєво. Найактивнішими дезінфектантами вважають 2 – 3 % розчин їдкого натру, 2 – 5 % розчин формальдегіду, 3 – 6 % крезолове мило, 15 – 20 % вапняне молоко зі свіжогашеного або хлорного вапна.

Епізоотологія хвороби. До чуми сприйнятливі тільки свійські й дикі свині незалежно від породи та віку. Джерелом збудника хвороби є хворі свині, які, починаючи з інкубаційного періоду і впродовж 10 місяців після перехворювання, виділяють вірус з усіма секретами та екскретами, особливо із сечею, фекаліями, кон’юнктивальним секретом, носовим слизом. Останнім часом установлено значну епізоотичну роль новонароджених від свиноматок-носіїв поросят, які, будучи клінічно здоровими, впродовж 4 – 6 міс виділяють вірус у зовнішнє середовище й інфікують здорових поросят.

Факторами передавання збудника можуть бути трупи загиблих від чуми свиней, м’ясо вимушено забитих тварин, субпродукти, незнешкоджені боєнські та кухонні відходи. Вірус може поширюватись через корми, воду, предмети догляду, інвентар, взуття та одяг людей, транспортні засоби, що були контаміновані виділеннями хворих свиней чи вірусоносіїв. Доведено можливість механічного перенесення вірусу комахами, птахами, свійськими тваринами, гризунами, а також людьми, що під час догляду за свиньми не виконують вимог відносно охорони благополучних господарств від інфекцій. Нерідко причиною виникнення чуми свиней у благополучних господарствах стає безконтрольна торгівля свиньми та продуктами їх забою на ринках, а також завезення племінних свиней-вірусоносіїв з неблагополучних щодо чуми господарств. Поширенню хвороби можуть сприяти м’ясокомбінати, бойні, заготівельні організації та відгодівельні пункти, які не дотримуються ветеринарно-санітраних правил утримання свиней, заготівлі та переробки їх продуктів і сировини.

Зараження відбувається при безпосередньому контакті здорових свиней з хворими, аліментарним та аерогенним шляхами, через слизову оболонку носа, травного каналу, через кон’юнктиву очей та ушкоджену шкіру. Встановлено можливість зараження свиней при укусах жалкими комахами, а також трансплацентарне передавання вірусу чуми в різні періоди поросності.

З епізоотологічних особливостей для класичної чуми свиней характерні відсутність сезонності, поступовість поширення інфекції, масове охоплення хворобою свиней усіх вікових груп, висока летальність незалежно від віку тварин. У разі первинного виникнення в благополучному господарстві перебіг чуми гострий, з охопленням значної частини свинопоголів’я. Спочатку захворюють поодинокі тварини, а через 3 – 9 діб хворіють майже всі свині. Захворюваність за гострого перебігу становить 95 – 100 %, летальність – 60 – 100 %.

У стаціонарно неблагополучних щодо чуми господарствах на фоні імунного поголів’я хвороба проходить в’яло, в підгострій або хронічній формі, спостерігається головним чином серед молодняку відлученого віку. У разі завезення нового поголів’я, а також зменшення кількості імунних тварин та погіршення умов утримання чума знову може набувати гострого перебігу.

19.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. В організмі вірус чуми репродукується в лімфоцитах селезінки, лімфовузлів, слизової оболонки кишок, кісткового мозку та в ендотелії кровоносних судин, спричиняючи в них дистрофічні та некротичні зміни. Ураження кровоносних судин і значне збільшення їх проникності в різних органах і тканинах супроводжується виникненням численних крововиливів, набряків, некродистрофічних та запальних явищ, інфарктів у селезінці. Внаслідок репродукції вірусу в клітинах імунної системи різко знижуються захисні механізми організму, що зумовлює активізацію секундарної мікрофлори (пастерел, сальмонел), характерні ураження легень (крупозна пневмонія) і кишок (дифтеритичне запалення).

Рис. 19.2. Клінічний прояв КЧС

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 9 діб, але може затягуватись до 2 – 3 тижнів. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий і хронічний, що залежить від вірулентності збудника та резистентності організму тварини. Надгострий перебіг спостерігається дуже рідко і тільки серед молодняку. Характеризується швидкою плинністю, високою температурою тіла (41,5 – 42 °С), різким пригніченням, повною відсутністю апетиту, блюванням, сильним розладом серцевої діяльності та дихання, появою яскраво-червоних плям на шкірі. Поросята гинуть упродовж 24 – 48 годин.

Гострий перебіг реєструють на початку спалаху чуми. Захворювання починається з підвищення температури тіла до 40,0 – 40,5 °С, яка утримується 7 – 8 діб, а перед загибеллю знижується до 35 – 36 °С. Апетит спочатку зберігається, на 2 – 3 добу погіршується, а потім зовсім зникає. Спостерігається блювання, запор, який згодом змінюється проносом, іноді з домішкою крові. Сечовипускання утруднене, у деяких тварин сеча набуває темно-коричневого кольору. Кон’юнктива червоніє, повіки опухають і склеюються слизистогнійним секретом. Хворі свині більше лежать, зарившись у підстилку, неохоче підводяться, їхня хода стає хиткою. У деяких тварин спостерігають судоми, парези або паралічі задніх кінцівок. У поросних свиноматок трапляються аборти. Іноді в ділянці шиї, основи вушних раковин, черева та внутрішньої поверхні стегон виявляються везикули й пустули, заповнені жовтуватим ексудатом. У шкірі на 5 – 9 добу хвороби з’являються дрібні крововиливи, які згодом зливаються і утворюють розлиті темно-багряні плями, що не зникають під час натискання (на відміну від бешихи). Діяльність серця ослаблена, дихання прискорене й утруднене. Виявляється посиніння шкіри в ділянці вух, хвоста, п’ятачка, черева. У деяких тварин спостерігається кровотеча з носа. Ранньою ознакою гострого перебігу чуми є лейкопенія, яка досягає максимального розвитку на 4 – 6 добу хвороби, коли кількість лейкоцитів знижується до 1 – 3 тис. в 1 мм³. Захворілі тварини гинуть на 7 – 12 добу хвороби, видужування настає рідко.

Підгострий перебіг хвороби триває до 3 тижнів. У захворілих тварин відмічають періодичне підвищення температури тіла, запори, які змінюються проносами, спотворення апетиту, виснаження, екзематозні ураження шкіри. Летальність становить 30 – 60 %. Часто спостерігаються ускладнення хвороби такими секундарними інфекціями, як сальмонельоз чи пастерельоз. У випадках ускладнення чуми сальмонельозом виявляють прогресуюче виснаження тварини, сморідний пронос з домішками слизу та крові. Спина хворих поросят зігнута, живіт підтягнутий, хвіст забруднений фекальними масами, звисає, шкіра суха і вкрита екзематозними кірками. У разі ускладнення чуми пастерельозом виявляють сильне виснаження, утруднене дихання, кашель, слизисто-гнійні виділення з носа, пневмонію. Захворілі тварини намагаються лежати на грудях, для полегшення дихання і зменшення болісності плеври набувають пози сидячого собаки. Хвороба зазвичай закінчується смертю.

Хронічний перебіг хвороби триває кілька тижнів і навіть місяців. Клінічні ознаки хвороби майже такі самі, як і за підгострого перебігу. Спостерігаються зниження апетиту, прогресуюче схуднення, проноси, запори, кон’юнктивіти, екзематозні ураження, змертвіння та відпадання кінчиків хвоста й вух. При ускладненні сальмонельозом чи пастерельозом симптомокомплекс хвороби доповнюється ураженням відповідно травного каналу чи легень. Захворілі свині гинуть або їх вибраковують.

19.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Залежать від гостроти перебігу хвороби та характеру й локалізації ускладнень.

Рис. 19.3. Труп підсвинка, що загинув від КЧС

Гострій формі класичної чуми властива картина яскраво вираженого геморагічного діатезу, яка чітко виявляється в розвинутій стадії хвороби з 4 – 5 до 7 – 9 доби. У свиней, забитих з діагностичною метою в перші дні захворювання, крововиливи можуть бути незначними. При зовнішньому огляді трупів у ділянці вух, шиї, черевної стінки та внутрішньої поверхні стегон спостерігаються темно-червоне забарвлення шкіри, крововиливи різної форми та розміру, від поодиноких до множинних, які вкривають усю поверхню шкіри.

Під час розтину трупів крововиливи різного розміру й форми виявляють в усіх органах і тканинах. Лімфатичні вузли в ділянці голови, шиї, середостіння й брижі збільшені в розмірі, в’ялі, з мармуровим малюнком на поверхні розрізу. Селезінка не збільшена, сірувато-сталевого кольору, з інфарктами по її краях.

Рис. 19.4. Патолого-анатомічні зміни при КЧС

Інфаркти селезінки вважаються патогномонічною ознакою чуми свиней, трапляються у 15 – 30 % випадків, мають вигляд щільних підвищень чорно-червоного кольору, на розрізі – клиноподібну форму. Нирки анемічні, вкриті дрібними крововиливами під капсулою, кірковий і мозковий шари згладжені. Крововиливи знаходять також на слизовій оболонці сечового міхура. Печінка не збільшена, інколи в ній спостерігають явища застійної гіперемії та дегенерацію паренхіми. Легені плямисто забарвлені, з поодинокими крововиливами на поверхні. Головний та спинний мозок, а також мозкові оболонки набряклі, гіперемійовані, вкриті дрібними крововиливами. У шлунку та кишках виявляють гостре катаральне запалення, геморагії, гіперплазію пейєрових бляшок. Солітарні фолікули набряклі, чітко виступають над поверхнею слизової оболонки товстих кишок.

Підгострий та хронічний перебіг хвороби в разі ускладнення пастерельозом супроводжується крупозно-геморагічною пневмонією, серозно-фібринозним або серозно-геморагічним плевритом, а також характерними для чуми змінами в різних органах і тканинах, зокрема інфарктами селезінки, крововиливами в кишках, набуханням та виразковими ураженнями фолікулів товстої кишки.

У разі ускладнення сальмонельозом спостерігається крупозногеморагічний ентерит. При хронічному перебігу в сліпій та ободовій кишках на місці солітарних фолікулів виявляють виразковонекротичні ураження. Слизова оболонка вкрита округлими, сірувато-жовтого кольору дифтеритичними виразками з сирнистим вмістом. У товстому відділі кишок досить часто спостерігається дифузне дифтеритичне запалення слизової оболонки з висівкоподібними сірувато-жовтими нашаруваннями. Специфічних гістологічних змін при чумі не встановлено.

У поросят-сисунів геморагічні явища при чумі виражені дуже слабо, шкіряний покрив майже не змінений. Лімфовузли лише гіперемійовані по периферії і не завжди мають крововиливи. Шлунок у ділянці дна осередково гіперемійований, лімфатичні фолікули кишок збільшені, слизова оболонка з поодинокими крововиливами. Кірковий шар нирок блідо забарвлений, з постійною наявністю дрібних крапчастих крововиливів.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних та гематологічних даних з вірусологічним підтвердженням.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для дослідження надсилають проби крові, шматочки селезінки, груднини, лімфатичні вузли, які відбирають у перші 2 год з моменту загибелі чи забою тварин. Для гематологічного дослідження кров з вушних вен відбирають у пробірки з антикоагулянтом (10 % розчин трилону з розрахунку одна крапля на 1 мл крові). Для гістологічного дослідження надсилають головний мозок. Патологічний матеріал доставляють у лабораторію в термосі з льодом із супровідними документами.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення африканської чуми свиней, пастерельозу, бешихи, сальмонельозу, хвороби Ауєскі та грипу свиней. При африканській чумі явища геморагічного діатезу виражені значно сильніше, селезінка збільшена і розм’якла, але в ній майже ніколи не буває інфарктів. Нирки та інші паренхіматозні органи переповнені кров’ю, лімфовузли, особливо внутрішні, мають вигляд кров’яних згустків, тоді як при класичній чумі свиней уражуються насамперед зовнішні лімфовузли (підщелепові, привушні, заглоткові). Характерним для африканської чуми є серозний гепатит з вираженим набряком жовчного міхура, серозно-геморагічна пневмонія з різкою інфільтрацією міжчасточкової сполучної тканини. При африканській чумі в грудній порожнині спостерігається значне накопичення кров’янистої рідини, желатиноподібний набряк інтерстиціальної тканини легень. Для диференціювання використовують тест перехресного імунітету, тест гемадсорбції (негативний при класичній чумі свиней), РІФ, а також біопробу на імунних до класичної чуми підсвинках.

Пастерельоз ніколи не набуває такого значного поширення, як чума, проходить у вигляді спорадичних випадків і незначних ензоотій, уражає переважно дорослих свиней. При пастерельозі не буває крововиливів на шкірі, інфарктів селезінки та мармуровості лімфовузлів. У ділянці голови, шиї, підгруддя, підщелепового простору виявляються значні серозні набряки підшкірної клітковини. Досить часто як ускладнення після чуми свиней виникає пастерельоз.

Для бешихи характерні дуже швидкий розвиток хвороби, висока температура тіла (до 42 °С), виникнення на шкірі спини й боків багряно-червоних або темно-фіолетових гіперемійованих плям різного розміру та форми, які бліднуть під час натискання. Виявляється різко виражена еозинофілія та значне збільшення кількості лейкоцитів. На розтині виявляють збільшення селезінки, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах. За хронічного перебігу бешихи спостерігаються некрози шкіри, артрити, ендокардити. Діагноз легко підтверджується виділенням збудника бешихи.

Сальмонельоз спостерігається частіше у поросят відлученого віку. Хвороба характеризується виснажливою діареєю, екзематозним висипанням на шкірі, формуванням у товстому відділі кишок дифтеритичних плескуватих, пухких струпів. При гострому сальмонельозі спостерігають збільшення селезінки, при хронічному – у сліпій і клубовій кишках крупозно-дифтеритичні нарощування та виразки. При сальмонельозі не буває крововиливів, «мармуровості» лімфовузлів, інфарктів селезінки. Слід брати до уваги, що сальмонельоз дуже часто ускладнює перебіг чуми.

Хвороба Ауєскі уражує переважно поросят-сисунів і поросят відлученого віку, у дорослих свиней перебіг здебільшого доброякісний. У поросят спостерігаються характерні нервові явища й висока летальність; крововиливів у шкірі не буває. Зараження кролів патологічним матеріалом від загиблих поросят зумовлює типові клінічні ознаки розчухувань і свербежу тільки при хворобі Ауєскі. Грип свиней проходить доброякісно.

19.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування не проводиться. Хворих свиней негайно забивають.

Імунітет: після перехворювання свині набувають стійкого нестерильного імунітету на кілька років. У поросят, що народилися від імунних свиноматок, пасивний молозивний імунітет зберігається впродовж 2 – 3 тижнів після народження, у наступні 30 – 60 діб настає його поступове зниження, а з 90 – 100 доби – повне зникнення. Для активної імунізації найчастіше застосовують суху авірулентну лапінізовану вірус-вакцину (АСВ) проти чуми свиней.

Вакцинація свиней проти класичної чуми Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=-gJcMpWUJ_A

Профілактика та заходи боротьби. Діють відповідно до інструкції. Щоб запобігти занесенню чуми, установлюють жорсткий контроль за комплектуванням свиноферми й подальшим утриманням свиней згідно з ветеринарно-санітарними нормами. Ферми комплектують здоровими тваринами лише з благополучних господарств. Завезених свиней упродовж 30 діб утримують у карантинних приміщеннях під суворим ветеринарним наглядом, з систематичною термометрією, виконанням усіх діагностичних обстежень та профілактичних обробок. Слід постійно здійснювати ветеринарний нагляд за популяцією диких свиней зі своєчасним виявленням трупів та обов’язковим вірусологічним їх дослідженням.

Профілактичну вакцинацію свиней проти чуми здійснюють у господарствах відповідно до реґіонарних планів протиепізоотичних заходів незалежно від форм власності.

У разі виникнення підозри щодо захворювання свиней на чуму слід негайно повідомити про це головного лікаря ветеринарної медицини відповідної адміністративної установи, закріпити за кожним тваринницьким приміщенням окремий персонал для догляду за свиньми, не допускати виїзду з території свиноферми всіх видів транспорту без відповідної дезобробки, припинити вивезення свиней і продуктів їх забою, кормів, гною, інвентарю за межі ферми, а також будь-яке переміщення свинопоголів’я. Головний лікар ветеринарної медицини зобов’язаний ужити всіх заходів для найшвидшого уточнення діагнозу та запобігання поширенню хвороби.

При підтвердженні діагнозу неблагополучний пункт (господарство) оголошують неблагополучним щодо чуми свиней, негайно встановлюють карантин, визначають загрозливу територію. На карантинованій території виставляють охоронно-карантинні пости.

Усе свинопоголів’я неблагополучних ферм піддають забою на санітарній бойні чи у забійних цехах м’ясокомбінату або в господарстві на спеціально обладнаних забійних пунктах з дотриманням відповідних ветеринарносанітарних вимог.

Карантин з неблагополучного щодо чуми свиней пункту знімають через 30 діб після останнього випадку захворювання, загибелі чи забою хворих свиней за умови проведення всіх передбачених ветеринарно-санітарних заходів. Дезінфекцію приміщень у неблагополучному щодо чуми пункті здійснюють через кожні 5 діб до зняття карантину, а станків – після кожного випадку виділення хворих або підозрюваних щодо захворювання свиней. Остаточну дезінфекцію приміщень і всієї території проводять дворазово. Гній знезаражують біотермічним методом.

19.2. Африканська чума свиней

Африканська чума свиней (Pestis africana suum, АЧС, хвороба Монтгомері) – висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується гарячкою, геморагічним діатезом, значними крововиливами, дистрофічно-некротичними змінами у внутрішніх органах, надзвичайно високою смертністю.

Монтгомері (1911 – 1921) довів відмінність європейської чуми. На конференції Міжнародного епізоотичного бюро та ФАО в 1965 р. було прийнято рішення називати чуму свиней, що спостерігається в Європі та Америці, «класичною чумою», а виявлену в Африці – «африканською чумою».

Економічні збитки, заподіювані захворюванням, надзвичайно великі внаслідок майже 100 % летальності захворілих тварин, вимушеного знищення всіх свиней в епізоотичному осередку й на загрозливій території, а також витрат на проведення довготривалих карантинно-обмежувальних та ветеринарно-санітарних заходів.

19.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – ДНК-геномний пантропний вірус з родини Iridoviridae.

Рис. 19.5. Збудник африканської чуми свиней (електронна мікроскопія)

Віріони мають сферичну форму, діаметр 175 – 225 нм, понад 20 структурних білків. Вірус АЧС неоднорідний, є гетерогенною популяцією, що складається з клонів, які різняться між собою за розмірами, наявністю чи відсутністю зовнішньої оболонки, інфекційністю, бляшкоутворенням та антигенними властивостями. Вірус африканської чуми свиней має 7 серотипів; антигенна спорідненість з вірусом класичної (європейської) чуми свиней не встановлена.

Вірус АЧС надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. В інфікованому гною зберігається до 3 місяців, у ґрунті – 4 місяців, у трупах – 2,5 місяців, у фекаліях – до 5,5 місяців, влітку в інфікованих свинарниках – до 3 тижнів, у копчених м’ясопродуктах – 5 – 6 міс. Витримує низькі температури і чутливий до високих. Інактивується 3 % розчином фенолу, формаліну через 30 хв, 5 % розчином хлораміну, хлорного вапна – через 4 год, 2 % розчином їдкого натру – через 24 год.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіють дикі африканські свині (бородавочники, річкова свиня, велика лісова свиня) та свійські свині незалежно від породи та віку.

Рис. 19.6. Африканська свиня – бородавочник

У диких африканських свиней перебіг АЧС переважно латентний, а їх інфікованість установлюють лише біопробою на свійських свинях. Основним резервуаром та джерелом збудника АЧС у природі є дикі свині вірусоносії, контакт з якими призводить до зараження свійських свиней. У стаціонарно неблагополучних щодо АЧС країнах постійним резервуаром і переносником вірусу є аргасові кліщі, в організмі яких вірус може зберігатися впродовж багатьох років і навіть передаватися нащадкам трансоваріально. Джерелом збудника інфекції можуть стати хворі та перехворілі на АЧС свійські свині. З організму інфікованих свиней вірус АЧС виділяється з усіма секретами та екскретами – слиною, сечею, калом, спермою, витіканнями з очей та носової порожнини. Факторами передавання збудника можуть стати різні об’єкти зовнішнього середовища – корми, вода, гній, підстилка, предмети догляду за тваринами, одяг обслуговуючого персоналу, транспорт, що були контаміновані вірусом, а також трупи загиблих від чуми свиней. Особливо небезпечними є інфіковані продукти забою, боєнські та кухонні відходи, які неодноразово викликали спалахи АЧС у благополучних країнах після імпорту свиней та африканської тваринницької продукції (шкіри, м’яса, щетини). Механічними переносниками вірусу можуть бути птахи, гризуни, комахи, не чутливі до нього дикі та свійські тварини, а також люди, що знаходяться в епізоотичному осередку. Зараження відбувається при прямому контакті здорових свиней з інфікованими, а також аліментарним, аерогенним шляхом, через ушкоджену шкіру та кон’юнктиву очей. Африканська чума свиней проходить у вигляді руйнівних епізоотій, характеризується надзвичайно високою контагніозністю, поступовим, повільним розвитком епізоотичного процесу, майже 98 – 100 % захворюваністю й смертністю. У стаціонарно неблагополучних осередках встановлено періодичність масових спалахів хвороби – через кожні 2 – 4 або 5 – 6 років.

19.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Вірус спочатку репродукується в лімфоїдній тканині на місці проникнення (найчастіше в ділянці глотки), потім потрапляє в регіонарні лімфовузли й лімфоїдні органи всього організму, де накопичується у високих концентраціях. Згодом по лімфатичних та кровоносних судинах швидко поширюється по всьому організму, уражаючи переважно лімфоїдну тканину, кістковий мозок та ендотелій судин. Внаслідок розмноження вірусу в лімфовузлах спочатку відбувається гіперплазія, а згодом загибель лімфоцитів, інтенсивні крововиливи. Реплікація вірусу в селезінці та кістковому мозку зумовлює пригнічення гемопоезу, тяжкі розлади кровообігу, лейкопенію, зміщення ядра нейтрофілів. Реплікація вірусу в ендотелії судин призводить до підвищення проникності стінок кровоносних і лімфатичних судин з наступним розвитком набряків, крововиливів, закупорювання, інфарктів та некрозів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 6 діб. Хвороба має надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний перебіг, що зумовлюється передусім вірулентністю вірусу та наявністю в африканських свиней відносного імунітету в природних осередках хвороби. За надгострого перебігу, який буває рідко, захворілі тварини гинуть раптово, без прояву характерних для цього захворювання клінічних ознак.

Рис. 19.7. Ціаноз шкіри при АЧС

За гострого перебігу, який реєструється найчастіше, інкубаційний період триває 5 – 9 діб. У наступні 3 доби відмічають високу температуру тіла – 41 – 42 °С, іноді підвищену збудливість, серозний кон’юнктивіт, набухання повік. На 4 добу після підвищення температури тіла з’являються характерні симптоми хвороби – ціаноз шкіри в ділянці підщелепового простору, черева, підгрудка, мошонки, на вухах, п’ятачку, кінцівках, геморагічний кон’юнктивіт, риніт із серозно-геморагічним виділенням, анорексія, блювання, запор або пронос, іноді з кровотечею, нервові явища, хитка хода, парези й паралічі задніх кінцівок. У більшості тварин розвивається запалення легень, що супроводжується важким диханням, кашлем. Супоросні свиноматки абортують. Період виражених клінічних симптомів триває 3 – 7 діб, потім температура тіла знижується до 36,5 °С, тварина гине в коматозному стані.

За підгострого перебігу інкубаційний період становить 5 – 9 діб. Спостерігають ті самі симптоми хвороби, що й за гострого перебігу, однак вони менш виражені і розвиваються значно повільніше. У багатьох тварин спостерігають виснаження, ускладнення вторинною бактеріальною мікрофлорою. Тривалість хвороби – 15 – 25 діб. Реєструється в основному в молодняку, закінчується здебільшого летально.

Хронічний перебіг часто є продовженням гострих і підгострих випадків перебігу хвороби, однак може спостерігатись і як самостійна форма. Симптоми хвороби виражені нечітко і нехарактерно. Відмічають переміжну пропасницю, задишку, кашель, прогресуюче схуднення, артрити, виразки на шкірі. Більшість хворих гине впродовж 30 – 90 діб.

19.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни характеризуються проявом геморагічного діатезу та ураженням лімфоїдних органів. На розтині виявляють численні крововиливи на слизових і серозних оболонках та в органах черевної й грудної порожнин.

Рис. 19.8. Трупи свиней, що загинули від АЧС

Шкіра в ділянці підгрудка, вентральної частини черевних стінок, внутрішньої поверхні стегон має червоний або багряно-фіолетовий колір, з ануса й носа виділяється кров або кров’яниста рідина. Кровоносні судини підшкірної клітковини, органів черевної порожнини і брижі переповнені кров’ю, яка не згортається на повітрі, по ходу судин часто трапляються крововиливи. У грудній, черевній та перикардіальній порожнинах спостерігається накопичення значної кількості жовтувато-червоного ексудату, нерідко зі згустками фібрину. Специфічні зміни спостерігають у вісцеральних лімфовузлах – вони збільшені, соковиті, в’ялі, темно-вишневого кольору і нагадують гематоми. Селезінка дуже збільшена в об’ємі (іноді в 6 разів), пульпа в’яла, розм’якшена, темно-червоного кольору, переповнена кров’ю, дає великі зскрібки з поверхні. Виявляють набряк легень, сіро-червоне їх забарвлення, а також характерний для серозно-геморагічної пневмонії драглистий набряк міжчасточкової сполучної тканини та паренхіми. При цьому між часточкові драглисті перегородки чітко відмежовують легеневі частки та їх часточки. Нирки збільшені в об’ємі, повнокровні, вкриті численними крапчастими крововиливами. Жовчний міхур переповнений густою жовчю з домішками крові, його стінки внаслідок набряку і розширення кровоносних судин значно потовщені. Під епікардом і ендокардом спостерігають крапчасті або смугасті крововиливи. Лімфовузли, особливо шлунка, печінки, нирок, та брижі значно збільшені, переповнені кров’ю, нагадують згустки крові чи гематоми. Слизова оболонка травного каналу геморагічно запалена, з крововиливами, що нагадують гематоми. Визначається драглистий набряк підслизової оболонки сліпої кишки. Судини мозкових оболонок і речовини мозку переповнені кров’ю, по ходу судин трапляються крововиливи.

За підгострого перебігу хвороби часто спостерігають серозно-фібринозний перикардит і численні крововиливи. За хронічного перебігу виявляють некротичні ураження шкіри, гепатит. Відмічають також різке збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів, ураження легень.

За латентного перебігу хвороби спостерігають мармуровість портальних та бронхіальних лімфовузлів, осередкове ураження легень.

Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного дослідження, клінічних ознак, патолого-анатомічного розтину, біопроби на підсвинках, а також результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика здійснюється в спеціально обладнаних вірусологічних відділах ветеринарних лабораторій або науководослідних установ. Відбір патологічного матеріалу для діагностичних досліджень проводить лікар ветеринарної медицини, закріплений за епізоотичним осередком, або лікар ветеринарної лабораторії.

У лабораторію направляють невеличкі шматочки селезінки, лімфовузлів, легень, печінки, дефібриновану кров, які стерильно відбирають від забитих безкровним методом хворих тварин. Проби патологічного матеріалу не консервують, а відправляють на дослідження в нативному стані.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення класичної чуми свиней, бешихи, пастерельозу, сальмонельозу. При класичній чумі весь симптомокомплекс хвороби розвивається одночасно з підвищенням температури тіла, при африканській чумі пропасниця виявляється частіше наприкінці хвороби. Остаточний діагноз установлюють на підставі результатів біопроби на імунних до класичної чуми підсвинках та спеціальних вірусологічних і серологічних досліджень.

При бешисі характерні еритема, кропив’яне висипання, серозний або геморагічний лімфаденіт, гломерулонефрит, артрит. Пастерельоз проходить спорадично, супроводжується набряком підшкірної клітковини в ділянці підгрудка й шиї, двобічною плевропневмонією, серозним лімфаденітом. Сальмонельоз проходить у вигляді ензоотії, хворіють поросята-сисуни та поросята відлучного віку. Основні патологічні зміни локалізуються в кишках, легенях, селезінці. Хворобу легко діагностують на підставі виділення збудника сальмонельозу. Часто спостерігається як секундарна інфекція при вірусних захворюваннях.

19.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування заборонено. Хворих свиней забивають безкровним методом і спалюють.

Рис. 19.9. Підготовка до спалення трупів

Імунітет. Після перехворювання на АЧС формується нестерильний імунітет. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять відповідно до інструкції. Запобіжні заходи проти занесення АЧС в благополучні країни та зони ґрунтуються на чіткому виконанні загальнопрофілактичних заходів і ветеринарно-санітарних правил.

У разі безпосередньої загрози занесення вірусу АЧС з держав, які межують з Україною, органи влади зобов’язані створити спеціальну комісію для організації й проведення контролю за вжиттям заходів відносно профілактики та ліквідації хвороби, повідомити населення про виникнення небезпеки для свинарства і заходи щодо запобігання занесенню вірусу.

За підозри щодо виникнення АЧС слід негайно повідомити про це вищі ветеринарні органи, а також органи місцевої влади для вжиття термінових заходів. Безпосередньо в господарстві здійснюють ізоляцію хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин у тому приміщенні, де вони знаходились, забороняють доступ до них людей, крім обслуговуючого персоналу та спеціалістів ветеринарної медицини, вживають заходів з уточнення діагнозу. Не дозволяється вихід з території неблагополучного господарства людей; припиняється вивезення з неблагополучного господарства тварин усіх видів, зокрема птиці.

Спеціально створена державна комісія проводить ретельне епізоотологічне обстеження неблагополучного пункту, клінічний огляд тварин, розтин трупів загиблих свиней, відбір патологічного матеріалу. Одночасно організовують комплексні заходи щодо запобігання поширенню та ліквідації захворювання.

Після підтвердження діагнозу відповідні органи влади виносять рішення про оголошення господарства, району, населеного пункту неблагополучними щодо АЧС та встановлення карантину. Визначають межі епізоотичного осередку, межі першої й другої загрозливих зон, організовують проведення в них відповідних заходів профілактики та ліквідації хвороби.

У першій загрозливій зоні, яка охоплює територію, що безпосередньо прилягає до епізоотичного осередку АЧС, та 5 – 10 км вглиб від його меж, організовують закупівлю у населення свиней та їх забій, визначають м’ясопереробні підприємства для забою й переробки свиней, а також джерела фінансування. Крім цього, тут створюють спеціальні загони, що працюють під керівництвом спеціальної комісії, – діагностичний, епізоотичний, ветеринарно-санітарний, охоронно-карантинний, оперативний та матеріально-технічного забезпечення.

В епізоотичному осередку, знищують усіх свиней безкровним методом, трупи забитих і загиблих свиней, гній, залишки кормів, малоцінний інвентар, старі приміщення, дерев’яну підлогу, годівниці, загорожі спалюють на місці. Незгорілі залишки заривають у траншеї (ями) на глибину не менш як 2 м. За відсутності можливостей спалювання трупів їх закопують у траншею, заздалегідь засипану хлорним вапном, на глибину не менш 2 м. Проводять триразову дезінфекцію приміщень, загонів та інших місць утримання свиней.

Для дезінфекції застосовують розчин формаліну з вмістом 1,5 % формальдегіду, 2 % розчин параформу, виготовлений на 0,5 % розчині їдкого натру, 3 % розчин парасоду або фоспару, нейтрального гіпохлориту кальцію, тексаніту з вмістом 5 % активного хлору, 5 % розчин хлораміну. Розчини наносять на дезінфіковану поверхню з розрахунку 1 л на 1 м² площі за експозиції не менш як 3 год.

Дезінфекцію ґрунту, приміщення, загонів, місць, де знаходились трупи тварин, проводять за допомогою рівномірного посипання сухим хлорним вапном з вмістом не менше як 25 % активного хлору з розрахунку 2 кг на 1 м² площі з наступним змочуванням 10 л води на 1 м². Через 24 год шар ґрунту знімають і закопують на глибину не менше як 2 м, поверхню ґрунту засипають хлорним вапном і зволожують водою. Гноївку змішують з хлорним вапном з розрахунку 1,5 кг на 10 л гноївки. Гній засипають сухим хлорним вапном з розрахунку 0,5 кг/м² , переміщують у траншею, закопують на глибину 1,5 м.

Усі люди, які працюють в епізоотичному осередку, мають проходити щоденну санітарну обробку під гігієнічним душем. Верхній одяг, білизну, спецодяг, взуття знезаражують парою формальдегіду в параформаліновій камері.

У другій загрозливій зоні, яка охоплює територію, що обмежує першу загрозливу зону вглиб на 100 – 150 км від епізоотичного осередку, забороняють торгівлю на ринках свиньми та продуктами свинарства, проводять переоблік усього свинопоголів’я. Здійснюють увесь комплекс організаційних та профілактичних заходів, передбачених інструкцією для другої загрозливої зони.

Карантин з неблагополучного щодо АЧС пункту знімають через 30 діб після проведення всіх інструктивних заходів, а також подання комісією висновків про повноту проведення всіх заходів. Після зняття карантину встановлюють обмеження терміном на 6 місяців. Комплектування свиноферм у колишньому епізоотичному осередку та першій загрозливій зоні дозволяється лише через рік після зняття карантину.

19.3. Бешиха

Бешиха свиней (Erysipelas suum) – інфекційна хвороба свиней 3 – 12-місячного віку, що характеризується за гострого перебігу септицемією і запальною еритемою шкіри, за хронічного – ендокардитом, поліартритами та некротичним ураженням шкіри. На бешиху хворіє людина.

Бешиха свиней – надзвичайно поширена хвороба і трапляється майже всюди, де розводять свиней. Економічні збитки, яких завдає бешиха свиней, у минулому були значними і зумовлювались головним чином високою летальністю та вимушеним забоєм хворих свиней. Широке введення в практику ефективних вакцин та планове проведення профілактичних щеплень різко знизили захворюваність і загибель свиней від бешихи. Проте ця хвороба все ще зустрічається в різних регіонах України, що потребує значних витрат для проведення профілактичних заходів.

19.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – бактерія Erysipelothrix insidiosa – тонка, пряма або трохи зігнута паличка розміром (0,5 – 1,5) × (0,2 – 0,3) мкм.

Рис. 19.10. Erysipelothrix insidiosa

Бактерії нерухомі, спор і капсул не утворюють, грампозитивні, добре забарвлюються усіма аніліновими фарбами. Культивуються в аеробних і анаеробних умовах на звичайних живильних середовищах при 36 – 37 °С, рН=7,2 – 7,6. Ріст в МПБ супроводжується слабким помутнінням з наступним утворенням осаду, який під час струшування піднімається у вигляді хмаринок, так званих «муарових хвиль». Для біології збудника характерний значний діапазон мінливості морфологічних, культуральних та антигенних властивостей. Розміщується поодиноко, попарно, у вигляді невеликих скупчень. У старих бульойнних культурах, а також у мазках з ендокарда та синовіальної рідини суглобів за хронічного перебігу хвороби виявляється у вигляді довгих переплетених ниток.

Бактерії бешихи дуже поширені серед багатьох видів птахів, комах, гризунів, членистоногих. Трапляються в харчових продуктах, гниючих трупах, річковому мулі, стоячих водоймах, лучному ґрунті, багатому на органічні речовини, де за сприятливих умов вони можуть навіть розмножуватися. Виявляються в мигдаликах, кишках, жовчному міхурі здорових свиней.

Збудник бешихи завдяки підвищеному вмісту в його оболонці воскоподібних речовин дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Зберігає життєздатність у річковій воді при 4 °С – 72 – 86 діб, у водопроводі – 100 – 108 діб, у сечі свиней – 113 – 145 днів, у ґрунті – 32 – 128 діб, у фекаліях – 38 – 78 діб, у трупах – до 280 діб. Під час варіння м'яса в шматках завтовшки 8 – 10 см бактерії гинуть через 150 хв. Паличка бешихи винятково стійка проти сонячного випромінювання, яке інактивує її лише через 12 днів, тобто за триваліший час, аніж спорові бацили. Під час висушування вона гине лише через 1 місяць. Разом з тим, збудник швидко руйнується під дією високих температур (при 70 °С – через 2 – 5 хв, при 100 °С – через кілька секунд), а також різних дезінфекційних речовин (2 % розчини їдкого натру або формальдегіду, 10 – 20 % розчини хлорного та свіжогашеного вапна, 3 % розчин фенолу та ін.).

Епізоотологія хвороби. У звичайних умовах хворіють свині 3 – 12-місячного віку, інколи ягнята до 4 – 8-місячного віку і, як виняток, кури, індики, фазани, качки, гуси. Описано спорадичні випадки захворювання на бешиху коней, великої рогатої худоби, собак, північних оленів, різних диких тварин зоопарків, гризунів та інших видів тварин. Основним джерелом збудника є хворі свині, які в період гострого перебігу хвороби виділяють із сечею та калом значну кількість вірулентних бактерій. Клінічно здорові свині-бактеоріоносії в разі загострення латентної інфекції внаслідок несприятливих умов також стають джерелом збудника хвороби. Факторами передавання збудника інфекції можуть бути всі предмети зовнішнього середовища, забруднені виділеннями хворих і перехворілих тварин-бактеріоносіїв, незнешкоджені продукти забою хворих свиней, боєнські та кухонні відходи, а також трупи тварин, які загинули від бешихи.

Певну роль можуть відігравати гризуни, птахи, насамперед як механічні переносники збудника хвороби. Зараження відбувається через травний канал, рідше через шкіру. Бешиха свиней проходить у вигляді ензоотії або спорадичних випадків, однак ніколи не охоплює всіх свиней. Захворювання найчастіше спостерігається серед ремонтного та відгодівельного молодняку, оскільки поросята-сисуни мають пасивний імунітет, а дорослі свині не сприйнятливі завдяки фізіологічній зрілості та «побутовій», епізоотичній імунізації. Для бешихи свиней характерні сезонність і стаціонарність, які обов'язково слід брати до уваги під час складання планів протиепізоотичних заходів і контролювати вакцинаціями.

19.3.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Залежно від шляхів проникнення в організм бактерії бешихи локалізуються і розмножуються в мигдаликах і солітарних фолікулах кишок (у разі перорального зараження) або в лімфатичних судинах шкіри та регіонарних лімфатичних вузлах. Під часі проникнення через шкіру утворюють сильний токсин, який зумовлює сенсибілізацію організму. З часом збудник руйнує захисні бар'єри організму, проникає в лімфу, кров, а потім у паренхіматозні органи. Генералізація інфекції та накопичення бактеріальних продуктів спричиняють тяжкий загальний стан, розвиток септичного процесу, глибокі дистрофічні зміни в органах і тканинах, дегенеративні процеси в м'язах серця, у кровоносних судинах і капілярах, що зумовлює значні застійні явища в шкірі та паренхіматозних органах. Швидко розвивається серцева недостатність, набряк легенів і настає загибель тварини. У перехворілих свиней і тварин з латентною інфекцією розвивається стан алергії.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період становить 2 – 5 діб.

Рис. 19.11. Тварина, хвора на бешиху

Розрізняють блискавичний, гострий, підгострий та хронічний перебіг бешихи свиней, а також білу, септицемічну, шкірну (кропив'янка) та латентну форми хвороби. Блискавичний перебіг (біла форма) трапляється порівняно рідко і тільки серед підсвинків 7 – 10-місячного віку, розміщених у тісних, жарких, погано провітрюваних приміщеннях, а також у разі сильного перегрівання чи переохолодження під час транспортування в необладнаному автофургоні. У цьому випадку розвиток клінічного симптомо-комплексу запізнюється, тварина гине впродовж кількох годин на фоні швидкоплинної септицемії. У зв'язку з відсутністю на шкірі червоних плям така форма хвороби дістала назву «білої бешихи».

Гострий перебіг (септицемічна форма) характеризується загальносептичними явищами та типовими змінами шкіри (бешиста еритема). Захворювання починається раптовим підвищенням температури тіла до 42 – 42,5 °С, відмовою від корму, різко вираженим пригніченням, запором, що змінюється проносом, інколи з кров'ю, хиткою ходою. Розвивається загальна слабкість заду, з'являється сльозоточивість, слизові та слизово-гнійні виділення з очей. На шкірі шиї виявляються характерні темно-червоні з синюватим відтінком плями, які зникають при натисканні. Дихання стає хрипким, розвивається набряк легень, через 2 – 4 доби тварина гине.

Підгострий перебіг (шкірна форма, кропив'янка) триває 10 – 12 діб. Спостерігається підвищення температури тіла до 41 °С і вище, пригнічення, слабкість. Через 1 – 2 доби на боках, рідше на інших частинах тіла з'являються своєрідні обмежені набряки темно-червоного кольору, різного розміру та форми, щільні на дотик, а також еритематозні плями типу кропив'янки. При кропив'янці бактеріємії не буває, збудник локалізується тільки в уражених ділянках шкіри. З виникненням набряків температура тіла знижується, загальний стан поліпшується і настає видужування.

Хронічний перебіг розвивається як продовження гострого та підгострого перебігу і виявляється ураженням ендокарда (верукозний ендокардит), некрозами шкіри на вухах, хвості, спині, можливі ураження суглобів. За хронічного перебігу хвороба може розвиватися місяцями і закінчуватись видужуванням або загибеллю тварин.

19.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни не завжди характерні.

Рис. 19.12. Хронічний бородавчастий ендокардит.

Значна частина фібрину проросла сполучною тканиною (організація)

У свиней, які загинули внаслідок хвороби з гострим чи підгострим перебігом, у ділянці підгруддя, шиї, вух, кінцівок, черевної стінки спостерігаються великі дифузні ураження шкіри темно-фіолетового кольору. Під час розтину виявляють кровонаповнення та застійну гіперемію в усіх внутрішніх органах, гостре катаральне запалення тонкого відділу кишок, геморагічний лімфаденіт і гломерулонефрит. При хронічному перебігу виявляють бородавчасті розрощення на клапанах серця (верукозний ендокардит), поліартрити, рідше – некрози шкіри.

Діагноз установлюють на підставі клініко-епізоотологічних, патолого-анатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика включає мікроскопічні дослідження мазків з патологічного матеріалу, посіви на живильні середовища, а за потреби – зараження лабораторних тварин. Для дослідження в лабораторію направляють цілий труп тварини або серце, печінку, селезінку, нирку й трубчасту кістку. За підозри на хронічний перебіг хвороби обов'язково направляють серце з перев'язаними біля основи судинами.

Лабораторний діагноз на бешиху вважають установленим у разі отримання одного з таких показників: виявлення збудника бешихи у вихідному патологічному матеріалі (або в змішаній культурі) методом флуоресціюючих антитіл (без виділення чистої культури); виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника бешихи, якщо навіть у посівах з вихідного патологічного матеріалу культури збудника не виділено. Термін дослідження – до 7 діб.

Диференціальна діагностика. Бешиху свиней слід диференціювати від чуми, пастерельозу, сальмонельозу, сибірки та лістеріозу.

На чуму хворіють свині всіх вікових груп і в будь-який період року. Характерні довший і не такий гострий

Рис. 19.13. Сироватка проти бешихи

перебіг хвороби. Під час розтину трупа спостерігають явища геморагічного діатезу, інфаркти селезінки, «мармуровість» лімфовузлів, ураження товстого відділу кишок («чумні бутони»). Непрямим показником може бути ефективність специфічної серо- та антибіотикотерапії при бешисі свиней.

Пастерельоз супроводжується крупозною пневмонією, фібринозним плевритом, перикардитом, геморагічним діатезом органів грудної порожнини. За гострого перебігу сальмонельозу виявляють геморагічний діатез, гіперплазію селезінки, некрози печінки.

Сибірка супроводжується ангіною, запальним набряком у підщелеповому просторі, лістеріоз – ураженням центральної нервової системи. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на основі результатів бактеріологічних досліджень.

19.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування проводять гіперімунною сироваткою проти бешихи свиней та антибіотиками (пеніцилін, екмоновоцилін, еритроміцин, окситетрациклін).

Вакцинація свиней від бешихи Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=Ip-7VZnosmQ

Лікарські препарати вводять внутрішньом'язово, разом або окремо. Пролонговані антибіотики вводять тричі, з інтервалом 24 год, у дозі 5 – 10 тис. ОД на 1 кг маси тіла. Одночасно застосовують симптоматичні препарати (кофеїн, каломель).

Імунітет після хвороби на бешиху тривалий і напружений. Для активної імунізації проти бешихи свиней використовують живі та інактивовані вакцини. Останнім часом добре зарекомендували себе дві українські вакцини – бешивак і бешиформ. Успішно використовують вакцину із штаму ВР-2.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики бешихи свиней слід чітко дотримуватися ветеринарно-санітарних правил і технологічних вимог з комплектування, транспортування, розміщення, догляду, годівлі та ветеринарного обслуговування свиней.

Комплектувати свиноферми треба лише з благополучних щодо інфекційних хвороб господарств здоровими свиньми. Все свинопоголів'я загальних та індивідуальних господарств слід піддавати вакцинації проти бешихи свиней починаючи з 2-місячного віку в дозах. У тваринницьких приміщеннях регулярно проводять механічне очищення, дезінфекцію, дератизацію, дезінсекцію. Не допускається згодовування свиням збірних харчових та боєнських відходів у незнезараженому вигляді. Забій свиней слід проводити тільки на м'ясокомбінатах, забійних пунктах та спеціальних забійних майданчиках. У разі появи бешихи в господарстві вводять карантинні обмеження на вивезення, завезення та перегрупування свиней, вивезення кормів, м'ясних продуктів та субпродуктів, шкір. Гній знезаражують біотермічним способом.

Обмеження з неблагополучного господарства знімають через 14 діб. Для дезінфекції використовують: розчини хлорного вапна з вмістом активного хлору 3 % за експозиції 2 год; 2 % гарячий розчин їдкого натру за експозиції 1 год; 20 % суспензію свіжогашеного вапна за експозиції 1 год; 0,5 % розчин формальдегіду за експозиції 1 год; 5 % емульсію ксилонафту кімнатної температури або 4 % гарячу емульсію ксилонафту за експозиції 2 год; 5 % емульсію нафталізолу за експозиції 3 год; 5 % гарячий розчин кальцинованої соди за експозиції 3 год; 5 % розчин хлориду йоду (з розрахунку 0,5 л на 1 м² площі) за експозиції 3 год. Дезінфекцію приміщень проводять також аерозольним методом: 20 % водним розчином формальдегіду з розрахунку 15 мл на 1 м³ приміщення за експозиції 3 год або формалін-креоліновою (ксилонафтовою) сумішшю, що складається з трьох частин формаліну і однієї частини дезінфекційного креоліну або ксилонафту з розрахунку 10 мл на 1 м³ приміщення за експозиції 6 год.

Після остаточної дезінфекції приміщення білять свіжогашеним вапном. Застосовують також препарати парасоду та фоспару у вигляді 3 % водних розчинів для вологої дезінфекції (0,5 л на 1 м²) або 40 % розчинів для аерозольної дезінфекції (20 мл на 1 м³ приміщення за температури повітря в приміщення не менше 15 °С, відносної вологості не менше 60 % та експозиції 24 год). Препарати парасоду і фоспару застосовують у вигляді спрямованих аерозолів 5 % концентрації з розрахунку 0,25 л на 1 м³ за експозиції 6 год.

19.4. Інфекційний атрофічний риніт

Інфекційний атрофічний риніт (лат. – Rhinitis atrophica infectiosa suum; атрофічний риніт, ІАР, бордетелліоз свиней) – хронічна хвороба поросят, що характеризується серозно-гнійним ринітом, атрофією носових раковин, деформацією лицьової частини голови, бронхопневмонією і затримкою росту.

Хвороба заподіює значний збиток свинарству. Летальність коливається в межах 7 – 10 %, але головний збиток полягає в зниженні приростів хворих поросят на 30 – 40 %, перевитраті кормів на їх дорощування, недоотримання товарної свинини.

19.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби. Тривалий час існували різні точки зору на етіологію ІАР: спадкова, аліментарна та інфекційна.

Рис. 19.14. Bordetella bronchiseptica

(електронна мікроскопія)

Інфекціоністи збудником хвороби визнають Bordetella bronchiseptica.

Епізоотологія. У природних умовах до хвороби сприйнятливі тільки свині. Найбільш чутливі поросята-сисуни, дещо стійкіше до зараження підсвинки, дорослі свині заражаються ринітом відносно рідко. Інфікування поросят відбувається від хворих батьків.

Дорослі свині хворіють безсимптомно і представляють основну небезпеку в поширенні інфекції серед новонароджених поросят. Всередині господарства збудник передається в основному повітряним шляхом, це типова респіраторна хвороба; не виключається прямий контакт, а також споживання корму та води, забруднених виділеннями з носа. У стаціонарно неблагополучних господарствах розповсюджувачами збудника можуть бути гризуни і черви. ІАР протікає спорадично при первинному його виникненні, а в стаціонарно неблагополучних господарствах – гніздовий-спорадично.

Поширення хвороби йде повільно по гніздах, сусідніх верстатах. У гнізді (посліді) за 5 – 8 днів захворюють від 80 до 100 % поросят. Захворюваність поросят завжди вище у разових і молодих свиноматок (від першого опоросу – 12,5; другий – 2,3; третій – 0,5 на 100 тварин).

Сезонність при ІАР не виражена, але частіше хворіють поросята від зимово-весняних опоросів. Підйом і спад захворюваності ІАР в господарствах відзначають через 2 – 4 роки. Така періодичність пояснюється збільшенням чисельності разових (перевіряються) свиноматок, неповним видаленням з стада приховано хворих ІАР свиноматок.

Певну роль у збільшенні захворюваності свиней ІАР і сприяють такі фактори: неповноцінна годівля – брак повноцінного білка, вітамінів, збалансованості по кальцію і фосфору; умови утримання супоросних свиноматок, відсутність моціону.

19.4.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Під впливом порушення фосфорно-кальцієвого обміну виникають дистрофічні процеси. Дегенеративні зміни у верхніх шийних симпатичних гангліях викликають атрофічний катар слизової оболонки носової порожнини з руйнуванням слизових залоз і підлягає сполучнотканинної основи, кісток черепа. Гістологічні дослідження в динаміці показали, що вже на початку хвороби запальні процеси ведуть до зникнення мережі венозних судин із заміною їх фіброзною тканиною.

Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період складає в середньому 10 – 12 днів з коливаннями від 3 до 30 днів. У поросят-сосунів процес починається запаленням слизової оболонки носа.

Рис. 19.15. Клінічний прояв ІАР у поросяти

Хворі стають неспокійними, чхають, фиркають. Відчуваючи свербіння в області носа, вони труться п'ятачками про годівниці та інші предмети. Апетит знижується. З носової порожнини виділяється серозне, потім слизисто-гнійне витікання. Набухання слизової оболонки носа викликає закупорку слізних проток, що супроводжується сльозотечею і появою в нижніх кутах очей темних плям; характерна також набряклість нижніх повік. Бувають носові кровотечі.

Гострий катаральний риніт триває не більше 2 – 3 тижнів; потім у частини поросят видимі симптоми зникають. У решти поросят внаслідок поступової атрофії носових раковин і кісток відзначають відставання в розвитку верхньої щелепи, вона стає коротшим, і тому нижня щелепа починає видаватися вперед. Це призводить до того, що нижні різці не поєднувати з верхніми. Неправильний прикус можна виявити у поросят у віці 1 – 2 місяці, а в 3 – 6 місячному віці різниця довжини верхньої та нижньої щелеп може досягти 1 – 3 см. При цьому нижня губа випинається вперед і при зімкнутих щелепах видно язик. У більшості хворих поросят утворюється складка шкіри на носі позаду п'ятачка.

Рис. 19.16. Наслідки перехворювання на ІАР

Якщо патологічним процесом уражені обидві носові порожнини, то відбувається випинання носа вгору – мопсовідность. При ураженні однієї половини носа відбувається викривлення верхньої щелепи вправо або вліво і спостерігається криворилість.

Такі зміни відзначають у 50 % хворих поросят у віці 3 – 4 місяців. Здатність приймати корм у них різко порушується, вони відстають у рості і розвитку.

У хворих поросят можуть спостерігатися ускладнення: бронхіти, пневмонії, при цьому температура підвищується до 41 °С і вище. Іноді уражається кишечник – з'являється діарея, що сильно виснажує хворих. Може розвиватися гнійне запалення вуха (отит), тоді поросята згинають голову набік, роблять кругові рухи. При залученні в процес гратчастої кістки і мозкових оболонок з'являються ознаки нервових розладів, що нагадують хворобу Ауєскі. Такі ускладнення виникають у 10 – 20 % хворих, але за поганих умов годівлі та утримання відсоток значно підвищується. Часто поросята гинуть внаслідок ускладнень.

19.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. У гострій стадії хвороби у поросят-сисунів слизова оболонка носової порожнини запалена, на ній знаходяться скупчення густого слизу, після видалення якої виявляють почервонілі ділянки та крововиливи. У більш дорослих тварин виявляють різного ступеня вираженості атрофію носових раковин. У важких випадках хвороби раковини повністю руйнуються і на їх місці залишаються тільки складки слизової оболонки, покриті гноєм. Хрящова перегородка носа стоншена, викривлена, відзначають витончення верхньощелепних кісток.

При постановці діагнозу враховують епізоотологічні дані, клінічну картину хвороби (риніт, деформація лицьової частини голови) і результати розтину. Під час розтину виявлення атрофії раковин і носових кісток свідчить про наявність хвороби в господарстві. Найбільш точною, хоча й важко здійсненною в практичних умовах, є рентгенографічна діагностика атрофічного риніту.

Під час диференціальній діагностиці необхідно виключити грип поросят, який протікає гостро, з швидким охопленням тварин одного свинарника, а також некротичний риніт, викликаний паличкою некрозу, під час якого йде некроз м'яких тканин, хрящів і кісток носа з утворенням фістул.

19.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування атрофічного риніту ефективно тільки на початку хвороби в гострому періоді. Під час виражених процесів атрофії, мопсоподібності і криворилості хворих не лікують, а вибраковують. У великих свинарських господарствах лікування не проводять, тому що це економічно не вигідно. Для лікування використовують різні антибіотики, зрошуючи ними носову порожнину. Ефективно лікування розчином стрептоміцину упродовж 2 – 3 тижнів. Кращі результати дає застосування аерозолів стрептоміцину, дибиомицин. Аерозоль 1 % розчину хлораміну в дозі 3 мл/м³ надає і лікувальний, і профілактичний ефект.

Імунітет при атрофічному риніті вивчений мало. Відомо, що деякі хворі свині одужують, а дорослих тварин важко заразити.

Профілактика. Вирішальне значення в профілактиці хвороби мають правильний підбір і повноцінне годування свиноматок в період підготовки до парування і у період поросності, а також утримання їх у таборах. Слід привчати поросят до прогулянок, починаючи з 3 – 5-денного віку, а взимку періодично опромінювати ультрафіолетовими променями ртутно-кварцової лампи.

При появі атрофічного риніту все свинопоголів'я піддають клінічному огляду і ділять на три групи. Перша група хворих свиней підлягає ізоляції із загальних свинарників і здача їх на забій, можна також їх перевести на відгодівлю поза територію ферми. Група умовно здорових свиней, серед яких були виділені хворі, через кожні 5 – 6 днів піддається ретельному клінічному огляду і всіх виявлених хворих ізолюють, здають на забій або ставлять на відгодівлю поза території свиноферми. При появі в посліді (гнізді) свиноматки хоча б одного поросяти, хворого ІАР, всіх поросят цього посліду разом зі свиноматкою ізолюють за межі ферми, ставлять на відгодівлю і здають на забій.

Господарство визнають оздоровленим за відсутності хворих поросят протягом 1 року, а для племінних господарств – відсутності хворих у двох східчастих потомствах.

19.5. Грип свиней

Грип свиней (Grippus suum, інфлюенца свиней, ензоотична бронхопневмонія) – гостре висококонтагіозне захворювання свиней, що характеризується гарячкою, загальною слабістю та ураженням органів дихання.

Грип свиней зустрічається в багатьох країнах світу, завдаючи в окремих господарствах значних економічних збитків у зв'язку з високою летальністю молодняку, що може досягати 60 %. Над вивченням грипу свиней та розробкою заходів боротьби успішно працювали українські вчені К.П. Чепуров, П.М. Андреєв.

19.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус із родини Orthomyxoviridae, роду Influenzavirus type A. Віріони сферичної форми, діаметром 70 – 120 нм.

Рис. 19.17. Збудник грипу свиней (графічна модель)

Проявляє гемаглютинувальні властивості відносно еритроцитів курей і морської свинки. В антигенному відношенні споріднений до вірусу грипу типу А людини та вірусу грипу птахів. Вірус грипу культивують у 9 – 12-денних курячих ембріонах, а також у первинних культурах клітин нирок і легень поросят, де він викликає ЦПД і накопичується у високих титрах. З лабораторних тварин сприйнятливі білі мишенята, щури, ховрахи, тхори, які гинуть через 24 – 48 год після зараження.

Вірус грипу малостійкий і швидко руйнується при висушуванні та дії прямого або розсіяного сонячного світла. При 60 °С вірус інактивується через 20 хв, при 18 – 22 °С – через 6 діб, при 2 – 4 °С – через 20 діб. Розчини хлораміну, хлорного вапна, карболової кислоти, формаліну в прийнятих для дезінфекції концентраціях інактивують вірус через 5 – 10 хв. У ліофілізованому стані під вакуумом вірус залишається активним упродовж 4 років, за температури мінус 20 – 70 °С – кілька місяців, у патологічному матеріалі (легенях, зскрібках трахеї, носових змивах) у замороженому вигляді – 1 – 2 місяців, при 2 – 4 °С – не більш як 20 діб.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі свині різних порід і віку, проте частіше хворіє молодняк віком від 2 до 8 тижнів, рідше – відлучені поросята. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі на грип свині-вірусоносії, які виділяють вірус під час кашлю, чхання та з носовим слизом. Зараження відбувається аерогенним шляхом, а також через корми, воду, підстилку, гній, забруднені виділеннями з дихальних шляхів хворих тварин.

Захворювання виникає переважно в холодну, дощову пору року на фоні різкого зниження резистентності організму поросят під впливом застуди, неповноцінної годівлі, тривалого транспортування, недостатньої вентиляції у свинарниках. При типовому перебігу хвороба проходить у вигляді ензоотичних спалахів, триває 7 – 10 діб. Летальність при цьому не перевищує 1 – 4 %. У разі великої скупченості тварин та за високої відносної вологості, які сприяють передаванню збудника повітряно-краплинним шляхом, грип може набувати значного поширення. Летальність при цьому становить 50 – 70 %. Особливо тяжко хворіють сисуни та відлучені поросята.

19.5.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в організм вірус швидко репродукується в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, зумовлюючи їх дистрофію, некроз, десквамацію та катаральне запалення слизової оболонки дихальних шляхів. У разі ускладнення секундарною мікрофлорою розвивається запалення легень і бронхів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 7 діб. Перебіг хвороби гострий і підгострий. У дорослих свиней за гострого та підгострого перебігу спостерігають різке підвищення температури тіла до 41 – 42 °С, пригнічення, відсутність апетиту. На 2 – 3-тю добу з'являються кон'юнктивіт, виділення з носа й очей, чхання, хрипи, кашель. У деяких тварин виникає запалення легень. Дихання стає ускладненим, черевного типу. Хворі свині лежать, зарившись у підстилку, для полегшення дихання часто набувають пози «сидячого собаки». Захворювання триває 7 – 10 діб і здебільшого закінчується видужуванням. Летальність становить 1 – 4 %. У разі ускладнення бактеріальною інфекцією тривалість хвороби подовжується до 2 – 3 тижнів. Розвиваються бронхопневмонія, плеврит, перикардит, спостерігаються ураження м'язів і суглобів (артрити). Летальність становить 25 – 30 %.

У поросят-сисунів та відлучених поросят перебіг хвороби більш злоякісний і часто набуває затяжного характеру. Крім запалення легень у них виявляють плеврити, перикардити, ураження шкіри. Спостерігаються хрипи, задишка, судомний кашель, відмова від корму. Видужання настає дуже повільно. Поросята відстають у розвитку і поступово виснажуються. Ураження шкіри супроводжується утворенням чорнувато-бурих кірок і струпів. Летальність серед поросят може досягати 60 %.

19.5.3. Патологоанатомічні зміни. Діагностика

Рис. 19.18. Ураження легень при грипові

Патологоанатомічні зміни. На розтині трупів виявляють гіперемію і набряк слизових оболонок носової порожнини, трахеї, бронхів, катаральне запалення легенів, накопичення в них кров'янистої пінистої рідини. На серозних і слизових оболонках та в паренхіматозних органах спостерігаються численні крапчасті та смугасті крововиливи. У хронічних випадках у легенях відзначають бронхопневмонічні фокуси й ателектази з осередками сполучної тканини, а також плеврит, перикардит та гнійні осередки.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічного прояву хвороби, патолого-анатомічних змін, а також результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає ідентифікацію в патологічному матеріалі вірусного антигену; виявлення цитоплазматичних базофільних тілець-включень; виділення вірусу на курячих ембріонах та у первинних культурах клітин; ідентифікацію ізольованого вірусу за РЗГА, РН та ІФА; проведення біопроби на білих мишенятах; серологічні дослідження.

До лабораторії надсилають у перші три доби хвороби носові змиви, зскрібки чи мазки-відбитки й виділення з носової порожнини; з трупів відбирають шматочки слизової оболонки носа та уражених легень. Для ретроспективної діагностики надсилають парні сироватки крові, відібрані від 10 – 20 свиней з інтервалом 10 – 14 – 28 діб.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення чуми, пастерельозу та мікоплазмозу. Чума свиней спостерігається в будь-яку пору року, перебіг її більш злоякісний, часто з нервовими явищами. На розтині відмічаються множинні крововиливи на слизових і серозних оболонках, «мармуровість» лімфовузлів, утворення «чумних бутонів» на слизовій оболонці кишок, інфаркти селезінки. Пастерельоз проявляється септицемією, ознаками крупозної пневмонії. Під час бактеріологічного дослідження виділяють культуру пастерел. На мікоплазмозну пневмонію хворіють відлучені поросята, перебіг хвороби хронічний. Під час бактеріологічного дослідження виділяють мікоплазми.

19.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Специфічних засобів лікування грипу свиней не запропоновано. Для хворих тварин створюють оптимальні умови утримання, забезпечують повноцінну дієтичну годівлю. Для профілактики бактеріальних ускладнень застосовують антибіотики широкого спектра дії та сульфаніламідні препарати. Проводять симптоматичне лікування.

Імунітет після перенесення хвороби свиней на грип триває лише 3 – 4 місяці. Специфічних препаратів для профілактики хвороби не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби мають бути спрямовані на створення належних зоогігієнічних умов утримання свиней, забезпечення їх повноцінними раціонами. Влітку всіх свиней потрібно утримувати в таборах, а взимку – в сухих, з достатньою вентиляцією приміщеннях, не допускати вологості й холоду. Проводять запобіжні ветеринарно-санітарні заходи проти занесення збудника хвороби в благополучні господарства. Усіх свиней, які надходять ззовні, впродовж 30 діб слід утримувати в карантинних відділеннях і обстежувати на відсутність вірусоносійства. У разі появи захворювання запроваджують карантинні обмеження, проводять клінічний огляд і термометрію всіх тварин неблагополучного свинарника. Негайно ізолюють хворих і підозрюваних щодо захворювання на грип свиней, організовують їм відповідний догляд і лікування.

Для дезінфекції свинарників та запобігання накопиченню зайвої вологи використовують сухе вапно. Рекомендують також 2 % гарячий розчин їдкого натру, 20 % суспензію свіжогашеного вапна, розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору. Гній знезаражують біотермічно.

19.6. Вірусний (трансмісивний) гастроентерит свиней

Трансмісивний гастроентерит свиней (Transmissible gastroenteritis suum, вірусний гастроентерит, хвороба Дойля і Хатчінгса, ТГС) – гостре висококонтагіозне захворювання свиней, що характеризується ознаками катарально-геморагічного гастроентериту (виснажлива діарея, блювання, дегідратація організму) та високою летальністю поросят перших 10 днів життя.

Вірусний трансмісивний гастроентерит в останні роки реєструється на всіх континентах світу, особливо в країнах з інтенсивним свинарством. Економічні збитки складаються з високої (майже 100 %) летальності серед поросят-сисунів, зниженням на 30 – 60 % репродуктивної здатності перехворілих свиноматок та значними витратами на проведення оздоровчих заходів.

19.6.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae.

Рис. 19.19. Вірус родини Coronaviridae

Віріони сферичної форми, діаметром 80 × 160 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою з булавоподібними виростами, які надають їм вигляду сонячної корони. Репродукується в цитоплазмі інфікованих клітин епітелію тонкого відділу кишок, особливо у дванадцятипалій та порожній кишках. В організмі хворих поросят вірус накопичується в епітелії тонкого відділу кишок, у вмісті травного каналу, в легенях. У період віремії виявляється в паренхіматозних органах, а також у слизовій оболонці носа, трахеї, мигдаликах, у низькому титрі – в крові. У внутрішніх органах та лімфатичних вузлах перехворілих тварин вірус персистує впродовж багатьох місяців і років.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: залишається життєздатним при 4 °С – 3 місяці, за кімнатної температури – 45 діб,при – 27 °С – 3 доби; вірулентним при 28 °С – 2,5 року, в ліофілізованому стані та при 4 °С – 30 діб. Вірус зберігається упродовж 10 діб у вмісті травного каналу, під час гниття та висушування, кілька тижнів – у замороженому матеріалі.

Рис. 19.20. Збудник вірусного гастроентериту свиней

Стійкий до реакції середовища з рН від 4 до 9. Дуже чутливий до дії світла – за кімнатної температури на світлі інфекційність вірусу знижується впродовж 3 діб на 90 – 95 %, залишаючись за цих самих умов незміненою в темряві. Під дією прямого сонячного проміння вірус руйнується за 1 – 2 доби, в рідкому гною на сонці – за 6 год, у тіні – за 3 доби, при 80 – 100 °С – через 3 – 5 хв. На відміну від інтеровірусів, дуже чутливий до дії хлороформу та ефіру, стійкий до впливу трипсину. Швидко інактивується під дією ультрафіолетового випромінювання та різних дезінфекційних препаратів.

Епізоотологія хвороби. Хворіють лише свині, особливо чутливі поросята в перший тиждень після народження. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, які, починаючи з інкубаційного періоду і впродовж наступних 2 – 3 місяців, виділяють вірус з фекаліями та сечею. Свиноматки в перші 6 – 7 діб після опоросу виділяють вірус також з молоком.

Факторами передавання збудника є корми, вода, інвентар, підстилка, продукти забою, харчові відходи, транспортні засоби та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин чи вірусоносіїв.

Зараження поросят відбувається аліментарним шляхом через корм і воду, при прямому контакті з хворими тваринами; не виключається повітряно-краплинне передавання збудника інфекції.

Хвороба реєструється в будь-яку пору року, однак найчастіше – на початку весни, під час масових опоросів та значного накопичення вірусу в зовнішньому середовищі внаслідок його високої стійкості в холодний період року. Епізоотологічною особливістю трансмісивного гастроентериту є тенденція до значного поширення і висока летальність серед новонароджених поросят, за доброякісного перебігу – серед відлучених поросят, підсвинків та дорослих свиней.

За первинного виникнення хвороба за короткий час може поширитись серед свиней усіх вікових груп, з майже 100 % загибеллю 1 – 10-денних поросят-сисунів і 2 – 4 % – серед відлучених поросят. Спалахи захворювання в епізоотичних осередках зазвичай згасають через 4 – 6 тижнів після виникнення. При подальшій циркуляції вірусу в господарстві та наявності лактогенного імунітету серед сисунів хвороба спостерігається переважно серед сисунів віком понад 1 місяць та відлучених поросят. У разі безсистемного проведення оздоровчих заходів трансмісивний гастроентерит набуває стаціонарного характеру і систематично виникає серед неімунних поросят.

Вірусний гастроентерит може ускладнюватись сальмонельозом, колібактеріозом, дизентерією та іншими інфекціями.

19.6.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез визначається атрофією ворсинок епітелію тонкого відділу кишок, що зумовлюється репродукцією вірусу в цитоплазмі їх циліндричних клітин. Установлено, що в результаті 24-годинного розмноження вірусу відбувається швидке тотальне руйнування ворсинок епітелію порожньої та клубової кишок до такої міри, що на деяких ділянках залишаються лише їх обірвані кінці. Глибина крипт при цьому збільшується втричі, співвідношення між висотою ворсинок та глибиною крипт у цей період найнижче і становить 0:4.

Морфологічна деструкція епітеліальних клітин призводить до порушення ферментативної активності слизової оболонки тонкого відділу кишок, втрати травної та адсорбівної здатності, підвищення осмотичного тиску за рахунок лактози, яку хворий організм не в змозі гідролізувати, та затримки стимульованого глюкозою всмоктування йонів натрію. Це призводить до накопичення в кишках електролітів і води, тяжкої діареї та ацидозу. Організм поросят перших днів життя, на відміну від старших, не в змозі компенсувати ці зміни за рахунок більшої мітотичної активності в ділянці крипт та швидшої заміни епітелію. Тому перебіг хвороби в них дуже швидкий і здебільшого закінчується загибеллю. У перехворілих поросят регенерація ворсинок починається через 4 - 5 діб і закінчується через 10 діб після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у 1 – 5-денних поросят триває 12 – 18 год. У хворих поросят спостерігається деяке зниження температури тіла до 36,8 °С, пригнічення, слабкість, спрага, блювання, профузний пронос, екскременти рідкі, водянисті, пінисті, жовто-зеленого кольору зі згустками молозива. Колір шкіри швидко змінюється з рожевого і блискучого до коричнево-сірого, тьмяного, щетина стає скуйовдженою та брудною. Загибель поросят настає через 3 – 4 доби. З віком інкубаційний період збільшується, летальність знижується: у 6 – 10-денних поросят інкубаційний період триває 18 – 36 год, летальність становить 67 %, у доросліших тварин – 7 діб, летальність – 3,5 %.

У клінічному перебігу хвороби поросят 6 – 10-денного віку розрізняють три стадії – передклінічну, клінічну та завершальну. У передклінічній стадії спостерігається зниження апетиту, сонливість, підвищена спрага, блювання, інколи пропасниця (41 – 41,5 °С). У клінічній стадії сильно виражені діарея та зневоднення організму. Фекалії мають сіро-червоний або жовто-зелений колір, містять пухирці газу. Хворі поросята відчувають сильну спрагу, ссуть молоко, яке в неперетравленому вигляді з'являється у фекаліях. У завершальній стадії хвороба закінчується одужанням або загибеллю хворих поросят. Перед смертю часто спостерігається кома, що настає на 3 – 4 добу хвороби. При видужуванні у поросят через 3 – 4 доби припиняється пронос, починається регенерація ворсинок. У разі захворювання поросят у віці 1 – 2 тижні клінічні ознаки менш виражені, перебіг хвороби значно легший і більшість захворілих тварин одужують. Перехворілі поросята погано поїдають та засвоюють корми, різко відстають у рості.

У свиноматок і кнурів перебіг інфекції загалом безсимптомний, хоча народжені ними поросята гинуть упродовж 2 – 5 діб. У деяких свиноматок на 3 – 5 добу лактації спостерігають агалактію, іноді мастит, втрату апетиту, пригнічення. Одужання настає через 7 – 10 діб. Слід зазначити, що окремі лактуючі свиноматки можуть хворіти дуже тяжко, з високою пропасницею, повною відсутністю апетиту, агалактією, блюванням, діареєю та загибеллю (до 2,5 %).

19.6.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Трупи поросят-сисунів виснажені, шкіра сірого кольору, в ділянці ануса забруднена фекаліями жовто-зеленого кольору.

Рис. 19.21. Патологічні зміни запалення в кишечнику

П'ятачок, слизові оболонки ротової й носової порожнин ціанотичні. Підшкірна клітковина, скелетні м'язи, очеревина та плевра зневоднені, сухуваті. Під час розтину трупів патолого-анатомічні зміни спостерігають переважно в шлунку і кишках. У шлунку виявляють згустки неперетравленого молозива, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крововиливи та некротичні осередки на дні шлунка. У тонкому відділі кишок спостерігається осередкове катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крапчасті крововиливи; стінки кишок тонкі, прозорі. Слизова оболонка товстого відділу кишок повнокровна або в стані катарально-геморагічного запалення.

У сліпій та ободовій кишках виявляються поверхневі некрози у вигляді висівкоподібного нальоту. Брижові лімфовузли збільшені в розмірі, гіперемійовані. У селезінці спостерігають застійні явища, крововиливи. Під капсулою нирок відмічаються дрібні крапчасті крововиливи, в головному мозку – гіперемія, набряк, крововиливи. У дорослих тварин визначають катаральний, рідко геморагічний гастроентерит, дегенеративні зміни в нирках.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. В основу лабораторної діагностики ТГС покладено індикацію вірусу в патологічному матеріалі за допомогою імунофлуоресценції та біопроби, виділення вірусу з патологічного матеріалу в культурах клітин та його ідентифікацію за допомогою реакції нейтралізації, виявлення специфічних антитіл у сироватці крові перехворілих тварин (ретроспективна діагностика).

Для дослідження в лабораторію направляють взяті від забитих з діагностичною метою хворих поросят шматочки легень, печінки, селезінки, нирок, головного мозку та уражені ділянки тонких кишок, передусім дванадцятипалої, порожньої та клубової, а також мезентеріальні лімфатичні вузли, не пізніше ніж через 2 год з моменту забою. Патологічний матеріал транспортують у щільно закритих флаконах з темного скла, в термосі з льодом або посудинах Дьюара з рідким азотом. Для ретроспективної діагностики хвороби надсилають парні сироватки крові хворих і перехворілих тварин.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення ентеровірусного гастроентериту, колібактеріозу, дизентерії, чуми свиней. Ентеровірусний гастроентерит уражує в основному відлучених поросят, характеризується меншою контагіозністю, анорексією, нервовими симптомами.

При колібактеріозі клінічні ознаки хвороби спостерігають лише у новонароджених та відлучених поросят, тоді як при ТГС можуть хворіти й свиноматки. Під час бактеріологічного дослідження виділяються серопатогенні штами кишкової палички. Ефективне лікування антибіотиками. Дизентерія клінічно проявляється у свиней різних вікових груп, характеризується наявністю у фекаліях крові, високою летальністю. Під час розтину виявляють характерні ураження товстого відділу кишок у вигляді виразок і некрозу слизової оболонки. Під час бактеріологічних досліджень ізолюють борелій. Чума свиней уражує тварин різного віку, характеризується високою летальністю. Захворювання супроводжується септицемією, високою гарячкою постійного типу, нервовими явищами, геморагічним діатезом, специфічним ураженням товстого відділу кишок («бутони»), селезінки (інфаркти) та лімфовузлів («мармуровість»).

19.6.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Специфічних засобів терапії не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, однак у поросят-сисунів воно малоефективне.

Імунітет. У перехворілих свиней формується несприйнятливість до повторного зараження терміном до 2 років. У поросят внаслідок надзвичайно гострого перебігу хвороби можливий лише пасивний лактогенний імунітет, який забезпечується в разі постійного надходження секреторних імуноглуболінів класу IgA з молозивом імунної свиноматки. Для вакцинації супоросних свиноматок запропоновано живі та інактивовані вакцини проти трансмісивного гастроентериту, застосування яких забезпечує пасивний захист потомства.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи щодо запобігання захворюванню свиней на ТГС ґрунтуються на охороні господарства від занесення збудника хвороби, організації роздільних опоросів основних і ремонтних свиноматок, дотриманні принципу «вільно – зайнято» під час опоросів, проведенні в період профілактичної перерви ретельного механічного очищення та дезінфекції приміщень для опоросів, а також інвентарю та обладнання, що в них знаходяться. Для контролю за епізоотичним станом у племінних господарствах-репродукторах двічі на рік вибірково досліджують сироватки крові 5 % поголів'я за допомогою РГНА з еритроцитарним антигеном.

Порядок комплектування свиноферми встановлюють залежно від епізоотичного благополуччя щодо ТГС господарств-покупців і постачальників. У разі виявлення позитивно реагуючих тварин усю завезену групу свиней не використовують для комплектування вільного від ТГС господарства, а піддають забою або передають у господарство з аналогічним епізоотичним станом. Господарства, в яких під час серологічного дослідження виявлено позитивно реагуючих на ТГС свиней, дозволяється комплектувати тваринами з господарств з аналогічним станом або вільних від ТГС. Завезених у таке господарство серопозитивних тварин у період карантину на ТГС не досліджують.

У неблагополучних господарствах та господарствах, що мають позитивно реагуючих на ТГС тварин, усе маточне поголів'я вакцинують. Після кожного циклу опоросів приміщення повністю звільняють від тварин і під час профілактичної перерви проводять їх ретельне очищення та дезінфекцію.

Трупи загиблих тварин піддають термічній обробці або спалюють. Усіх супоросних свиноматок щеплюють вакциною проти трансмісивного гастроентериту.

У разі виникнення захворювання лише серед тварин, що знаходяться в одній ізольованій секції, то для запобігання подальшому поширенню інфекції всіх тварин цієї секції відправляють для забою на санітарній бойні господарства чи м'ясокомбінату. За неможливості забою всіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин у приміщення, де їх утримують, не вводять нових тварин для опоросу, хворих лікують симптоматично. Надалі маточне свинопоголів'я, що залишилося після спалаху інфекції, відправляють на відгодівлю і для відтворення не використовують. Приміщення після повного звільнення від свиней піддають ретельному очищенню та дезінфекції.

Господарство оголошують благополучним щодо ТГС через 3 місяці після останнього випадку загибелі чи одужання хворих тварин та проведення остаточної дезінфекції. Упродовж наступних 3 місяців забороняється вивезення свиней в інші господарства для відгодівлі й упродовж 12 місяців – для відтворення.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень використовують 4 % розчини їдкого натру або калі, 20 % суспензію свіжогашеного вапна, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 % гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 2 % розчин формальдегіду за експозиції 3 год. Гній знезаражують біотермічним методом.

19.7. Ензоотичний енцефаломієліт свиней (хвороба Тешена)

Хвороба Тешена (Teschen disease, Encephalomyelitis enzootica suum, ензоотичний енцефаломієліт свиней) – гостра контагіозна хвороба молодих свиней, що характеризується ознаками ураження центральної нервової системи (негнійний енцефаломієліт і паралічі).

Хвороба Тешена описана під такими різними назвами, як інфекційний параліч свиней, заразний параліч свиней, богемська чума, поліомієліт, хвороба Тальфана, енцефаломієліт поросят, хвороба Клобука, вірусний менінгоенцефаломієліт свиней, заразний параліч свиней.

Економічні збитки зумовлюються високою летальністю тварин, яка становить 30 – 90 %, та вимушеним забоєм усіх хворих і підозрюваних щодо захворювання свиней. Відчутних втрат зазнають господарства під час проведення різних карантинних заходів з ліквідації хвороби, а також у зв'язку з порушенням зовнішніх господарських відносин.

19.7.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус, що належить до родини Picornaviridae, має сферичну форму, діаметр 25 – 30 нм.

Рис. 19.22. Збудник хвороби Тешена

Вірус нейротропний, патогенний для лабораторних тварин і курячих ембріонів. На початку прояву клінічної картини вірус у максимальних титрах виявляється в шийному та грудному відділах спинного мозку. Після появи паралічів кількість його в організмі постійно зменшується, а в момент загибелі тварини його взагалі може не бути. У тканинах травного каналу з'являється через 24 – 72 год після зараження і виявляється впродовж 5 – 7 тижнів. У крові та внутрішніх органах вірус перебуває короткочасно, між 4 – 6-ою добами після зараження, і в невеликій кількості. В інкубаційний період і в перші дві доби хвороби виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями, сечею, слиною, носовим слизом.

Вірус стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів і тривалий час зберігається у зовнішньому середовищі. Витримує нагрівання до 56 °С упродовж однієї години, при 37 °С зберігається до 17 діб, при 4 °С, а також у 50 %-му водному розчині гліцерину при 0 °С – до 20 місяців, при – 20 – 80 °С – роками, у засолених і копчених м'ясних продуктах – понад 3 тижні; в гною та інфікованих приміщеннях, на підлозі, стінах – 6 – 8 тижнів. Концентрований (25 %-ий) розчин кухонної солі зберігає його активність понад 18 тижнів. Вірус витримує висушування на сонці до 3 тижнів; не змінюється в широкому діапазоні рН (2,8 – 9,5); руйнується під дією 0,5 %-го розчину фенолу впродовж 18 год, 2 %-го розчину їдкого натру – 7 год, 2 %-го розчину формаліну – 1 год, 5 %-го розчину хлороформу – 3 год. Швидко інактивується під час розвитку гнильних процесів, а також під дією високої температури; під час кип'ятіння руйнується через кілька секунд.

Епізоотологія хвороби. До хвороби Тешена сприйнятливі тільки свині, зокрема й дикі. Більш чутливими є поросята й підсвинки віком 1,5 – 4 місяці. Новонароджені поросята до 15-денного віку не хворіють. Джерелом збудника інфекції є клінічно і латентно хворі свині, а також перехворілі тварини, які можуть бути носіями вірусу до одного року. Найчастіше хвороба Тешена з'являється в господарстві після завезення тварин із неблагополучних пунктів. Зараження відбувається контактно при спільному утриманні здорових свиней з хворими, а також через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, боєнські та кухонні відходи. Збудник потрапляє в організм через слизові оболонки носа і травного каналу. Механічними переносниками вірусу можуть бути різні гризуни, птахи, навіть люди. У неблагополучних пунктах поширенню хвороби сприяють переміщення і перегони свиней.

Хвороба Тешена проходить у вигляді спорадичних випадків або ензоотій. В одних осередках спостерігають одночасне масове виділення хворих тварин, в інших – з інтервалом різної тривалості. Захворювання може виникнути будь-якої пори року, однак в осінньо-зимовий і зимово-весняний періоди перебіг хвороби буває більш тяжким. Під час ензоотії хвороби Тешена може захворіти від 20 до 90 % тварин, летальність може досягати 90 %.

19.7.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез недостатньо вивчений. Вважають, що після проникнення в організм вірус починає переміщуватись по нервових клітинах до головного мозку, спричинює запальні явища в м'якій мозковій оболонці й сірій речовині, уражує мозочок та спинний мозок, зо зумовлює характерні симптоми хвороби.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 4 тижні. Перебіг хвороби – гострий, підгострий та хронічний. У поросят віком до 2 місяців. можуть спостерігатись випадки надгострого перебігу, коли загибель тварин настає через 24 – 48 год на фоні загального паралічу.

Гострий перебіг є найпоширенішим серед поросят віком від 2 до 10 місяців. Спостерігається короткочасне (1 – 2 доби) підвищення температури тіла до 41,5 °С, слабкість, спотворення апетиту, поїдання підстилки, різних предметів, пригніченість, блювання, тверді фекалії і запори, іноді розлад координації рухів, гіперестезія шкіри.

На 2 – 3-тю добу з'являються симптоми ураження спинного мозку – хитка, невпевнена хода, па раліч спочатку задніх, а потім і передніх кінцівок. У тяжких випадках відмічають паралічі м'язів шиї, голови. Тварини втрачають здатність утримуватись на ногах, лежачи на боку, здійснюють безперервні плавальні рухи, іноді лягають на живіт і намагаються просунутися вперед, скрегочуть зубами, іноді голосно верещать. Слідом за цим настає повний параліч, що є характерною ознакою цієї хвороби. Паралізована тварина не відмовляється від корму та води. Через 1 – 3 доби після появи паралічу 80 – 95 % хворих поросят гине.

Підгострий перебіг хвороби спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах. Характеризується відсутністю гарячки та збудження. Відмічаються неповні, рідше повні, паралічі.

Тварини переважно лежать, іноді набувають пози «сидячого собаки». Тривалість хвороби – 6 – 8 діб, летальність – 30 – 50 %. За підгострого перебігу смерть настає внаслідок паралічу дихання.

Хронічний перебіг спостерігається переважно у дорослих свиней, супроводжується паралічами задніх, а іноді передніх кінцівок, виснаженням. Тварини тривалий час лежать, рухаються із зусиллям, часто падають. Тривалість хвороби – від кількох тижнів до місяців. Летальність – до 20 %. Повне видужування настає рідко, у більшості перехворілих тварин спостерігається кульгавість, атрофія м'язів, особливо на задніх кінцівках, контрактура сухожилків.

19.7.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів виявляють гіперемію і набряк м'якої мозкової оболонки та сірої речовини мозку, ін'єкцію судин м'якої мозкової оболонки. У спинному мозку іноді спостерігають крововиливи. Майже завжди виявляється геморагічне запалення слизової оболонки носа й придаткових пазух, які мають синюшний колір.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних особливостей хвороби, патолого-анатомічних і гістологічних змін, а також результатів вірусологічних досліджень, а за потреби – біопроби.

Лабораторна діагностика включає виявлення специфічного вірусного антигену в мазках-відбитках з патологічного матеріалу; виділення вірусу в культурах клітин та його ідентифікацію; ретроспективну діагностику, а за потреби – біопробу на поросятах.

У лабораторію для дослідження надсилають за життя фекалії і змиви з прямої кишки, а для посмертного діагнозу – у термосі з льодом або консервовані в 30 %-му розчині гліцерину шматочки мозочка, довгастого й спинного мозку загиблих або вимушено забитих на стадії паралічів хворих тварин. Для ретроспективної діагностики хвороби направляють парні сироватки крові хворих і перехворілих свиней.

Диференціальна діагностика. Хворобу Тешена потрібно відрізняти від сказу, хвороби Ауєскі, чуми свиней, лістеріозу та кормового отруєння. До сказу сприйнятливі всі види свійських і диких тварин, чутливі лабораторні тварини. У хворих свиней спостерігають агресивність відносно інших тварин і людини. Під час мікроскопічного дослідження в гістологічних препаратах з амонового рога і слинних залоз виявляють тільця Бабеша-Негрі, інтенсивну інфільтрацію спінальних і симпатичних гангліїв запальними клітинами, збільшення ядер у нервових клітинах, каріолізис, вакуолізацію, зернисто-жирове переродження. Під час хвороби Ауєскі тяжко і з високою летальністю хворіють поросята у віці до 10 днів. Сприйнятливі собаки, коти, гризуни, які знаходяться на території ферми. Характерною є позитивна біопроба на кроликах (збудження, свербіж на місці введення патологічного матеріалу).

Під час хвороби Ауєскі найбільше уражається мозочок. На чуму хворіють свині різного віку. Спостерігається висока гарячка постійного типу, явищагеморагічного діатезу, інфаркти селезінки, запалення пейєрових бляшок. У хворих тварин ніколи не буває повного паралічу. Мікроскопічно найбільші ураження при чумі свиней виявляють у середній і задній частині головного мозку, спинний мозок і сіра речовина уражаються рідко. Лістер іоз у свиней проходить у септичній та нервовій формах, однак паралічі відсутні. У свиноматок відмічають аборти й мастити. У посівах на бактеріологічних середовищах виділяється збудник хвороби. Отруєння виключають на підставі анамнезу і результатів токсикологічних досліджень.

19.7.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворювання свиней супроводжується розвитком тривалого і напруженого імунітету, який передається з молозивом новонародженим поросятам. Використання гіперімунних сироваток або сироваток реконвалесцентів при хворобі Тешена неефективне.

Рис. 19.23. Вакцина від хвороби Тешена

В Україні успішно застосовують культуральну інактивовану емульговану вакцину, яку запропонували наші вчені В.Ф. Романенко та О.Г. Прус. Вакцину вводять у ділянку шиї внутрішньом'язово, одноразово, поросятам віком від 1 до 60 днів – по 1 мл, свиням віком від 60 днів і старшим – по 2 мл. Імунітет настає через 2 тижні після щеплення і зберігається не менш як 11 місяців. Свиноматок вакцинують незалежно від терміну супоросності, однак не пізніше ніж за 3 тижні до опоросу. Поросят, які народилися від вакцинованих свиноматок, щеплюють через 3 – 4 тижні після народження.

Профілактика та заходи боротьби. Здійснюють відповідно до інструкції. Мають бути спрямовані передусім на охорону господарств від занесення збудника хвороби Тешена та ліквідацію інфекції в неблагополучних пунктах. На неблагополучних територіях забороняється торгівля свиньми на ринках, реалізація свиней в інші господарства, а також використання для корму незнезаражених відходів боєнь та їдалень. Для комплектування свиноферм потрібно завозити свиней тільки з благополучних місцевостей, систематично здійснювати планові профілактичні заходи, зокрема дезінфекційні та дератизаційні роботи. У неблагополучних та загрозливих зонах проводять щеплення всього свинопоголів'я вакцинами. Під час виникнення хвороби Тешена у господарстві запроваджують карантинні обмеження.

За появи хвороби в раніше благополучному господарстві, а також відгодівельних та допоміжних відділеннях усіх тварин доцільно забити, а стадо замінити новим поголів'ям свиней. У цих випадках допускається завезення нового здорового свинопоголів'я лише після проведення на фермі відповідних ветеринарно-санітарних заходів та остаточної дезінфекції. Завезених свиней розміщують на 30 діб у карантинних приміщеннях і за цей час проводять необхідні діагностичні та профілактичні заходи. Усіх свиней обов'язково щеплюють вакциною проти хвороби Тешена і впродовж 6 місяців ведуть за ними ветеринарне спостереження. У господарствах, де забій усього поголів'я недоцільний, забою піддають лише хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, а решту – щеплюють. У тих неблагополучних господарствах, де спостерігається захворювання новонароджених поросят, проводять щеплення всіх без винятку свиней, починаючи з 1-денного віку. Свиноматок вакцинують незалежно від терміну поросності.

У господарствах, неблагополучних і загрозливих щодо хвороби Тешена, щеплення свиней проводять з 2 – 3-місячного віку. За вакцинованими тваринами установлюють ветеринарне спостереження, здійснюють ретельне механічне очищення, промивання та дезінфекцію приміщень, прилеглих територій і транспортних засобів, які на них знаходяться.

Дезінфекцію приміщень та обладнання здійснюють через кожні 5 днів до остаточної дезінфекції. Для цього застосовують 3 %-ий гарячий розчин їдкого натру; 2 %-ий розчин формальдегіду; просвітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 3 % активного хлору, з розрахунку 1 л на 1 м³ приміщення за експозиції 3 – 4 год.

Карантин з неблагополучного господарства знімають через 40 діб після останньої загибелі або вимушеного забою хворих тварин та проведення всіх передбачених ветеринарно-санітарних заходів.

Упродовж двох наступних років усе поголів'я свиней щеплюють проти хвороби Тешена.

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення класичної чуми свиней.

2. Які способи зараження свиней чумою?

3. В яких органах розмножується збудник чуми?

4. Від яких хвороб диференціюють чуму?

5. Чим характеризується африканська чума свиней?

6. Назвіть характерні патологічні зміни АЧС.

7. Яке лікування хворих АЧС?

8. Охарактеризуйте збудник бешихи.

9. Чи можуть хворіти бешихою інші види тварин?

10. Опишіть гострий перебіг бешихи.

11. У чому полягають збитки від інфекційного риніту свиней?

12. У результаті чого розвиваються дистрофічні і дегенеративні зміни при ІАР?

13. Опишіть патологічні зміни при ІАР.

14. Опишіть патогенез грипу свиней.

15. Який патматеріал надсилають в лабораторію для діагностики грипу?

16. Яку лікувальну допомогу надають хворим на грип свиням?.

17. Охарактеризуйте трансмісивний гастроентерит свиней.

18. Де проходить репродукція і накопичення вірусу трансмісивного гастроентериту?

19. Від яких хвороб диференціюють трансмісивний гастроентерит?

20. Дайте визначення хвороби Тешена.

21. Що може бути джерелом збудника ензоотичного енцефаломієліту?

22. Який патологічний матеріал направляють в лабораторію для діагностики Тешена?

23. Як лікують хворих на Тешена свиней?

Попередня тема

На початок

Наступна тема