ЕПІЗООТОЛОГІЯ З МІКРОБІОЛОГІЄЮ

II частина

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Додатки

Укладачі

Список використаних джерел

Хвороби молодняку

17.1. Колібактеріоз

17.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

17.1.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

17.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

17.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

17.2. Диплококоз

17.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

17.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

17.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

17.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

17.3. Набрякова хвороба поросят

17.3.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

17.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

17.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

17.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

17.4. Анаеробна дизентерія

17.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

17.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

17.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

17.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

17.5. Вірусні респіраторні і кишкові хвороби

17.5.1. Ентеровірусний гастроентерит

17.5.2. Ротавірусна інфекція

17.5.3. Реовірусна інфекція

17.1. Колібактеріоз

Колібактеріоз (Colibacteriosis, ешерихіоз, колібацильоз, колідіарея, колісепсис) – гостре захворювання телят, поросят, ягнят, курчат і молодняку хутрових звірів, що проявляється профузним проносом, зневодненням організму, ознаками тяжкої інтоксикації, іноді – септицемією.

17.1.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Рис. 17.1. Escherichia coli

Збудник хвороби – ентеропатогенна кишкова паличка Escherichia coli, що належать до родини Enterobacteriaceae, роду Escherichia і на відміну від непатогенних серотипів, які постійно перебувають у кишках тварин і людини, мають адгезивні та токсигенні властивості. У 1893 р. Йєнсен висловив припущення, що кишкова паличка спричинює «білий пронос» у телят.

Рис. 17.2. Колонії E. coli на середовищі Ендо

У морфологічному відношенні E. coli є досить товстою (0,5…0,7 мкм), короткою (2…4 мкм), грамнегативною паличкою, окремі штами якої мають джгутики, які забезпечують їй рухливість. Спор і капсул не утворює. Добре культивується на звичайних живильних середовищах, спричиняючи в МПБ інтенсивне помутніння та утворення осаду на дні пробірки. На поверхні МПА через 18 – 24 год утворює невеликі вологі округлі опуклі колонії сіро-білого кольору. На елективному середовищі Ендо кишкова паличка формує характерні круглі, плоскі, соковиті малиново-червоні колонії з металічним блиском. На середовищі Левіна виростають невеликі округлі колонії чорного або темно-фіолетового кольору.

Ентеропатогенні штами кишкової палички утворюють екзотоксин, який має нейротропні й некротизуючі властивості, та ендотоксин, що спричиняє дегенеративні зміни в кишках. Ешерихії мають складну антигенну структуру і різняться між собою за наявністю різних типів антиген. Чіткого взаємозв’язку між серогруповою належністю ешерихій та видовою сприйнятливістю до них тварин не виявлено. Проте установлена властивість ешерихій окремих О-серогруп частіше спричинювати захворювання у молодняку окремих видів тварин. Серед тварин одного й того самого неблагополучного господарства можуть одночасно циркулювати ешерихії, що належать до кількох серологічних груп. Ентеропатогенні штами кишкової палички, які виділяються від хворих та загиблих тварин, патогенні для білих мишей при внутрішньовенному та внутрішньочеревному введенні.

Кишкова паличка досить стійка у зовнішньому середовищі: у фекаліях зберігається до 30 діб, у воді, ґрунті, гною та тваринницьких приміщеннях – кілька місяців. Під час нагрівання до 60 °С гине через 15 хв, до 75 °С – через 30 с, до 100 °С – миттєво. Швидко інактивується під дією дезінфекційних засобів у звичайних концентраціях.

Просвітлений розчин їдкого натру, 2 % розчин формаліну, 10 % емульсія дезінфекційного креоліну знищують кишкову паличку впродовж кількох хвилин.

Епізоотологія хвороби. Колібактеріоз уражає новонароджений молодняк усіх видів тварин: телят віком 2 – 7 днів (іноді до 30-денного віку), ягнят – з перших днів життя до 2 – 3-тижневого віку (іноді до 5 – 7-місячного віку), поросят – з перших днів життя до 20-денного віку, лошат – з перших днів життя, курчат – від 1- до 90-денного віку, а також у період яйцевідкладання, хутрових звірів – у віці 1 – 5 днів, значно рідше – у 6 – 10-денному віці. У поросят до відлучення від свиноматки, а також упродовж наступних 2 – 3 тижнів колібактеріоз може спостерігатись у формі набрякової хвороби. Колібактеріоз з’являється, як правило, без занесення ззовні і може набувати значного поширення зі значним відходом молодняку.

У виникненні цієї хвороби вирішальне значення мають такі фактори, як неповноцінна годівля та неправильне утримання корів під час тільності; порушення санітарних вимог під час отелення; затримка під час випоювання молозивом телятам і його низька якість; відхилення від нормативних параметрів вирощування новонароджених тварин; невиконання ветеринарно-санітарних заходів та правил особистої гігієни обслуговуючим персоналом. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі телята (ягнята, поросята), а також матері – носії патогенних серотипів кишкової палички, які з фекаліями, іноді з сечею, виділяють у довкілля значну кількість збудника хвороби.

Рис. 17.3. Колібактеріоз у курчат-бройлерів

Факторами передавання збудника можуть бути предмети догляду, посуд, повітря, одяг та взуття обслуговуючого персоналу, контаміновані виділеннями хворих тварин, а також мухи, воші, миші, щури, коти, різні види птахів (механічні переносники збудника). Зараження відбувається головним чином через травний канал під час випоювання забрудненого кишковими паличками молозива, води, ссання забрудненого вим’я, облизування контамінованих ешерихіями предметів (годівниці, стіни кліток), особливо до першого одержання молозива. Можливе внутрішньоутробне зараження та народження інфікованих тварин.

У разі інфікування через травний канал розвивається ентеритна форма хвороби, під час зараження через слизові оболонки носа, лімфоглоткове кільце, пупковий канал – септична форма. Спочатку захворюють слабкі тварини, а згодом, після підсилення вірулентності збудника в результаті його пасажів та кількісного збільшення внаслідок масових проносів, заражаються й міцні, добре розвинені тварини. У виникненні та перебігу колібактеріозу важливим фактором є низька резистентність новонародженого молодняку, що зумовлюється його своєрідним фізіологічним та імунобіологічним станом, пов’язаним з відсутністю в крові власних гамма-глобулінів і можливістю компенсації їх лише за рахунок своєчасного вживання молозива (не пізніше 2 год після народження). Разом з тим слизова оболонка тонкого відділу кишок новонароджених тварин інтенсивно адсорбує і транспортує в кров усі білки, що надходять у нативному, неперетравленому стані, зокрема й мікроорганізми.

Бар’єрна функція печінки у цей час також знижена, імунна система функціонує дуже слабко і не здатна здійснювати синтез власних глобулінів. Тому захисні білки у вигляді імуноглобулінів новонароджені тварини одержують тільки від своїх матерів з молозивом. Якщо новонароджені тварини своєчасно не одержують молозива, то мікроорганізми, зокрема й ешерихії, що проникають у травний канал, починають швидко розмножуватись і викликають захворювання. Характер розвитку патологічного процесу при колібактеріозі значною мірою залежить від шляхів проникнення збудника в організм сприйнятливих тварин та ступеня його вірулентності.

Хвороба поширена в багатьох країнах, особливо в господарствах з незадовільним ветеринарно-санітарним станом. Економічні збитки зумовлюються масовим захворюванням та загибеллю новонароджених тварин, а також витратами на ліквідацію інфекції.

17.1.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. У разі надходження в організм аліментарним шляхом ешерихії (з відповідним антигеном) прилипають до епітеліальних клітин ворсинок слизової оболонки тонкого відділу кишечника, розмножуються в його передньому відділі та сичузі, спричиняють гостре запалення, що призводить до проносу та зневоднення організму. В цьому випадку збудник хвороби локалізується тільки в травному каналі і регіонарних лімфовузлах, зумовлюючи ентеритну форму колібактеріозу. У разі ентерального зараження високовірулентними ешерихіями після локальної інфекції збудник проникає в лімфатичну й кровоносну системи, де розмножується, спричиняє септицемію і токсемію, що зумовлює розвиток ентеротоксемічної форми колібактеріозу і загибель тварини. У тих випадках, коли ешерихії потрапляють у кишечник тварин, які своєчасно одержали молозиво, колостральні імуноглобуліни перешкоджають розмноженню збудника і захворювання не настає.

У випадках екстраентерального зараження вірулентні ешерихії через мигдалики проникають безпосередньо в кров’яне русло, швидко розмножуються, спричинюючи септицемію, токсикоз, що зумовлює розвиток септичної форми колібактеріозу і дуже швидку загибель тварини.

Характерною ознакою колібактеріозу є висока захворюваність (50 – 75 %) і летальність (60 – 90 %) молодих тварин, а також постійне зростання кількості хворих і тяжкості клінічного прояву хвороби в міру розвитку ензоотії, що є наслідком накопичення збудника в приміщенні та підвищення його вірулентності за рахунок багаторазового пасажування через організм хворого молодняку. Під кінець спалаху інфекції спостерігається масове перезараження тварин незалежно від їх резистентності та інших захисних факторів організму.

Колібактеріоз реєструється у вигляді ензоотії лише в період масового отелення та опоросів (окотів) і тільки серед новонароджених тварин. У великих господарствах хвороба може набувати стаціонарного характеру за рахунок систематичної появи сприйнятливих новонароджених телят, поросят і ягнят.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває кілька годин, перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий. У телят під час виникнення захворювання в перші дні після народження спостерігається надгострий перебіг хвороби.

У хворих тварин відмічають слабкість, коматозний стан та швидкий розвиток септичних явищ – підвищення температури до 41,5 – 42 °С, прискорення пульсу й дихання, гіперемію й крововиливи на слизових оболонках ротової та носової порожнин, іноді пронос. Телята гинуть у коматозному стані впродовж 1 – 2 діб. Гострий перебіг хвороби спостерігається у телят 3 – 7-денного віку. Характеризується профузним проносом, сильним зневодненням організму, парезами, судомами. Хвороба закінчується загибеллю телят упродовж 3 – 4 діб. Підгострий перебіг колібактеріозу реєструється у телят 6 – 10-денного віку. Хвороба супроводжується профузним проносом, зневодненням, сильним виснаженням. Загибель багатьох телят настає на 7 – 10-ту добу хвороби. Підгострий перебіг захворювання іноді ускладнюється ураженням суглобів і легень.

У телят колібактеріоз може проявлятися в трьох формах – ентеритній, септичній та ентеротоксемічній. При ентеритній формі відмічають пригнічення, зниження апетиту, прогресуючий пронос. Фекалії рідкі, білуватого кольору, містять згустки неперетравленого молока та пухирці газу. Температура тіла не підвищена. Внаслідок частих мимовільних дефекацій настає сильне зневоднення організму, хворі тварини худнуть і гинуть на 2 – 3 добу хвороби.

При септичній формі на передній план виступають септичні явища – висока температура тіла, сильне пригнічення, в’ялість, прискорення пульсу й дихання, сухість носового дзеркальця. Хворі тварини більше лежать, відмовляються від корму, іноді спостерігається ураження центральної нервової системи. Геморагічні набряки, полінефрит та діарея відсутні. Загибель настає впродовж 12 – 24 год від початку хвороби.

Для ентеротоксемічної форми характерні ураження травного каналу і токсикоз, зумовлений бактеріальними токсинами, що проникають у кров кишок. У хворих відмічають сильне пригнічення, блювання, відмову від корму, профузний пронос; очі западають, тварини впадають у коматозний стан і наприкінці 2 – 3 доби гинуть.

Рис. 17.4. Колібактеріоз у поросят

У поросят при колібактеріозі розрізняють дві форми хвороби – септичну і ентеритну, які мають такий самий клінічний прояв, як і у телят. Поросята гинуть (до 60 %) упродовж 1 – 2 діб на фоні зневоднення та виснаження організму від профузного проносу. При септичній формі спостерігають бактеріємію, пронос буває не завжди; дуже висока (до 90 %) летальність. У поросят віком понад 2 місяці хвороба проходить в ентеритній формі або у формі коліентеротоксемії (набрякова хвороба). При коліентеротоксемії провідними є ознаки ураження центральної нервової системи – збудження, судоми, парези, паралічі. Спостерігаються також тимчасове підвищення температури тіла до 40,5 – 41 °С, блювання, калові маси щільні, вкриті слизом, іноді буває пронос. Згодом у підшкірній та субсерозній тканині утворюються набряки, які чітко виявляються в ділянці повік і гортані.

Визначають також застійну гіперемію з синюшним відтінком шкіри в ділянці п’ятачка, вух, кінцівок, черева. Розвиваються кон’юнктивіти, гіперемія слизової оболонки ротової порожнини. Через кілька годин після появи клінічних ознак хвороб більшість поросят гине. Решта поросят одужує дуже повільно.

У ягнят також спостерігаються дві форми хвороби – септична і ентеритна, які характеризуються такимиж клінічними ознаками, як і у телят. У лошат до наведених вище форм хвороби приєднуються ураження суглобів. У цуценят відмічають млявість, діарею. Нерідко спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи – збудження, судоми, паралічі, парези. Можлива пневмонія, набряк легень.

17.1.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 17.5. Труп теляти, що загинуло від колібактеріозу

Патолого-анатомічні зміни. При ентеритній формі колібактеріозу на розтині виявляється виснаження, ознаки гострого катарального або катарально-геморагічного запалення тонкого, іноді й товстого відділу кишок, гостре серозне запалення мезентеріальних лімфовузлів. За підгострого перебігу хвороби знаходять осередкову пневмонію, запальні явища у печінці та нирках. За септичної форми спостерігаються явища геморагічного діатезу з крововиливами на серозних оболонках та в різних органах, гіперемія і набряк легень, головного мозку та його оболонок. При ентеротоксемічній формі хвороби визначають набряки в різних органах і тканинах, у ділянці повік і кон’юнктивіти. Виявляють значні драглисті набряки підшкірної клітковини біля основи вушних раковин, навколо очей, у ділянці носа, лоба, трахеї, паху, суглобів.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає виділення чистої культури ешерихій з патологічного матеріалу, встановлення її патогенності, виявлення збільшення титрів аглютинінів у парних сироватках крові. У лабораторію для бактеріологічних досліджень відправляють цілий труп, а від великих тварин – голову (головний мозок), трубчасту кістку, селезінку, частину печінки з жовчним міхуром, брижові лімфатичні вузли. Надсилають також частину уражених тонких кишок з їх вмістом. При септичній формі хвороби відбирають кров під час гарячки для виділення гемокультур. Для серологічних досліджень направляють парні сироватки крові з інтервалом 14 – 21 доба.

Диференціальна діагностика. Колібактеріоз усіх видів молодняку потрібно відрізняти від анаеробної дизентерії (ентеротоксемії); у поросят – трансмісивного гастроентериту, ентеровірусного гастроентериту і сальмонельозу; у телят – диплококової, ротавірусної та коронавірусної інфекції. При анаеробній дизентерії у поросят, телят і ягнят характерними є надгострий перебіг хвороби, кривавий пронос, швидка загибель молодняку впродовж 2 – 4 год.

Під час бактеріального дослідження патологічного матеріалу виділяють Clostridium perfrindens типу D або С, у вмісті кишок знаходять типоспецифічний токсин. У разі трансмісивного гастроентериту поросят відмічають контагіозність і майже 100 % летальність новонароджених поросят. Лабораторні дослідження (виділення вірусу, його ідентифікація за РН в культурі клітин, РІФ, а за необхідності – біопроба на поросятах) забезпечують безпомилкове встановлення діагнозу.

Ентеровірусний гастроентерит не реєструється у поросят до 2 – 3-тижневого віку, проходить не так гостро, як колібактеріоз, і з незначною летальністю (близько 10 %). Вірусологічними й бактеріологічними дослідженнями вдається надійно диференціювати ці захворювання. Сальмонельозом частіше уражаються поросята віком понад 2 місяці, захворювання поросят-сисунів супроводжується високою температурою (40 – 42 °С). У посівах на диференційно-діагностичні середовища виділяють паратифозні бактерії.

Диплококова інфекція молодняку клінічно може нагадувати септичну форму колібактеріозу, однак для неї характерні висока температура тіла (до 42 °С), опухання суглобів. Спостерігається значне збільшення селезінки. У посівах з крові серця і паренхіматозних органів виділяють стрептококи. Ротавірусна інфекція уражує телят різного віку, фекалії забарвлені в жовтий колір. Вирішальне значення для діагностики хвороби мають результати бактеріологічних посівів та вірусологічних досліджень фецес і вмісту кишок за РН, РДП, РІФ.

Коронавірусна інфекція новонароджених телят супроводжується профузною діареєю з домішками слизу та крові. Хворіють телята різного віку. У гістозрізах виявляють ураження епітеліальних клітин ворсинок. Захворювання диференціюють на підставі результатів бактеріологічних досліджень та досліджень за РГА (РЗГА) вмісту кишок. Діареї незаразного походження виникають внаслідок неправильного та несвоєчасного згодовування молозива. При цьому результати бактеріологічного та вірусологічного досліджень негативні.

17.1.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування слід починати якомога раніше. Хворих тварин ізолюють, їм призначають дієту, вилучають з раціону молоко, яке замінюють сольовими розчинами, ацидофільно-бульйонною культурою (АБК), пропіоново-ацидофільною бульйонною культурою (ПАБК), відварами з вівса та лляного насіння. У 1 – 2-денних телят пропускають 2 – 3 годівлі молозивом (8 – 12 год), телятам старшого віку (3 – 4-денних) його не випоюють цілу добу. Після перерви молозиво (молоко) вводять у раціон поступово, починаючи з половинної добової дози. Молозиво дають 3 – 4 рази на добу, поєднуючи з фізіологічним розчином. Порцію молозива доводять до норми не раніше третьої доби.

Для специфічного лікування застосовують моновалентну колісироватку або антитоксичну сироватку проти колібактеріозу і сальмонельозу сільськогосподарських тварин. Застосовують також бактеріофаг проти сальмонельозу й колібактеріозу телят і поросят. Рекомендується за 10 – 15 хв до застосування препарату дати хворій тварині 25 – 30 мл 3 – 5 % розчину соди, що нейтралізує соляну кислоту, яка руйнує бактеріофаг. Після проведеного курсу лікування роблять перерву на 1 – 2 доби, а за потреби лікування продовжують.

Для нормалізації білкового обміну у телят використовують сироватку крові корів, а також сироваткові та молозивні імунні глобуліни, що ефективно стимулюють захист організму новонароджених тварин від збудника інфекції. Імунні глобуліни рекомендують застосовувати з профілактичною метою з першою порцією молозива і повторно через 12 год.

Разом зі специфічними препаратами застосовують поєднання різних антибіотиків та сульфаніламідних і нітрофуранових препаратів. Антибіотики дають з молозивом або водою. Мономіцин, неоміцин, поліміксин-М також дають усередину. З антибіотиками неоміцинової групи доцільно одночасно внутрішньом’язово вводити дибіоміцин та окситетрациклін. Сульфаніламідні (фталазол, сульфазол, сульцимід, сульфадимезин та ін.) та нітрофуранові (фуразолідон, фуразидин) препарати застосовують у поєднанні з дієтою та натуральним шлунковим соком, сироваткою крові, сироватковими та молозивними глобулінами. Для усунення токсикозу та регуляції водно-сольового обміну бажано застосовувати складні сольові розчини за прописами І.Г. Шарабріна, А.М. Колесова, розчини Рінгера, Рінгера – Локка, які вводять у ділянці правої голодної ямки.

При тяжкому перебігу хвороби їх ввдять внутрішньовенно або в черевну порожнину до 1 л з 5 % глюкози. Рекомендується раз на добу застосовувати масляний розчин вітаміну А (внутрішньом’язово по 100 – 200 тис. ІО), вітаміну D (внутрішньом’язово або підшкірно по 1,5 – 2 тис. ІО), аскорбінову кислоту (200 – 500 мг).

Рис. 17.6. Вакцина проти колібактеріозу

Імунітет. У молодняку, який перехворів на колібактеріоз, утворюється тривала несприйнятливість до повторного спонтанного зараження. Новонароджені тварини є слабореактивними і тому не здатні самостійно формувати імунітет на введення вакцини. У зв’язку з цим виникає необхідність у проведенні запобіжної вакцинації вагітних маток, щоб забезпечити високий рівень колостральних імуноглобулінів у новонароджених телят, ягнят, поросят. Для імунізації проти колібактеріозу молодняку запропонована полівалентна гідроксидалюмінієва формолтіомерсалова вакцина проти колібактеріозу (ешерихіозу) поросят, телят і ягнят, а також полівалентна вакцина проти сальмонельозу і колібактеріозу хутрових звірів.

Профілактика та заходи боротьби. Здійснюють згідно з інструкцією. Основою запобіжних заходів проти захворювання новонародженого молодняку на колібактеріоз є створення передбачених технологією зоогігієнічних умов утримання, годівлі та експлуатації тварин і дотримання рекомендованих ветеринарно-санітарних правил. Виконання відповідного режиму підготовки та проведення пологів, утримання й годівлі новонароджених телят надійно запобігає колібактеріозу.

Профілактичну дезінфекцію приміщень родильного відділення, профілакторію та кліток проводять 2 % розчином формальдегіду, 4 % гарячим (70 °С) розчином їдкого натру, просвітленим розчином хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору, 2 % розчином переоксиду водню з додаванням 0,1 % молочної кислоти. Формалін (30 – 40 % розчин формальдегіду) розпилюють з розрахунку 20 мл на 1 м³ приміщення за експозиції 24 год.

У разі встановлення колібактеріозу припиняють приймання телят у секцію профілакторію, де виникло захворювання, організовують заходи щодо запобігання поширенню хвороби в інші секції. Після одужування телят переводять в окремий телятник, де розміщують ізольованими групами по 8 – 10 голів у клітці, організовують їх повноцінну годівлю. Для дезінфекції застосовують просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору, або 4 %-й гарячий (70 °С) розчин їдкого натру. Якщо на фермі до появи спалаху колібактеріозу не проводили запобіжну вакцинацію проти колібактеріозу, то в благополучних секціях негайно організовують щеплення тільних корів і телят, кітних вівцематок і ягнят, поросних свиноматок і поросят віком понад 10 днів полівалентною гідроксидалюмінієвою формол-вакциною проти колібактеріозу (ешерихіозу) поросят, телят, ягнят.

Для запобігання захворюванню на колібактеріоз поросят, ягнят, птиці особливу увагу слід приділяти підвищенню загальної та спеціальної резистентності організму маток і молодняку, а також забезпеченню необхідних нормативних параметрів для їх утримання та годівлі.

Для профілактики захворювання на колібактеріоз птиці особливу увагу слід приділяти повноцінній годівлі, додержуватись норм посадки, режимів вентиляції та температури, своєчасного очищення й дезінфекції приміщень, обладнання, інвентарю. У разі встановлення діагнозу на колібактеріоз доцільно направити хвору птицю для забою, приміщення треба ретельно очистити й продезінфікувати 2 % розчином їдкого натру.

17.2. Диплококоз

Диплококоз (Streptococcosis, стрептококоз, диплококова септицемія) – інфекційна хвороба молодняку різних видів тварин, що характеризується явищами сепсису, ураженням суглобів, запаленням легень і травного каналу.

17.2.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – Diplococcus septicus – має форму парного кока з ланцетоподібно загостреними кінцями, розміром 0,8…1,25 мкм, зверху вкритий капсулою. Забарвлюється усіма аніліновими фарбами, за Грамом – позитивно.

Рис. 17.7. Diplococcus septicus

У мазках з органів та ексудату серозних порожнин, узятих від загиблих тварин, найчастіше розміщується попарно, короткими ланцюжками або у вигляді окремих коків. Культивується на звичайних живильних середовищах, краще з додаванням сироватки крові або 1 – 3 % глюкози.

Стійкість диплококів у зовнішньому середовищі відносно невисока. У тваринницьких приміщеннях, гною, ґрунті зберігаються впродовж 3 – 4 тижнів, у висушеній крові та мокротинні – до 2 місяців. Швидко руйнуються під дією сонячних променів, а також під час гниття. Нагрівання до 55 °С інактивує диплококи через 30 – 45 хв, до 70 °С – упродовж 10 хв. Звичайні дезінфекційні засоби (3 % розчин формаліну, 2 – 3 % розчин їдкого натру, 10 % суспензія свіжогашеного вапна) інактивують упродовж 5 – 10 хв.

Епізоотологія хвороби. На стрептококоз хворіє молодняк усіх видів сільськогосподарських і домашніх тварин, а також хутрових звірів з 15-денного до 2,5-місячного віку. Проте ягнята й телята більш чутливі з 3 – 7-денного до 4-місячного віку. У вагітних маток внаслідок різкого порушення гігієни утримання та годівлі можливі аборти та різні післяродові ускладнення (мастити, ендометрити). Виникненню та поширенню хвороби серед молодняку сприяють скупчення тварин, низька температура, протяги, висока вологість у приміщеннях під час зимового стійлового утримання, а також перегрівання на сонці та нестача корму при пасовищному утриманні в зонах з різким континентальним кліматом.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі молоді тварини, що виділяють патогенні диплококи з носовими витіканнями, сечею, фекаліями, а також хворі на ендометрит і мастит – з молоком та витіканнями з піхви. Факторами передавання збудника хвороби можуть стати предмети довкілля та догляду за тваринами, забруднені виділеннями хворих і перехворілих тварин. Зараження відбувається через дихальні шляхи і травний канал під час ссання інфікованого молозива та молока або поїдання контамінованого корму. Захворювання спостерігається переважно в період зимово-весняних отелень та окотів, а також за несприятливих умов пасовищного утримання молодняку. Диплококоз проходить у вигляді ензоотій та спорадичних випадків (у лошат).

Летальність коливається від 30 до 50 %, однак може досягати 70 %.

17.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки та перебіг

Патогенез: за надгострого та гострого перебігу хвороби диплококи через слизові оболонки швидко проникають у лімфу і кров, пригнічують фагоцитоз і спричинюють септицемію, яка супроводжується явищами гарячки, геморагічного діатезу, катарального запалення різних слизових оболонок. Екзотоксини збудника руйнують епітелій кровоносних судин, збільшують їх проникність, зумовлюють появу крововиливів на слизових та серозних оболонках дихальних шляхів і кишок. За підгострого та хронічного перебігу розвиваються гнійно-запальні процеси в легенях, ураження суглобів, утворюються фібринозні нальоти на плеврі та перикарді.

Рис. 17.8. Пригнічення при диплококовій інфекції

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 2 доби, іноді 7 діб і більше. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий та хронічний. У новонароджених тварин переважає надгострий і гострий перебіг хвороби, а підгострий і гострий перебіг характерні для телят і лошат віком понад 2 – 4 місяці, поросят і ягнят віком понад 1 – 2 місяці. Надгострий та гострий перебіг хвороби майже завжди закінчується загибеллю тварини впродовж кількох годин, рідко – 1 – 2 діб. Розрізняють септичну, суглобову, легеневу, кишкову та змішану форми хвороби. У ягнят окремо виділяють ще й стрептококовий поліатрит.

Септична форма хвороби характеризується підвищенням температури тіла до 40 – 42 °С, різким пригніченням, відмовою від корму, прискореним і важким диханням, ціанозом слизових оболонок, кон’юнктивітом, виділенням з носової порожнини пінистої рідини. У разі забруднення кукси пуповини відразу після родів розвивається загальний сепсис, у ділянці пупка спостерігається сильний біль, виділення з пупкового кільця сморідного ексудату, гнійні метастази в різних органах, і настає швидка загибель тварини.

Суглобова форма хвороби характеризується гарячкою, пригніченням, відмовою від корму, важким диханням, ураженням суглобів, які припухають, стають болючими, що спричинює кульгання. Нерідко спостерігається «летючий» характер артритів – зникнення запалення в ділянці одних суглобів і виникнення в інших. У разі несвоєчасного лікування загибель тварини настає через 2 – 3 доби.

Кишкова форма хвороби супроводжується проносом, фекалії пінисті з домішками слизу та крові. У ягнят і поросят часто спостерігається ураження травного каналу. Тварини швидко слабнуть, худнуть, очі западають, настає зневоднення організму і загибель на 2 – 3-тю добу хвороби.

Легенева форма проявляється ознаками пневмонії. Домінує кашель, спочатку нечастий і сухий, а потім частий, вологий і болючий. Перкусією передніх часток легень визначають осередки притуплення, аускультацією – вологі хрипи. Спостерігається пропасниця, мінливий апетит, виснаження тварини, серозно-слизове виділення з носа, іноді – пронос. Перебіг хвороби хронічний. За умови відповідного лікування часто закінчується одужанням.

Змішана форма хвороби визначається картиною гострого сепсису з ураженням органів дихання або травлення.

Диплококовий поліартрит ягнят за гострого перебігу хвороби супроводжується сильним пригніченням, втратою апетиту, слабкістю, сильним опуханням суглобів, кульганням, порушенням здатності стояти й рухатися. Тварини швидко худнуть і гинуть упродовж 3 – 10 діб. За хронічного перебігу основною ознакою хвороби є опухання зап’ястків та заплеснових суглобів, сильне кульгання. Тривалість хвороби – 1 – 2 місяці. У вагітних тварин можуть бути аборти, катаральні та катарально-гнійні метрити й мастити.

17.2.3. Паталого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. При гострому перебігу хвороби виявляють крововиливи на слизових і серозних оболонках, серозно-геморагічний ексудат у черевній та грудній порожнинах, гіперплазію лімфовузлів, збільшення селезінки, дегенеративні зміни в печінці й нирках, гостру застійну гіперемію та набряк легень. При легеневій формі спостерігають свіжі осередки ущільнення в передніх і середніх частках легень, численні крапчасті крововиливи та відкладання фібрину на плеврі й перикарді. У разі хронічного перебігу в легенях знаходять ущільнені ділянки з численними гнійними фокусами, фібринозний плеврит і перикардит, а також зернисту й жирову дистрофію в печінці, нирках, міокарді.

При кишковій формі у черевній порожнині виявляють накопичення значної кількості геморагічного ексудату, крововиливи та фібринозні нальоти на очеревині, оболонках травного каналу, гіперплазію лімфовузлів, численні крововиливи під капсулою нирок. Селезінка в 2 – 3 рази збільшена в розмірі, напружена, щільна, гумоподібної консистеції, з масовими крововиливами під капсулою. Заі гострого перебігу диплококового поліартриту у ягнят виявляють явища геморагічного діатезу, значне накопичення каламутної рідини в різних суглобах і сухожилкових піхвах, сильне збільшення регіонарних лімфовузлів, потовщення суглобових сумок та покриття виразками суглобових хрящів. У разі хронічного перебігу хвороби спостерігають серозно-фібринозний або гнійний бурсит і періартрит.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічній картині хвороби, патолого-анатомічних змінах та результатах бактеріологічних досліджень.

17.9. Diplococcus septicus (мазок із культури) культури)

Лабораторна діагностика передбачає мікроскопічні дослідження мазків з патологічного матеріалу загиблих тварин, виділення чистої культури збудника хвороби з патологічного матеріалу, його ідентифікацію і визначення патогенних властивостей. Для дослідження в лабораторію направляють патологічний матеріал від 2 – 3 забитих з діагностичною метою або загиблих тварин – стерильну кров із серця, печінку, селезінку, нирки, головний та кістковий мозок, трубчасту кістку, передлопаткові та підколінні лімфатичні вузли, а також вміст уражених суглобів, спинномозкову рідину. Від хворих дорослих тварин у лабораторію надсилають абортований плід або головний мозок і кров із серця, проби виділень із шийки матки, проби молока з уражених часток вимені, а від хворих на поліартрит ягнят – вміст уражених суглобів. Патологічний матеріал відбирають у період гострого захворювання тварини, яку не лікували антибіотиками, не пізніше ніж через 2 – 3 год з моменту загибелі чи забою тварини.

Діагноз вважають установленим у разі отримання одного з таких показників: виділення чистої культури з властивостями, типовими для збудника диплококозу; позитивної біопроби при зараженні виділеною культурою збудника або патологічним матеріалом, навіть якщо у посівах вихідного патологічного матеріалу не виділено культури збудника.

У неблагополучних господарствах для встановлення діагнозу достатньо одного тільки мікроскопічного виявлення диплококів у мазках з патологічного матеріалу, без подальших бактеріологічних досліджень.

Диференціальна діагностика потребує виключення таких захворювань молодняку, як сальмонельоз, колібактеріоз, анаеробна дизентерія та пастерельоз. На сальмонельоз молодняк ВРХ хворіє з 10-денного віку, захворювання розвивається повільно, селезінка не має щільної «каучукової» консистенції, в печінці й селезінці виявляють некротичні осередки. Сироватки крові хворих на сальмонельоз тварин аглютинують паратифозний антиген. При колібактеріозі телят відмічають більш тривалий перебіг хвороби, до септичних явищ з першого дня хвороби приєднується ентерит, селезінка не збільшена. Анаеробна дизентерія ягнят і поросят супроводжується кривавим проносом, на слизовій оболонці кишок спостерігають некротичне запалення й виразки.

Пастерельоз має тенденцію до швидкого й значного поширення, нерідко супроводжується ураженням не лише легень, а й травного каналу. В усіх випадках підставою для остаточного діагнозу є результати бактеріологічного дослідження з виділенням та ідентифікацією чистої культури збудника віповідної хвороби.

17.2.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування здійснюється гіперімунною протидиплококовою сироваткою, яку вводять внутрішньом’язово в ділянці внутрішньої поверхні стегна. У разі тяжкого перебігу хвороби введення сироватки повторюють через 12 – 24 год. Застосовують пеніцилін, біцилін-3, або біцилін-5. Рекомендують також одночасне застосування сироватки, антибіотиків та сульфаніламідних препаратів (норсульфазол, етазол, сульфапіридазин, сульфадиметоксин).

Рис. 17.10. Біцилін - 5

Проводять симптоматичне лікування (серцеві засоби), застосовують вітаміни В1, В2, В12, С. Поліпшують умови утримання та годівлі хворих тварин. Для лікування лошат використовують материнську кров, яку вводять підшкірно або внутрішньовенно в дозах 40 – 50 см. Пуповину очищають і обробляють дезінфекційними засобами.

Імунітет. Перехворілі тварини набувають стійкого імунітету до повторного зараження. Для специфічної профілактики в неблагополучних господарствах використовують концентровану полівалентну формолгалунову вакцину проти стрептококозу телят, ягнят і поросят. У неблагополучних господарствах вакцинують супоросних маток за 15 – 40 діб до опоросу, забезпечуючи таким чином пасивний захист новонароджених тварин в перші дні їхнього життя.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти появі захворювання молодняку, потрібно здійснювати весь комплекс ветеринарно-санітарних та зоогігієнічних заходів, спрямованих на забезпечення відповідних умов утримання, догляду та годівлі маток і молодняку. Тільних корів і нетелей за 1 – 2 місяці до отелення двічі з інтервалом 7 діб щеплюють концентрованою полівалентною формолгалуновою вакциною проти стрептококозу телят, ягнят і поросят. За потреби проводять щеплення новонароджених ягнят і поросят. Забороняється випоювати телят молоком від хворих на мастити та ендометрити корів, ягнят і поросят підсаджують до здорових маток.

Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Весь клінічно здоровий молодняк до 8-денного віку спочатку щеплюють сироваткою в профілактичних дозах, а через 7 – 8 діб вакцинують. Молодняк, що перехворів, не щеплюють, однак упродовж 2 місяців утримують окремо від здорових тварин.

Ферму оголошують благополучною щодо диплококозу через 30 діб після одужання або загибелі останньої хворої тварини, проведення комплексу зоогігієнічних, ветеринарно-санітарних і господарських заходів та остаточної дезінфекції. Для дезінфекції застосовують суспензію хлорного вапна, що містить 4 % активного хлору, 5 % емульсію ксилонафту, 20 % суспензію свіжогашеного вапна при дворазовому нанесенні її з інтервалом 1 год, 2 % розчин формальдегіду, гарячий 2 % розчин їдкого натру. Гній піддають біотермічному знезараженню.

17.3. Набрякова хвороба

Набрякова хвороба (Morbus oedematosus, коліентеротоксемія) – гостра інфекційна хвороба поросят, переважно відлученого віку, що характеризується порушенням функції центральної нервової системи, ентеротоксемією, утворенням набряків у різних органах і тканинах.

17.3.1. Збудник. Етіологія хвороби

Збудник хвороби – ентеропатогенні гемолітичні сероваріанти Escherichia coli, що належать до родини Enterobacteriaceae і є поліморфними, товстими, рухливими, грамнегативними паличками із заокругленими кінцями, розміром (1,5…3,0) х (0,6…0,8) мкм, розміщуються в мазках поодинці або попарно.

Рис. 17.11. Збудник набрякової хвороби

В окремих ешерихій виявляють капсулу, спор ці бактерії не утворюють. Гемолітичні штами кишкової палички виробляють гемолізин, некротоксин, коагулазу, синтезують коліцин, а також фермент гістидиндекарбоксилазу, який каталізує утворення гістаміну. Кишкову паличку культивують на звичайних живильних середовищах, як в аеробних, так і в анаеробних умовах при рН = 7,2 – 7,4, за температури 37 – 38 °С. Визначення серотипової специфічності ешерихій проводять за допомогою реакції аглютинації з О-антигенами, які характерні для кожної серологічної групи чи типу. У різних країнах світу, хворобу описували під різними назвами: водянка нутрощів, набряк кишок, геморагічний гастрит, ентеротоксемія поросят, мор поросят.

Диференціація ешерихій має надзвичайно важливе значення, тому що тільки окремі серотипи здатні викликати масові шлунково-кишкові та септичні захворювання. Установлено, що саме ентеропатогенні гемолітичні штами кишкової палички чотирьох серотипів – О 138, О 139, О 141 і О 26, є збудниками набрякової хвороби свиней в Україні (Ф.М. Пономаренко, І.П. Ревенко, А.Й. Яцишин, А.Ф. Євтушенко, 1976).

Ешерихії досить стійкі у зовнішньому середовищі, можуть зберігатися в ґрунті, воді, гною та тваринницьких приміщеннях упродовж 1 – 2 місяців. Під час нагрівання молока до 74 – 76 °С ешерихії руйнуються через 15 – 20 с. Під дією таких дезінфекційних засобів, як 4 % гарячий розчин їдкого натру або просвітлений розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору 3 %, інактивація ешерихій настає за кілька хвилин.

Епізоотологія хвороби. До набрякової хвороби сприйнятливі свині всіх вікових груп, проте найчутливішими є поросята 8 – 10-тижневого віку, через 3 – 10 діб після відлучення від свиноматки. Хвороба виникає в господарстві несподівано. Початок спалаху зазвичай супроводжується загибеллю кількох поросят без прояву клінічних ознак. За короткий час (7 – 10 діб) захворювання поширюється на значну частину поголів’я. Хворіють передусім поросята доброї вгодованості. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі тварини-бактеріоносії. Під час ензоотичних спалахів хвороби носійство гемолітичних колібактерій у клінічно здорових свиноматок досягає 43,6 %, у відлучених поросят – 82,8 %, поросят-сисунів – 25 %.

Клінічно здорові свині-бактеріоносії можуть бути причиною поширення гемолітичних штамів кишкової палички в межах одного господарства і занесення їх у благополучні господарства.

Шляхи передавання збудника інфекції вивчені недостатньо.

Рис. 17.12. Заражені тварини

За первинного проникнення інфекції в господарство спочатку захворюють відлучені поросята, потім молодняк інших вікових груп (поросята-сисуни, підсвинки 4 – 6-місячного віку). У стаціонарно неблагополучних пунктах першими найчастіше захворюють одномісячні поросята-сисуни, підсвинки, свині на відгодівлі та свиноматки. Одночасно може захворіти кілька поросят в одному або кількох станках, однак поширення інфекції на весь приплід від однієї свиноматки спостерігається рідко. Іноді спалах обмежується поросятами лише одного гнізда або станка, в інших випадках інфекція поширюється на кілька станків, причому не обов’язково сусідніх. Тривалість спалаху – від 1 – 2 тижнів до 5 – 8 місяців.

Сезонність при набряковій хворобі не виражена, спалахи її найчастіше пов’язані з періодом опоросів, в одному й тому самому господарстві впродовж одного року можна спостерігати кілька спалахів хвороби. Під час набрякової хвороби поросята видужують рідко, більшість із них гине впродовж 1 – 2 доби хвороби. Частіше виживають підсвинки старшого віку, їх видужування настає повільно, впродовж 8 – 10 діб. Летальність загалом коливається від 25,7 до 54,2 % (Ф.М. Пономаренко, І.П. Ревенко, 1976). Вважають, що виникнення хвороби зумовлюється різкими порушеннями в годівлі та утриманні поросят після відлучення від свиноматки (зміна кормового раціону, утримання у вологих приміщеннях, транспортування тощо).

17.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки та перебіг

Патогенез: передумовою появи та розвитку набрякової хвороби стає раптове раннє відлучення поросят від свиноматок, різка зміна корму, надмірна, але не часта годівля поросят сухим кормом, наявність у раціоні значної кількості білків рослинного чи тваринного походження, нестача або дуже велика кількість вуглеводів, нестача вітамінів групи В й вітаміну А, а також мікроелементів (кобальту, цинку), згодовування зіпсованих, запліснявілих кормів (вологого вівса, ячменю, люпинового борошна).

Зазначені фактори зумовлюють порушення кишкової перистальтики, затримання нормальної дефекації, утворення продуктів неповного розпаду білків, що призводить до дисбактеріозу та надзвичайно швидкого розмноження бета-гемолітичних ешерихій.

Бактерійні токсини порушують проникність кровоносних судин травного каналу, легень, шкіри, центральної нервової системи, спричиняють загальну інтоксикацію організму, уражують різні органи й тканини. Внаслідок ушкодження стінок капілярів дрібнодисперговані альбуміни проникають у тканини, де завдяки своїй здатності зв’язувати воду сприяють утворенню набряків. Загибель тварини настає внаслідок асфіксії, що розвивається на основі застійної гіперемії та набряку легень.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби.

Рис. 17.13. Клінічний прояв набрякової хвороби

Інкубаційний період триває 6 – 10 год. Перебіг хвороби надгострий (блискавичний), гострий та підгострий. Розрізняють чотири форми прояву захворювання – кишкову, набрякову, нервову, змішану.

Надгострий перебіг спостерігають у добре вгодованих поросят, тварини раптово гинуть упродовж 0,5 – 1 год без прояву характерних симптомів хвороби. Частіше зустрічається на початку ензоотичного спалаху інфекції.

Гострий перебіг для набрякової хвороби найтиповіший. Захворювання триває від кількох годин до 2 – 3 діб. Спостерігають типові клінічні прояви однієї з таких форм хвороби. Кишкова форма виявляється у поросят середньої та нижчесередньої вгодованості і характеризується симптомами розладу функції травного каналу. У хворих тварин відмічають пригніченість, незначне підвищення температури тіла, пронос, який часто переходить у запор, іноді блювання, здуття живота. Досить швидко настає різке пригнічення хворої тварини, синюшність слизових оболонок та шкіри в ділянці п’ятачка, вух, нижньої частини черевної порожнини та внутрішньої поверхні кінцівок. Тривалість хвороби – 2 – 3 доби.

Набрякова форма виявляється у добре вгодованих поросят і характеризується загальною слабкістю, кон’юнктивітом, набряком повік, підшкірної клітковини в ділянці голови, грудної клітки, черевної стінки. Тривалість хвороби – 1 – 3 доби. Майже всі захворілі поросята гинуть. Нервова форма характеризується симптомами ураження центральної нервової системи. У тварин виявляють гіперестезію шкіри, депресію, яка змінюється різким збудженням, напружену хитку ходу, колові манежні рухи, намагання рухатися вперед. Частина хворих тварин лежить у стані заціпеніння і навіть на незначний дотик до шкіри реагує різким здриганням усього тіла. Згодом з’являються епілептичні напади, тремтіння м’язів, парези та паралічі кінцівок, судомні скорочення жувальних м’язів, м’язів кінцівок, голова часто відкинута назад.

Епілептичні напади тривають недовго, однак дуже часто повторюються до самої смерті. Одночасно з паралічами розвиваються симптоми асфіксії, температура прогресивно падає і настає загибель тварини. При змішаній формі спостерігають симптоми ураження травного каналу, серцево-судинної системи та набряки повік. Більшість хворих поросят гине через 6 – 8 год.

Підгострий перебіг частіше трапляється у свиней старших вікових груп та в стаціонарно неблагополучних господарствах. Найхарактернішим проявом хвороби є набряк повік (не у всіх тварин) і кон’юнктивіт. Іноді набряки виявляють також у ділянці носа, п’ятачка та глотки. Тривалість хвороби – 5 – 7 діб. При підгострому перебігу хвороби можливе самовидужування.

17.33.3. Паталого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 17.14. Селезінка при набряковій хворобі

Патолого-анатомічні зміни характеризуються появою драглистих набряків у різних органах і тканинах, переважно в підшкірній клітковині голови, мозкових оболонках та субстанції головного мозку, під слизовою оболонкою шлунка, в брижі, товстому відділі кишок. У грудній, черевній і особливо перикардіальній порожнинах спостерігають накопичення значної кількості рожевого або жовтувато-червоного серозно-фібринозного транссудату. У деяких тварин, переважно при кишковій формі хвороби, виявляють ознаки катарально-геморагічного гастроентериту. Під час розтину шлунка по великій кривині часто спостерігають набряк підслизової оболонки з накопиченням у ній драглистої рідини, що зумовлює значне потовщення стінки шлунка. У зоні набряку слизова оболонка шлунка втрачає зморшкуватість, перебуває в стані гострого катару, в ділянці дна шлунка іноді спостерігають геморагічне запалення.

Вважається, що для набрякової хвороби свиней особливо характерним є серозний набряк брижі між кільцями ободової кишки, який може охоплювати підсерозний, а іноді навіть і м’язовий шар кишки.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає виділення чистих культур кишкової палички, їх серологічне типування, визначення гемолітичних і патогенних властивостей. У лабораторію для зажиттєвої діагностики відправляють фекалії хворих тварин з прямої кишки або свіжовиділені, для посмертної діагностики – свіжий труп тварини (не пізніше ніж через 6 год після загибелі) або тонкий відділ кишок із вмістом, кров із серця, мезентеріальні лімфовузли, паренхіматозні органи.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення отруєння кухонною сіллю, а також захворювань на лістеріоз, хворобу Ауєскі, чуму свиней, хворобу Тешена, інші інфекційні хвороби та авітамінози групи В.

17.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування: специфічних методів терапії набрякової хвороби свиней не розроблено. Вважають, що лікування може бути ефективним лише на початку захворювання, до розвитку нервового симптомокомплексу. Рекомендуються різні антибіотики (бровасептол концентрований, левоміцетин, біоміцин, мономіцин, канаміцин, неоміцин), сульфаніламідні препарати (сульфадимезин, норсульфазол, фуразолідон), які доцільніше застосовувати одночасно, а також у поєднанні з полівалентною сироваткою проти колібактеріозу, вітамінами групи В та різними антистресовими препаратами (аміназин, димедрол, преднізолон). При набряковій хворобі радять також проводити комплексну превентивну терапію.

Рис. 17.15. Бровасептол концентрований

Хворих тварин видаляють у затишне приміщення, витримують на голодній дієті впродовж 15 – 20 год, потім дають їм одноразово глауберову сіль або магнезії сульфат у максимальних терапевтичних дозах. Напування тварин не обмежують. У перші 5 – 7 діб зменшують норму концентратів на 30 – 50 %, які замінюють соковитими кормами та молочнокислими продуктами, збільшують мінеральну та вітамінну підгодівлю. Всередину дають антибіотики неоміцин, мономіцин, коліміцин, левоміцетин у дозі 0,015 – 0,020 г на 1 кг маси 2 – 3 рази на добу впродовж 3 діб. Використовують також сульфадимезин у дозі 1 г і фуразолідон по 0,25 г перорально 2 – 3 рази на день, 10 % розчин хлориду кальцію по 20 мл двічі на день або внутрішньом’язово з 3 – 4 % розчином уротропіну по 5 – 10 мл. Добре вводити 10 % розчин глюконату кальцію з 1 % розчином новокаїну в дозі 15 – 20 мл внутрішньом’язово або інтраперитонеально. Після припинення давання антибіотиків призначають ацидофільні препарати (АБК, ПАБК, біфідумбактерин та ін.).

Імунітет вивчений недостатньо. Запропоновано гідроксидалюмінієву формолтіомерсалову вакцину, до складу якої входить 9 штамів різних серогруп ешерихій.

Профілактика та заходи боротьби мають бути спрямовані передусім на усунення несприятливих факторів, що зумовлюють виникнення хвороби. З цією метою потрібно забезпечити повноцінні кормові раціони для свиноматок і поросят, звернувши особливу увагу на наявність у них вітамінів і мінеральних речовин, особливо кальцію.

У неблагополучних господарствах слід переводити всіх відлучених поросят на тимчасове повне або часткове голодування з поступовим переходом на звичайні норми годівлі, в жодному разі не допускаючи перегодовування білковими кормами. Тваринам слід давати проносні лікарські засоби (головним чином солі), що необхідно не лише для запобігання набрякам, а й для прискорення евакуації вмісту травного каналу та зменшення всмоктування токсинів. У перші дні після голодування рекомендують давати бовтанку з висівок, горохові, льняні та інші відвари, які обволікають слизову оболонку кишок.

У профілактиці набрякової хвороби важливу роль відіграє створення нормальних зоогігієнічних умов утримання свиней, очищення від гною приміщень, ретельна дезінфекція вигулів, станків, годівниць та інвентарю. Ефективним є виведення свиней у літні табори. У неблагополучних щодо набрякової хвороби господарствах вводять карантинні обмеження, забороняють переміщення свиней всередині ферми, вивезення їх для реалізації в інші господарства. Хворих поросят ізолюють і проводять комплексне лікування. Особливу увагу приділяють регулярному очищенню та дезінфекції станків, де утримують хворих поросят. Для дезінфекції застосовують 4 % гарячий (70 °С) розчин гідроксиду натрію, 4 % розчин формаліну, 20 % суспензію свіжогашеного вапна.

Карантинні обмеження з неблагополучного щодо набрякової хвороби господарства знімають через 1 місяць після ліквідації хвороби, проведення всіх передбачених заходів та остаточної дезінфекції.

17.4. Анаеробна дизентерія

Анаеробна дизентерія (Dysenteria anaerobica agnorum suum, bovum et caprarum) – гостра інфекційна хвороба новонароджених ягнят, поросят, телят і козенят, що характеризується загальною інтоксикацією, діареєю, геморагічним запаленням кишок та високою летальністю.

17.4.1. Збудник. Епізоотологія хвороби

Збудник хвороби – Clostridium perfringens типу В – у ягнят; С, іноді В, А – у поросят; D, рідко А, С – у телят.

Рис. 17.16. Сlostridium perfringens

Клостридії – це нерухомі короткі (4…8 мкм), товсті (1…1,5 мкм), грампозитивні анаеробні палички з обрубленими або ледь заокругленими кінцями. Є постійними мешканцями травного каналу у здорових дорослих тварин, дуже поширені у зовнішньому середовищі. В організмі тварин та на живильних середовищах з кров’яною сироваткою утворюють капсули і спори. Спори розміщені центрально, тому клостридії мають вигляд веретена. Добре ростуть на живильних середовищах для анаеробів – Кітт – Тароцці, Вілліса – Хобса, Вільсона – Блера, глюкозо-кров’яному агарі Цейсслера, мозковому та молочному середовищах.

Клостридії дуже стійкі у зовнішньому середовищі: в ґрунті зберігаються 16 – 20 місяців, у воді – близько 20 місяців, на поверхні шерсті понад 2 роки. Під час кип’ятіння гинуть лише через 15 – 20 хв. Швидко інактивуються 10 % гарячим (70 – 80 °С) розчином їдкого натру, 5 – 10 % розчином формальдегіду, 15 % гарячим розчином сірчано-карболової суміші, розчином хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору.

Епізоотологія хвороби. Хворіють в основному ягнята тонкорунних порід віком до 5 днів, поросята-сисуни перших 3 днів життя, телята на 3 – 10-й день після народження. Інколи уражуються ягнята до 15-денного віку, поросята відлученого віку та телята під час відгодівлі. Хвороба має стаціонарний характер, проявляється в період масових окотів, опоросів, отелень у формі ензоотій і не пов’язана із занесенням збудника інфекції з інших господарств.

Рис. 17.17. Хворе ягня

Виникненню інфекції сприяє інтенсивне накопичення високовірулентних токсичних штамів збудника у зовнішньому середовищі, а також знижена резистентність новонародженого молодняку. У телят, що перебувають на відгодівлі, анаеробну дизентерію може спровокувати надмірне згодовування свіжоскошеної зеленої маси, коренеплодів, що містять значну кількість вуглеводів, у поросят – надмірна годівля концентрованим кормом (м’ясокістковим борошном), контамінованим токсигенними штамами клостридій.

Першоджерелом збудника інфекції є здорові дорослі тварини-бацилоносії, які виділяють клостридії з калом і контамінують молозиво, напувалки, відра, підстилку, предмети догляду. Зараження молодняку відбувається аліментарним шляхом, у ягнят – при ссанні забрудненого вимені. Після появи перших випадків хвороби основним джерелом збудника інфекції для новонароджених тварин стають хворі та перехворілі тварини. Характерним для анаеробної дизентерії є повільне, поступове наростання кількості хворих тварин з наступним охопленням майже всього новонародженого молодняку.

Захворюваність ягнят у неблагополучній отарі іноді досягає 15 – 30 %, летальність – 30 – 100 %, поросят відповідно 10 – 80 % і 50 – 100 %, телят – 10 – 60 % і 50 – 80%.

17.4.2. Патогенез. Клінічні озаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в кишки клостридії починають швидко розмножуватись і продукувати екзотоксини, спричиняючи виразки та запально-некротичні процеси в слизовій оболонці кишок. Всмоктуючись крізь ушкоджену кишкову стінку, токсини і продукти тканинного розпаду спричиняють інтоксикацію організму, дистрофічні процеси в паренхіматозних органах, розлад кровообігу.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2 – 3 діб. Перебіг хвороби надгострий або гострий. Клінічна картина у молодняку різних видів тварин дуже подібна. Для надгострого перебігу найхарактернішою клінічною ознакою хвороби у 1 – 2-денних ягнят є пригнічення, порушення координації рухів, задуха, судоми. Ягнята перестають ссати матку, подовгу лежать, часто гинуть без прояву характерних симптомів хвороби.

За гострого перебігу у ягнят спостерігають кривавий пронос з домішкою слизу та бульбашок газу, відмову ссати, озноб, різке пригнічення, стан прострації. Захворюваність серед ягнят може досягати 60 %, летальність – 40 – 90 %.

Рис. 17.18. Пронос та виснаження при анаеробній дизентерії

У поросят також розвивається пронос, іноді бульбашковий, але кров у фекаліях буває рідко. За підгострого перебігу можливе одужання поросят, які потім швидко набирають у масі. Дуже тяжко анаеробна дизентерія проявляється у відлучених поросят під час формування груп дорощування та у дорослих свиней, коли хвороба супроводжується парезами, задухою, атаксією, ціанозом шкіри та слизових оболонок дихальних шляхів.

У телят спостерігається кривавий пронос, фекалії з бульбашками газу, синюшність слизових оболонок, іноді судоми, паралічі кінцівок. Захворюваність становить 5 – 10 %, летальність – близько 100 %. У телят старшого віку хвороба може супроводжуватись ознаками метеорвизму, тонічних судом, плавальних рухів, без кривавого проносу.

17.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 17.19. Труп ягняти, що загинуло від анаеробної дизентерії

Патолого-анатомічні зміни виявляють у тонкому відділі кишок: геморагічне запалення слизової оболонки кишок і сичуга, поодинокі або множинні виразки, некротичні осередки. Брижові лімфовузли різко збільшені, на розрізі соковиті, забарвлені у темно-червоний колір, пронизані крововиливами. У печінці й нирках спостерігаються явища застійної гіперемії, зернистої та жирової дистрофії. У легенях виявляють застійну гіперемію та набряк. Оболонки мозку набряклі, їх судини інтенсивно наповнені кров’ю. Селезінка і товстий відділ кишок під час цього захворювання залишаються без змін.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, аналізі клінічних ознак хвороби й патолого-анатомічних змін, результатах бактеріологічних та токсикологічних досліджень.

Лабораторна діагностика включає виявлення токсину у вмісті тонкого відділу кишок та виділення з патологічного матеріалу чистої культури збудника з наступним його типуванням та перевіркою на токсичність. У лабораторію для дослідження відправляють цілий свіжий труп або перев’язаний з обох кінців відрізок, ураженої тонкої кишки з вмістом, а також шматочки печінки, селезінки й нирки, брижові лімфовузли, трубчасту кістку, перитонеальний ексудат. Патологічний матеріал доставляють не пізніше ніж через 4 год з моменту загибелі тварин.

Диференціальна діагностика. Хворобу у ягнят потрібно відрізняти від колібактеріозу та сальмонельозу; у поросят і телят – від колібактеріозу, адено- і коронавірусної інфекції. Колібактеріоз трапляється не лише у 1 – 5-денних ягнят, а й у молодняку старшого віку. Некротичного запалення і виразок слизових оболонок кишок при колібактеріозі не буває. Селезінка збільшена, що не характерно для дизентерії. Під час бактеріологічного дослідження виділяють збудника хвороби – серопатогенні штами Е. coli. На саль монельоз хворіють не тільки ягнята, а й дорослі вівці. Під час розтину трупів установлюють різке збільшення селезінки, відсутність у кишках виразок, характерних для дизентерії. Під час бактеріологічного дослідження виявляють паратифозні бактерії. Адено- і коронавірусні інфекції молодняку виключають вірусологічними дослідженнями.

17.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування ягнят ефективне лише в початковий період хвороби. Застосовують антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії овець, яку вводять підшкірно в дозі 200 – 400 АО двічі на день.

Рис. 17.20. Протигангренозна сироватка

Для лікування хвороби телят і поросят, зумовленої Cl. perfringens типів В, С і D, використовують антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії; хвороби, зумовленої Cl. perfringens типу А, – протигангренозну (медичну) сироватку.

Ефективність лікування підвищується в разі застосування сироватки разом з антибіотиками (пеніцилін, ампіцилін, цефалоридин, еритроміцин, ристоміцин), перорально призначають фармазин, левоміцетин. З кормом дають норсульфазол, фуразолідон, фурацилін. Проводять вітамінотерапію, симптоматичне лікування, застосовують тонізуючі та серцеві засоби.

Імунітет. Для створення у новонародженого молодняку пасивного імунітету проводять вакцинацію кітних вівцематок, тільних корів, супоросних свиноматок. Ягнят імунізують також антитоксичною сироваткою проти анаеробної дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії овець. У неблагополучних господарствах використовують полівалентну концентровану гідроксидалюмінієву вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят. Щеплюють усе поголів’я овець з 3-місячного віку.

Профілактика та заходи боротьби. Включають проведення загальних заходів із забезпечення повноцінної годівлі вагітних маток та новонароджених тварин, очищення й санації родильних приміщень та профілакторію, створення оптимального мікроклімату для молодняку. Чітко контролюють виконання щодо своєчасного (не пізніше ніж через 2 год після народження) давання молозива новонародженим телятам. У неблагополучних господарствах усіх вагітних маток щеплюють полівалентною концентрованою гідроксидалюмінієвою вакциною проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят, що містить антигени типу В, С, D.

Якщо захворювання спричиняють клостридії типу А, вагітних маток щеплюють медичним поліанатоксином типу А в дозі 3 і 4 мл з наступною ревакцинацією через 6 місяців. Новонародженим ягнятам, телятам, поросятам через 1 – 2 дні після народження, а в разі спалаху хвороби – через 1 – 2 год після народження, підшкірно вводять антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії овець, що містить антитіла проти клостридій типу В, С, D, або протигангренозну (медичну) сироватку проти збудника типу А. Хворий молодняк разом з матками ізолюють і піддають лікуванню.

У приміщенні систематично проводять очищення та дезінфекцію, поліпшують умови утримання тварин. Для дезінфекції застосовують розчин хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору,10 % гарячий розчин їдкого натру (дворазово з інтервалом 1 год), 15 % гарячий розчин сірчано-карболової суміші (триразово з інтервалом 1 год), 10 % підігрітий розчин хлориду йоду (дворазово з інтервалом 30 хв). Гній спалюють.

17.5. Вірусні респіраторні і кишкові хвороби

Дані захворювання складають досить значну частину серед хвороб молодняку інфекційного походження. До них відносять ентеровірусний гастроентерит, ротавірусну інфекцію, реовірусну інфекцію.

17.5.1. Ентеровірусний гастроентерит

Ентеровірусний гастроентерит свиней (Gastrienteritis enterovirosis suum) – гостра інфекційна хвороба молодих поросят, що характеризується розладом функції травного каналу (діарея, блювання, запори), дегідратацією організму та загальним виснаженням.

Збудники хвороби – РНК-геномні ентеротропні віруси, що належать до родини Picornaviridae.

Рис. 17.21. Ентеровирус під електронним мікроскопом

Віріони сферичної форми, діаметром 26 – 28 нм. Ентеровіруси дуже поширені в природі, їх виділяють як від хворих, так і від клінічно здорових свиней, іноді одночасно кілька серотипів. Містяться в епітеліальних клітинах слизової оболонки тонкого відділу кишок, а також у лімфовузлах, печінці, нирках, крові, селезінці. Ентеровіруси стійкі до дії хлороформу, ефіру, 70 % спирту, а також до значень рН у діапазоні від 2 до 13. При 70 °С не змінюють своєї вірулентності упродовж 650 діб, у замороженому та ліофілізованому стані – впродовж кількох років. Зберігаються тижнями у фекаліях, а також у приміщеннях, де утримуються хворі тварини. Дуже повільно інактивуються під дією дезінфекційних препаратів – 2 % розчину їдкого натру за 7 год, 2 % розчину формаліну або крезолової кислоти – за 1 год. Віруси швидко руйнуються під дією ультрафіолетового випромінювання, розчинів йоду, пари формаліну при 50 °С, миттєво гинуть під час кип’ятіння.

Епізоотологія хвороби. За звичайних умов до ентеровірусів свиней сприйнятливі поросята відлученого віку та підсвинки 4 – 10-місячного віку. Рідко хворіють дорослі тварини і поросята-сисуни з 14- до 60-денного віку. Не хворіють поросята в перші 2 тижні життя. Інші види тварин до ентеровірусів свиней не чутливі. Джерелом збудника інфекції є хворі, перехворілі та латентно інфіковані свині. Вірусоносійство після перехворювання триває 1 – 2 місяці. Спостеріються часті випадки спалаху хвороби у разі неконтрольованого завезення свиней для комплектування з інших господарств, а також загострення в господарстві латентної інфекції внаслідок різних стресових ситуацій (тривале транспортування, переохолодження, перегрівання, різка зміна видів корму, перегрупування, відлучення від свиноматки).

З організму хворих свиней збудник виділяється з фекаліями. Зараження здорових свиней відбувається при спільному утриманні з хворими, а також аліментарним шляхом, через контаміновані вірусом корми, воду, предмети догляду, одяг та руки обслуговуючого персоналу. Захворювання спостерігається в будь-яку пору року, частіше в період перегрупування тварин після відлучення від свиноматок.

Хвороба проходить у вигляді ензоотії, характеризується високою контагіозністю, швидким охопленням майже всього сприйнятливого поголів’я. Під час комплектування спеціалізованих господарств «збірним» поголів’ям свиней спалахи хвороби виникають упродовж перших 3 діб після завезення. Тривалість ензоотії – 2 – 3 тижні. Летальність становить 5 – 10 %.

За антисанітарних умов утримання свиней ензоотія може затягуватися до 2 – 3 місяців і більше. У цих випадках до ентеровірусного гастроентериту часто приєднується секундарна інфекція, летальність може досягати 25 – 30 %. Перехворілі тварини завжди відстають у розвитку і їх, як правило, вибраковують.

Патогенез вивчений недостатньо. Ентеровіруси проникають в організм поросят через глотку та інші відділи травного каналу, де розмножуються в епітеалії слизових оболонок тонких кишок. Згодом з’являються в крові та інших органах. Репродукція вірусу супроводжується різними морфологічними та функціональними змінами травного каналу, що зумовлюють характерні симптоми гастроентериту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 6 діб, перебіг хвороби завжди гострий. У хворих поросят відмічають пригнічення, відсутність апетиту, спрагу, у багатьох – блювання.

Рис. 17.22. Виснаження хворих тварин

Температура тіла, як правило, перебуває в межах норми, іноді підвищується до 41,0 – 41,5 °С або, навпаки, знижується нижче норми. Характерною клінічною ознакою ентеровірусного гастроентериту є профузний пронос, який майже завжди чергується із запором, а також сильне виснаження. Фекалії водянисті, жовтого або жовто-зеленого кольору, іноді з домішкою крові. У деяких тварин спостерігають порушення координації рухів, судомні скорочення окремих груп м’язів тулуба, інші ознаки розладу нервової системи.

Бувають випадки раптової загибелі молодих поросят з апоплексичними симптомами, без діареї.

Патолого-анатомічні зміни не характерні. На розтині виявляють катаральне або геморагічне запалення травного каналу, складчастість слизової оболонки дна шлунка й товстого відділу кишок, збільшення мезентеріальних лімфовузлів, селезінки, печінки, нирок.

Діагноз ґрунтується на результатах лабораторних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін.

Лабораторна діагностика включає виділення ентеровірусу свиней з патологічного матеріалу в культурі клітин, ідентифікацію ентеровірусу за допомогою реакції нейтралізації, виявлення зростання титру типоспецифічних антитіл у парних сироватках крові хворих та перехворілих свиней, біологічну пробу на поросятах. Для дослідження в лабораторію направляють зскрібки зі слизової оболонки прямої кишки та ректальні змиви, взяті від хворих тварин. Ректальні змиви збирають стерильними тампонами, які потім занурюють у пробірки з розчином Хенкса та антибіотиками. Від загиблих або вимушено забитих тварин відбирають шматочки уражених ділянок порожньої, клубової, ободової та прямої кишок. Шматочки кишок консервують у 30 % розчині гліцерину і пересилають у термосі з льодом. Для ретроспективної діагностики надсилають парні або одноразово відібрані сироватки крові.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення вірусного (трансмісивного) гастроентериту поросят, дизентерії, коліентериту, чуми, сальмонельозу та діареї незаразної етіології. На вірусний трансмісивний гастроентерит хворіють масово, з високою летальністю хворіють новонароджені поросята до 10 – 15-денного віку, для нього характерні виразки слизової оболонки шлунка й кишок, тотальний некроз ворсинок тонкого відділу кишок. Дизентерія уражує свиней різного віку, супроводжується кривавим проносом, високою летальністю. Ефективним є лікування осарсолом. Коліентерити бувають лише у поросят перших днів життя, супроводжуються високою летальністю. Чума свиней проявляється високою гарячкою постійного типу, лейкопенією, кон’юнктивітом, серозно-гнійними виділеннями з носа, запорами, що змінюються проносом, явищами геморагічного діатезу, характерними ураженнями селезінки, кишок, лімфовузлів. Сальмонельоз у відлучених поросят та підсвинків має підгострий і хронічний перебіг, тривалість хвороби – від кількох тижнів до двох і більше місяців. Спостерігають кон’юнктивіт, діарею, осередкове почервоніння та синюшність шкіри, іноді кашель. Характерні дифтеритичне ураження слизової оболонки товстого відділу кишок, утворення струпів, виразок, значне збільшення селезінки, часто виявляють пневмонію. Летальність досягає 40 % і більше. Позитивних результатів досягають лікуванням антибіотиками. Діареї незаразної етіології, зумовлені згодовуванням неякісного корму, припиняються після зміни кормового раціону.

Лікування. Специфічних терапевтичних засобів не запропоновано.

Симптоматичне лікування діареї у телят Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=CS9V-8bnhMs

Проводять симптоматичне лікування, дають легкоперетравні корми, для профілактики секундарної інфекції застосовують антибіотики.

Імунітет не вивчено.

Профілактика та заходи боротьби ґрунтуються на чіткому дотриманні ветеринарно-санітарного контролю під час завезення свиней для комплектування, утримання та годівлі молодняку. В теплий і сухий період року свиней потрібно переводити в літні табори. Не допускається згодовування харчових відходів у незнезараженому вигляді, а також неякісних кормів. За виникнення ентеровірусного гастроентериту в господарстві запроваджують карантинні обмеження. Хворих та підозрюваних щодо захворювання свиней ізолюють і лікують. За рештою тварин установлюють ветеринарний нагляд. Проводять щоденне механічне очищення та дезінфекцію приміщень, обладнання, вигульних дворів, предметів догляду. Для дезінфекції застосовують 2 % розчин формальдегіду, 3 % гарячі розчини їдкого натру або калі, 20 % суспензію свіжогашеного вапна, 3 % гарячий розчин сірчано-карболової суміші. Гній знезаражують гарячим 2 – 3 % розчином їдкого натру або калі і складають у спеціально відведених для цього місцях.

17.5.2. Ротавірусна інфекція

Ротавірусна інфекція (Rotavirоsis infectiosa, bovium, suum, ovium, equorum) – гостра висококонтагіозна хвороба телят, поросят, ягнят, лошат раннього віку, що характеризується діареєю, катарально-геморагічним некротизуючим ентеритом, дегідратацією організму, високою летальністю. На ротавірусний гастроентерит хворіє людина.

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус з родини Reoviridae.

Рис. 17.23. РНК-геномний вірус з родини Reoviridae

Віріони сферичної форми, діаметром 65 – 75 нм. Складаються вони з двох ікосаедральних капсидів (серцевини та дволанцюгової фрагментованої РНК) і 8 структурних білків. Зовнішній капсид має вигляд тонкого обідка, внутрішній включає клиноподібні капсомери, завдяки чому під електронним мікроскопом вірус нагадує широке колесо з товстими короткими спицями. Колесоподібна форма віріонів дала назву роду (лат. rota – колесо). Встановлено 3 серологічних типи ротавірусів, що різняться за реакцією нейтралізації.

Польові ізоляти вірусу зберігають свої біологічні властивості при – 60 °С упродовж кількох місяців, при + 4 °С – упродовж 30 діб, руйнуються при 50 °С через 1 год. Інактивуються 10 % розчином формаліну або 5 % розчином лізолу через 2 год.

Епізоотологія хвороби. Характерною особливістю ротавірусної інфекції є широкий спектр патогенності для різних видів новонароджених тварин, зокрема телят, поросят, ягнят, лошат, а також різних мишоподібних гризунів.

Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини, які виділяють вірус переважно з фекаліями. Вірусовиділення триває впродовж 30 – 40 діб навіть після клінічного видужання. Захворювання спостерігається в будь-яку пору року, однак найчастіше під час масових отелень та опоросів. У природних умовах тварини заражаються аліментарним шляхом через корми й воду, забруднені виділеннями хворих тварин. Ротавіруси внутрішньоутробно не передаються.

Зараження телят відбувається в перші хвилини життя через інфіковане молозиво або повітря. Дорослі тварини інфікуються при сумісному утриманні здорових тварин з хворими або перехворілими вірусоносіями. У неблагополучних господарствах заражається до 100 % новонароджених телят, летальність і вибракування перехворілих телят може досягати 15 – 80 %.

Поросята найсприйнятливіші до ротавірусної діареї у віці 2 – 10 днів після народження або на 3 – 7 добу після відлучення.

Встановлено, що поросята можуть заражатися ротавірусами від людини, великої рогатої худоби та коней. Захворілі новонароджені поросята 1 – 5-денного віку майже всі гинуть, а ті, що видужують, тривалий час виділяють ротавіруси з фекаліями навіть після припинення деареї. Ягнята сприйнятливі до ротавірусної інфекції в 7 – 14-денному віці. Хвороба супроводжується діареєю та анорексією. Уражається епітелій війок тонких кишок. Загибель часто настає внаслідок ускладнення секундарною мікрофлорою.

У лошат хворобу реєструють у віці від кількох днів до 6 місяців. У новонароджених лошат інфекція супроводжується діареєю та пропасницею, у старших тварин – ознаками гострого гастроентериту. Загибель тварин реєструється на 3 – 5 добу хвороби. Перехворілі лошата відстають у рості та розвитку, часто їх вимушено вибраковують.

Патогенез. Після проникнення в тонкий відділ кишок ротавіруси починають репродукуватися в цитоплазмі епітеліальних клітин війок, зумовлюючи їх дистрофію, некроз, десквамацію та атрофію.

Циліндричний епітелій замінюється кубічним, що спричиняє порушення пристінного травлення та всмоктування поживних речовин, інтенсивну рефлекторну перистальтику кишок. Розкладання вмісту товстих кишок зумовлює збільшення концентрації електролітів, підвищення осмотичного тиску. Розвивається зневоднення організму, діарея та загальна інтоксикація організму, що призводить до загибелі тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби у телят і поросят подібні. Інкубаційний період у поросят-сисунів триває 12 – 12 год, у телят – від 12 – 18 год до 2 – 3 діб. Перебіг хвороби – надгострий і гострий. Провідними симптомами ротавірусної інфекції є блювання, діарея («білий пронос», «молочний пронос»), млявість, пригнічення, водянисті випорожнення, часті позиви до дефекації. На початку хвороби виявляють короткочасну гарячку, підвищення температури тіла (у поросят 39,8 – 40,5 °С, у телят – до 41 °С). З появою проносу температура знижується до норми. Внаслідок інтоксикації та втрати значної кількості води поросята швидко худнуть, розвивається серцева недостатність і настає загибель тварини на 2 – 3 добу хвороби. Летальність у поросят до 5-денного віку становить майже 100%. Видужання старших поросят, якщо інфекція не ускладнюється умовно-патогенною мікрофлорою, настає на 8 – 10 добу, телят – на 2 – 3 добу. Летальність не перевищує 6 – 10 %.

Патологоанатомічні зміни характерні для гострого катарального запалення тонкого відділу кишок з ураженням мезентеріальних лімфовузлів. Слизові оболонки дванадцятипалої, порожньої та клубової кишок набряклі, вкриті густим слизом, подекуди спостерігаються крововиливи, іноді некротичні осередки. У порожній та клубовій кишках виявляється елонгація крипт, атрофія війок. Війки розташовані нерівномірно, деформовані, деякі вкорочені, позбавлені покривного епітелію, некротизовані.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, аналізі клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень фекалій, відібраних в 1 – 3 добу хвороби, й тонкого відділу кишок від забитих (загиблих тварин), а також 10 – 15 проб парних сироваток крові, взятої від хворого і перехворілого молодняку, 6 – 10 проб сироваток крові та 6 – 10 проб молозива від їхніх матерів.

Експрес-діагностика вірусних та інших кишкових інфекцій у телят Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=M16rOSsGauk

Диференціальна діагностика передбачає виключення трансмісивного й вірусного гастроентеритів поросят, коронавірусного ентериту телят, аденовірусу лошат.

Лікування: специфічних препаратів для терапії ротавірусної інфекції не запропоновано. Щоб усунути секундарну мікрофлору, розвиток якої має важливе патогенетичне значення при ротавірусній інфекції, застосовують різні антибіотики: етазол, фуразолідон та інші препарати. За наявності використовують сироватки реконвалесцентів або сироватки від вакцинованих матерів. Проводять симптоматичне лікування.

Рис. 17.24. Вакцина «Колібін РК Нео»

Імунітет. У неблагополучних господарствах новонароджених телят щеплюють вірусвакциною з атенуйованого штаму ротавірусу або асоційованими препаратами проти різних кишкових захворювань. У деяких країнах проводять імунізацію вагітних корів для забезпечення телят колостральним імунітетом.

Профілактика та заходи боротьби. Основою запобіжних заходів проти ротавірусної інфекції є створення належних зоогігієнічних умов на тваринницьких фермах, спрямованих на підвищення резистентності організму матерів та новонародженого молодняку.

Щоб запобігти занесенню інфекції ззовні, комплектування ферми проводять тільки тваринам з благополучних господарств. Упродовж 30 діб карантину всіх завезених тварин утримують в ізольованих приміщеннях і досліджують на ротавірусну інфекцію. Організовують ізольоване вирощування молодняку різних вікових груп. Забороняють доступ на ферму сторонніх осіб, регулярно здійснюють дезінфекцію приміщень, інвентарю, спецодягу. У разі виникнення захворювання негайно проводять ізоляцію та симптоматичне лікування хворих тварин, забезпечують оптимальні умови для їх утримання.

17.5.3. Реовірусна інфекція

Реовірусна інфекція – гостра хвороба телят і ягнят, що характеризується гарячкою, ураженням органів дихання, іноді – травного каналу. У дорослої рогатої худоби перебіг її латентний. Установлено можливість взаємного перезараження реовірусами людей і тварин.

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус, що належить до родини Reoviridae, роду Orthoreovirus. Віріони сферичної форми, діаметром 75 – 80 нм, складаються із серцевини та гексагонального капсиду, не містять ліпідів та вуглеводів. Реовіруси всіх 3 серотипів, які на сьогодні виділені від людей і тварин, мають загальний комплементзв’язувальний антиген, однак різняться за реакцією нейтралізації та затримки реакції гемаглютинації.

Реовіруси досить стійкі в зовнішньому середовищі, залишаються життєздатними навіть після прогрівання впродовж 2 год при 56 °С, 30 хв – при 60 °С. Зберігають інфекційну активність при – 20 °С упродовж 2 років, при + 4 °С – 70 діб, при 21 °С – 60 – 65 діб, при 37 °С – 15 – 20 діб. Резистентні до дії кислот, формаліну, ефіру.

Епізоотологія хвороби. До реовірусної інфекції чутливі лише молоді телята і ягнята в перші місяці життя, у дорослих тварин інфекція проходить латентно. Джерела збудника інфекції, шляхи його передавання детально не вивчені.

З організму хворих телят і ягнят вірус виділяється з кон’юнктивальними та носовими витіканнями, а також з фекаліями. Припускається, що вірус передається при прямому контакті здорових тварин з хворими або через контаміновані збудником повітря, корми, воду, предмети догляду. Телята заражаються в перші години після народження від інфікованої матері. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом або аліментарно. Характерним для реовірусної інфекції є тривале латентне вірусоносійство у великої рогатої худоби, що супроводжується утворенням специфічних антитіл у сироватках крові 5 – 7 % дорослих тварин.

Хвороба реєструється наприкінці зими і рано навесні, проходить у вигляді ензоотії, іноді з охопленням значної кількості телят у перші дні після народження. На виникнення й перебіг інфекції великий вплив чинять умови утримання молодняку, особливо протяги, різка зміна корму, тривале транспортування, перегрупування. Захворюваність телят становить 12 – 17 %, летальність не перевищує 13 %.

Патогенез вивчено недостатньо. Після проникнення в організм сприйнятливих тварин реовіруси швидко репродукуються в епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, спричиняючи катаральне запалення. Уражають також епітеліальні клітини війок слизової оболонки кишок, зумовлюють їх дистрофію, некроз і десквамацію.

Внаслідок атрофії війок порушуються процеси перетравлювання корму та всмоктування поживних речовин, розвивається дегідратація й інтоксикація організму. Захворювання часто ускладнюється бактеріальною мікрофлорою (стрептококами, пастерелами, ешерихіями), мікоплазмами та хламідіями.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 18 – 24 год. Перебіг хвороби у молодих телят і ягнят надгострий і гострий. Спостерігається підвищення температури тіла, пригнічення, відмова від корму, кон’юнктивіт, риніт, трахеїт, кашель.

У деяких тварин одночасно розвиваються ентерити, що призводить до швидкої загибелі тварини.

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів телят і ягнят виявляють катаральну бронхопневмонію, катаральне запалення слизових оболонок дихальних шляхів, кон’юнктивіт, іноді – катаральне запалення травного каналу. У ягнят часто спостерігається інтерстиціальна пневмонія.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика включає виділення реовірусу з патологічного матеріалу в курячих ембріонах та культурі клітин, ідентифікацію вірусу за РЗК, РП, РЗГА. Серологічна діагностика передбачає дослідження парних сироваток крові за РЗК з антигеном, виготовленим з культурального реовірусу будь-якого серотипу.

У лабораторію надсилають носові виділення, зскрібки зі слизової оболонки носової порожнини; від трупів і забитих тварин – шматочки легень, уражені ділянки тонкого відділу кишок та їх вміст. Направляють також парні проби сироваток крові від хворих і перехворілих тварин.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення аденовірусної інфекції, яка спостерігається у старших телят, віком 20 – 90 діб. У заражених патологічним матеріалом культурах клітин виявляють внутрішньоядерні базофільні та еозинофільні тільця-включення.

Лікування: специфічних засобів терапії при реовірусній інфекції не запропоновано. Для усунення дії секундарної мікрофлори застосовують антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати. Проводять симптоматичне лікування.

Імунітет не вивчений. Специфічної профілактики реовірусної інфекції не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню реовірусної інфекції до благополучних господарств, необхідно чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил комплектування стада і зоогігієнічних нормативів під час годівлі та утримання маток. Тривале стійлове перебування тварин у задушливих і темних приміщеннях, без щоденного моціону, особливо за умов неповноцінної годівлі, порушує обмін речовин і живлення плоду у вагітних тварин, зумовлює народження нежиттєздатного молодняку. Появі та поширенню реовірусної інфекції сприяють також невиконання правил догляду й утримання телят. Тісні, без вентиляції профілакторії, надмірна вологість та різкі коливання температури в телятниках, відсутність табірного утримання влітку, нестача мінеральної годівлі знижують резистентність організму телят, сприяють появі та поширенню хвороби. Дуже важливо не допускати завезення племінних тварин із господарств, де реєструються пневмонії та діареї молодняку.

У разі виникнення інфекції хворих тварин негайно ізолюють і лікують. Проводять очищення й дезінфекцію боксів та кліток, звідки були виведені хворі телята. За всіма тваринами встановлюють суворий нагляд для своєчасного виявлення та ізоляції хворих тварин.

Для дезінфекції приміщень і місць утримання телят і ягнят використовують 2 % розчин гідроксиду натрію, 10 % розчин хлорного вапна, 2 % розчин формаліну, 20 % суспензію свіжогашеного вапна. Гній знезаражують біотермічно.

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення колібактеріозу.

2. Молодняк якої вікової групи хворіє колібактеріозом?

3. Які засоби специфічної терапії застосовують при колібактеріозі?

4. Які фактори сприяють виникненню диплококозу?

5. Опишіть патогенез розвитку диплококозу.

6. Від яких хвороб диференціюють диплококоз?

7. Дайте визначення набрякової хвороби.

8. Що є передумовою появи набрякової хвороби молодняку?

9. Хто хворіє анаеробною дизентерією?

10. Опишіть ознаки гострого перебігу анаеробної дизентерії у ягнят.

11. Які хіміотерапевтичні засоби ефективні при лікуванні анаеробної дизентерії?

12. Дайте визначення ентеровірусному ентериту.

13. Дайте визначення ротавірусної інфекції.

14. Дайте визначення реовірусній інфекції.

Попередня тема

На початок

Наступна тема