|
|
ЕПІЗООТОЛОГІЯ
З МІКРОБІОЛОГІЄЮ II частина Електронний
посібник |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
18.1. Емфізематозний карбункул 18.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.4. Інфекційний ринотрахеїт
(ІРТ) 18.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.5.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.6.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.6.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.6.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.6.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.7.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.7.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.7.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.7.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.8.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.8.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.8.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.8.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.9.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.9.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.9.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.9.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.10. Губчастоподібна
енцефалопатія великої рогатої худоби 18.10.1. Збудник. Епізоотологія хвороби 18.10.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг 18.10.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика 18.10.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби 18.1. Емфізематозний карбункул Емфізематозний
карбункул (Gangraena emphysematosa, емкар) – гостра неконтагіозна інфекційна хвороба великої
і малої рогатої худоби, що характеризується розвитком у м’язах тіла крепітувальних запальних набряків. 18.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник
хвороби – Cl. chauvoei – анаеробна рухлива поліморфна спороутворювальна
паличка розміром (2 – 8) * (0,5 – 0,7) мкм.
Капсул не утворює. Добре забарвлюється аніліновими
фарбами. Культивується лише в анаеробних умовах при 36 – 38 °С. В чашках
Петрі з глюкозо-кров’яним агаром через
24 – 48 год з’являються характерні колонії збудника у вигляді перламутрових
ґудзиків або виноградного листя, оточених зоною прозорого гемолізу. У трупах загиблих від емкару тварин, зокрема й нерозтятих, збудник утворює спори. У ґрунті спори зберігаються до 20
– 25 років, гниючих
трупах – до 3 місяців,
у гниючих м’язах – до 6 місяців, на дні стоячих водойм – понад 10
років, у засоленому м’ясі – понад 2 роки. Пряме сонячне випромінювання знищує спори лише через 24 год, текуча пара – через 5 – 6 год, кип’ятіння – через 2 год, автоклавування
– через 30 – 40 хв. Епізоотологія хвороби. У природних умовах на емкар хворіють велика рогата худоба і буйволи,
рідше – вівці, кози, лосі, олені. Несприйнятливі до хвороби коні, свині, собаки, коти, птахи, миші, щури й кролі. Людина на емкар не хворіє. Захворюють тварини
будь-якого віку, здебільшого м’ясних порід і доброї вгодованості. Проте в стаціонарних осередках чітко виражена нечутливість молодняку великої рогатої худоби до 3-місячного віку і дорослих тварин віком понад 4 роки. Несприйнятливість
молодих тварин зумовлюється пасивним імунітетом, у старших тварин є наслідком імунізувальної субінфекції. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини. За несвоєчасного чи недбалого прибирання трупів спори емкару контамінують грунт, воду, заливні
луки, пасовища, створюють
довготривалі (на десятки років)
стаціонарні осередки інфекції. Зараження великої рогатої худоби відбувається аліментарно, коли травмуються слизові оболонки ротової порожнини і збудник без перешкод проникає в кров. Вівці можуть заражатися через пошкоджену під час стриження шерсті шкіру, при кастрації або тяжких родах. Хвороба має чітко виражену літньо-осінню сезонність, набуває значного поширення в спекотний пасовищний період, коли створюються сприятливі умови для зараження. Спорадичні випадки захворювання тварин на емкар у стійловий період зумовлюються згодовуванням кормів, зібраних з неблагополучних луків. Емкар проходить переважно спорадично, в епідемічних
осередках – у вигляді ензоотій. Летальність може досягати 85 – 95 %. 18.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. З місця
проникнення збудник кров’ю розноситься по всьому тілу, осідає в багатих на м’язи
частинах тіла, де швидко розмножується і виділяє токсини, агресини
та гіалуронідазу. Під
їх дією виникають запальні процеси, переродження і некроз м’язової
тканини, розщеплення глікогену з утворенням кислоти й газу, що зумовлює її
крепітацію. В осередках ураження збільшується проникність капілярів, у міжм’язових
тканинах утворюються значні
крепітувальні набряки. Продукти
розпаду тканин і токсини збудника хвороби, надходячи в кров, зумовлюють явища
інтоксикації організму, дистрофічні зміни в різних органах та порушення їхніх
фізіологічних функцій, що призводить до швидкої загибелі тварин. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 2 доби, рідше продовжується
до 5 діб. Перебіг хвороби у великої рогатої худоби завжди гострий.
Захворювання проявляється раптовим
підвищенням температури тіла до 41 – 42 °С, сильним пригніченням, втратою апетиту, припиненням жуйки. Пульс частий, дихання прискорене, слизові оболонки ціанотичні. Водночас або раніше від
появи загальних симптомів хвороби у тварин спостерігаються розлади руху, кульгання, закляклість суглобів, волочіння кінцівок. У ділянці крупа, плечей, попереку, рідше – підгрудка,
шиї, підщелепового
простору з’являються запальні
набряки, що швидко збільшуються в розмірах. Спочатку набряки обмежені, щільні, гарячі й болісні, згодом вони стають холодними й безболісними. Під час перкусії набряку виникає тимпанічний звук, при пальпації виявляється крепітація. Шкіра на поверхні набряку втрачає еластичність, стає сухою, набуває
темно-бурого або чорного забарвлення. Регіонарні лімфатичні вузли значно збільшуються в розмірах, стають твердими на дотик. У разі випадкового розтину припухлості виявляється характерна піниста рідина темно-червоного, а згодом чорного кольору зі специфічним
запахом згірклого масла. Хвороба триває
12 – 24 год, іноді затягується
на 3 – 6 діб. Видужування
буває дуже рідко. В овець перебіг хвороби надгострий. Набряки мають розлитий характер, тістоподібну
консистенцію, крепітують.
Спостерігається напруженість
ходи, кульгавість. Загибель
тварини настає через 6 –
24 год. 18.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні
зміни. При зовнішньому огляді трупа визначається сильне здуття
внаслідок утворення газів, витікання пінистої кров’янистої рідини з ніздрів, піхви, відхідника (анального отвору).
Шкіра напружена, має сіро-синюватий колір, іноді
некротична. Якщо не виникає сумніву відносно правильності встановлення
діагнозу, труп, у зв’язку з можливістю значного поширення спор, не
розтинають, а спалюють разом зі шкурою. За необхідності проводять лише частковий розтин, патологічний матеріал для дослідження відбирають біля ями, спеціально підготовленої для спалювання
трупа. На розтині під шкірою та в м’язах у ділянці крупа, підгрудка, шиї, плечей, іноді в підщелеповому
просторі виявляють великі, неправильної форми газові набряки, в яких
міститься драглистий кров’янистий транссудат з бульбашками газу. Уражені
м’язи сухі, пористі, пронизані пухирцями газу, мають чорно-червоний колір,
під час натискання хрустять, мають характерний запах згірклого масла. У грудній
і черевній порожнинах спостерігається накопичення каламутної серозної рідини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Легені набряклі, селезінка в’яла, печінка збільшена, містить дрібні осередки некрозу. На всіх серозних і слизових оболонках виявляють крововиливи. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних
даних, характерних клінічних ознак та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика передбачає мікроскопічні
дослідження мазків-відбитків
з патологічного матеріалу,
виділення чистої культури збудника на живильних середовищах, проведення біопроби на морських свинках. У лабораторію
з усіма пересторогами для
запобігання розсіюванню
спор не пізніше ніж через
4 год після загибелі тварини надсилають ексудат із набряку
та шматочки уражених м’язів розміром 3 × 3 × 3 см, а в разі
часткового розтину трупа відбирають також шматочки печінки, селезінки та кров із серця. Діагноз на
емкар вважають установленим за умови отримання
одного з таких показників: виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями,
характерними для збудника хвороби, і загибелі хоча б однієї морської свинки з
типовою патолого-анатомічною картиною та виділенням з її органів культури
збудника; загибелі хоча б однієї морської свинки з двох заражених вихідним
патологічним матеріалом за наявності в неї типових для цієї хвороби
патолого-анатомічних змін та виділення з її органів культури збудника, якщо
навіть у посівах з вихідного патологічного матеріалу культуру збудника не
виділено. Термін лабораторного дослідження – до 8 діб. Диференціальна
діагностика передбачає
необхідність відрізняти емкар від сибірки та
злоякісного набряку. Емкар трапляється переважно у великої рогатої худоби, а сибірка – у всіх видів тварин. При емкарі виявляється крепітація набряків, що не характерне для сибірки. Злоякісний набряк зумовлюється рановою інфекцією, проявляється
спорадично. В усіх випадках
остаточний діагноз установлюють на підставі виділення та ідентифікації специфічного збудника хвороби. 18.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи
боротьби Лікування. У зв’язку з швидким перебігом хвороби лікування потрібно починати якомога раніше. Застосовують внутрішньом’язово різні антибіотики (пеніцилін, біцилін, стрептоміцин, тетрациклін, байтрил, кломаксил, енроксил), у товщу запального набряку вводять 3 – 5 % розчини карболової кислоти, лізолу, 1 – 2 % розчини
пероксиду гідрогену, 0,1 % розчин
перманганату калію. Проводять
симптоматичну терапію. Застосовують сироватку проти емфізематозного
карбункулу. Імунітет. У стаціонарно
неблагополучних щодо емкару пунктах щовесни, не
пізніше як за 14 діб до початку випасання тварин на пасовищах, усю велику
рогату худобу віком від 3 місяців (овець від 6
місяців) до 4 років щеплюють концентрованою гідроксидалюмінієвою
формолвакциною проти емкару.
Вакцину вводять одноразово в м’язи задньої кінцівки в дозі 2 – 3 мл. Імунітет формується через 14 діб після щеплення і зберігається впродовж 6 місяців. Профілактика та заходи боротьби. Проводять
згідно з інструкцією. У неблагополучних щодо емкару пунктах з’ясовують наявність і місцезнаходження старих захоронень тварин та скотомогильників, неблагополучних
пасовищ і водойм. Їх обгороджують, знешкоджують, закривають для
доступу тварин. Щороку
навесні, не пізніше як за 2 – 4 тижні до вигону худоби на пасовища, проводять
запобіжні щеплення. Хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин
ізолюють і лікують. Забій хворих на емкар тварин
категорично забороняється. Трупи спалюють разом зі шкурою. Корми, підстилку
та гній, забруднені виділеннями хворих тварин, спалюють. Молоко від хворих
тварин знезаражують шляхом кип’ятіння або сухим хлорним вапном. Для дезінфекції використовують 10 % гарячий розчин
їдкого натру, 4 % розчин формальдегіду, різні розчини хлоровмісних
препаратів з вмістом у розчині не менш як 5 % активного хлору. Дезінфекцію проводять тричі з одногодинним проміжком з розрахунку 1 л розчину на 1 м2 площі в пристосованих для утримання тварин приміщеннях. Землю на місці загибелі тварин від емкару
або випадкового забою й розтину трупа обпалюють, зрошують розчином хлорного вапна з вмістом активного хлору
5 % із розрахунку 10 л на
1 м2. Потім ґрунт перекопують на
глибину 25 см, перемішують
із сухим хлорним вапном, що містить
не менш як 25 % активного хлору, з розрахунку 1 частина хлорного вапна на 3 частини ґрунту. Після цього ґрунт зрошують
водою. Спецодяг, щітки, відра та інші предмети догляду за тваринами знезаражують зануренням на 4
год у 1 % активований розчин
хлораміну чи 4 % розчин формальдегіду або кип’ятять упродовж 1,5 год в 2 % розчині кальцинованої соди. Лейкоз (Leucosis) – хронічна інфекційна
хвороба великої рогатої худоби, інших ссавців та різних видів птиці, що
характеризується порушенням процесу дозрівання клітинних елементів крові,
злоякісним розростанням кровотворної та лімфоїдної
тканин, утворенням у різних органах пухлин. На лейкоз хворіє людина. 18.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник
хвороби – онкогенний РНК-вірус лейкозу великої рогатої
хвороби (корів) – Bovine Leukemia virus (BLV) типу С, що
належить до родини Retroviridae.
Віріони вірусу
лейкозу мають сферичну форму, діаметр 73 – 120 нм, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою. Вірус лейкозу проявляє тропізм до лімфоцитів, репродукується в
лейкоцитах. Виявляється в клітинах молозива й
молока спонтанно хворих тварин.
Заражена вірусом лейкозу велика рогата худоба залишається інфікованою на все життя, незважаючи на наявність в її організмі специфічних антитіл. Вірус лейкозу не стійкий у зовнішньому
середовищі, швидко руйнується під час кип’ятіння, при 56 °С – через 15 хв.
Під час пастеризації молока (76 °С) вірус
інактивується через кілька
секунд і втрачає свою заразливість
щодо ягнят. Під час зберігання молока при 1 °С залишається
життєздатним упродовж 72
год, однак при 10 °С гине
через 48 год, при 14,5 °С – через 24 год. Ефективними
дезінфекційними засобами,
що швидко знешкоджують збудник лейкозу в зовнішньому середовищі, є 2 % розчин їдкого натру, 3 % розчин формальдегіду, розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору. Епізоотологія
хвороби. У природних умовах до вірусу лейкозу сприйнятливі
велика рогата худоба, коні, свині, вівці, кози, кролики, усі види птиці,
особливо кури. У корів захворювання спостерігається переважно у 4 – 9-річному
віці, однак іноді хворіють тварини до 3-річного віку. Захворювання молодих
тварин характеризується спорадичністю й виявляється ураженням лімфатичних
вузлів, тимуса, іноді шкіри. Відмічається підвищена
сприйнятливість до вірусу лейкозу окремих порід, родин, ліній великої рогатої
худоби, зокрема червоної та чорно-рябої порід. Захворювання дорослих корів
проходить у вигляді ензоотій з тривалим латентним перебігом, під час якого в
крові виявляються і вірус лейкозу, і специфічні антитіла. Поява нових
неблагополучних осередків і поширення лейкозу найчастіше пов’язані із
завезенням телиць та бичків з неблагополучних щодо лейкозу зон. Джерелом збудника хвороби є заражені вірусом лейкозу
тварини, які виділяють вірус з кров’ю, молоком, різними секретами та
екскретами, що містять інфіковані лейкоцити. Тварини заражаються
як парентерально, так і ентерально. Не виключається можливість
передавання вірусу через шприци, голки та інші інструменти під час масових обробок тварин. 18.2.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез вивчений
недостатньо. Під впливом ще не цілком з’ясованих екзогенних і ендогенних
факторів відбувається активізація інфекційного процесу, порушення нормального
процесу дозрівання та диференціювання кровотворних клітин, їх надмірного
розмноження не лише у кровотворних органах, а й за їхніми межами. У
кровотворній тканині спостерігається гіперплазія, нерегульоване прогресивне
розмноження клітинних елементів. Перебіг та
клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період зараження великої рогатої худоби триває 2 – 6 років. У дорослих
тварин перебіг хвороби хронічний (місяці, роки) без певних порушень загального стану організму. Часто встановлюють лімфо лейкоз, лімфо-
і ретикулосаркому. Під
час лейкозів, залежно від інтенсивності розростання лейкозної тканини та залучення в процес тих чи інших життєво важливих органів, симптоми хвороби в одних випадках наростають днями й тижнями, в інших – місяцями
й роками. Летальний кінець
може настати швидко або через тривалий час (6 і більше років). Розрізняють три стадії розвитку хвороби: початкову, розгорнуту і термінальну. Початкова стадія характеризується
системним або осередковим ураженням власне органів кровотворної системи (лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку). У цій стадії
клінічних ознак лейкозу немає. Під час гематологічного дослідження спостерігаються кількісні зміни в клітинному складі крові – збільшення
кількості лейкоцитів, підвищення вмісту лімфоцитів, поява незрілих та патологічно змінених форм клітин. У цій стадії наявність
інфекції встановлюють імунологічними дослідженнями.
У розгорнутій
стадії відбувається ураження всієї кровотворної тканини. Характерними є гематологічні
зрушення в крові, які залежно від форми лейкозу супроводжуються збільшенням
кількості лімфоцитів, лімфобластів, гемоцитобластів і одночасним зниженням кількості нейтрофілів. У цей час з’являються різноманітні клінічні
ознаки, пов’язані з пухлинними розростаннями в різних органах та лімфатичних
вузлах: екзофтальм, прогресуюче збільшення лімфатичних вузлів, селезінки,
печінки, пухлини в різних ділянках тіла. У термінальній стадії у тварин виявляються специфічні клінічні ознаки лейкозу, які в неблагополучних стадах є достатніми
показниками для визнання їх хворими. Характерними
клінічними ознаками
лейкозу вважають: симетричне
(при лейкозах) або асиметричне
(при ретикульозах) збільшення
поверхневих лімфатичних вузлів (підщелепових, привушних, передлопаткових, надвим’яних, колінної складки),
а також глибоких пахвинних лімфатичних вузлів; утворення в лімфатичних вузлах, внутрішніх органах і тканинах окремих
пухлин або конгломератів; витрішкуватість
і помутніння рогівки. Уражені лімфатичні вузли рухливі, неболючі, щільні, іноді досягають розмірів кулака дорослої людини. Лейкозні зміни в печінці, селезінці, матці, яєчниках виявляються під час ректального
дослідження, збільшення
меж печінки – перкусією. Можливі розриви селезінки і раптова загибель тварини у зв’язку з внутрішньою кровотечею. З неспецифічних супутніх лейкозу ознак слід зазначити виснаження, ціаноз або жовтяничність слизових оболонок, зниження молочної продуктивності. Спостерігаються серцева слабкість, падіння кров’яного тиску, набряки підшкірної клітковини в ділянці міжщелепового простору й підгруддя.
Іноді виявляються порушення діяльності травного
каналу (проноси, запори, атонія, тимпанія). У овець та кіз лейкоз найчастіше спостерігається в 3
– 7-річному віці. У коней і свиней лейкоз трапляється
дуже рідко, проявляється в лімфоїдній формі. Лейкоз собак реєструється
часто. У котів лейкози трапляються частіше в 1 – 2-річному віці, а
потім в 11 років і
старших. 18.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні
зміни. У початковій, а іноді і в розгорнутій стадії
лейкозу видимих патологічних змін немає. У тварин, що загинули від
лейкозу, а також у забитих
в термінальній стадії хвороби патологічні зміни виявляються в усіх органах кровотворної системи – у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку.
Лімфатичні вузли при лімфоїдному
лейкозі збільшені в розмірі, мають м’яку еластичну консистенцію, не зрощені з прилеглими тканинами. Капсула знімається
легко, поверхня розрізу волога, сірувато- або жовтувато-білого кольору. При лімфогрануломатозі та лімфосаркомі
лімфатичні вузли горбисті, капсула зрощена з паренхімою, на розрізі часто виявляються крововиливи і некрози. В органах черевної й тазової порожнин, а також на серозних оболонках спостерігаються пухлинні розростання у вигляді конгломератів біло- або жовто-сірого
кольору. Селезінка при лимфоїдному та мієлоїдному
лейкозах – відповідно буро- або
малиново-червоного кольору,
значно збільшена в розмірі (іноді у 8 – 10 разів). Поверхня розрізу при лімфоїдному лейкозі зерниста внаслідок гіперплазії фолікулів. У разі мієлоїдно- го лейкозу фолікули малопомітні, в окремих ділянках зовсім відсутні. При лімфоретикулосаркомі
селезінка не збільшена. У
кістковому мозку виявляється осередкове розростання лімфоїдних та ретикулярних клітин, які мають вигляд
сірих і жовтувато-зелених
гнізд м’якої консистенції і заміщають червоний кістковий мозок. Крім органів
кровотворної системи патологоанатомічні зміни виявляються також у серці, печінці, нирках, сичузі, кишках, яєчниках, матці. Проявляються дифузною інфільтрацією лімфоїдними клітинами (збільшення розмірів і маси
ураженого органа, зміна кольору) або пухлиноподібними розростаннями, утворенням обмежених
лейкозних осередків сірого чи жовтувато-сірого кольору, що виступають над
поверхнею органа. В скелетних м’язах патологічні
зміни виявляються рідко, характеризуються
інфільтративним розростанням лейкозної тканини, яка пронизує м’язи. Діагноз на лейкоз установлюють на підставі клінічних ознак хвороби, патоморфологічних змін і результатів лабораторних досліджень. Беруть також до уваги епізоотичну ситуацію щодо лейкозу. Лабораторна діагностика включає гематологічні,
цитологічні, гістологічні та серологічні дослідження. Основним методом прижиттєвої
діагностики лейкозу є серологічний
– реакція імунодифузії
(РІД). У лабораторію для серологічного дослідження надсилають 2 – 3 мл
сироватки крові, для гематологічного дослідження —
кров з яремної вени, яку відбирають
у пробірки з антикоагулянтом. Для цитологічних досліджень виготовляють мазки зі свіжої або
стабілізованої крові на знежирених предметних скельцях. Для патогістологічного
дослідження вирізають шматочки (2, 1,5 см) селезінки,
лімфатичних вузлів, печінки, нирок, легень, серця і правого вушка серцевого м’яза, сичуга, тонкого й товстого відділів кишок, матки
та скелетних м’язів. Диференціальна
діагностика передбачає необхідність виключення таких інфекційних хвороб
як актиномікоз, туберкульоз, паратуберкульоз, бруцельоз, а також паразитарних
(бабезіоз)
і незаразних захворювань. Актиномікоз супроводжується
ураженням переважно лімфатичних вузлів голови і грудної порожнини, які мають
щільну консистенцію, містять інкапсульовані
абсцеси. Гістологічними дослідженнями виявляються друзи
грибка. При туберкульозі частіше інфікуються легені й кишки, виявляються
туберкульозні вузлики, що мають характерну гістологічну будову. Бактеріологічним дослідженням
установлюють специфічний збудник. Слід мати на увазі можливість одночасного захворювання на туберкульоз і
лейкоз. При паратуберкульозі спостерігаються
ураження кишок та брижових
лімфатичних вузлів. На відміну від лейкозу, паратуберкульоз часто супроводжується
явищами лейко- та лімфопенії. Для перебігу бруцельозу характерні аборти. Різні
незаразні хвороби диференціюються на підставі їх тимчасового характеру та помірної
проліферації клітин ретикулогістіоцитарної системи.
Бабезіоз диференціюється виявленням у мазках крові кровопаразитів. Гепатити різної етіології, за яких також
змінюються показники крові, діагностуються на підставі результатів
відповідних досліджень. 18.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування лейкозу великої
рогатої худоби не розроблено. Профілактика та заходи боротьби. Проводять відповідно до інструкції. Охоплюють комплексні
ветеринарно-санітарні, організаційно-господарські
та спеціальні протилейкозні
заходи. Благополучними щодо
лейкозу великої рогатої худоби вважаються стада, в яких під час серологічних досліджень не виявляються антитіла до вірусу лейкозу. В таких господарствах
серологічні дослідження тварин проводять починаючи з 4 – 6-місячного віку. У стадах громадської власності
дослідження корів на
лейкоз проводиться один раз на рік. Бугаїв-плідників у племінних підприємствах і тварин – продуцентів крові на
біофабриках досліджують
через кожні 6 місяців. Тварин,
яких завозять у господарство для племінних і користувальних цілей, досліджують на лейкоз серологічно
в період карантинування. Якщо у завезених
тварин виявлено позитивні серологічні реакції на лейкоз, то усе завезене
поголів’я повертають господарству-постачальнику або направляють на забій за погодженням з ним. Господарство, в якому установлено лейкоз, оголошують неблагополучним щодо лейкозу і вводять у ньому карантинні обмеження. У разі виявлення РІД-позитивних тварин їх ізолюють
в окремі приміщення. У
неблагополучному стаді забороняється
використання без попереднього
знезараження молока для громадського
харчування, згодовування його тваринам, продаж державі та на ринках. В індивідуальних і фермерських господарствах заражених вірусом лейкозу тварин здають на забій. Забороняється їх випасання в загальних стадах і
продаж одержаного від них
молока. Після кожного дослідження та ізоляції хворих тварин
проводять дезінфекцію приміщень та обладнання 2 % розчином їдкого натру, 2 %
розчином хлорного вапна, 2 % суспензією свіжогашеного
вапна, 5 % розчином кальцинованої соди, 2 % розчином формаліну,
параформальдегідом. Молоко від серологічно позитивних тварин, яких утримують ізольовано від серологічно негативного стада, пастеризують
у господарстві за температури
не менш як 80 °С, після чого використовують для згодовування телятам або здають на молокозавод. Молоко від
корів серологічно
негативного стада реалізується без попередньої пастеризації.
Молоко від корів з клінічними (гематологічними) ознаками лейкозу забороняється використовувати в їжу та згодовувати тваринам. Таке молоко денатурують, додаючи до нього
5 % розчин формальдегіду,
креоліну або іншого дезінфекційного засобу. Тварин з гематологічними та клінічними
ознаками лейкозу забивають
на санітарній бойні. За її відсутності таку худобу дозволяється забивати на загальному конвеєрі після завершення забою здорових тварин і видалення з цеху одержаних туш
та інших продуктів. При цьому забороняється використовувати кров, ендокринні
та інші органи з харчовою метою або для виготовлення ветеринарних і медичних препаратів. Приміщення та обладнання цеху після забою хворих тварин ретельно прибирають і дезінфікують. Гній та очисні води утилізують на загальних підставах. Господарство, ферму, стадо вважають оздоровленими
від лейкозу після вивезення всіх серологічно
позитивних тварин та отримання двох підряд негативних результатів
серологічного дослідження (з інтервалом 30 – 45 діб) худоби віком понад 4 – 6
місяців. У перший рік після оздоровлення
серологічні дослідження тварин проводять через 6 місяців,
а надалі – з 4 – 6-місячного віку. У благополучних
стадах громадської власності
корів досліджують один
раз на рік. Парагрип (Paragrippus bovum, транспортна лихоманка, параінфлюенца-3) – гостра контагіозна хвороба
молодняку великої рогатої худоби, що характеризується гарячкою та ураженням
органів дихання. 18.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – РНК-геномний вірус, належить до родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus.
Віріони поліморфні, мають сферичну форму, діаметр 120 – 250 нм, спіральний нуклеокапсид, 6 структурних білків, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою з численними ворсинками на
поверхні. Вірус містить фермент нейрамінідазу, гемаглютинін, а також F-фактор, що зумовлює гемолізі злиття клітин. Високу гемаглютинувальну та гемадсорбівну
активність вірусу використовують під час установлення діагнозу та
диференціальної діагностики хвороби. Вірус малостійкий проти дії
різних факторів зовнішнього середовища, ефіру, хлороформу, кислот, лугів,
нагрівання, ультрафіолетового випромінювання. За кімнатної температури вірус
гине через 2 – 3 год, при + 56 °С – через 30 – 60 хв, при + 100 °С – миттєво. Швидко руйнується під час
заморожування та розморожування. Розчин формальдегіду (1 – 2 %), їдкого натру
(0,5 %), хлорного вапна (1 %) знищують вірус через 5 хв. Вірус добре зберігається в ліофілізованому стані (до 4 років), за мінусових температур (при – 60 °С – кілька місяців) та при + 4 °С
(до 30 діб). Епізоотологія хвороби. До
захворювання сприйнятливі лише молоді телята у віці від 10 діб до 12
місяців. У дорослих тварин перебіг інфекції безсимптомний, супроводжується утворенням специфічних антитіл. Є повідомлення про виділення вірусу ПГ-3 від буйволів, коней, собак, щурів.
Парагрипозні антитіла виявляються у овець, кіз та верблюдів.
Джерелом збудника хвороби є хворі тварини, що виділяють
вірус з видихуваним повітрям, виділеннями з носа та
очей, краплями слизу під час кашлю, вагінальними виділеннями з абортованим
плодом та плодовими оболонками,
можливо, з фекаліями та
молоком. Зараження відбувається
за спільного утримання хворих тварин зі здоровими, повітряно-краплинним шляхом, а також
через контаміновані збудником
корми, воду, підстилку, предмети
догляду за тваринами. Появі та поширенню хвороби
сприяють різні стрес-фактори, що
знижують природну резистентність молодих тварин, перегрівання,
переохолодження, тривале транспортування (звідси давня назва хвороби –
«транспортна лихоманка»), значне скупчення тварин у вологих, погано
вентильованих приміщеннях, нестача в кормах вітамінів та мікроелементів. Парагрип-3
проходить у вигляді осередкових
ензоотій, характеризується
високою контагіозністю та
швидким перебігом хвороби. Зазвичай парагрип-3 впродовж 2 – 3 тижнів охоплює до 70 – 80 % наявного поголів'я телят, однак летальність при цьому не перевищує 20 %. Тривалість ензоотії може подовжуватися за рахунок ускладнень секундарною мікрофлорою (бактеріями, мікоплазмами, хламідіями) або спільного проходження з рота-,
корона- чи парвовірусною інфекціями. 18.3.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез майже не вивчено. Характерною
для парагрипозного процесу є локальна репродукція вірусу безпосередньо в
місцях проникнення в епіталіальні клітини дихальних
шляхів, без тенденції до поширення. Розвивається катаральний запальний
процес, спостерігається деструкція клітинного шару бронхіол, утворення дефектів слизової оболонки,
що зумовлює проникнення в організм секундарної мікрофлори і ускладнення
перебігу хвороби. Згодом настає генералізація і ураження легенів.
Гістологічні зміни характеризуються наявністю еозинофільних цитоплазматичних
та внутрішньоядерних включень, що є характерною ознакою парагрипозної
інфекції. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 5 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. За гострого перебігу спостерігається підвищення температури тіла (до 41 – 42 °С), пригнічення, поверхневе та прискорене дихання, кашель, серозні
виділення з носа, сльозотеча.
Виявляється підвищена чутливість у ділянці гортані й трахеї, гіперемія слизової оболонки носової порожнини, пізніше з'являються осередки притуплення і вологі хрипи в легенях. Більшість тварин одужує впродовж 1 – 2 тижнів. У тяжких випадках на 3 – 4 добу хвороби виділення
стають гнійними, в ротовій порожнині з'являються виразки та ерозії. Тварини лежать або стоять з витягнутою вперед шиєю, широко розставленими передніми кінцівками, часто перебувають у стані прострації, дуже пригнічені, апетит відсутній. Прогноз несприятливий,
важко хворі
телята гинуть. При підгострому
перебігу відмічають підвищення температури тіла до 40 – 40,5 °С, прискорення
пульсу й дихання, гнійні виділення з носа та очей, депресія, зниження
апетиту, іноді ентерити. Задишка супроводжується сильним болючим кашлем, хрипами, тварини часто дихають ротом. Аускультацією та перкусією визначається пневмонія. Хронічний перебіг, який, як
правило, є наслідком ускладнення секундарною інфекцією, супроводжується ознаками
плевриту та пневмонії. Летальність коливається в межах 5 – 20 %. У тільних корів можливе внутрішньоутробне зараження плоду, аборти, народження нежиттєздатних
телят. 18.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни виявляють, головним
чином, у верхівкових, серцевих
та діафрагмальних частках
легень. Уражені ділянки збільшені в об'ємі, щільні, синьо-червоного, темно-червоного
або сірого кольору (червона або сіра стадії
гепатизації), нерідко з ознаками емфіземи по периферії.
Інтерстиціальна сполучна
тканина набрякла, бронхіальні та середостінні, рідше заглоткові та шийні лімфовузли збільшені, гіперемійовані, іноді з осередками некрозу. Відмічається
також катаральне запалення слизових оболонок носової порожнини і трахеї з накопиченням слизово-гнійного ексудату, нашарування фібрину на поверхні плеври, епікарда, перикарда. Діагноз ґрунтується на епізоотологічних
даних, клінічних ознаках хвороби, патолого-анатомічних змінах та результатах лабораторних
досліджень. Лабораторна діагностика передбачає
визначення парагрипозного антигену в патологічному матеріалі. Для дослідження
в лабораторію від хворих тварин надсилають серозні виділення з носа і очей, зскрібки й мазки зі слизової оболонки носової порожнини,
які відбирають у тварин з 2 по 5 добу хвороби (у період найбільшого прояву
клінічних ознак хвороби). Від трупів
і забитих тварин направляють шматочки носової перетинки й трахеї, легень, селезінки, нирки, середостінні та брижові лімфатичні вузли, а також парні сироватки
крові. У зв'язку з малою стійкістю парагрипозного вірусу патологічний матеріал відбирають не пізніше ніж за 2 год від загибелі тварини і транспортують у термосі з льодом. Після доставки в лабораторію патологічний матеріал відразу досліджують, а за неможливості негайно
заморожують при – 20 – 60 °С. Для
ретроспективної діагностики
парні сироватки крові досліджують за допомогою реакції нейтралізації. Диференціальна діагностика. Парагрип-3
необхідно відрізняти від інфекційного ринотрахеїту,
аденовірусної інфекції, вірусної діареї, хламідіозів
та пастерельозу. Інфекційний ринотрахеїт
характеризується більш повільним і поступовим розвитком ензоотії, утворенням пухирцевого висипу й дифтеритичних
плівок на слизових оболонках дихальних шляхів та генітальних
органів. Остаточний діагноз
установлюють за результатами виділення
збудника та ідентифікації
його за РН, РІФ, РДП та ІФА. Аденовірусну
інфекцію діагностують за
результатами РЗК, РН, РІФ, РДП, РЗНГА. Вірусна діарея супроводжується ерозійно-виразковим
ураженням слизових оболонок травного каналу, в інфікованих
вірусом клітинах відсутні внутрішньоцитоплазматичні
та внутрішньоядерні включення.
Пастерельоз і хлам ідіоз діагностують за результатами бактеріологічних
досліджень (виявлення збудника у патологічному матеріалі). 18.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування проводять якомога
раніше, відразу після появи перших ознак хвороби. Застосовують гіперімунну сироватку і сироватки реконвалесцентів, які розпилюють за допомогою апарата САГ-1 впродовж 5 – 7 діб. Сироватки можна використовувати й підшкірно. Для профілактики секундарних інфекцій
до сироваток добавляють різні антибіотики, які добирають за результатами попереднього визначення чутливості до них мікрофлори дихальних шляхів хворих телят. Особливо ефективні антибіотики тетрациклінового ряду пролонгованої
дії, які застосовують упродовж 3 – 6 діб. Використовують також різні
комбінації інших препаратів: сульфадимезин та норсульфазол перорально в дозі 0,1 г/кг, пеніцилін і стрептоміцин,
біоміцин, фуразолідон, хлортетрациклін,
аскорбінова кислота. Проводять симптоматичну та загальнозміцнювальну
терапію. Останнім часом для профілактики
та лікування парагрипу-3 у телят рекомендують ветазол,
хвойну хлорофільно-каротинову пасту, протефлазид. Імунітет.
Перехворілі на парагрип-3 телята набувають несприйнятливості до
повторного зараження впродовж
3 місяців.
Телята, народжені від імунних матерів, мають колостральні антитіла, які зберігаються в них упродовж 3 – 9 місяців
і, на жаль, перешкоджають формуванню
імунітету при парентеральному застосуванні
вакцин, не захищаючи їх
при цьому від зараження епізоотичними штамами вірусу. Разом з тим інтраназальна вакцинація (телят у перші тижні життя,
навіть на фоні лактогенного імунітету, зумовлює активну імунобіологічну перебудову організму і захисту телят від інфекції. Для активної імунізації проти
парагрипу-3 запропоновано живу ліофілізовану
вакцину «Паравак» проти парагрипу-3 великої рогатої
худоби й суху культуральну асоційовану вакцину
«Бівак» проти парагрипу-3 та інфекційного ринотрахеїту
великої рогатої худоби. Вакцина «Паравак» не шкідлива для тільних корів і може використовуватись для щеплень телят з 10-денного віку.
Профілактика та заходи боротьби. Включають
охорону господарств від занесення збудника інфекції, проведення комплексних
заходів для підвищення загальної резистентності організму, чітке дотримання
ветеринарно-санітарних правил вирощування молодняку великої рогатої худоби,
своєчасну діагностику захворювання, знищення вірусу в зовнішньому середовищі
(профілактична дезінфекція). Новоприбулих тварин упродовж 30 діб витримують на карантині, під постійним ветеринарним наглядом. У неблагополучних господарствах
слід проводити пасивну або активну
імунізацію всього завезеного поголів'я. Під час перебування на карантині телят з профілактичною
метою обробляють аерозолями
молочної кислоти чи хлорскипидару, хлориду йоду,
йодетиленгліколю. Хворих
і підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. Хворим тваринам надають спокій, забезпечують повноцінним кормом та оптимальними
умовами утримання без протягів, скупченості, підвищеної вологості та загазованості. Усіх здорових тварин вакцинують. У приміщеннях проводять дезінфекцію, стічні жолоби посипають хлорним вапном. Туші вимушено забитих тварин за відсутності в м'ясі дегенеративних змін випускають без обмежень. У разі виявлення запальних та некротичних осередків на слизовій носової порожнини, трахеї, легень, травного каналу їх піддають технічній утилізації. Для
дезінфекції застосовують гарячий 2 % розчин їдкого натру, розчин хлорного
вапна, що містить не менш ніж 2 % активного хлору, 1 % розчин формальдегіду,
20 % суспензію свіжогашеного вапна при дворазовому
нанесенні. Гній знезаражують біотермічним методом. 18.4. Інфекційний ринотрахеїт (ІРТ) Інфекційний ринотрахеїт великої
рогатої худоби (Rhinotracheitis infectiosa bovum, міхурцевий
висип, «червоний ніс», інфекційний риніт, інфекційний катар верхніх дихальних
шляхів, інфекційний вульвовагініт, везикулярна
хвороба статевих органів, пустульозний вульвовагініт,
баланопостит) – гостра висококонтагіозна
хвороба, що характеризується гарячкою, катарально-некротичним
запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кератокон'юнктивітом
та ураженням статевих органів. Спочатку інфекційний ринотрахеїт і пустульозний вульвовагініт
вважали окремими захворюваннями. Як респіраторне захворювання вперше описано
Ф.М. Пономаренко у 1940 р. в Україні під назвою «заразний катар верхніх
дихальних шляхів». Хвороба завдає значних
економічних збитків, які визначаються високою захворюваністю, вимушеним
забоєм хворих тварин, летальністю (до 12 %), значною
втратою маси, зниженням надоїв (на 25 %),
абортами, порушенням відтворювальної функції у корів та бугаїв, витратами на лікування й проведення профілактичних заходів. 18.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae, має сферичну форму, діаметр 100
– 140 нм, вкритий зовнішньою ліпоглікопротеїновою
оболонкою.
Має чітко виражений тропізм до
епітеліальних клітин слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і статевих
органів. У хворих телят вірус виявляють у носових виділеннях, кон'юнктивальному вмісті, слизу трахеї, слині, крові,
сечі; у інфікованих корів – в абортованому плоді, котиледонах,
плаценті, вагінальних виділеннях; у інфікованих биків – у спермі та сечі.
Лабораторні тварини до вірусу інфекційного ринотрахеїту
не чутливі. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: при мінус 25 – 70 °С зберігається 7 – 14 місяців,
при плюс 22 – 35 °С – 50 діб, при 37 °С – 4 – 10 діб, при 4 °С – 40 діб. Вірус легко витримує багаторазове заморожування й відтавання, але
швидко втрачає активність у кислому середовищі.
Висушений у замороженому стані, вірус залишається життєздатним при 4
°С – 8 місяців, 5 °С – 4 місяці,
60 °С – 30 діб. Стійкий до рентгенівського опромінення і високого тиску, дуже чутливий до ультрафіолетового опромінення. Кип'ятіння вбиває вірус миттєво, за температури 56 °С він гине впродовж 60 хв, сонячне випромінювання
руйнує вірус через 48
год, ефір, хлороформ, ацетон інактивують вірус
при 4 °С впродовж 18 – 20 год,
при 37 °С – 15 хв. Розчини формаліну (1 – 2 %), їдкого натру (2 %), фенолу (3 %) руйнують
вірус упродовж 5 хв. Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіє тільки велика рогата худоба, особливо важко – 10 – 20-денні телята й молодняк на відгодівлі. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини-вірусоносії. Дуже небезпечні інфіковані бики-плідники, які тривалий час містять вірус у спермі і заражають корів під час парування, а також при штучному заплідненні.
У країнах Африки латентним
носієм вірусу інфекційного ринотрахеїту є
антилопа гну, яка часто стає джерелом
збудника для диких травоїдних
тварин. У кліщах Ornithodoros coriаceus
вірус може навіть реплікуватися, що підтримує перебіг інфекції в природі. Із організму інфікованих тварин
вірус виділяється з витіканнями з носа, очей і
статевих органів, а також зі спермою, молоком,сечею,
калом. Зараження відбувається
аерогенним, контактним
шляхом та під час парування.
Факторами передавання збудника
інфекції можуть бути контаміновані збудником корми, підстилка, предмети догляду
за тваринами, одяг і руки
обслуговуючого персоналу, інструменти.
Поширенню хвороби сприяють скупчене утримання та вільне парування тварин. Захворювання не має вираженої сезонності і виникає будь-коли у разі появи в стаді збудника. На неблагополучних підприємствах з промисловою технологією хвороба періодично з'являється через 3 – 5 діб після чергового
завезення тварин для комплектування стада. Спочатку хворіють окремі тварини, потім кількість тварин швидко зростає і досягає максимуму на 10 – 12 добу. Спалах триває 19 – 21 добу, впродовж якого захворює 76 – 82 % тварин. Летальність становить
19 – 22 %. Характерною особливістю хвороби
є часті випадки ускладнення секундарною мікрофлорою, що зумовлює важкий
перебіг хвороби та високу летальність (36,2 %). На дрібних фермах інфекція
проходить слабкіше і з меншою
летальністю. До вірусу інфекційного ринотрахеїту дуже чутливий плід корови, зараження й загибель якого призводить до аборту. 18.4.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Потрапивши в організм, вірус починає швидко репродукуватись у чутливих клітинах
слизових оболонок дихальних шляхів або статевих органів, зумовлюючи в них
запальні явища, загибель і відторгнення епітеліальних клітин, а потім некрози. У разі проникнення через плацентарний і гематоенцефалічний бар'єри вірус спричиняє загибель плода,
аборти, енцефаліти. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Розрізняють респіраторну і генітальну форми хвороби. Респіраторна форма спостерігається переважно у
маленьких телят 10 – 20-денного віку,
яких завозять для комплектування ферм, що діють на промисловій основі, а також серед відгодівельного
молодняку. Перебіг хвороби
гострий, підгострий та хронічний. Гострий перебіг спостерігається при первинному спалаху інфекції в благополучному господарстві
в разі введення в стадо приховано інфікованих тварин, а також на підприємствах промислового типу
в разі змішування завезених телят у період комплектування «збірного» поголів'я. Інкубаційний період триває 3 – 5 діб. Захворювання починається з різкого підвищення температури тіла до 41 – 42 °С, сльозотечі, салівації, серозних виділень з носової порожнини. Відмічаються прискорене поверхневе дихання,
пригніченість, зменшення або втрата апетиту,
кашель. Згодом розвивається
сильна задишка, тварина стоїть з широко розставленими
ногами або лежить, витягнувши вперед шию та відкривши рота, з якого нерідко випадає набряклий язик, виділяється піниста слина. Іноді настає раптова смерть від ядухи внаслідок
закупорювання просвіту бронхів в'язким ексудатом. Поряд з респіраторним синдромом у деяких
тварин відмічають кон'юнктивіт, світлобоязнь. При гострому перебігу від 10 до 20 % телят гине впродовж 2 – 5 доби хвороби. Підгострий перебіг супроводжується підвищенням температури тіла до 41 – 42 °С,
гіперемією слизової оболонки носа, почервонінням носового дзеркальця
(«червоний ніс»), пригніченням, серозними витіканнями
з носа, пінистою слинотечею. З розвитком хвороби на слизовій оболонці носа та дзеркальці з'являються дрібні осередки некрозу, поверхневі виразки. Витікання з носової
порожнини стають слизисто-гнійними, сморідними. Дихання прискорене, поверхове, яскраво виражена задишка. Відмічаються сухий кашель, спочатку короткий, а згодом гучний, вологий, кон'юнктивіт, іноді діарея. Погіршується чи повністю зникає апетит, настає виснаження, хворі тварини лежать. Тривалість хвороби – 7 – 10 діб. У разі ускладнення
секундарною мікрофлорою
часто буває бронхопневмонія. Хронічний перебіг
спостерігається наприкінці
ензоотії, як наслідок гострого та підгострого перебігу. Захворювання може тривати понад місяць, нерідко ускладнюючись секундарною інфекцією.
При генітальній формі у корів
спостерігається короткочасне підвищення температури тіла, зменшення апетиту,
зниження лактації, часте сечовиділення. Слизова оболонка вульви
та пристінка піхви набряклі, гіперемійовані, вкриті
численними темно-червоними вузликами завбільшки з просяне зерно, які оточені
яскраво-червоною зоною запалення. Згодом розвиваються везикули, пустули, дифтеритичні плівки, після відшарування яких оголюються виразки. Спина вигнута, з піхви виділяється слизисто-гнійний ексудат. Через 2 – 3 тижні загальний стан хворої тварини поліпшується, настає одужання. У вагітних корів бувають вульвовагініти й аборти, які супроводжуються метритами
та затримкою посліду. Вульвовагініти можуть протікати й субклінічно, що зумовлює тривале
вірусоносійство (до 570 діб). При генітальній формі
у биків хвороба супроводжується
пропасницею (40 – 41,5 °С),
пригніченням, зниженням апетиту, нездатністю до парування. На місці переходу
складки слизової оболонки
з головки пеніса на препуцій,
а також на слизовій оболонці препуціального мішка виявляють дрібні рожеві вузлики, які на 4 – 5 добу лопаються, утворюючи виразки та ерозії. З препуціального мішка виділяється гній. На 6 – 8 добу починається загоєння виразок та ерозій без утворення рубців. Через 12 – 14 діб тварини одужують.
Спостерігаються випадки субклінічного безсимптомного перехворювання биків, яке супроводжується прихованим виділенням вірусу зі спермою до 626 діб. 18.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни при респіраторній
формі хвороби виявляють катаральне запалення й набряк слизової оболонки
носової порожнини, гортані, трахеї, бронхів, скупчення в'язкого слизистого
ексудату в носових ходах і трахеї. Кон'юнктива набрякла, гіперемійована,
іноді спостерігається склеювання повік гнійними підсохлими кірочками. В ускладнених випадках просвіт трахеї заповнений гнійним ексудатом, на слизовій оболонці носової порожнини і трахеї виявляють осередки некрозу, дифтеритичні плівки. Нерідко
відмічається інтерстиціальна
емфізема легенів, гіперплазія медіастинальних і бронхіальних лімфовузлів, іноді катарально-гнійна бронхопневмонія. Діагноз установлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних,
патолого-анатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика передбачає виявлення
в патологічному матеріалі
і в спермі биків вірусного антигену. У
лабораторію для зажиттєвої діагностики надсилають серозні витікання з носа, зскрібки зі слизових оболонок носової порожнини, піхви, препуція, які відбирають від хворих тварин у період
максимального прояву клінічних ознак. Для посмертної діагностики при
вимушеному або діагностичному забої тварин не пізніше ніж через 2 год беруть зскрібки або відбитки зі слизової оболонки носа, гортані,
трахеї, вульви, сечового міхура, а також невеличкі
(5 × 5 см) шматочки легень, печінки, нирок, селезінки, лімфовузлів,
мигдаликів та уражених ділянок кишок. Від абортованих плодів надсилають шматочки печінки, легень, нирок, селезінки, черевну й грудну рідину, від корів
– шматочки плаценти і котиледонів матки.
При нервовій формі відбирають шматочки різних відділів головного мозку. Для серологічного дослідження тварин направляють парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і
через 21 добу. Від бугаїв
для вірусологічних досліджень
надсилають також проби сперми та змиви з препуція. Диференціальна діагностика передбачає
необхідність виключення злоякісної катаральної гарячки, чуми великої рогатої
худоби, вірусної діареї, кампілобактеріозу.
Злоякісна катаральна гарячка проходить спорадично, при ній відсутні
контагіозність, спостерігається характерне ураження очей. Чума великої
рогатої худоби супроводжується високою контагіозністю та летальністю. При
вірусній діареї головною клінічною ознакою є пронос, захворювання охоплює до
50 % стада. При кампілобактеріозі у корів
поряд з пустульозним вульвовагінітом спостерігаються
аборти. Вирішальна роль
при диференціації перелічених
захворювань належить
результатам лабораторних досліджень. 18.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування проводять гіперімунною
сироваткою або сироваткою реконвалесцентів.
Рекомендуються аерозолі тимолу, 40 % розчину молочної кислоти, йоду, хлорскипидару. Використовують відхаркувальні та загальнозмінцювальні засоби. Під час ускладнення
секундарною мікрофлорою застосовують антибіотики пролонгованої дії та
сульфаніламідні препарати. При генітальній формі
використовують антибіотики широкого спектра дії. У тваринницьких приміщеннях
поліпшують мікроклімат, хворим тваринам забезпечують повноцінні раціони. Нині для профілактики та лікування ІРТ у
телят рекомендується ветазоль,
хвойна хлорофільно-каротинова
паста. Ефективним є препарат "Альбувір" – противірусний засіб широкого
спектра дії. Імунітет. Після перехворювання тварини набувають напруженого імунітету не менш ніж на 6 місяців.
Для активної профілактики
застосовують суху вірусвакцину проти інфекційного ринотрахеїту та суху культуральну асоційовану вакцину проти інфекційного рино трахеїту і парагрипу-3, а на племінних
підприємствах – інактивовану вакцину проти
інфекційного ринотрахеїту.
Профілактика та заходи боротьби. Проводяться відповідно до інструкції. Залежно від виробничої спрямованості
господарства включають: заходи профілактики інфекційного ринотрахеїту
в товарних та фермерських господарствах; заходи профілактики на племінних
підприємствах; заходи щодо ліквідації інфекційного ринотрахеїту
великої рогатої худоби в товарних, племінних та фермерських господарствах;
заходи щодо ліквідації інфекційного ринотрахеїту на
племінних підприємствах. Заходи профілактики забезпечуються дотриманням
ветеринарно-санітарних вимог
відносно утримання, вирощування та годівлі великої рогатої худоби в господарствах різних форм власності та підпорядкування. Ветеринарно-санітарні
вимоги включають: захист господарства від занесення збудника хвороби, заходи щодо підвищення загальної резистентності тварин, своєчасну діагностику хвороби, виявлення та ізоляцію хворих тварин, знешкодження вірусу в навколишньому середовищі. Завозити в господарство велику рогату худобу треба тільки з благополучних щодо ІРТ ферм. З неблагополучних господарств дозволяється завозити тільки щеплених інактивованою вакциною тварин і
тільки в господарства з аналогічною епізоотичною ситуацією. У період 30-денного карантину обов'язково проводять дослідження на ІРТ. Вагітних корів дозволяється завозити не пізніше 3 –
4-місячної тільності і утримувати
в 30-денному карантині окремо,
під постійним ветеринарним наглядом. Не допускається завезення вакцинованої худоби у вільні від ІРТ регіони країни. Бугаїв-плідників щотижня досліджують на ІРТ клінічними і
щокварталу – серологічними методами. За підозри на захворювання проводять серологічні дослідження парних сироваток крові та вірусологічні дослідження сперми і змивів з препуція. У разі отримання позитивних результатів бугаїв вибраковують. Заходи профілактики інфекційного
ринотрахеїту на племінних підприємствах. Для запобігання
занесенню ІРТ на станції
штучного осіменіння або в
племінні господарства забороняється придбання тварин, сперми та ембріонів з неблагополучних щодо цього захворювання
ферм. У період 30-денного карантину проводять клінічне обстеження завезених тварин, термометрію та дворазове, з інтервалом мінімум 21 день, серологічне дослідження, а за потреби – вірусологічні дослідження сперми та слизу з препуція. У разі отримання позитивних результатів серологічних і вірусологічних досліджень бугаїв вибраковують. При отриманні тільки позитивних серологічних результатів проводять щеплення бугаїв інактивованою вакциною проти
ІРТ. У разі встановлення діагнозу на ІРТ господарство визнають неблагополучним щодо цієї хвороби,
в ньому запроваджують карантинні обмеження, затверджують план заходів щодо ліквідації хвороби. У господарствах з гострим перебігом ІРТ всіх здорових тварин негайно щеплюють живою вакциною. Молодняк від
вакцинованих корів вирощують ізольовано і при досягненні 1,5-місячного віку щеплюють інактивованою вакциною
проти ІРТ.
У стаціонарно неблагополучних
господарствах тварин щеплюють живою вакциною, а через 6 місяців,
за відсутності клінічних проявів захворювання, переходять на застосування інактивованих вакцин. У неблагополучних
господарствах туші забитих тварин та молоко від клінічно здорових тварин використовують без обмежень.
Молоко від клінічно хворих тварин пастеризують при 70 °С упродовж
30 хв. Заходи щодо ліквідації
інфекційного ринотрахеїту
на племінних підприємствах.
Клінічно хворих бугаїв вибраковують, а особливо
цінних, у спермі яких виявлено вірусний антиген ІРТ, ізолюють
та щеплюють живою вакциною. Припиняють
відбір від них сперми, а одержану за останні 90 діб сперму знищують. Бугаїв ізолюють і лікують спеціальними хіміотерапевтичними
препаратами з антивірусними та протизапальними
властивостями. Після клінічного одужання бугаїв їх сперму піддають дворазовому з інтервалом 30 діб вірусологічному контролю і надалі
– щокварталу. Сперму від клінічно здорових бугаїв зберігають окремо в посудинах Дьюара і використовують без обмежень. За негативних результатів вірусологічного дослідження сперми бугаїв перевозять до загального приміщення. Надалі їх сперму досліджують щокварталу впродовж усього періоду експлуатації. Для дезінфекції тваринницьких
приміщень та прилеглих до них територій застосовують 1 % розчин
формальдегіду, 5 % розчин хлораміну-Б, розчин гіпохлориту
натрію з вмістом активного хлору 1,5 %, просвітлений розчин хлорного вапна з
вмістом активного хлору 2 % при експозиції 3 год, 2 % гарячий розчин їдкого
натру. Дезінфекцію можна проводити й аерозольним методом, використовуючи
формалін з розрахунку 20 мл/м3 при експозиції 24 год. Шкури загиблих і вимушено забитих тварин знезаражують вимочуванням у дезінфекційному розчині: 50 г алюмінієвих галунів, 200 г кухонної солі на 1 л води при
16 – 18 °С упродовж 48 год.
Молоко, отримане від хворих та підозрюваних щодо захворювання корів, після пастеризації впродовж 30 хв при 70 °С використовують у їжу людям та на корм тваринам
без обмежень. Вірусна
діарея великої рогатої худоби (Diarrhea viralis bovum), хвороба слизових оболонок –
контагіозна хвороба переважно молодих тварин, характеризується лихоманкою, ерозійно-виразковим запаленням слизових оболонок травного
каналу, профузною кривавою діареєю, ураженням
органів дихання, кон'юнктивітом, ринітом. У тільних корів можливі аборти. 18.5.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – РНК-геномний вірус, що належить до родини Togaviridae, роду Pestivirus.
Віріони мають сферичну форму, діаметр 30 – 40 нм, ікосаедральний
нуклеокапсид, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою
оболонкою, що робить їх чутливими до ефіру та хлороформу. Міститься майже в
усіх органах і тканинах хворих
тварин, однак у високій концентрації знаходиться лише в слизових оболонках кишок, верхніх дихальних шляхів, ендотелії кровоносних судин. Епізоотичні штами вірусу різняться між собою за вірулентними властивостями, тропізмом і цитопатогенним ефектом, проте ідентичні в антигенному відношенні. Разом з тим
установлено антигенну та імуногенну
спорідненість вірусу діареї до вірусу класичної чуми свиней. Вірус стійкий у зовнішньому
середовищі, в крові, лімфовузлах, селезінці та іншому патологічному матеріалі
при 4 °С зберігається до 6 місяців, при мінус 30 – 70 °С – кілька років. Добре витримує повторне заморожування й відтавання. При
37 °С інактивується через 5 діб,
при 56 °С – через 1 год, при 100 °С – миттєво. Швидко руйнується при рН=3. Епізоотологія хвороби. Хворіє тільки велика рогата
худоба, переважно у віці від 2 місяців до 2 років. Однак є повідомлення про масові ентерити у новонароджених телят
і аборти у корів. Можуть хворіти також буйволи, олені, косулі, антилопи, лосі, лані. До вірусу діареї виявлені
антитіла в овець та свиней. Основним джерелом
збудника інфекції є хворі тварини, які тривалий час виділяють вірус у
зовнішнє середовище зі слиною, сльозами, носовими витіканнями,
сечею та фекаліями. Значну небезпеку становлять тварини-вірусоносії з хронічним
та латентним перебігом хвороби, в клітинах лімфоїдної тканини яких вірус може
персистувати від 120 до
200 діб. Перезараження відбувається повітряно-крапельним
шляхом, під час прямого контакту здорових тварин з хворими, а також у разі поїдання контамінованих вірусом кормів. Установлено можливість внутрішньоутробного зараження і
через молоко інфікованих матерів.
Захворювання виникає в різні періоди року, але найчастіше пізно восени та взимку. Появі й поширенню хвороби сприяють стрес-фактори, що знижують резистентність організму, – переохолодження, неповноцінна годівля, тривале транспортування. У разі первинного виникнення діарея має «вибухоподібний» характер,
коли упродовж 2 – 5 діб захворюють майже всі тварини.
Летальність при вірусній діареї може досягати
40 %, а серед новонароених
телят – навіть
70 %. У стаціонарно неблагополучних
господарствах перебіг хвороби в'ялий, зі стертими клінічними
ознаками, її виявляють лише серологічними дослідженнями. Летальність у середньому
становить 4 – 10 %. Вірусна діарея може протікати одночасно з іншими вірусними хворобами – інфекційним ринотрахеїтом,
парагрипом-3, ентетеровірусною або
аденовірусною інфекціями,
а також ускладнюватися збудниками різних бактеріальних захворювань. 18.5.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез: у місцях первинного
проникнення в організм вірус репродукується і спричиняє руйнування клітин
епітелію слизових оболонок травного каналу й дихальних шляхів. Виникає профузний кривавий пронос, настає токсикоз, зневоднення організму, що призводить до швидкого виснаження та загибелі тварини. У разі хронічного перебігу і тривалої персистенції збудника руйнуються імунокомпетентні клітини лімфоїдної системи, що зумовлює блокаду нормальних захисних механізмів організму (гуморальних факторів, фагоцитарної функції),
неінгібовану циркуляцію в
крові секундарної мікрофлори та тяжкі ускладнення основної інфекції. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 2 до 14 діб. Перебіг хвороби
гострий, підгострий і хронічний.
Гострий перебіг
хвороби спостерігається
на початку ензоотії і переважно
серед молодняку. Захворювання
проявляється раптовим підвищенням температури тіла до 42 °С, лейкопенією (2 – 3 тис. клітин в 1 мм3), пригніченням, втратою апетиту, прискоренням дихання (48 – 90 за 1 хв) та серцебиття (80 – 120 скорочень за 1 хв), слизовим, а згодом слизисто-гнійним виділенням з
носа, сльозотечею. На слизовій
оболонці ротової порожнини й носовому дзеркальні
з'являються маленькі гіперемійовані пухирці, які швидко перетворюються
на папули й везикули, на місці яких згодом
утворюються ерозії та виразки. Виразки часто виявляються
навколо рота й очей, у ніздрях,
піхві, у ділянці міжкопитової щілини та на шкірі вінчика. Спостерігаються слинотеча і
пронос. Фекалії мають неприємний, сморідний запах, водянисті, містять багато слизу та згустки крові. У деяких тварин спостерігають кашель, помутніння
рогівки, панофтальмію. Захворілі тварини швидко худнуть, стоять пригнічені, згорблені, довго залежуються, інколи у них виявляють випадання прямої кишки.
Основною клінічною ознакою
хвороби є профузний
пронос, що триває до 3 – 4 тижнів й призводить до виснаження та загибелі тварини. У інфікованих корів можливі аборти, особливо в ранній період тільності, народження телят з ознаками вірусної діареї, які гинуть у період від 18 до 96 год життя. Підгострий перебіг
хвороби визначається здебільшого у телят. Проявляється
субфебрильною гарячкою, зниженням
або повною втратою апетиту, ураженнями слизової оболонки ротової порожнини, слизово-гнійними виділеннями з носа, короткочасним
проносом (14 – 24 год). У тільних
корів бувають аборти. Хвороба триває тижнями, одужання настає дуже повільно. Хронічний перебіг
хвороби трапляється рідко і розвивається як продовження гострого чи підгострого перебігу. У хворих тварин спостерігається зниження апетиту, тривала помірна гарячка, виснажлива діарея, різка кахексія. На слизовій оболонці ротової порожнини виявляються ерозії та виразки, які довго не загоюються. Хвороба триває 1,5 – 2 місяці
і закінчується загибеллю тварини. Бувають випадки, коли
захворювання корів проходить безсимптомно, інфікованість визначають лише за наявністю специфічних
антитіл. 18.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. На носовому
дзеркальці, яснах, твердому піднебінні, на поверхні
язика, у ніздрях, а також на слизових оболонках усього травного каналу, особливо
порожньої та клубової кишок, виявляють різної величини і форми ерозії та
виразки. Вміст кишок водянистий,
з домішками слизу й крові, має сморідний
запах. Слизові оболонки сичуга і тонкого відділу кишок набряклі, геморагічно, катарально або фібринозно-некротично запалені,
з крововиливами. Брижові лімфатичні вузли, пейєрові бляшки збільшені й набряклі. У жовчному міхурі та під капсулою нирок – крововиливи. Печінка збільшена, з осередками некрозу
або жирової дегенерації. Виявляють також бронхіти і бронхопневмонії. У абортованих плодів раннього віку спостерігають запальні ураження слизової оболонки ротової порожнини, стравоходу, глотки, трахеї, передшлунків, легень, шкіри й головного мозку, а також навколоплідних оболонок. Діагноз установлюють на підставі
клініко-епізоотологічних та патолого-анатомічних даних, а також результатів
вірусологічних і серологічних досліджень.
У лабораторію
для зажиттєвої діагностики надсилають
від хворих тварин у ранній стадії захворювання проби крові для визначення
титру антитіл, а також мазки та зскрібки зі
слизової оболонки носової порожнини. Від вимушено забитих і загиблих тварин
направляють шматочки різних відділів кишок, носової перегородки, трахеї,
легень, селезінки, лімфатичні вузли. У разі хронічного перебігу хвороби відбирають шматочки кишок і лімфовузли. Від абортованих плодів у лабораторію направляють шматочки паренхіматозних органів, а також навколоплідну рідину. Патологічний матеріал вміщують у стерильні флакони з буферним розчином або середовищем для культур клітин з антибіотиками, транспортують у термосі з льодом. Кров для вірусологічних
досліджень відбирають у перші дні хвороби,
а для серологічних досліджень
– на початку хвороби та
через 3 – 4 тижні. Диференціальна діагностика. Передбачає
необхідність виключення чуми великої рогатої худоби, злоякісної катаральної
гарячки, ящуру, інфекційного ринотрахеїту,
парагрипу-3, аденовірусної, реовірусної та коронавірусної інфекції великої рогатої худоби,
паратуберкульозу й некробактеріозу. Чума
характеризується контагіозністю, септицемією, геморагічним діатезом, виразково-некротичним ураженням слизових оболонок,
утворенням у клітинах внутрішньоплазматичних та
внутрішньоядерних включень. Злоякісна катаральна гарячка характеризується
відсутністю контагіозності, проходить спорадично, з високою летальністю,
типовим ураженням очей (дифузний кератит і фібринозний ірит). Ящуру
притаманна висока контагіозність, швидке поширення інфекції, характерними є афтозні ураження на язиці, вимені, в ділянці міжкопитової
щілини. На ящур хворіють також свині й вівці. Інфекційний ринотрахеїт
супроводжується переважним ураженням верхніх дихальних шляхів. При парагрипі -3 уражуються легені. Аденовірусну інфекцію реєструють в основному
у новонароджених телят. Реовірусна
інфекція уражує телят до
5-денного віку. При коронавірусній
інфекції хворіють телята
у віці 8 – 9 діб. Інкубаційний період становить 20 год, тривалість
діареї – 5 – 6 діб. Загибель телят настає через 48 – 62 год після початку захворювання. Паратуберкульоз установлюють алергічним методом, а також за допомогою РЗК й бактеріологічних
досліджень. Некробактеріоз
виключають на основі результатів мікроскопічних досліджень та біопроби на
кроликах. 18.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування. Засобів специфічної терапії не запропоновано. Для профілактики
ускладнень секундарною інфекцією застосовують антибіотики широкого спектра дії,
а також сульфаніламідні препарати. Перорально хворим тваринам
призначають синтоміцин, фуразолідон з молоком. Застосовують суміш за Ванделом: натрій хлорид
– 11,64 %, кальцій глюконат – 2,2 %, магній сульфат
– 0,64 %, калій гідрофосфат – 8,68 %, гліцин – 21,2
%, глюкоза – 55 %. Важкохворим телятам внутрішньовенно вводять 33 % розчин
етанолу на 40 % розчині глюкози з розрахунку 1 мл/кг маси. Ротову порожнину
промивають 0,1 – 0,2 % розчином перманганату калію. Імунітет вивчено недостатньо. Несприйнятливість перехворілих тварин до повторного зараження триває від 2 – 5 місяці до одного
року. Для специфічної профілактики запропоновано живі та інактивовані вакцини. Живі вакцини використовують для щеплень
молодняку та корів до покриття
бугаєм з метою профілактики
внутрішньоутробного зараження
плода. Інактивованими вакцинами щеплюють
корів у другій половині тільності. Вакцини проти вірусної діареї часто застосовують в асоціації з
препаратами проти інфекційного
ринотрахеїту, парагрипу-3 та реоаденовірусної
інфекції, хламідіозів. Профілактика та заходи боротьби ґрунтуються на запобіганні занесенню збудника хвороби до тваринницького господарства. Комплектувати
стадо потрібно молодняком лише
з благополучних ферм, а тварин,
які надходять для комплектування стада, треба витримувати
на карантині впродовж 30 діб. У репродуктивних господарствах забезпечують повноцінну годівлю і своєчасний запуск корів, а також випоювання молозива новонародженим телятам не пізніше
ніж через 1 – 2 год після народження. За гострого спалаху вірусної діареї в раніше благополучних господарствах хворих тварин негайно забивають, приміщення, місця утримання тварин, знаряддя догляду за
ними ретельно дезінфікують.
Здорових тварин утримують ізольовано під постійним ветеринарним наглядом, щеплюють інактивованими вакцинами. У господарстві запроваджують
жорсткі обмежувальні
заходи, забороняють ввезення
в господарство (на ферму) та вивезення
з нього тварин в інші господарства, перегрупування тварин, а також відвідування неблагополучних приміщень сторонніми особами. Дозволяється
вивозити на спеціально обладнаному транспорті тварин лише для забою на м'ясокомбінат. У разі виникнення хвороби в стаціонарно неблагополучному господарстві
хворих тварин ізолюють і лікують. Решту умовно здорових тварин щеплюють живими вакцинами. Трупи тварин піддають утилізації. Проводять повний комплекс
ветеринарно-санітарних заходів,
спрямованих на запобігання
поширенню збудника хвороби, зокрема дезінфекцію приміщень, прилеглої території, станків, предметів догляду, обладнання і транспортних засобів. Для дезінфекції приміщень
застосовують просвітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш ніж 5 %
активного хлору, 20 % суспензію свіжогашеного
вапна, 10 % гарячий розчин сірчано-карболової суміші,
лужний розчин формальдегіду, що містить 3 % формальдегіду і 3 % їдкого натру,
10 % гарячий розчин їдкого натру за експозиції 1 год. 18.6. Копитна гниль овець Копитна гниль (Paronychia contagiosa) – хронічна контагіозна хвороба овець і кіз,
що характеризується кульгавістю, запаленням шкіри міжратицевої
щілини з наступним гнильним розпадом основи шкіри, тканини рога та
відшаруванням рогового башмака копитець. 18.6.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник хвороби – Bacteroides nodosus – належить до
родини Bacteroidaceae, роду Bacteroides.
Це пряма або ледь зігнута,
велика, (6 – 8) × (0,6 – 1,2) мкм, рухлива грамнегативна анаеробна паличка з потовщеннями на кінцях.
Спор і
капсул не утворює. Відомо
11 серотипів цього мікроба, що зумовлюють
захворювання у овець, але
не патогенні для лабораторних
тварин. В уражених
тканинах копитець збудник
хвороби залишається життєздатним роками, на пасовищі
зберігається від кількох годин до 15 діб. Звичайні дезінфектанти – 2 – 3 % розчин формальдегіду, 2 % розчин фенолу, 3 % розчин їдкого натру, 3 % розчин креоліну, розчини хлорного вапна, що містять
3 – 5 % активного хлору, інактивують
Bacteroides nodosus упродовж 10 – 15 хв, нагрівання при 90 °С – через 1 – 2 хв. Епізоотологія хвороби. На копитну гниль хворіють вівці та кози незалежно від віку й породи, але ягнята під
матками до збудника не чутливі.
Хвороба частіше трапляється
в районах з низинними вологими
пасовищами та високим рівнем опадів. У неблагополучних господарствах збільшення захворюваності спостерігається в дощові, холодні періоди року (осінь, рання весна). Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та мікробоносії, які виділяють бактеріоїди з гнійно-некротичними
виділеннями з уражених копитець. Зараження здорових тварин відбувається при безпосередньому
контакті з хворими, а також через контаміновані збудником хвороби підстилку, гній, ґрунт, пасовища, забруднені гнійно-некротичними виділеннями з уражених копитець. Хвороба висококонтагіозна,
захворюваність у неблагополучних
отарах досягає 80 %, летальність
– 5 – 12 %. 18.6.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез: Збудник копитної гнилі, потрапивши до ушкодженої тканини міжратицевої щілини, інтенсивно
розмножується, виділяє протеолітичні ферменти й токсичні речовини, спричиняє
запалення й гнильний розпад тканини рога, а потім відшарування рогових стінок
і підошви від основи копитець. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 6 діб.
Перебіг хвороби
хронічний. Розрізняють початкову, легку й тяжку форми хвороби.
Основною клінічною ознакою
початкової форми хвороби є гнійне запалення шкіри міжратицевої щілини, наявність на ній поверхневих ерозій та слизу з характерним неприємним запахом гнилого копитового
рогу. При легкій формі хвороби відбувається відшарування рогу внутрішніх бічних стінок копитець у ділянці п'яток, іноді й частини підошви. При тяжкій формі спостерігається значний гнильний розпад основи шкіри, повне відшарування від неї внутрішніх
бічних стінок копитця й підошви на одній або кількох
кінцівках при відсутності
абсцесів та виразок у ділянці вінчика. Під відшарованим рогом виявляють сіро-жовтий ексудат з неприємним гнильним запахом. Характерною клінічною ознакою
копитної гнилі є дуже велика болючість у ділянці копитець і пов'язане з нею кульгання. Спостерігають також прогресуюче виснаження тварини, випадання шерсті.
Хворі вівці
не приходять в охоту або народжують слабких, нежиттєздатних ягнят. Копитна
гниль часто супроводжується некробактеріозом,
що проявляється різким підвищенням температури тіла до 40 – 40,5 °С, утворенням у ділянках вінчика й пута абсцесів, виразок та нориць, ураженням суглобів, зв'язок, сухожилків, а також некрозом слизової оболонки ротової порожнини, губ, лицевої частини голови, вимені. Хвороба може тривати місяцями, що зумовлює необхідність вимушеного забою тварин. 18.6.3. Патологоанатомічні зміни. Діагностика Патологоанатомічні зміни виявляються у ділянці
копитець. Основа шкіри підошви й бічних внутрішніх стінок перебуває в стані гнійно-некротичного розпаду, рогова стінка деформована, роговий шар підошви відшарований майже до відокремлення рогового
башмака копитець. Діагноз здійснюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін, а
також результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика включає мікроскопічне
та імунофлуоресцентне дослідження
патологічного матеріалу,
а за потреби – біологічну пробу на ягнятах. У початковій
стадії хвороби для дослідження в лабораторію надсилають не пізніше ніж через 24 год від часу відбору гнійний ексудат, що вкриває
міжратицеву цілину, а пізніше - ексудат з глибини кармана, що утворився внаслідок відшарування рогу, а також шматочки тканини, взятої зі свіжоуражених
ділянок основи шкіри копитець, або копитце від
забитої хворої тварини. Диференціальна діагностика. Від копитної гнилі потрібно відрізняти некробактеріоз,
віспу, ящур, контагіозну ектиму,
різні захворювання копит незаразної етіології. При некробактеріозі
кінцівок патологічний процес локалізується в основному на вінчику й
виявляється ураженням суглобів, зв'язок, сухожилків, утворенням виразок,
абсцесів, фістульних ходів. Важко і завжди з летальним кінцем хворіють ягнята
перших днів життя, у яких нерідко спостерігається некроз слизової оболонки
ротової порожнини, губ, лицевої частини голови. На розтині виявляють некротичні осередки в паренхіматозних органах, на слизовій
оболонці кишок. Слід пам'ятати про можливість змішаної інфекції некробактеріозу й копитної гнилі. Перебіг віспи
гострий, з високою температурою тіла. Знаходять характерні віспяні висипання
на голові, губах, крилах носа, внутрішній поверхні кінцівок, вимені, міжратицевій щілині, а
також ураження внутрішніх органів. Ящур проходить гостро,
у вигляді епізоотій з одночасним захворюванням інших видів тварин.
На шкірі міжратицевої щілини та краях вінчика виявляють характерні афти й ерозії. У ягнят спостерігається пронос, висока летальність. Контагіозна ектима супроводжується майже 100 % ураженням поголів'я, зокрема молодняку віком до одного року. У тварин разом з кульганням
виявляється ураження слизової оболонки рота, губ, а також у ділянці носа, вух, повік, статевих
органів. На шкірі вінчика та міжратицевої щілини спостерігають папули, везикули, пустули й кірки. 18.6.4. Лікування. Імунітет.
Профілактика і заходи боротьби Лікування проводять груповим
методом або індивідуально.
Для групового лікування застосовують ванни для ніг з 5 – 10 % розчином формаліну впродовж 1,5 – 2 хв один раз на 7 діб, 5 % розчином параформу – по 2 хв через кожні 2 – 3 доби впродовж 2 тижнів, розчином мідного купоросу (5 – 30 %
сульфату міді) по 1 – 2 хв один раз на 7 діб, 10 – 20 % розчинами сульфату цинку по 1 – 2 хв багаторазово. Перед ванною копитця слід ретельно промити, обрізати відшарований ріг, видалити уражені тканини. Після ванни тварин
упродовж 1 – 2 год витримують на бетонованому майданчику, а потім переводять у сухий загін зі свіжою
підстилкою або на благополучне пасовище
Для індивідуального лікування
застосовують (після
туалету й ретельної хірургічної
обробки осередків ураження) 5 – 10 % спиртові розчини антибіотиків (левоміцетин, хлорміцетин, тераміцин, пеніцилін) у вигляді
зрошень або пов'язок упродовж 3 – 5 діб, 10 – 15 % емульсії (на риб'ячому жиру) пеніциліну, тераміцину, трициліну, дибіоміцину, неотетраміцину у вигляді мазей,
краще з використанням пов'язок, аерозолі різних медикаментозних засобів та антибіотиків (хлорамфенікол, окситетрациклін,
тераміцин). Особливо ефективні
препарати на основі левоміцетину. Копита можна обробляти препаратом АСД-3, сумішшю скипидару та риб'ячого жиру в однакових частинах, водною емульсією пеніциліну на риб'ячому жиру. У разі легких уражень
копитець одужання овець настає через 3 – 10 діб після 2 – 3 обробок, у важких випадках – через 15 – 20 діб після 4 – 5 обробок. У разі ускладнення хвороби застосовують антибіотики пролонгованої дії – біцилін-5,
дибіоміцин (у вигляді 10
% емульсії на 30 % стерильному гліцерині). Імунітет вивчено недостатньо.
Установлено, що після одужання вівці можуть хворіти повторно. Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню копитної гнилі, потрібно завозити овець для комплектування отари тільки з благополучних господарств. У період
30-добового карантину слід провести ретельний огляд і розчищення копитець, обрізування зайвого відрослого рогу. Перед переведенням
в основне стадо завезене поголів'я пропускають через дезінфекційну ванну з 5 % розчином
формаліну, 10 % розчином
сульфату міді, 5 % розчином
параформу. Створюють відповідні умови для утримання тварин, які виключають тривале перебування їх на низинних заболочених пасовищах, у
кошарах з високою вологістю
та забрудненням. Не менш
як двічі на рік проводять очищення й обрізування копитець,ретельний клінічний огляд і профілактичну їх дезінфекцію. Під час встановлення захворювання овець або кіз
на копитну гниль отару оголошують
неблагополучною, в господарстві запроваджують
карантинні обмеження. Трупи загиблих тварин після знімання шкури спалюють. Шкури та шерсть забитих або загиблих
овець і кіз висушують у господарстві в ізольованому приміщенні. Вивезення шкур дозволяється тільки
у висушеному вигляді, а шерсті – в тарі з цупкої тканини не раніше ніж через
2 тижні після їх знімання чи стриження. Молоко від умовно здорових овець і кіз дозволяється вживати в їжу після кип'ятіння,
молоко, одержане від хворих тварин, знищують. Сухі пасовища через 15 діб
після випасання на них хворих тварин можна використовувати без обмежень. Господарство вважають
благополучним щодо копитної гнилі через 1 місяць після останнього випадку
одужання або забою хворих овець і кіз та проведення
остаточної дезінфекції. Для дезінфекції з експозицією 1 год застосовують 2 %
розчин формальдегіду, 2 % гарячий розчин їдкого натру, 5 % емульсію
дезінфекційного (фенольного) креоліну, 5 % розчин параформу,
просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору, 20 %
суспензію свіжогашеного вапна. Підлогу кошар, вигульні двори й тирла через кожні 3 доби посипають тонким шаром
гашеного вапна (пушонки).
Гноївку знезаражують біотермічним способом. 18.7. Кампілобактеріоз Кампілобактеріоз (Campуlobacteriosos, вібріоз) – інфекційне захворювання великої та
дрібної рогатої худоби, що характеризується абортами, частими перегулами,
тимчасовою безплідністю, народженням нежиттєздатного потомства. На кампілобактеріоз хворіє людина. 18.7.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник
хвороби – плодовий вібріон Campylobacter fetus, що належить
до роду Campylobacter, який включає два патогенних
види кампілобактерій – Campylobacter fetus subspecies fetus з двома
підвидами – Campylobacter fetus subspecies veneralis i Campylobacter fetus subspecies fetus, а також Campylobacter yeyuni, що
спричиняють захворювання на кампілобактеріоз
великої рогатої худоби.
Кампілобактеріоз у овець зумовлюють патогенні кампілобактерії
Campylobacter fetus subspecies fetus. Крім
патогенних видів і підвидів кампілобактерій є також
сапрофітний вид – Campylobacter sputorum bubulus, який
міститься в травному каналі й статевих органах, а також у гною, стічних
водах, забруднених водоймах. У морфологічному відношенні всі види й підвиди
кампілобактерій ідентичні,
різняться тільки за патогенними властивостями для різних видів тварин, а також за серологічними й деякими культурально-біохімічними (не чітко)
показниками. Кампілобактерії
є поліморфними, рухливими
грамнегативними мікроорганізмами,
які в мазках і висячій краплі мають вигляд коми, чайки в польоті або короткої спіралі з різною кількістю завитків. Капсул і
спор не утворюють. Забарвлюються усіма аніліновими
фарбами і за Романовським
– Гімза.
Кампілобактерії малостійкі у зовнішньому
середовищі. У гною, сіні, воді, ґрунті при 18 – 20 °С зберігаються
лише до 20 діб, при 6 °С – до 1 міс;
у вмісті шлунка, печінці, котиледонах абортованих
плодів залишаються життєздатними до 20 – 50 діб. Під час висушування гинуть через 3 год, при 55 °С – через 10 хв.
Виявляють виражену стійкість до низьких
температур, за яких можуть
зберігатись упродовж 30 діб. Швидко руйнуються
в гниючому матеріалі, а також під впливом
високих температур та дезінфекційних
засобів. Епізоотологія хвороби. У природних умовах на кампілобактеріоз хворіють статевозрілі телиці, корови, вівцематки, рідко – кози. У корів
основним джерелом збудника хвороби є інфіковані плідники-бугаї, у препуціальному мішку яких, рідше в спермі, кампілобактерії зберігаються роками. Кампілобактерії
виділяють хворі корови та вівцематки під час абортів з плодом, плодовими оболонками, навколоплідними водами, витіканнями
зі статевих органів, а також із сечею і молоком. Виділення хворих тварин контамінують приміщення, підстилку, корми, воду, речі
догляду за тваринами, які
стають факторами передавання
збудника здоровим тваринам. Зараження може статися під час парування з хворим плідником, штучного запліднення інфікованою
спермою, а також у разі спільного утримання хворих тварин зі здоровими. Вважають, що передавання збудника кампілобактеріозу у корів здійснюється під час природного парування в
40 – 90 % випадків, через сперму – 30 – 70 %, через інфіковані акушерські інструменти, руки та одяг обслуговуючого персоналу – 2 – 5 %, підстилку
– 8 – 12 % випадків.
Здорові бугаї заражаються під час парування з інфікованими
коровами та телицями. У благополучних
господарствах первинні спалахи кампілобактеріозу у великої рогатої худоби пов’язані, головним чином, із завезенням тварин-мікробоносіїв
або зі штучним заплідненням спермою інфікованих биків. У цих випадках інфекція має гострий перебіг, аборти спостерігаються у 30 –
68 % корів, безпліддя – у 60 – 64 % телиць,
20 – 55 % корів. У наступні
роки аборти, як правило, припиняються,
у більшості перехворілих тварин репродуктивна здатність відновлюється. У овець основним джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі вівцематки, у яких мікробоносійство триває 1 – 1,5 року. Заражаються лише
кітні вівцематки через контаміновані корми та воду. Роль баранів
у поширенні збудника капілобактеріозу не доведено. На кампілобактеріоз хворіють кури.
Спостерігається значна загибель серед курчат до
1-місячного віку (3 – 15 %), зниження
приросту маси курчат-бройлерів
(на 20 – 47 %), зменшення несучості
курей (на 15 – 35 %) (К.В. Шумилов, В.З. Бондаренко, 1987). Зараження людини відбувається
під час вживання контамінованих кампілобактеріями продуктів тваринництва (м’ясо, сире молоко), а також через
воду. Можливе взаємне перезараження людей тваринами і
навпаки. 18.7.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Збудник хвороби після проникнення у вагітну матку спричиняє запальні явища, порушення живлення плоду, його токсикоз і
загибель, що призводить до аборту. Частина корів (до 30 %) доношує плід, але телята народжуються слабкими й гинуть у перші дні життя. Під час зараження телиць розвивається катаральне запалення слизової оболонки піхви та матки, внаслідок чого запліднена яйцеклітина не приживається, що зумовлює тимчасове (упродовж 3 – 6 місяців) безпліддя. Клінічні ознаки
та перебіг хвороби. При первинному виникненні
кампілобактеріозу основною ознакою
є масові аборти у вагітних корів та численні випадки неплідності у телиць.
Аборти відбуваються в першій
або на початку другої половини вагітності і майже завжди ускладнюються затриманням посліду, вагінітами та
метритами. Народжені телята слабкі, нежиттєздатні,
хворіють і гинуть на 2 – 7 добу життя.
У телиць через 6 – 15 діб
після зараження спостерігається підвищення температури тіла, значне виділення слизу, почервоніння слизової оболонки піхви. Згодом з’являються цервіцити, метрити, сальпінгіти, оофорити та грануляційні вагініти. Через 3 – 6 місяців запальні
явища зникають, відтворювальна здатність відновлюється. У биків захворювання проходить безсимптомно,
супроводжується тривалим кампілобактеріоносійством. У господарствах, неблагополучних щодо кампілобактеріозу тривалий час, також спостерігають яловість та часті перегули у корів. Періоди статевого спокою між тічками подовжуються
до 30 – 60 діб і більше, неплідність може бути у 20 – 50
% корів, а у телиць досягати 60 %. Аборти спостерігаються рідко, переважно у корів у першій або на початку другої половини тільності. Трапляються ранні аборти, які можуть залишатись
непоміченими. У плідників
інфекція проходить латентно, у телят зумовлює ураження кишок. В овець за 1,5 – 2 місяці до окоту відмічаються
масові аборти (від 10 до 70 % і більше), які супроводжуються підвищенням температури тіла до 41,2 – 41,4 °С, слизистими,
а в разі ускладнення секундарною мікрофлорою — слизисто-гнійними виділеннями з
піхви, метритами. Трапляються
випадки народження мертвих та нежиттєздатних
ягнят, а також загибель
(3 – 10 %) вівцематок. 18.7.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Матка набрякла, кровоносні судини ін’єковані, на слизовій оболонці виявляють численні осередки запалення. Карункули збільшені, запальні, легко відокремлюються від плаценти. У плаценті визначають
осередки некрозу та потовщення.
Плодові оболонки набряклі, вкриті слизисто-гнійним в’язким ексудатом, мають дрібні крововиливи та множинні осередки поверхневого некрозу.
Під час розтину абортованого плоду виявляють багато серозного випоту з домішками фібрину й крові, а в сичузі – рідкого ексудату брунатного кольору з сірувато-білими пластівцями. Підшкірна клітковина і тканини
абортованого плоду набряклі.
На стінках черевної та грудної порожнин, а також на внутрішніх органах спостерігаються фібринозні нашарування, на серці, під капсулою селезінки – дрібні крововиливи, на печінці – осередки некрозу. У птиці
загиблої від кампілобактеріозу, виявляється катаральне запалення слизової оболонки кишок та некротичні ураження в печінці. Діагноз ґрунтується
на клініко-епізоотологічних показниках
і результатах лабораторного дослідження патологічного матеріалу. Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічні, бактеріологічні
та серологічні дослідження
з виділенням і визначенням
підвиду збудника. У лабораторію надсилають цілий абортований плід (від великих плодів – голову, шлунок,
печінку з жовчним міхуром, легені), а також плаценту або її частину, відібрані
впродовж першої доби після аборту.
Слиз із шийки матки корів беруть тільки в період охоти
або перші 3 – 4 доби після аборту. Від биків направляють препуціальний
слиз, сперму і секрет придаткових статевих залоз, від корів – піхву, матку,
лімфовузли тазової порожнини, відібрані від забитих з діагностичною метою
тварин. Проби піхвового слизу від корів, препуціального
слизу, секрету статевих залоз та сперми від плідників направляють нарочним у термосі з льодом не пізніше ніж через 6 год після
їх узяття. Від вівцематок, що абортували, для серологічного дослідження надсилають сироватки крові, взятої в перші 20 діб після аборту. Крім наведених лабораторних
методів діагностики в господарстві проводять масове обстеження маточного поголів’я корів за допомогою реакції аглютинації з піхвовим слизом (РАПС). Для цього в усіх корів і статевозрілих телиць з розладом статевого спокою відбирають проби піхвового слизу і досліджують їх у зональних лабораторіях. У овець для серологічної діагностики відбирають кров і досліджують за РА класичним
методом. Диференціальна діагностика. У великої
рогатої худоби потрібно виключити бруцельоз, трихомоноз і лістеріоз,
у овець – також сальмонельоз
та хламідійний аборт. Під час бруцельозу у корів аборти відбуваються на 5 – 8 місяці вагітності, часто абортують нетелі, трапляються серозні бурсити й серофібринозні артрити. У овець аборти бруцельозної етіології частіше реєструються на 4 – 5 місяці, а
іноді й раніше, для баранів характерні орхіти та епідидиміти. Для
трихомонозу у корів характерними
є гнійні метрити, яловість, пов’язана з абортами,
тоді як при кампілобактеріозі
безплідними стають телиці після першого осіменіння. Під час мікроскопічного дослідження легко виявляють трихомонади. Лістеріоз супроводжується ураженням центральної нервової системи та септичними явищами. Сальмонельоз уражує овець різного віку. Його характерними ознаками є запалення травного
каналу, легень, суглобів.
Сальмонельозні аборти
часто супроводжуються загибеллю
вівцематок. Діагноз підтверджується бактеріологічними
й серологічними дослідженнями.
Хламідійний аборт овець спостерігається за 2 – 3 тижні
до окоту, часто гинуть вівцематки, що абортували. 18.7.4. Лікування. Імунітет.
Профілактика і заходи боротьби Лікування буває ефективним
лише в разі одночасного проведення загальної та місцевої терапії. Для лікування бугаїв застосовують суміш емульсії стрептоміцину та пеніциліну,
яку готують із розрахунку по 1 000 000 ОД кожного антибіотика
в 40 – 50 мл риб’ячого жиру або
олії. Емульсію вводять у препуціальний мішок, який обережно
масажують упродовж 25 –
30 хв. Перед введенням емульсії препуціальну порожнину ретельно промивають теплою кип’яченою
мильною водою, а потім – 3 % розчином
пероксиду водню або розчином фурациліну в розбавлянні 1:5000. Лікування проводять 4 доби поспіль. Одночасно з місцевим лікуванням бикам двічі на добу внутрішньом’язово вводять пеніцилін і стрептоміцин. Внутрішньом’язово двічі на добу вводять
окситетрациклін у 0,5 % розчині
новокаїну з розрахунку
5000 ОД на 1 кг маси тварини,
а місцево застосовують 5
% емульсію фуразолідону
на риб’ячому жиру або олії. Ефективність лікування перевіряють через місяць за допомогою триразового з проміжком 10 діб бактеріологічного дослідження сперми й препуціального слизу. У разі негативного результату биків
визнають здоровими. Високоцінних тварин, видужання яких не досягнуто, повторно лікують з наступним бактеріологічним дослідженням. Якщо після повторної
обробки залишається кампілобактеріоносійство, бика вибраковують. Корів і нетелей, що мають клінічні ознаки кампілобактеріозу (аборт, затримка
посліду, метрит), також піддають місцевому та загальному лікуванню. Хворим тваринам у порожнину матки щодня 4 доби підряд вводять
по 1 000 000 ОД пеніциліну та стрептоміцину, емульгованих у 40 – 50 мл стерильної
олії, риб’ячого жиру або розчинених у фізіологічному розчині. Для спринцювання піхви застосовують розчини фурациліну (1:5000) або
риванолу (1:1000). Одночасно внутрішньом’язово
вводять стрептоміцин у
0,5 % розчині новокаїну з
розрахунку 4000 ОД/кг маси
тварини двічі на добу 4 доби підряд. Вівцематок лікують стрептоміцином,
пеніциліном, біциліном-3, тетрацикліном, які емульгують в олії або риб’ячому жиру, з розрахунку
2000 ОД антибіотика в 20 мл олії.
Баранам, яких використовують для запліднення
овець у неблагополучній отарі, внутрішньом’язово вводять стрептоміцин або окситетрациклін у 0,5 % розчині новокаїну з розрахунку 4000 ОД кожного антибіотика
на 1 кг маси тварини 4 доби підряд. Імунітет. Після перехворювання утворюється лише в овець, а в бугаїв сприйнятливість до вібріозу залишається. Корови, які перехворіли на вібріоз, повторно не абортують.
Для специфічної профілактики
кампілобактеріозу овець використовують вакцину. Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання
занесенню кампілобактеріозу
під час формування стада потрібно завозити
тільки здорових тварин і лише з благополучних щодо кампілобактеріозу господарств.
У биків, які досягли статевої зрілості, перед виведенням з господарства одноразово досліджують
бактеріологічним методом препуціальний
слиз, сперму або секрет придаткових статевих залоз. Під час виникнення кампілобактеріозу серед великої рогатої худоби заходи боротьби проводять з урахуванням особливостей напряму діяльності господарства. Биків плідників, які знаходяться на неблагополучній фермі, піддають лікувально-профілактичним
обробкам і досліджують. Влітку худобу неблагополучної ферми виводять у табори, штучне запліднення корів і телиць здійснюють спермою здорових бугаїв. На фермі проводять санітарне очищення, ремонт, дезінфекцію тваринницьких приміщень та санацію їх упродовж
цілого літа. Отелення корів і нетелей проводять лише в пологовому відділенні. Кожну тварину, яка абортувала, ізолюють. Очищають і дезінфікують приміщення та станки, де вона була
розміщена. Систематично дезінфікують
вигульні майданчики, двори, бази та інші місця перебування
інфікованих тварин. Абортовані плоди та навколоплідну
рідину після знезараження у вологонепроникній
тарі спалюють або закопують на спеціально відведеному для цього місці. Хворих тварин лікують, за всім маточним поголів’ям установлюють систематичний нагляд і проводять профілактичну обробку антибіотиками. Для дезінфекції тваринницьких приміщень, вигулів, кошар, обладнання, інвентарю застосовують просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору,
2 % гарячий розчин їдкого натру, 3 % гарячий розчин каустіфікованої содо-поташної суміші, 3 % гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 20 %
суспензію свіжогашеного вапна, 5 % емульсію дезінфекційного (фенольного) креоліну,
2 % розчин формальдегіду
при експозиції 1 год. Під час використання 5 % гарячого
розчину кальцинованої соди експозиція має становити 3 год. Гній знезаражують біотермічним методом. Гній з кошар, призначений для кізяку,
висушують на сонці в загородженому місці, а потім без обмежень використовують як паливо. Паратуберкульоз (Paratuberculosis, хвороба Іоне) – хронічна інфекційна хвороба жуйних
тварин, що характеризується специфічним продуктивним ентеритом, періодичною
діареєю, прогресуючим виснаженням. 18.8.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник
хвороби – Mycobacterium paratuberculosis – дуже маленька, (0,5…1,5) × (0,2…0,5) мкм, нерухома кислото-спирто-стійка
паличка, яка добре забарвлюється за Цілем-Нільсеном.
Спор і капсул не утворює. У мазках з патологічного
матеріалу має вигляд невеликих скупчень бактерій, диплококів і окремих
паличок, забарвлених у червоний колір. У процесі росту в рідких
живильних середовищах збудник утворює токсичну речовину – паратуберкулін, що викликає у заражених тварин алергічну реакцію. Збудник паратуберкульозу надзвичайно
стійкий у зовнішньому середовищі. Пасовища залишаються контамінованими впродовж 2 – 3 сезонів. У гною
та землі зберігається понад 11 місяців, у кормах і воді непроточних водойм – 9 – 12 місяців, у сечі
– 7 діб. Нагрівання до 80 °С інактивує бактерії через 5 хв, у молоці – через 1 – 5 хв. Ефективними дезінфекційними засобами є 3 – 5 % розчин карболової кислоти, 3 – 4 % розчин формаліну, 5 % розчин лізолу, 20 %-ве хлорно-вапняне молоко, 10 % сірчано-карболова суміш, 5 % емульсія ксилонафту. Епізоотологія хвороби. У природних умовах на паратуберкульоз найчастіше хворіють велика
рогата худоба віком 3 – 6 років,
вівці віком 2 – 3 роки, потім буйволи й верблюди в 2 – 3-річному віці, дуже рідко північні
олені віком від 2 років і старші. Телята заражаються з
перших днів життя до
6-місячного віку через молозиво матері
або збірне молоко інфікованих корів. Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, які виділяють велику кількість бактерій з фекаліями, молоком,
сечею, плодовими водами та спермою. Не менш небезпечними є тварини з латентним перебігом хвороби, кількість яких у
неблагополучному стаді може
досягати 30 – 50 %. Такі тварини стають небезпечним джерелом збудника інфекції в разі завезення їх у благополучні господарства. Зараження відбувається через травний
канал під час згодовування кормів та напування з непроточних
водойм, забруднених виділеннями хворих тварин. Вірогідність зараження та поширення хвороби за наявності бактеріоносіїв значно зростає у стійловий період, коли у зв’язку зі скупченням тварин та їх неповноцінною годівлею створюються сприятливі умови для їх перезараження. Після проникнення в стадо інфекція розвивається повільно і здебільшого протікає латентно. Однак під впливом
різних провокуючих факторів, які знижують резистентність організму (пологи, неповноцінна
годівля, стресові ситуації)
інфекційний процес активізується і зумовлює клінічний прояв хвороби. У стаціонарно неблагополучних господарствах паратуберкульоз спостерігається
упродовж багатьох років, переважно у вигляді спорадичних випадків, інколи ензоотій. Летальність становить
10 – 25 %. 18.8.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез. Після
проникнення в організм бактерії паратуберкульозу починають розмножуватись у
слизовій і підслизовій оболонках кишок, а також у брижових
лімфовузлах, спричиняючи гостре катаральне запалення, що супроводжується
гіперемією, набряканням слизових оболонок, накопиченням слизу. Під дією бактерій, їх токсинів та продуктів розпаду тканин запальний процес набуває хронічного перебігу. У кишках відбувається
інфільтрація слизової та підслизової оболонок клітинами лімфоїдного й епітеліоїдного ряду, атрофія
ворсинок. Внаслідок продуктивної
клітинної інфільтрації утворюються осередкові та розлиті клітинні скупчення, що складаються з велетенських та епітеліоїдних клітин, подібних до туберкульозних вузликів, але безказеозного розпаду. Спостерігається посилене розростання
грануляційної тканини, що зумовлює потовщення
клубової та порожньої
кишок, появу поздовжніх борозен і складок, утворення характерної зморшкуватості. Ураження кишок призводить до порушення
ферментативної функції, розвитку ацидозу і хронічної інтоксикації, появи проносу. У молодих тварин паратуберкульозні бактерії проникають у кров’яне русло, викликають бактеріємію з наступним осіданням у лімфовузлах і паренхіматозних
органах, що призводить до
масового виділення збудника з організму не лише з фекаліями, а й іншими секретами та екскретами. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 5 – 12 місяців до 5 – 6 років.
Перебіг хвороби латентний та хронічний. Розрізняють безсимптомну й клінічну стадії хвороби. У великої рогатої худоби безсимптомна стадія хвороби може тривати роками і виявлятися лише під час алергічного, серологічного чи бактеріологічного дослідження. На особливу увагу заслуговує факт виділення 30 – 50 % таких тварин
збудника у зовнішнє середовище, що спричиняє значне поширення хвороби.
Перехід із безсимптомної стадії в клінічну може відбуватися поступово або раптово. Клінічна стадія хвороби триває від 2 тижнів до 1 – 2 років. У корів клінічні ознаки хвороби з’являються найчастіше після першого або другого отелення і проявляються швидким прогресуючим схудненням, незважаючи на наявність апетиту, в’ялістю, блідістю слизових оболонок; шерсть стає матовою і
легко виривається. У хворих
корів спочатку знижуються надої молока, згодом молоковиділення повністю припиняється.
Температура тіла нормальна, іноді
знижується перед загибеллю.
Основною клінічною ознакою
хвороби є профузні
проноси, які чергуються з
періодами нормальної дефекації приблизно через кожні 10 – 15 – 20 діб. Під час дефекації внаслідок сильного напруження
хребет вигинається дугою і фекалії
під тиском виділяються довгим зігнутим струменем. Фекальні маси рідкі, водянисті, зеленувато-жовтого або коричневого кольору, містять дрібні грудочки слизу, прожилки крові та пухирці газу, мають неприємний гнильний запах. У деяких тварин у ділянці повік, міжщелепового простору,
живота, на підгрудку, вимені
утворюються набряки. Внаслідок виснаження боки западають, зникають жирові відклади, надзвичайно зменшуються м’язи крупа й задніх кінцівок, що створює враження асиметричності тіла тварини, нібито зрізаності заду – «шилозадість». За рідкісним винятком хвороба закінчується загибеллю тварини. У молодняку перебіг захворювання латентний, супроводжується затримкою в рості та розвитку. Іноді можуть розвиватися характерні клінічні ознаки хвороби, що зумовлюється
інтенсивною глистною інвазією
або іншими причинами зниження резистентності організму. В овець інфекція протікає ще більш
приховано, ніж у великої рогатої худоби. У дорослих овець і баранів-плідників може знижуватися вгодованість, у ділянці міжщелепового простору з’являються
набряки, утворюються великі зони облисіння,
діарея буває дуже рідко. Після
окоту часто спостерігається загострення
хвороби. У верблюдів і буйволів захворювання супроводжується виснаженням, спочатку переміжним, а потім профузним проносом, набряками в
нижній частині живота і навколо статевих органів. Загибель настає при явищах кахексії. 18.8.3. Патологоанатомічні зміни. Діагностика Патологоанатомічні
зміни. У великої рогатої худоби характеризуються ураженнями
клубової і порожньої кишок, рідше – сліпої та ободової і, як виняток,
дванадцятипалої та прямої кишок. При цьому спостерігаються потовщення окремих
ділянок слизової оболонки в 4 – 10 разів, щільні поздовжні й поперечні
складки блідого кольору, що нагадують звивини головного мозку, крапчасті й
смугасті крововиливи. Серозні оболонки й брижа набряклі, субсерозні
лімфатичні судини потовщені, мають вигляд товстих закручених тяжів. Мезентеріальні лімфовузли
збільшені, розм’якшені, інколи з сірувато-білими саркомоподібними
осередками. В окремих випадках на розтині виявляють складчастість слизової
оболонки сечового і жовчного міхурів, в’ялість серцевого м’яза, дегенеративні
зміни в печінці, нирках та серці. В овець і кіз потовщення й
складчастість слизової оболонки кишок виражені слабше, а в збільшених
лімфатичних вузлах і слизовій оболонці кишок трапляються звапнені
та інкапсульовані осередки некрозу. Часто
спостерігають асцит. У латентній
стадії хвороби патологічні зміни відмічають лише в брижових
лімфовузлах. У верблюдів виявляють катаральне, а згодом
продуктивне запалення тонких кишок, потовщення й складчастість товстих кишок,
різке збільшення брижових, підщелепових,
заглоткових лімфовузлів, а також дегенеративні ураження печінки, селезінки та
нирок. Діагноз установлюють
на підставі аналізу епізоотологічної ситуації, клінічних ознак хвороби, даних
патолого-анатомічного розтину забитих з діагностичною метою хворих тварин, а
також лабораторних досліджень. У неблагополучних щодо паратуберкульозу господарствах латентно хворих тварин виявляють алергічним та серологічним
методами. Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічне
та гістологічне дослідження
патологічного матеріалу,
взятого від хворих або вимушено забитих тварин, за необхідності
– виділення чистої культури паратуберкульозних бактерій. У лабораторію для зажиттєвої діагностики
від хворих тварин надсилають зскрібки зі слизової
оболонки прямої кишки, проби калу з грудочками слизу й домішками крові, відібрані з прямої кишки, сироватки крові; для посмертних досліджень – відрізки уражених ділянок клубової та порожньої кишок і окремо мезентеріальні (брижові) лімфовузли, шматочок ілеоцекальної затулки. Для виявлення латентно хворої великої рогатої худоби й овець проводять алергічні дослідження.
Великій рогатій худобі вводять туберкулін для птиці внутрішньошкірно в ділянці середньої третини шиї: тваринам у віці до 2 років – 0,2 мл, від
2 до 3 років – 0,3 мл, віком понад 3 роки – 0,4 мл. Не дозволяється досліджувати алергічним методом
виснажених тварин, маток
за тиждень до родів та впродовж тижня після родів, а також тварин упродовж 2 тижнів після вакцинації. Оцінку реакції після першого введення проводять через 48
год. Тваринам, що дали сумнівну реакцію, і таким, що не реагували, туберкулін вводять повторно в
те саме місце і в тих
самих дозах. Результати реакції
на повторне введення враховують через 24 год. Реакцію
вважають позитивною, якщо
на місці введення туберкуліну виявляється розлита, болюча, гаряча припухлість тістоподібної консистенції, а шкірна складка потовщується на
7 мм і більше. Реакцію вважають сумнівною
при менш виражених запальних явищах та потовщенні шкірної складки від 5 до 7 мм. Реакцію вважають негативною за відсутності
на місці введення туберкуліну запальних явищ та утворення неболючого, холодного, обмеженого
затвердіння, навіть якщо товщина шкірної складки збільшується більш ніж на 5 – 7 мм. Для алергічної діагностики паратуберкульозу овець використовують сухий очищений
(ППД) туберкулін для птиці,
який вводять одноразово в
дозі 0,2 мл під шкіру нижньої повіки, на 1 – 1,5 см нижче від її краю. Результати реакції враховують через 48 год. Позитивною вважають
реакцію в разі появи на місці введення ППД-туберкуліну
запального набряку. Алергічному
дослідженню на паратуберкульоз
піддають овець, починаючи з 3-місячного віку,
велику рогату худобу – з 10-місячного віку.
В інфікованих тварин низької вгодованості або з клінічним проявом хвороби алергічна реакція може бути слабовираженою або відсутньою. Більш чутливим методом діагностики паратуберкульозу за
наявності клінічних ознак хвороби є дослідження сироваток крові за допомогою реакції зв’язування
комплементу. Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність
виключення туберкульозу
кишок, ентеритів незаразної етіології,
кокцидіозу, глистних інвазій. При туберкульозі ентерит зустрічається рідко, супроводжується одночасним ураженням легень і зовнішніх лімфатичних вузлів, диференціюється за алергічними показниками. Какцидіоз та глистні
інвазії діагностують за
результатами копрологічних досліджень.
Ентерити незаразної етіології мають масовий характер, діагностуються
за результатами аналізу кормів. 18.8.4. Лікування. Імунітет.
Профілактика і заходи боротьби Лікування. Специфічну терапію паратуберкульозу
великої та дрібної рогатої худоби не розроблено. Симптоматичне лікування неефективне. Імунітет. При паратуберкульозі нестерильний. Ефективної вакцини для профілактики хвороби не запропоновано. Профілактика та заходи боротьби. Шодо великої рогатої худоби включають охорону благополучних господарств від занесення інфекції,
ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані
на ліквідацію хвороби в
неблагополучному господарстві, та заходи щодо оздоровлення неблагополучних ферм. Щоб запобігти виникненню хвороби в благополучному господарстві,
встановлюють чіткий
контроль за комплектуванням стада, завозити велику рогату худобу дозволяється лише з благополучних щодо паратуберкульозу господарств. У
період 30-денного карантину завезених
тварин утримують ізольовано від основного стада
і організовують ветеринарний
нагляд, а за підозри проводять алергічні дослідження на паратуберкульоз. При встановленні паратуберкульозу господарство оголошують неблагополучним і вводять у ньому карантинні обмеження. Проводять ретельний клінічний огляд поголів’я, ізоляцію клінічно хворих тварин та їх забій. Телят від хворих корів
також здають для забою.
Телят від здорових тварин неблагополучного стада відокремлюють
від матерів і випоюють упродовж 5 днів молозивом, а потім вирощують на ізольованій фермі. У 10 – 12-місячному віці
їх досліджують на паратуберкульоз подвійною внутрішньошкірною пробою і в разі
отримання негативних результатів визнають здоровими. Молодняк, який реагував на туберкулін
позитивно або сумнівно, ізолюють і через 30 – 45 діб досліджують повторно алергічним
методом. Молодняк, який під
час повторного дослідження дав позитивну
або сумнівну реакцію, здають для забою, решту повертають у стадо. 18.9. Брадзот Брадзот (Bradsot) – гостра
неконтагіозна токсикоінфекція овець, що
характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга й
дванадцятипалої кишки та дегенеративними змінами паренхіматозних органів. 18.9.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудники хвороби – спорові токсиноутворювальні
анаероби) – C. septicum, C. novji (C. oedematiens) та C. perfringens.
Основну роль в етіології хвороби відіграє C. septicum – тоненька, поліморфна, грампозитивна рухлива
паличка розміром, капсул не утворює. Спори мають овальну форму, розміщені субтермінально. Збудник у споровій формі надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі та до фізико-хімічних факторів. У землі залишається життєздатним роками, при кип'ятінні
руйнується лише через 60 хв. Епізоотологія хвороби. Захворювання уражає овець і
кіз різних порід і статі. Хвороба частіше
спостерігається у маток, а також
у молодих, добре вгодованих,
малорухливих тварин у віці від 3 місяців до одного року. За пасовищного
утримання хворіють доросліші вівці, а за стійлового – ягнята 3
– 7-місячного віку.
Виникненню та поширенню
брадзоту сприяє різке охолодження або перегрівання тварин, поїдання промерзлого, вкритого інеєм корму, випасання по снігу, росі, інею в зонах заливних лук, у
низинах рік, напування тварин зі стоячих водойм. Джерелом збудника є хворі вівці та кози, а також бацилоносії, що виділяють збудник з фекаліями. Факторами передавання клостридій можуть бути несвоєчасно прибрані трупи, вода, корми, кошари, пасовища, контаміновані фекальними виділеннями хворих і перехворілих тварин, а також сіно, заготовлене
на неблагополучних луках, силос та інші корми, забруднені землею. Зараження відбувається аліментарно через травний
канал. Захворювання реєструється
переважно восени, взимку і рано навесні під час різкого похолодання. Брадзот проходить у вигляді спорадичних випадків та невеликих ензоотій.
У багатьох господарствах спостерігається щороку у зв'язку з надзвичайно тривалим збереженням збудника в землі, що забезпечує стаціонарність інфекції. Захворюваність при брадзоті
становить 15 – 20 %, летальність
при надгострому перебігу може досягати 100 %. 18.9.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез хвороби не вивчено. Вважають, що в основі захворювання
та загибелі тварин лежить інтоксикація організму внаслідок всисання токсинів
збудників, які швидко і в значній кількості розмножуються в кишках. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період надзвичайно короткий.
Перебіг хвороби найчастіше блискавичний (надгострий), звідки й назва – «брадзот»
(датський термін – «швидка хвороба»). Значно рідше спостерігається гострий перебіг хвороби. При блискавичному перебігу захворілі тварини гинуть раптово, з ознаками сильної тимпанії, судом, скреготіння
зубами. Нерідко здорових напередодні овець знаходять уранці мертвими. У разі гострого перебігу в хворих тварин спостерігають
лихоманку, пригніченість, прискорення дихання, відсутність жуйки, різкі
невпорядковані рухи, виділення з ротової порожнини пінистої кров'янистої
слини. У ділянці голови, підщелепового простору та язика
іноді відмічають набряки, досить часто спостерігаються здуття і біль у ділянці живота, кров'яний пронос. Хворі тварини через 2 – 8 год після
початку хвороби гинуть з ознаками
загальної слабкості та асфіксії. 18.9.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні зміни. Трупи тварин, загиблих від брадзоту сильно роздуті, кров погано згортається.
Характерною особливістю є дуже
швидке розкладання трупа.
З ротової
й носової порожнин та
ануса виділяється піниста
кров'яниста рідина. У підшкірній клітковині, в ділянці голови, шиї та підгрудка знаходять кров'янисті інфільтрати з дрібними пухирцями газу. На серозних і слизових оболонках плеври, очеревини, глотки, трахеї, бронхів виявляють дрібні крововиливи. Характерними є ураження слизової оболонки сичуга й дванадцятипалої кишки – геморагічне запалення
та виразки. Легені набряклі, печінка переповнена кров'ю, на її поверхні спостерігають
дрібні жовтувато-сірі осередки некрозу. М'яз серця в'ялий, на епікарді та ендокарді – крововиливи. Селезінка
не змінена. Діагноз установлюють на підставі типових клінічних ознак та
епізоотологічних даних, підтверджують бактеріологічним дослідженням
патологічного матеріалу.
Лабораторна діагностика. Для дослідження в лабораторію надсилають шматочки
паренхіматозних органів (за наявності – некротичні ділянки печінки), трубчасту
кістку, ексудат грудної й черевної порожнин, набряклу тканину, інфільтрат
підшкірної клітковини, частину дванадцятипалої кишки, перев'язану з обох
кінців, змінені ділянки стінки сичуга. Патологічний матеріал відбирають тільки зі свіжих
трупів, не пізніше ніж через 4 год після загибелі тварини, оскільки в кишках овець після загибелі відбувається швидке розмноження
анаеробних мікроорганізмів та проникнення їх в органи й тканини.
Диференціальна діагностика передбачає виключення сибірки, інфекційної
ентеротоксемії овець, бабезіозу,
пастерельозу, отруєння травами – аконітом і
ефедрою. При сибірці селезінка
сильно збільшена в розмірах,
розм'якшена, на розрізі витікає густа рідина темно-червоного кольору. Під час мікроскопічного дослідження мазків з крові виявляють збудника хвороби. Для інфекційної ентеротоксемії характерне розм'якшення нирки. Відсутні запалення та виразки слизової оболонки сичуга, ураження печінки, серозно-геморагічний інфільтрат у підшкірній клітковині. Вирішальним є виділення культури відповідної хвороби. Піроплазмоз виключається мікроскопією мазків з
периферичної крові. Пастерельоз супроводжується
ураженням внутрішніх органів і верхніх дихальних шляхів. У посівах з
патологічного матеріалу виділяють культуру пастерел.
За підозри щодо отруєння травами досліджують пасовища на наявність аконіту та ефедри. Крім того, при отруєнні аконітом спостерігають характерні для захворювання множинні крововиливи під серозною оболонкою кишок. 18.9.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і
заходи боротьби Лікування. Специфічної терапії
не розроблено, а симптоматичне
лікування в разі надгострого перебігу хвороби малоефективне у зв'язку з її швидкоплинністю. При гострому перебігу рекомендують антибіотики (біоміцин, синтоміцин, тераміцин), а також симптоматичну терапію. Імунітет. Для активної імунізації овець
запропоновано дві вакцини – бівалентну вакцину
проти брадзоту та інфекційної ентеротоксемії овець і полівалентну концентровану гідроксидалюмінієву
вакцину проти цих двох захворювань, а також злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят. Щеплюють усе поголів'я овець, починаючи з 3-місячного віку.
Профілактика та заходи боротьби полягають передусім у додержанні зооветеринарних
правил під час випасання, годівлі, напування, утримання та догляду тварин. У неблагополучних щодо брадзоту господарствах слід щороку проводити запобіжні щеплення. У неблагополучних господарствах
забороняється введення, виведення та прогін овець, проведення стриження й кастрації до припинення хвороби. Не дозволяється
забій та використання в їжу м'яса хворих
овець, доїння та використання молока хворих овець, знімння шкур із загиблих тварин.
Хворих та підозрюваних щодо захворювання овець негайно ізолюють і лікують. Здорових овець переганяють на інші пасовища або переводять на стійлове утримання і щеплюють. Трупи овець
утилізують або спалюють разом зі шкурою. Приміщення та інші об'єкти дворазово з інтервалом 1 год
дезінфікують 5 % розчином гарячого формальдегіду або їдкого натру,
просвітленим розчином хлорного вапна з вмістом активного хлору 3 %, а також
10 % гарячим розчином сірчано-карболової суміші, 10
% розчином хлориду йоду. Гній і залишки кормів спалюють. Обмеження з
господарства знімають через 20 діб після останнього випадку загибелі тварин
від захворювання на брадзот, проведення остаточної
дезінфекції та всіх інших заходів, передбачених чинною інструкцією. 18.10. Губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби Губчастоподібна
енцефалопатія (спонгіформна енцефалопатія,
трансмісивна губчастоподібна енцефалопатія)
належить до пріонних інфекцій і характеризується
тривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, ознаками ураження
центральної нервової системи, дифузною дистрофічною енцефалопатією. Хвороба
завжди закінчується летально. В Україні губчаста енцефалопатія великої рогатої худоби
не реєструється. 18.10.1. Збудник. Епізоотологія хвороби Збудник
хвороби – аномальний клітинний пріон (Рr РSС) – це білковий інфекційний агент, який за
фізико-хімічними властивостями різко відрізняється від усіх відомих збудників
інфекційних захворювань. Аномальний пріон
створюється внаслідок трансформації нормального клітинного пріонного білка (Рr Рс/С – Сell), утворює скупчення у вигляді фібрил, які можуть
спричинювати руйнування нейронів, губкоподібні
зміни сірої речовини мозку, утворення вакуолей.
Механізм
спонтанного переходу нормального клітинного пріонного білка в аномальну форму пріона дотепер залишається нез'ясованим, хоча існує кілька гіпотез, зокрема мутаційно-каталітична. Аномальний клітинний пріон, асоційований з плазматичною мембраною клітин, містить дуже незначну кількість нуклеїнової кислоти, не викликає імунної реакції в організмі інфікованої тварини, тому не може бути визначений серологічними методами досліджень.
Аномальний клітинний пріон надзвичайно стійкий проти дії хімічних та фізичних факторів, зокрема проти дезінфектантів. Його повне руйнування не досягається навіть тривалим автоклавуванням. Інактивується при 100 °С лише
через 3 год, при 180 °С – через 30
хв.
Епізоотологія
хвороби. У природних
умовах хворіє велика
рогата худоба, частіше корови,
ніж бики. У зоопарках Англії губчасту енцефалопатію встановлено у п'яти видів антилоп і двох видів оленів, яким згодовували м'ясо-кісткове борошно, виготовлене з трупів загиблих від скрепі овець.
Установлено
захворювання домашніх котів,
яких годували м'ясними консервами. На сьогодні існує гіпотеза вірогідності передавання
збудника хвороби великій рогатій худобі через недостатньо знезаражені корми
(м'ясо-кісткове борошно) з відходів, отриманих від забитих овець, хворих на скрепі. Незважаючи на багаторічне використання
одних і тих самих пасовищ для овець
і великої рогатої худоби, захворювань серед корів також
не спостерігалось. Питання про можливість передавання збудника хвороби від великої рогатої
худоби до людини залишається не вивченим. Інфекційний агент виявляється в головному та спинному мозку, а також у сітківці.
Збудника хвороби не знайдено в молоці, крові, кістковому мозку, травному каналі, серці, мигдаликах, нервах, лімфовузлах, шкірі, репродуктивних органах, селезінці
й трахеї. 18.10.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг Патогенез не вивчено. Припускають, що після проникнення збудника
хвороби з м'ясо-кістковим борошном у кишки відбувається реплікація пріону в клітинах лімфоїдної
тканини та селекція штамів у нервових закінченнях, після чого трансформований
збудник починає рухатись по нервових клітинах спочатку до спинного, а потім
до головного мозку. Розмножуючись у клітинах головного мозку, збудник хвороби зумовлює специфічні дегенеративні ураження та характерну патогенетичну
картину хвороби. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 22 місяців
до 8 років і більше. Ознаки хвороби з'являються тільки у тварин віком понад 2 роки, розвиваються повільно, впродовж 1 – 4 місяців.
Гарячка відсутня, апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, молочна продуктивність знижується, поступово настає повне виснаження. Майже в усіх хворих тварин виявляють брадикардію й гіперглобулінемію. Клінічні ознаки хвороби дуже подібні до таких при скрепі овець і характеризуються насамперед різкою зміною поведінки тварини. У захворілих корів спостерігають підвищену збудливість, що змінюється пригніченням, порушення чутливості до слухових, світлових і тактильних подразнень. Різкі шуми викликають у тварин почуття страху. Згодом з'являються велика агресивність
(синдром «скаженої корови»),
скреготіння зубами, тремор м'язів губ, носового дзеркальця. У хворих тварин дуже виражена гіперестезія в ділянці голови та шиї, а в деяких – і всієї поверхні тіла. Спостерігаються ознаки порушення координації рухів, спотикання, манежні рухи,
ненормальна хода у вигляді рисистих,
як у коней, рухів, раптове
падіння, іноді тремтіння м'язів у нижній ділянці шиї та плечей, судоми, парези залежування. Хворі тварини не реагують на перепони, наштовхуються на стіни, дерева, людей. Загибель тварини настає через 3 тижні – 6 місяців
з часу появи клінічних ознак хвороби. 18.10.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика Патолого-анатомічні
зміни.
Локалізуються тільки в головному мозку і виявляються під
час гістологічних, електронно-мікроскопічних та імунохімічних
досліджень. У головному мозку спостерігаються дистрофічні осередки та вакуолі округлої або яйцеподібної форми, які розміщені в
сірій речовині між великими півкулями й мозочком, а в довгастому мозку –
відразу за мозочком. Особливо часто ураження знаходять у стовбурових
нейронах, у цитоплазмі яких
виявляють великі сферичні чи яйцеподібні
вакуолі. Уражений мозок нагадує губку, у зв'язку з чим хвороба дістала назву «губчастоподібна енцефалопатія». Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічної
ситуації, клінічних ознак хвороби, характерних патогістологічних
змін у головному мозку та виявлення під час електронно-мікроскопічного дослідження
мозку специфічних фібрилярних утворень. Диференціальна
діагностика. Передбачає необхідність виключення сказу,
хвороби Ауєскі, лістеріозу, нервових форм кетозу, печінкової енцефалопатії та гіпомагніємії.
Невротичний синдром кетозу
спостерігається в разі згодовування кетогенних кормів, виявляється кетонурія та кетонолактія. Печінкова енцефалопатія супроводжується такими основними
симптомами ураження печінки,
як жовтяничність слизових
оболонок, гематомегалія, болючість органа. Гіпомагніємія
швидко минає після внутрішньовенного введення солей магнію. 18.10.4. Лікування. Імунітет.
Профілактика і заходи боротьби Лікування не проводять. У зв'язку
з високою потенційною небезпекою для людей усіх інфікованих тварин знищують. Імунітет не вивчено. Засобів специфічної профілактики й хіміотерапії не розроблено. Заходи
профілактики та боротьби. Нині
головним методом боротьби з губчастоподібною
енцефалопатією великої рогатої худоби є заборона використання для годівлі
худоби м'ясо-кісткового чи кісткового борошна, виготовленого з трупів хворих
на скрепі овець, а також
забій заражених пріонами жуйних тварин. Оскільки Україна благополучна щодо губчастоподібної
енцефалопатії великої рогатої худоби і скрепі овець, усі заходи мають бути спрямовані на запобігання
занесенню збудника з-за кордону з імпортованими племінними тваринами,
спермою, ембріонами, а також м'ясо-кістковим борошном та іншими кормами
тваринного походження. У зв'язку з цим забороняється завезення в Україну
тварин, сировини та продуктів тваринницького походження з держав,
неблагополучних щодо губчастоподібної енцефалопатії
худоби та скрепі овець, а
також реекспорт з інших регіонів світу, якщо ця продукція вироблена в
зазначених неблагополучних державах. Питання для самоконтролю 1. Назвіть несприятливих до емкару
тварин. 2. Опишіть патогенез крепітуючих
набряків. 3. Що передбачає диференціальна діагностика при емкарі? 5. Скільки часу може тривати інкубаційний період
при лейкозі? 6. Назвіть основний метод зажиттєвої діагностики
лейкозу. 7. Які фактори сприяють появу і поширенню парагрипу? 8. Які тварини сприятливі до парагрипу-3? 9. Чи застосовуються антибіотики при парагрипі? 10. Дайте визначення інфекційного ринотрахеїту. 11. Хто хворіє на інфекційний ринотрахеїт? 12. Опишіть патогенез інфекційного ринотрахеїту. 13. Охарактеризуйте вірусну діарею? 14. Які інфекційні хвороби можуть проходити
разом з вірусною діареєю? 15. Який патматеріал
надсилають в лабораторію при вірусній діареї? 16. Опишіть патогенез копитної гнилі.
17. Від яких хвороб
диференціюють копитну гниль? 18. Дайте визначення кампілобактеріозу.
19. Назвіть способи зараження кампілобактеріозом.
20. Опишіть перебіг кампілобактеріозу
при первинному прояві. 21. Дайте визначення паратуберкульозу.
22. Що є збудником паратуберкульозу? 23. Як лікують хворих на паратуберкульоз тварин?
24. Дайте визначення брадзоту.
25. Хто є джерелом збудника брадзоту?
26. Як лікують хворих на брадзот
овець. 27. Охарактеризуйте губчасту енцефалопатію.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
