video

Сибірка (Anthrax, сибірська виразка) – гостре інфекційне захворювання усіх видів сільськогосподарських, домашніх і диких тварин, що характеризується гарячкою, септицемією, інтоксикацією організму, серозногеморагічним запаленням підшкірної та субсерозної сполучної тканин і внутрішніх органів, утворенням набряків та карбункулів. На сибірку хворіє людина.

16.1.1. Історична довідка. Збудник хвороби

Починаючи з 978 р. повідомлення про сибірку з’являються в Росії. А. Ешке (1758) та М. Ножевщиков (1762), які працювали в Сибіру лікарями, першими зробили науковий опис цієї хвороби в людини. С.С. Андрієвський-Прокопович у 1789 р. встановив тотожність захворювань у людини й тварин, переконливо довів заразність хвороби, штучно заразивши себе патологічним матеріалом з карбункула хворої людини, і запропонував називати хворобу «сибірська виразка». У 1875 р. Р. Кох виділив збудника хвороби в чистій культурі й довів, що за несприятливих умов утворюються спори. Асколі в 1877 р. для діагностики сибірки запропонував реакцію преципітації. Л. Пастером (1881) успішно провів вакцинацію тварин ослабленою культурою збудника.

В Україні ситуація щодо сибірки пов’язана з наявністю старих неблагополучних захоронень тварин.

Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: 16.1.Збудник сибірки

Рис. 16.1. Збудник сибірки

Збудник хвороби – Bacillus anthracis – нерухома грампозитивна аеробна спороутворювальна паличка розміром (5…8) × (1…1,5) мкм. Вегетативна форма антраксової бацили добре забарвлюється метиленовим синім, фуксином Ціля або за Пєшковим, капсули – за Романовським – Гімза.

У мазках з крові та органів загиблих тварин бацили сибірки розміщені поодиноко, попарно або короткими ланцюжками з 2 – 4 паличок з прямими, різко обрубаними кінцями, що оточені капсулою. У культурах на живильних середовищах бацили утворюють довгі ланцюжки. Характерною особливістю збудника сибірки є здатність до спороутворення. Спори мають овальну або кулясту форму, утворюються в розтятих трупах і зовнішньому середовищі за умов обов’язкового доступу кисню й температури 15 – 42 °С. В організмі хворої тварини і в нерозтятому трупі спори не утворюються. Бацили сибірки добре культивуються в аеробних умовах на звичайних живильних середовищах при 35 – 37 °С, рН = 2…7,6. За температури менш як 12 °С і понад 43 °С ріст бацил припиняється. На агарі в чашках Петрі через 16 – 24 год після висівання патологічного матеріалу утворюються сірувато-білі колонії R-форми з характерними виростами – «локонами» по периферії, що стало приводом дати антраксовим колоніям назву «медузина голова».

Новый проект

Bacillus anthracis під мікроскопом

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=LAvF1JSpyvI

Під час вирощування на середовищах з пеніциліном бацили набувають форми кулі, а під час складання в ланцюжок мають вигляд «перлинного намиста», феномен якого враховують під час установлення діагнозу. У бульйоні антраксові бацили ростуть у вигляді ватних пластівців, які через добу випадають в осад на дно пробірки. На желатині за ходом уколу через 2 – 5 діб утворюється білуватий стрижень, від якого відгалужуються ніжні паростки, довші та густіші у верхніх шарах середовища порівняно з нижчими, що нагадує перевернуту ялинку. На кров’яному агарі бацили антраксу, на відміну від антракоїдних і псевдоантракоїдних сапрофітів, не утворюють зону гемолізу.

Рис. 16.2. «Перлинне намисто»

Вегетативна форма антраксової бацили не стійка до впливу різних фізичних і хімічних факторів. У нерозтятому трупі літньої пори бацили інактивуються через 1 – 3 доби, під час гниття – через декілька годин. У висушених мазках крові бацили залишаються вірулентними до 20 діб, у воді – до 60 діб. Під час нагрівання до 55 °С антраксова культура руйнується через 40 хв, до 65 °С –5 хв, до 70 °С – 2 – 4 хв, до 80 °С – через 1 хв. При мінус 24 °С бацили залишаються життєздатними 12 діб, при 10,6 °С – 24 доби, при 130 – 180 °С – кілька годин. Сонячне випромінювання вбиває бацили у вологому середовищі через 14 год, у сухому – 8 год. На противагу цьому спори антраксової палички надзвичайно стійкі у зовнішньому середовищі, десятиліттями зберігаються в ґрунті, роками у воді; резистентні до гниття й висушування. Сухий жар вбиває їх при 140 °С лише через 3 год, кип’ятінням – через 40 – 60 хв, сонячне випромінювання – через 2 – 5 діб. Спори не руйнуються під час дубіння шкур, висушування та засолювання м’яса.

16.1.2. Епізоотологія хвороби

Епізоотологія хвороби. На сибірку частіше захворюють вівці, велика рогата худоба, коні, північні олені. Сприйнятливі до хвороби також дикі жуйні тварини, вовки, лисиці, тигри, леви, пантери, слони. Малочутливими є свині, буйволи та верблюди. Собаки й свійська птиця до сибірки не сприйнятливі. З лабораторних тварин заражаються й гинуть білі миші, морські свинки, кролі та голуби.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, що виділяють у зовнішнє середовище з кров’янистою рідиною, фекаліями, сечею, молоком, слиною безліч бацил сибірки. Особливо небезпечними є несвоєчасно й неправильно прибрані розтяті трупи загиблих від сибірки тварин та їхні шкіра, шерсть, щетина, кістки, роги. Небезпечними осередками сибірки є старі забуті захоронення загиблих від сибірки тварин, звідки спори можуть виноситися на поверхню ґрунту під час весняного паводка та сильних дощів. Причиною виникнення сибірки взимку може бути зібране з неблагополучних луків і пасовищ сіно. Спори сибірки можуть виноситися на поверхню землі під час меліоративних, будівельних та інших земляних робіт у місцях давніх захоронень тварин.

Рис. 16.3. Труп тварини, що загинула від сибірки

Переносниками збудника сибірки можуть бути кровосисні комахи. Спонтанне зараження тварин здебільшого відбувається через травний канал, під час укусів інфікованими жалкими комахами; значно рідше – під час вдихання пилу зі спорами сибірки. Свині заражаються, риючись у ґрунті на неблагополучних щодо сибірки пасовищах. М’ясоїдні та хижаки інфікуються під час поїдання трупів хворих тварин на сибірку.

Після видужання тварини не залишаються бацилоносіями, тому спільне утримання зі здоровими тваринами не призводить до їх зараження.

Для сибірки характерна стаціонарність осередків, яка зумовлюється тривалим збереженням спор у землі, а також весняно-літня сезонність, що пов’язано зі збільшенням контакту тварин із забрудненими спорами збудника пасовищами, а також з кровосисними та жалкими комахами. Вірогідність виникнення захворювань значно зростає в засуху, коли нестача зелених кормів змушує тварин поїдати сухі рослини разом із землею, в якій можуть знаходитися спори. Взимку хвороба виникає тільки в разі згодовування раніше контамінованих сибірковими спорами кормів (сіна, соломи).

16.1.3. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в організм чутливої тварини збудник сибірки потрапляє в лімфатичну систему, швидко розмножується і заноситься в лімфовузли. Потім проникає в кров і розноситься по всьому організму, фіксуючись головним чином у селезінці, печінці та легенях. Тут бацили виробляють ендотоксини, які паралізують фагоцитарну діяльність лейкоцитів, руйнують клітини ретикулоендотеліальної системи. Після цього збудник знову мігрує в кров, зумовлюючи тяжку інтоксикацію, септицемію і загибель тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 3 доби. Блискавичний перебіг хвороби зустрічається у овець і великої рогатої худоби. Тварина захворює раптово, падає на землю і швидко гине з ознаками судом. Інколи спостерігається різке підвищення температури тіла, прискорення пульсу й дихання, синюшність слизових оболонок, задишка. З носового й ротового отворів витікає кров’яниста піна, з ануса – кров темного кольору.

Гострий перебіг хвороби супроводжується підвищенням температури тіла до 41 – 42 °С, сильним ознобом, прискоренням пульсу й дихання, ціанозом слизових оболонок рота й носа, пригніченням, спрагою, занепокоєнням, судомними скороченнями окремих м’язів. Тварина лежить, відмовляється приймати корми. У великої рогатої худоби припиняється жуйка і лактація, кишечник здутий, спостерігаються запори або проноси, кал рідкий з домішками крові, сеча кров’яниста. В агональному стані з носової й ротової порожнин виділяється кров’яниста піна, а з прямої кишки – кров темного кольору. Тривалість хвороби – 2 – 3 доби. Тварина гине з явищами асфіксії. У коней спостерігається гарячка, синюшність слизових оболонок, задишка, коліки, м’язовий тремор. У овець захворювання перебігає у вигляді септицимії.

Рис. 16.4. Сибірська виразка у коня

Підгострий перебіг у великої рогатої худоби має такі ж самі ознаки, що й гострий, але не чітко виражені, що можуть періодично зникати. Крім того, в різних ділянках тіла з’являються розлиті набряки. Хвороба затягується до 5 – 8 діб і завжди закінчується загибеллю тварини.

Хронічний перебіг хвороби зустрічається у свиней і, на відміну від інших видів тварин, проходить у вигляді ангіни та ураження лімфатичних вузлів у ділянці шиї. Запалення в ділянці глотки супроводжується незначним набряком, ускладненням під час ковтання та дихання. Хвороба триває 2 – 3 місяці і виявляється лише в разі вимушеного забою тварини та огляду туші.

Септична форма сибірки може розвиватися відразу після зараження дуже слабкої тварини або після проникнення в організм значної кількості високовірулентного збудника. Септична форма зумовлює блискавичний перебіг хвороби і загибель тварини впродовж кількох перших годин. Здебільшого септична форма виявляється в кінці хвороби на фоні різкого пригнічення захисних сил організму, розвитку септицемії та інтоксикації організму.

Карбункульозна (шкірна) форма сибірки супроводжується появою в ділянці черева, мошонки, вимені, під щелепами гарячих, запальних набряків, що швидко збільшуються в розмірах і згодом стають холодними, твердими, безболісними. Шкіра, починаючи з центра ураженої ділянки, чорніє, некротизується з утворенням виразок з нерівними краями. На слизовій оболонці піднебіння, внутрішньої поверхні губ, на язику можуть утворюватися пухлини завбільшки з куряче яйце, з яких витікає рідина темного кольору. Карбункульозна форма часто реєструється у коней, особливо в лісових місцевостях.

Кишкова форма сибірки характеризується високою температурою та розладом функцій травного каналу (коліки, пронос, запор).

Легенева форма сибірки перебігає у вигляді пневмонії й гострого набряку легенів трапляється рідко.

Ангінозна форма сибірки зустрічається у свиней, супроводжується явищами хронічного фарингіту, часто не має клінічного прояву.

16.1.4. Паталого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Розтинати труп при підозрі на сибірку категорично забороняється. У разі випадкового розтину виявляються досить характерні патолого-анатомічні зміни. Трупне задубіння не виражене або виражене дуже слабко. З природних отворів виділяється піниста кров’яниста рідина. Кров густа, дьогтеподібна, чорно-червоного кольору, не згортається. У підшкірній та м’язовій клітковині, а також у ділянці нирок і брижів виявляються драглисті інфільтрати та крововиливи. М’язи мають темно-червоний колір, в’ялу консистенцію. У черевній і грудній порожнинах, а також в осерді (навколосерцевій сумці) міститься значна кількість серозно-геморагічного ексудату. Селезінка різко збільшена, в’яла, дає великі зскрібки дьогтеподібної консистенції. Лімфатичні вузли значно збільшені, переповнені темно-червоною кров’ю.

Рис. 16.5. Патологічні зміни селезінки при сибірці

Легені, печінка та нирки набряклі, збільшені в розмірі, переповнені темною кров’ю, пронизані крапчастими крововиливами. Серце переповнене незгорнутою кров’ю, на ендокарді виявляються крапчасті крововиливи. Слизова оболонка тонкого відділу кишечника набрякла, гіперемійована, вкрита множинними крововиливами, особливо в ділянці пейєрових бляшок та фолікулів. У свиней при ангінозній формі хвороби патолого-анатомічні зміни проявляються драглисто-геморагічною інфільтрацією підшкірної клітковини в ділянці гортані й трахеї, збільшенням регіонарних лімфовузлів, які на розрізі мають цегляно-червоний колір, іноді з маленькими жовтуватими некротичними вкрапленнями, крупознодифтеритичними нашаруваннями в мигдаликах.

Діагноз на сибірку встановлюють на підставі аналізу епізоотичної ситуації, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін (у разі випадкового розтину трупа), а також результатів лабораторних досліджень.

У лабораторію для дослідження надсилають мазки крові, відібраної з поверхневих вен вуха відразу після загибелі тварини. За необхідності для дослідження відрізають вухо з того боку, на якому лежав труп, та шматочки шкіри розміром 5 × 5 см для проведення реакції преципітації (Асколі). Надсилають вовну, шерсть, щетину, хутрову сировину. Якщо виникла підозра на сибірку під час розтину трупа (крім свиней), розтин припиняють і на дослідження надсилають частину селезінки. Від трупів свиней у лабораторію надсилають заглоткові та підщелепові лімфовузли, а також ділянки набряклої сполучної тканини. Бактеріологічна діагностика патологічного матеріалу на сибірку включає мікроскопічні дослідження, посіви на живильні середовища, ідентифікацію виділеної культури, зараження лабораторних тварин.

Диференціальна діагностика: передбачає необхідність відрізняти сибірку від пастерельозу, емкару, злоякісного набряку, брадзоту, ентеротоксемії, бабезіозу. При пастерельозі основні зміни спостерігаються в легенях і виявляються у вигляді крупозно-геморагічної пневмонії з осередками некрозу. При емкарі та газовому набряку під час пальпації та перкусії спостерігається крепітація запальних набряків у м’язах та дзвінкий тимпанічний звук. Збудниками цих захворювань є анаероби. Брадзот і ентеротоксемію диференціюють від сибірки на підставі бактеріологічних і токсикологічних досліджень. Бабезіози встановлюють дослідженнями мазків крові на наявність кровопаразитів.

16.1.5. Лікування. Імунітет

Лікування. Гіперімунну протисибіркову сироватку застосовують підшкірно в лікувальних дозах: для дорослої великої рогатої худоби, коней, північних оленів, буйволів та верблюдів – 100 – 200 мл; овець, кіз, свиней і телят – 50 – 100 мл. Не рекомендується вводити в одне й те саме місце понад 20 мл сироватки. При карбункульозній формі сибірки сироватку вводять додатково під шкіру в місці локалізації запального набряку.

Гаммаглобулін застосовують у дозах: для коней, верблюдів, великої рогатої худоби та північних оленів – 40 – 80 мл; овець, кіз, телят і свиней – 20 – 40 мл. За тяжкого перебігу хвороби гаммаглобулін і сироватку підігрівають до 37 – 38 °С і вводять внутрішньовенно. Одночасно проводять внутрішньом’язове або підшкірне введення антибіотиків: пеніциліну по 500 тис. ОД на 100 кг маси через 4 год, три рази на добу; амоксицилін (15 %-й) – по 1 мл на кожні 15 кг маси один раз на день упродовж 3 – 5 діб; канаміцин (25 %-й) – один раз на день упродовж 5 – 10 діб у дозах: великій рогатій худобі та коням – по 2 мл на 100 кг маси, телятам і лошатам – по 2 мл на 50 кг маси, вівцям, свиням – по 2 мл на 50 кг маси, собакам, котам – по 0,1 мл на 1 кг маси; тилозин (20 %-й) – внутрішньом’язово або підшкірно один раз на день упродовж 3 – 5 діб у дозах: великій рогатій худобі – по 3 – 5 мл на 100 кг маси, свиням – по 1 – 2,5 мл на 50 кг маси, собакам – по 1 мл на 10 кг маси.

Через 14 діб після видужання їх щеплюють протисибірковою вакциною.

Імунітет. Після природного перехворювання на сибірку у тварин формується тривалий і стійкий імунітет. Для активної імунізації тварин проти сибірки запропоновано вакцину СТІ, живу вакцину K79Z, а також спорову вакцину із штаму 55. Імунітет виробляється через 10 діб і зберігається впродовж одного року після введення вакцини.

16.1.6. Профілактика і заходи боротьби

Заходи профілактики та боротьби з сибіркою. Проводяться відповідно до інструкції.Передбачають проведення робіт з огородження й утримання в належному стані скотомогильників, старих захоронень худоби, біотермічних ям, знезараження ґрунту в місцях поховань трупів тварин хворих на сибірку; організацію постійного нагляду за санітарним станом місць скупчення худоби, заготівлі, переробки та зберігання продуктів і сировини тваринного походження; суворе дотримання правил утримання та внутрішньогосподарського забою худоби на м’ясо; заборону реалізації м’яса та інших продуктів забою для споживчих потреб людей і на корм тваринам без дозволу ветеринарного спеціаліста; чітке дотримання існуючих положень під час проведення агрогідромеліоративних, розвідувальних, будівельних та інших земляних робіт.

Основою протиепізоотичних заходів у неблагополучних осередках є здійснення комплексу ветеринарно-санітарних заходів та профілактичних щеплень тварин. Виявляються і беруться на облік неблагополучні пасовища, водопої, місця всіх старих і чинних скотомогильників, біотермічних ям, окремих місць давніх поховань тварин. Проведення агромеліоративних, гідромеліоративних, будівельних та інших земляних робіт здійснюються за погодженням з державними інспекторами ветеринарної медицини. Регулярно проводиться роз’яснювальна робота серед населення і працівників тваринництва про небезпеку сибірки для людини, а також про заходи щодо профілактики.

При підозрі на сибірку ветеринарний спеціаліст має негайно прибути на місце, провести клінічний огляд і термометрію всього поголів'я, організувати ізоляцію та лікування хворих і підозрюваних щодо захворювання на сибірку тварин, відібрати патологічний матеріал від загиблих або вимушено забитих тварин і терміново надіслати його у лабораторію ветеринарної медицини.

Рис. 16.6. Карантин

У місцях виникнення хвороби встановлюється карантин, межі неблагополучного пункту, який підлягає карантинуванню, та загрозлива зона. За умов карантину на території неблагополучного пункту забороняється введення та вивезення поза її межі тварин усіх видів; заготівля й вивезення продуктів та сировини тваринного походження; перегрупування тварин у господарстві; використання молока від хворих тварин; забій на м’ясо; розтин трупів і зняття шкур із загиблих тварин; проведення хірургічних операцій (крім невідкладних); вхід на неблагополучну ферму (господарство) стороннім особам; в’їзд на територію транспорту, не пов’язаного з обслуговуванням цієї ферми (господарства); спільний водопій тварин зі ставків та інших водойм; торгівля тваринами й продуктами тваринництва в межах загрозливої зони; проведення в цих межах ярмарків, виставок та інших заходів, пов’язаних зі скупченням людей і тварин.

З метою своєчасного проведення протиепідемічних заходів щодо сибірки негайно повідомляють санітарно-епідеміологічну службу.

Трупи, гній, підстилку, залишки фуражу знешкоджують спалюванням. Закопувати трупи категорично забороняється. Приміщення та місця перебування хворих на сибірку тварин ретельно дезінфікують.

Якщо виявлена сибірка під час забою тварин на м’ясокомбінатах та інших забійних підприємствах, лікар ветеринарної медицини (забійного пункту) негайно припиняє роботу цеху первинної обробки, а потім проводить усі заходи, передбачені чинними Правилами ветеринарного огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м’яса та м’ясопродуктів.

Для дезінфекції приміщення, в якому знаходилися хворі на сибірку тварини, використовуються розчини хлорного вапна з вмістом активного хлору 5 %, 4 %-й розчин формальдегіду і 10 %-й розчин їдкого натру.

У станку, де утримувалась хвора або загибла тварина, знімають і спалюють дерев’яну підлогу й перегородки. Землю ретельно обпалюють, заливають розчином хлорного вапна з вмістом активного хлору 5 % із розрахунку 10 л/м², перекопують на глибину близько 25 см, перемішують із сухим хлорним вапном з вмістом у ньому не менше 25 % активного хлору із розрахунку 3 частини землі й 1 частина хлорного вапна, зволожують водою і захоронюють на скотомогильнику. Гній, підстилку та залишки кормів зволожують 10 %-м гарячим розчином їдкого натру, а потім спалюють. Гноївку в гноєзбірнику змішують із сухим хлорним вапном, у якому міститься не менше 25 % активного хлору, з розрахунку 1 кг вапна на кожні 20 л гноївки.

Карантин знімають через 15 діб після останнього випадку загибелі або видужання хворої на сибірку тварини за умов відсутності у тварин реакції на щеплення вакциною та повноти виконання всього комплексу ветеринарно-санітарних заходів.

16.2. Злоякісний набряк

Злоякісний набряк (Oedema malignum, газовий набряк, лихий набряк) – гостра ранова неконтагіозна токсикоінфекція всіх видів тварин, що характеризується сепсисом, швидким розвитком разових крепітувальних набряків та некрозом тканин. Хвороба уражає людину.

16.2.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.7. C. septicum

Збудники хвороби – анаеробні спороутворювальні умовнопатогенні мікроорганізми з роду клостридій-C. septicum, C. perfringens (welchii), C. histolyticum, C. novji (oedematiens), які є постійними мешканцями поверхневих шарів ґрунту, забруднених фекаліями тварин. Клостридії є поліморфними паличками із заокругленими кінцями. У живому організмі, свіжовиділених культурах та зовнішньому середовищі утворюють овальні спори, які перевищують поперечник мікробної клітини, розміщуються в центрі або на її кінці. Спори дуже стійкі до впливу різних фізико-хімічних факторів, роками зберігаються в ґрунті та водоймах. Збудники злоякісного набряку рухливі, за винятком C. perfringens, який, крім того, утворює в організмі капсули.

Епізоотологія хвороби. До злоякісного набряку сприйнятливі всі види свійських тварин, особливо вівці та коні, менш чутливі – велика рогата худоба й свині. Кози, собаки, коти на злоякісний набряк не хворіють. Експериментальна інфекція можлива у курей, голубів, морських свинок, кроликів, білих щурів, мишей. Джерелом збудників хвороби є здорові тварини, у кишках яких клостридії перебувають як умовно-патогенні мікроорганізми, виділяються з фекаліями і контамінують землю, підстилку, гній, різні предмети навколишнього середовища. Природне зараження тварин відбувається, якщо порушується цілісності шкіри й підшкірної клітковини внаслідок глибоких травм, ударів та уколів, під час тяжких пологів або недбало проведених кастрацій самців, стриження овець, введення нестерильних розчинів різних лікарських засобів.

16.2.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез: після проникнення в травмовану тканину збудники хвороби швидко розмножуються, утворюють високоактивні токсини, які зумовлюють розщеплення глікогену м'язів з виділенням газу, що призводить до утворення запальних набряків, тяжкої загальної інтоксикації організму, порушення серцевої діяльності та швидкої загибелі тварин.

Рис. 16.8. Злоякісний набряк у великої рогатої худоби

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 12 год до 5 – 6 діб, що залежить від вірулентності збудників та загальної резистентності організму. Перебіг хвороби завжди гострий. Клінічні симптоми у всіх видів тварин майже однакові і залежать від місця травмування.

Навколо рани утворюється болісний, гарячий крепітувальний набряк, який швидко поширюється на прилеглі ділянки. Під час розрізу набряку витікає червоно-жовта, червоно-бура або безбарвна рідина з пухирцями газу. Через кілька годин набряк стає тістоподібним, холодним, безболісним, крепітувальним. Шкіра навколо рани темніє і частково некротизується. Хвора тварина пригнічена, слизові оболонки ціанотичні, пульс прискорений і слабкий, температура тіла підвищена або в межах норми. Прогноз для коней дуже обережний, оскільки навіть за своєчасного оперативного втручання та енергійного лікування тварина через 12 – 48 год може загинути. Патологічний процес поширюється на нижні ділянки тіла. Загальний стан дуже пригнічений, хвора тварина стоїть із зігнутою спиною і дуже натужується.

16.2.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Трупи загиблих тварин сильно здуті, швидко розкладаються. Підшкірна і м'язова клітковина насичені червоно-жовтою рідиною з пухирцями газу. У ділянці запального набряку виявляють геморагічний драглистий інфільтрат з пухирцями газу і неприємним гнильним запахом. Кров темна, погано згортається. Прилеглі м'язи в'ялі, інфільтровані, світло-жовтого або темно-червоного забарвлення, пронизані пухирцями газу, легко розриваються. У черевній і грудній порожнинах міститься кров'янистий ексудат. Регіонарні лімфовузли збільшені в розмірі, набряклі. Зміни у внутрішніх органах не постійні і не характерні. Печінка в'яла, гнильна, з осередками жирової дегенерації, пронизана пухирцями газу. Легені набряклі, темно-червоного кольору. М'язи серця дегенеровані, в'ялі, пронизані пухирцями газу.

Діагноз на злоякісний набряк ґрунтується на підставі анамнезу та клінічних ознак хвороби, а в разі загибелі тварини – на даних патолого-анатомічного розтину й результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. До лабораторії надсилають шматочки уражених м'язів, кров'янистий ексудат з уражених тканин, а також паренхіматозні органи. Діагноз на злоякісний набряк вважають установленим під час отримання одного з таких показників: виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для одного із збудників цього захворювання, і загибель хоча б однієї з двох морських свинок, заражених патологічним матеріалом або отриманою культурою, з типовою для даного збудника патолого-анатомічною картиною та виділенням з органів культури збудника; загибель хоча б однієї морської свинки з двох заражених патологічним матеріалом за наявності в неї типових для цієї хвороби патологоанатомічних змін і виділення з її органів чистої культури збудників, навіть якщо в посівах з вихідного матеріалу їх не виділено.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення емфізематозного карбункулу й сибірки. Емкар не є рановою інфекцією, уражає лише велику рогату худобу і рідко овець. При сибірці набряки мають інші характеристики, ніколи не крепітують.

16.2.4. Лікування. Імунітет

Лікування. У ділянці набряку проводять широкі поздовжні розрізи шкіри та підшкірної клітковини, чим забезпечують вільний доступ повітря для аерації глибоких шарів м'язів та швидке відтікання токсичної набрякової рідини. Після видалення змертвілих тканин рани зрошують перекисом водню або 0,2 %-м розчином перманганату калію. Для лікування доцільно використовувати антибіотики широкого спектра дії (байтрил), кламоксил, енроксил, сульфаніламідні препарати, серцеві засоби.

Імунітет. Для профілактичної імунізації овець у стаціонарно неблагополучних вівчарських господарствах застосовують полівалентну гідроксидалюмінієву вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят, а також полівалентний анатоксин проти клостридіозів овець. Імунітет формується через 10 – 12 діб після другої вакцинації і триває 4 – 5 місяців.

16.2.5. Профілактика і заходи боротьби

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані насамперед на оберігання тварин від травм, своєчасну антисептичну обробку рани та різних травматичних ушкоджень. Під час акушерської допомоги, особливо під час пологів, а також за різних хірургічних втручань (кастрація, відрізування вух, хвостів), слід чітко дотримуватися правил асептики. Профілактика травматизму під час експлуатації тварин забезпечується виконанням усіх передбачених санітарно-гігієнічних правил.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень застосовують 3 %-й гарячий розчин їдкого натру або 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, 2 %-й розчин формаліну. Гній спалюють, гноївку дезінфікують сухим хлорним вапном із розрахунку 1 частина хлорного вапна на 3 частини гноївки. Трупи разом зі шкурою знешкоджують спалюванням.

16.3. Правець

Правець (Tetanus, стовбняк) – гостра неконтагіозна ранова токсикоінфекція різних видів тварин, що характеризується підвищеною рефлекторною збудливістю і тривалим судомним скороченням скелетних м'язів. На правець смертельно хворіє людина.

16.3.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.9. Clostridium tetanі

Збудник правця Cl. Tetani дуже поширена в природі, постійно перебуває і розмножується в кишечнику травоїдних тварин. У зовнішнє середовище виділяється з фекаліями і забруднює верхні шари ґрунту, де утворює спори. Паличка правця – анаеробний рухливий мікроорганізм розміром (4–8) × (0,4–0,6) мкм, внаслідок розміщення на одному з кінців клітини спор має форму барабанної палички. Для культивування Cl. tetani використовують бульйон Кітт – Тароцці з шматочками печінки.

У споровій формі збудник виявляє досить високу резистентність – у сухому калі, сухому ґрунті, на контамінованій поверхні різних предметів, захищених від світла, зберігається роками. Пряме сонячне випромінювання руйнує спори тільки через 30 діб, кип'ятіння – через 1 – 3 год, сухий жар при 115 °С – через 20 хв. Спори стійкі відносно різних дезінфектантів: 1 %-й розчин формальдегіду, 5 %-й розчин фенолу інактивують їх лише через 6 – 15 год, 5 %-й розчин креоліну – через 5 год, 3 %-й розчин формаліну – через 24 год.

Епізоотологія хвороби. До правцевого токсину дуже чутливі коні, морські свинки, миші, значно менше – велика рогата худоба, вівці, кози та свині. Птиця рідко хворіє на правець. Собаки та холоднокровні тварини до цієї хвороби несприйнятливі. Молоді тварини чутливіші, ніж дорослі. Хвороба не контагіозна, проявляється спорадично. Розвитку хвороби сприяє сильне охолодження або перегрівання тварин. Джерелом збудника інфекції є здорові тварини, які виділяють його з фекаліями і контамінують ґрунт, де спори правця можуть зберігатися до 11 років. Зараження тварин відбувається внаслідок проникнення спор у глибокі рвані рани з розчавленими тканинами, крововиливами, некрозами, в яких створюються сприятливі анаеробні умови для розмноження бацил.

Коні можуть заражатися під час підковування, а також при кастрації, корови – після тяжких родів, вівці – під час обрізування хвостів, стриженні та кастрації баранів, новонароджені тварини – внаслідок забруднення кукси пуповини. Зареєстровано випадки виникнення правця через кілька місяців і навіть років після загоювання рани, в якій залишились спори.

16.3.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. Збудник розмножується у тканинах, виділяє екзотоксин (тетаноспазмін), який уражає рухові нервові центри, спинний і головний мозок, зумовлює тонічні судоми скелетних м'язів і підвищенням їх рефлекторної збудливості. Судоми спричиняють розлад дихання, настає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Тварина гине внаслідок паралічу серця або асфіксії. Під час хвороби бацили правця в організмі не поширюються, а залишаються і розмножуються лише в глибині рани.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 6 – 20 діб. Перебіг хвороби в усіх тварин гострий. Тяжкість клінічного прояву правця значною мірою зумовлюється рівнем видової сприйнятливості тварини до збудника хвороби.

Рис. 16.10. Правець у коня

У коней спочатку спостерігається певна напруженість у рухах, складнощі в пережовуванні корму, випадання третьої повіки. Невдовзі розвиваються судоми всіх м'язів тіла, настає загальне заціпеніння. Кінь стоїть нерухомо на одному й тому самому місці з широко розставленими кінцівками, витягнутою вперед головою та загнутою догори шиєю. Живіт підтягнутий, спина судорожно увігнута, хвіст трохи піднятий. Вуха нерухомі, зіниці й ніздрі розширені, щелепи судорожно стиснуті (тризм). Пальпацією виявляються дуже тверді напружені м'язи, що рельєфно виступають під шкірою. У хворої тварини різко виражене рефлекторне збудження, що зумовлює появу судом навіть у разі незначного шуму, легкого дотику до шкіри. Приймання корму стає неможливим внаслідок тризму м'язів, виділення калу утруднене. Під час захворювання на правець температура тіла нормальна (в агональному стані підвищується до 42 °С), пульс і дихання прискорені. Загибель настає через 2 – 12 діб, причому температура тіла перед загибеллю може підвищуватися до 43 °С. Летальність становить 50 – 90 %.

У великої рогатої худоби внаслідок судом черевних м'язів припиняються жуйка та відрижка, розвивається тимпанія.

В овець і кіз характерною клінічною ознакою є опістотонус (відкидання голови назад).

У свиней і собак спостерігається ураження жувальних м'язів, незвична поза хворої тварини, коли хребет вигнутий донизу, передні кінцівки сильно витягнуті вперед, а задні назад.

16.3.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Трупне задубіння виражене добре. М'язи мають вигляд вареного м'яса, пронизані крововиливами. Відмічаються дегенеративні зміни в печінці та нирках. Легені гіперемійовані, набряклі. Спостерігаються крововиливи на епікарді, в м'язах серця, плеврі. Оболонки головного й спинного мозку гіперемійовані, вкриті дрібними крововиливами.

Діагноз на правець ґрунтується на підставі типових клінічних ознак хвороби, до лабораторних досліджень вдаються лише у виняткових випадках.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для дослідження надсилають рановий ексудат, шматочки ураженої тканини, які відбирають з глибини рани. Від загиблих тварин надсилають шматочки тканин з місць уражень, а також печінки і селезінки, кров (5 – 10 мл). Лабораторні дослідження передбачають виявлення правцевого токсину (біопробою) та виділення культури збудника з наступним дослідженням на токсичність.

Діагноз на правець вважають установленим у разі виявлення правцевого токсину в досліджуваному матеріалі без виділення культури або виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника правця, яка продукує токсин. Термін дослідження – 15 діб.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення сказу, м'язового ревматизму, менінгіту. Сказ характеризується значною агресивністю тварин, паралічем нижньої щелепи, слинотечею, відсутністю тризму. При м'язовому ревматизмі у хворих тварин не спостерігається підвищення рефлекторного збудження, м'язи дуже напружені й болісні. Для менінгіту характерні параліч і загальне пригнічення, тризму не буває.

Новый проект

Клінічні ознаки правця

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=QWTcDFd9LXA

16.3.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування ефективне лише за умови раннього застосування протиправцевої антитоксичної сироватки, оскільки після взаємодії з клітинами нервової системи нейтралізація правцевого екзотоксину неможлива. Протиправцеву антитоксичну сироватку вводять внутрішньовенно або підшкірно в дозі 80 тис. АО великим тваринам, 40 тис. АО – дрібним та молодим тваринам до повного видужання. Рекомендується також спинномозкове введення сироватки під наркозом. Обов'язково здійснюють ретельну антисептичну обробку рани, застосовують різні сульфаніламідні препарати та антибіотики. Ротову порожнину промивають підкисленою оцтом водою, пряму кишку очищають від калу. Для послаблення судорожних скорочень м'язів щодня у вигляді клізми застосовують 30 – 50 мл хлоралгідрату в 300 – 500 мл крохмального слизу або підшкірно 50 мл 30 %-го розчину сульфату магнезії. Корисним виявляється внутрішньом'язове введення 2 – 3 рази на день 50 – 80 мл 96 %-го алкоголю в 1 л 5 %-го розчину глюкози. Показані заспокійливі препарати та ліки для підтримання серцевої діяльності. Хвору тварину слід утримувати в ізольованому темному приміщенні, забезпечуючи їй спокій та повноцінну годівлю.

Імунітет. Після захворювання на правець тварина набуває стійкого антитоксичного імунітету. Для активної імунізації використовують концентрований правцевий анатоксин. Імунітет формується через 21 – 30 діб і зберігається понад один рік, а у коней – упродовж 5 років.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню тварин на правець, слід чітко дотримуватися вимог асептики й антисептики під час хірургічних операцій та різних ін'єкцій, а в разі травм – своєчасно й правильно обробляти рани. При глибоких рваних ранах, засічках, опіках, тяжких пологах потрібно вводити протиправцеву антитоксичну сироватку. У неблагополучних пунктах, де спостерігаються часті випадки захворювання на правець, слід регулярно проводити імунізацію всіх сприйнятливих тварин концентрованим правцевим анатоксином. Планові профілактичні щеплення проти правця є обов'язковими на кінних заводах.

Для дезінфекції приміщень, в яких знаходилися хворі та підозрювані щодо захворювання на правець тварини, застосовують 3 %-й розчин формаліну, 5 %-й розчин карболової кислоти, 5 %-й розчин креоліну, 10 %-й розчин хлорного вапна.

16.4. Некробактеріоз

Некробактеріоз (Necrobacteriosis) – підгостра або хронічна інфекційна хвороба всіх видів свійських та більшості диких тварин і птахів, що характеризується гнійно-некротичним ураженням шкіри та прилеглих до неї сполучної й м'язової тканин, головним чином на нижніх частинах кінцівок, а також слизових оболонок ротової та черевної порожнин і дихальних шляхів, іноді паренхіматозних і статевих органів. Хворіє також людина.

16.4.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.11. Fusobacterium necrophorum

Збудник хвороби – Fusobacterium necrophorum, який дуже поширений у зовнішньому середовищі. Це анаеробний, нерухомий, грамнегативний, надзвичайно поліморфний мікроорганізм. Спор і капсул не утворює. Добре забарвлюється фуксином Ціля, синькою Леффлера, а також за Муромцевим. У мазках-відбитках з інкапсульованих осередків, хронічних уражень, а також у мазках із старих культур фузобактерії мають форму коротких паличок розміром (0,4–0,7) (0,3–0,5) мкм, Фузобактерії – відносно нестійкі мікроорганізми, але можуть довгий час зберігатися в об'єктах зовнішнього середовища: у замороженому стані залишаються життєздатними 30 – 40 діб, у гною – 50 діб, у грунті – 20 – 40 діб, у сечі –15 діб, у воді – 15 діб. Під час кип'ятіння руйнуються через 1 хв, під час нагрівання до 65 °С – через 15 хв, до 70 °С – через 10 хв. Інактивуються під дією сонячного випромінювання через 8 – 9 год, під час висушування – через 1 – 4 доби.

Епізоотологія хвороби: у природних умовах на некробактеріоз хворіють вівці, північні олені, велика рогата худоба, коні, свині, собаки, кролі, птиця, багато диких тварин. Набільш сприйнятливий до хвороби молоді тварини, але ягнята до відлучення від вівцематок не хворіють. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі на некробактеріоз тварини – бактеріоносії, а також здорові тварини, особливо жуйні, у рубці яких фузобактерії є постійними мешканцями. У навколишнє середовище збудник некробактеріозу виділяється з фекаліями, слиною, відірваними некротизованими тканинами і контамінує гній, грунт, пасовиська, вигули, водойми. Зараження тварин відбувається під час потрапляння збудника хвороби на травмовані ділянки шкіри або слизової оболонки травного каналу, які з'являються за випасання тварин на низинних багнистих пасовищах, по стерні, а також при утриманні в кошарах на мокрій підстилці, згодовуванні колючих трав тривалому перегоні по твердому, кам'янистому ґрунту.

Кровосисні комахи є переносниками збудника. Некробактеріоз проявляється спорадично, але в умовах зниження резистентності організму можуть виникати ензоотії і епізоотії, набуває стаціонарного характеру.

16.4.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. У первинному осередку спостерігаються некротичні ураження тканин і утворення виразок, що зумовлює виникнення у хворих тварин місцевих функціональних розладів (кульгання).

За доброякісного перебігу хвороби відбувається інкапсуляція та відторгнення ушкоджених ділянок, загоювання виразок і утворення рубців. За злоякісного перебігу хвороби некротичний процес поширюється на прилеглі здорові тканини, спричиняючи некроз шкіри, відмирання м'язів, сухожилків, зв'язок, хрящів, кісток. Ушкодження стінок кровоносних судин та утворення тромбів призводить до метастазів у внутрішніх органах, загальної інтоксикації, розвитку функціональних розладів та загибелі тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 3 доби. У молодих тварин перебіг хвороби гострий, у дорослих – підгострий або хронічний. Розрізняють доброякісну і злоякісну форми хвороби.

Рис. 16.12. Стоматит у бугайця при некробактеріозі

В овець некробактеріоз проходить часто в злоякісній формі. Хвороба триває від кількох тижнів до кількох місяців. Характеризується гнійно-некротичним, а іноді й гангренозним ураженням кінцівок. Патологічний процес локалізується в тканинах міжратицевої щілини, вінчика, м'якушів і може закінчуватися некрозом кісток, фаланг, сухожилків, зв'язок. Внаслідок поширення некротичного процесу в глибину оголюються м'язи, сухожилки, зв'язки, суглоби, кістки; іноді спостерігається спадання рогового башмака. У молодих овець некротичні ураження можуть локалізуватися також у ділянці губ, носа, ротової порожнини, в статевих органах, печінці, легенях, серці, головному мозку. У кітних вівцематок спостерігаються аборти. Загибель ягнят настає внаслідок сепсису і досягає 60 – 90 %.

У великої рогатої худоби спостерігається підвищення температури тіла, сильне пригнічення, зниження апетиту, відсутність жуйки, зменшення надоїв, прогресуюча кульгавість. Уражені кінцівки, переважно задні, збільшені в об'ємі, дуже болючі. У зоні вінчика та стінки рогового башмака утворюються глибокі виразки та гнійні свищі. Спостерігається некротичний розпад зв'язок, сухожилків, м'язів, ураження кісток, можливе навіть відпадання фаланг пальців. Некротичні осередки виявляються також на шкірі голови, шиї, тулуба. Можуть уражатися слизові оболонки травного каналу, а також внутрішні органи, в тільних корів – вим'я та статеві органи (некротичний вагініт, метрит). У телят хвороба має гострий перебіг і триває 4 – 7 діб. Загибель настає від сепсису або серцевої недостатності.

У коней за доброякісної форми спостерігається обмежений некроз шкіри та підшкірної клітковини з наступним утворенням рубцевої тканини. За злоякісної форми в місцях ураження розвивається гнійно-некротична флегмона з некрозом хрящів, сухожилків, зв'язок та утворенням секвестрів. Виявляється висока температура тіла, сильне пригнічення, відмова від корму, прискорення пульсу та дихання, часті випадки ускладнення гнійно-некротичною пневмонією, що призводить до загибелі тварини.

У свиней некробактеріоз трапляється рідко, в основному серед поросят-сисунів у період прорізання зубів та відкушування іклів. У поросят хвороба проявляється явищами некротичного риніту й ентериту, а також некрозами шкіри. Основними клінічними ознаками є кволість, виснаження, відсутність апетиту, кашель, діарея, виразкові ураження та утворення струпів у ротовій порожнині. Некротичний риніт і некротичний ентерит у поросят закінчується, як правило, летально. Значно легше проходить некротичний дерматит, який супроводжується утворенням абсцесів шкіри та підшкірної клітковини.

На некробактеріоз тяжко хворіють собаки, коти, кролі. Уражається насамперед шкіра й підшкірна клітковина, де розвиваються некротичні й флегмонозні процеси, утворюються численні інкапсульовані абсцеси.

Особливо тяжко хворіють на некробактеріоз курчата віком 1 – 2 місяці. Характерними клінічними ознаками некробактеріозу у них є некротичні ушкодження та дифтеритичні нашарування на корені язика й гортані, а також набряки в ділянці шиї й підщелепового простору.

16.4.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Трупи загиблих тварин виснажені. У центрі запального процесу виявляються гнійно-некротичні маси, по периферії – інфільтрація підшкірної клітковини. Окремі ділянки ураженої шкіри також інфільтровані, забарвлені в темний колір, крихкуваті. У тяжких випадках спостерігається глибокий некротичний розпад м'язової тканини з оголенням сухожилків, зв'язок та суглобів, відлущення рогового шару, стоншення і деформація стінки копитець. У легенях на розрізі виявляються різної форми й розміру осередки гнійно-некротичного розпаду тканини. Плевра потовщена, вкрита фібринозними нашаруваннями. У печінці, нирках, головному мозку трапляються осередки некрозу світло-жовтого кольору, іноді абсцеси. Лімфовузли гіперемійовані, збільшені в розмірах.

Діагноз на некробактеріоз установлюють на підставі характерних клінічних ознак хвороби та результатів лабораторних досліджень. До уваги беруть також епізоотологічні дані й патолого-анатомічні зміни.

Лабораторна діагностика. Для дослідження в лабораторію надсилають трупи дрібних тварин або уражені тканини та шматочки паренхіматозних органів з некротичними осередками від великих тварин.

Діагноз на некробактеріоз вважають установленим у разі виділення з патологічного матеріалу культури з характерними для збудника некробактеріозу властивостями і розвитку некротичного осередку в кролів на місці введення суспензії вихідного матеріалу або культури з наступним виявленням у мазках із цього осередку типових мікроорганізмів; утворення у зараженого кролика некротичного осередку на місці введення патологічного матеріалу і виявлення в мазках з нього типових мікробів, навіть за відсутності росту збудника в посівах із вихідного матеріалу. Термін дослідження – до 10 діб.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення у парнокопитних – ящуру, у овець і кіз – копитної гнилі та контагіозної ектими. Ящур є надзвичайно контагіозним захворюванням із гострим перебігом, супроводжується утворенням типових афт, які розміщуються не тільки на кінцівках, а в ураженій ротовій порожнині. При ящурі відсутні характерні для некробактеріозу гнійно-некротичні ураження тканин. На копитну гниль хворіють тільки вівці та кози. При контагіозній ектимі овець і кіз спостерігають чітко виражену стадійність розвитку патологічного процесу (розеоли, папули, везикули, пустули), чого не буває при некробактеріі.

16.4.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Хворих тварин ізолюють і лікують комплексним методом. Проводять ретельну хірургічну обробку уражених ділянок шкіри та слизових оболонок з використанням бактерицидних і дезінфекційних препаратів у вигляді мазей, присипок, емульсій. Для загального лікування використовують пролонговані антибіотики (біцилін-3–5, дибіоміцин, дитетрациклін), які на риб'ячому жиру або олії вводять внутрішньом'язово. Одночасно застосовують сульфаніламідні препарати.

Новый проект

Лікування при некробактеріоз

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=hHP2SLaVgDo

При ураженні кінцівок велику рогату худобу після хірургічної обробки пропускають через ножні ванни з 5 – 10 % розчином формаліну або 10 – 20 % розчином мідного купоросу з інтервалом 5 – 7 діб. За глибоких некротичних уражень лікування вважається недоцільним.

Імунітет. Після перехворювання на некробактеріоз імунітет не виробляється. Ефективних вакцин проти некробактеріозу не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання некробактеріозу потрібно оберігати тварин від травматизму кінцівок, своєчасно обробляти рани, пуповину у телят, родові шляхи у вівцематок і корів при патологічних окотах та отеленні, створювати відповідні до зоогігієнічних нормативів умови утримання й годівлі, особливо під час пологів, регулярно очищати й дезінфікувати тваринницькі приміщення, обладнувати місця водопою, вигульних двориків, літніх таборів, перегонів, виконувати необхідні меліоративні роботи на пасовищах. Особливу увагу потрібно звертати на своєчасне обрізання й розчищення копит, обрізування відшарованого рогу.

За виникнення некробактеріозу ферму оголошують неблагополучною щодо цього захворювання і запроваджують певні обмеження. Трупи тварин, які загинули після зняття шкури спалюють. Молоко від хворих корів знищують, від підозрюваних щодо зараження – кип'ятять. У пасовищний період для тварин неблагополучної ферми виділяють окрему ділянку. Карантинні обмеження з неблагополучного щодо некробактеріозу господарства (ферми, двору) знімають через 30 діб після припинення хвороби, здійснення остаточної дезінфекції та проведення усіх заходів, передбачених чинною інструкцією.

Для дезінфекції приміщень використовується 4 – 5 %-й розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формаліну, розчин хлорного вапна, який містить 3 % активного хлору, 10 %-ву емульсію дезінфекційного креоліну, 20 %-ву суспензію гашеного вапна. Гній знезаражується біотермічним способом. Для надійного знезараження неблагополучного пасовища його не використовують для випасання тварин упродовж 2 місяців.

16.5. Ботулізм

Ботулізм (Botulismus) – гостре кормове отруєння тварин, що спричиняється токсином бацили ботулінусу і проявляється паралічем глотки, язика та нижньої щелепи й ослабленням тонусу скелетних м'язів. До токсину ботулінусу надзвичайно чутлива людина.

16.5.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.13. Clostridium botulinum

Збудник хвороби – Clostridium botulinum – велика (2,5 – 10) (0,3 – 0,8) мкм, малорухлива, анаеробна безкапсульна паличка із заокругленими кінцями, що фарбується за Грамом позитивно. Утворює овальні спори, які містяться по краях бацили, що надає їй характерного вигляду тенісної ракетки. Нині відомо сім типів бацил ботулінусу – А, В, С, D, E, F та V, що різняться між собою в токсигенному та імунобіологічному відношеннях.

Спори мають високу стійкість, витримують кип'ятіння упродовж 6 год. Руйнуються при 105 °С лише через 2 год, при 120 °С – через 10 хв, під дією 10 %-го розчину хлоридної (соляної) кислоти – через 1 год, 5 %-го розчину формаліну – через 24 год. Значний інактивувальний ефект дає гамма- і ультрафіолетове опромінення.

Основною біологічною властивістю збудника ботулізму є здатність в умовах анаеробіозу, підвищеної вологості та нейтральної або слаболужної реакції утворювати на живильних середовищах, харчових продуктах та кормах надзвичайно сильні токсини. Оптимальною температурою для утворення токсину є 25 – 38 °С. Максимум токсиноутворення спостерігається на 5 – 9-ту добу. Токсини ботулінусу стійкі проти дії соляної кислоти, шлункового соку та ферментів травлення. Ботулінічні токсини нейтралізуються лише типовими антисироватками, руйнуються тривалим кип'ятінням. Бацили ботулінусу не розмножуються в кормах за кислої реакції (рН=3,0 – 4,0), а також за концентрації кухонної солі понад 10 %.

Епізоотологія хвороби. На ботулізм частіше хворіють коні й птиця, рідше – рогата худоба та хутрові звірі. Значна стійкість до токсину ботулінусу властива свиням, диким гризунам, хижакам, собакам, котам. Причина захворювання – поїдання заражених кормів. Характерною особливістю токсину ботулінусу є нерівномірний, осередковий розподіл у кормах, чим і пояснюються випадки отруєння не всіх тварин, які поїдали заданий корм.

У господарстві хвороба проявляється спорадично або у вигляді ензоотії. Летальність дуже висока, може досягати 95%.

16.5.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. Клостридії ботулізму та ботулінічний токсин надходять у кишечник тварин з токсичним кормом. Токсин всмоктується в кров крізь стінку тонкого відділу кишок і розноситься в легенях, печінці, серці, мозку, жовчі, сечі. Постійне і сильне подразнення токсином рецепторів і рухових гангліїв спричиняє руйнування центрів довгастого мозку, що призводить до паралічу м'язів глотки, язика та нижньої щелепи. Надалі це призводить до розслаблення м'язів, зниження м'язового тонусу, паралічу серцевого м'яза, асфіксії та загибелі тварини.

Новый проект

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=r7OPsGpIWD8

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 24 год до 10 – 12 діб. Перебіг хвороби гострий або підгострий.

Характерною ознакою ботулізму є так званий «синдром бульбарного паралічу», за якого спостерігається параліч м'язів глотки, язика, нижньої щелепи, а також різке розслаблення тонусу скелетних м'язів. Ботулізм супроводжується нормальною або навіть зниженою температурою тіла, збереженням рефлексів та свідомості, відсутністю суттєвих змін у крові.

У коней ботулізм може набувати блискавичного перебігу і закінчуватися раптовою смертю без будь-яких попередніх ознак хвороби. За гострого перебігу хвороба триває 1,5 – 2 доби. Ранньою ознакою хвороби є порушення акту жування, слинотеча, часте позіхання, легкі коліки. Згодом з'являються ознаки паралічу м'язів глотки, а невдовзі – парезу і паралічу нижньої щелепи та язика. Потяг до корму зберігається, відмічається спрага. Однак тварина не в змозі проковтнути корм, довго його пережовує і тримає в роті. Спроби пити воду закінчуються витіканням її назад через носові ходи. Кінчик язика виступає з рота, часто затискається між зубами, згодом вивалюється з ротової порожнини, набрякає, вільно висить при відвислій паралізованій нижній щелепі. Зіниці очей розширені, верхні повіки опущені. Кон'юнктива на початку хвороби гіперемійована, а потім стає жовтяничною. У зв'язку з різким розслабленням скелетних м'язів тварина пересувається з великими труднощами, а наприкінці захворювання повністю втрачає здатність триматись на ногах. Пульс і дихання прискорені, кров'яний тиск знижений, перистальтика ослаблена. Проте всі рефлекси, зокрема корнеальний, вушний та анальний, зберігаються. Хвороба триває 1 – 5 діб. Летальність може досягати 90 – 95 %.

У великої рогатої худоби перебіг захворювання майже такий, як і в коней. У корів і волів випадки спонтанного одужання бувають частіше, ніж у інших видів тварин. У овець і кіз переважають ознаки порушення координації рухів, у овець – втрата голосу й зору. У птиці спостерігається парез м'язів шиї («м'яка шия»). У хутрових звірів (норок) спостерігається параліч язика, глотки, задніх кінцівок, розширюються очні щілини й зіниці, спостерігається мимовільне сечовиділення.

16.5.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Не характерні. Під час розтину трупів виявляють запалення серозних покривів очеревини, гіперемію та крововиливи в легенях, нирках та серці. Судини оболонок головного мозку переповнені кров'ю, скелетні м'язи мають сіруватий колір, м'які, легко розриваються.

Діагноз установлюють на основі анамнезу про згодовування зіпсованого корму, характерних клінічних ознак хвороби, а також результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Для дослідження в лабораторію надсилають проби зіпсованих кормів (забруднений землею силос, недоброякісні відвійки і зерно, комбікорм, м'ясні та рибні відходи), які відбирають з тих місць, звідки їх брали для згодовування тваринам перед захворюванням. Одночасно в широкогорлі банки з темного скла відбирають вміст шлунка й товстих кишок (100 – 200 г) та шматочки печінки загиблих тварин, а в пробірки – кров і сечу хворих тварин.

Діагноз на ботулізм вважають установленим у разі виявлення токсину ботулінусу в досліджуваному матеріалі, а також при виділенні з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника ботулізму, з наступним визначенням її токсичності біологічним методом.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення у коней – сказу, інфекційного енцефаломієліту, стахіботріотоксикозу; у великої рогатої худоби – родильного парезу, ацетонемії, хвороби Ауєскі; у птиці – хвороби Ньюкасла і Марека. Для цього проводять аналіз епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних, а також лабораторні дослідження.

16.5.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. У разі появи хвороби негайно вилучають з раціону підозрювані щодо наявності токсину корми. Хворих тварин забезпечують м'якою підстилкою, лежачих тварин два рази на день перевертають, щоб запобігти розвитку пролежнів. На початку хвороби ефективним є застосування антиботулінічної сироватки, яку вводять внутрішньовенно у великих дозах (коням до 600 тис. МО). Застосовують також швидкодіючі проносні препарати (ареколін, пілокарпін, езерин), теплі клізми. Шлунок промивають 5 %-м розчином соди, через зонд вводять 10 – 15 л води з глюкозою. У пізні стадії хвороби показано внутрішньовенне введення 10 %-го розчину хлориду натрію в дозі 100 – 150 мл 2 рази на день, 50 %-го розчину глюкози в дозі 100 мл щодня впродовж 5 – 7 діб. Рекомендується очищення прямої кишки від калу, застосування серцевих засобів.

Імунітет. При ботулізмі має антитоксичний характер. Встановлено можливість імунізації тварин специфічними анатоксинами. Для норок використовують концентровану галунову вакцину, а також асоційовану вакцину проти ботулізму й пастерельозу норок.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на забезпечення тварин доброякісними кормами. Слід дотримуватися технології правильної заготівлі та зберігання кормів відповідно до агротехнічних вимог, не допускати забруднення зернових кормів та силосу землею, фекаліями, трупами гризунів. Для згодовування слід використовувати корми, якісні за запахом, кольором і консистенцією. Корми тваринного походження можна згодовувати тваринам лише після ретельного проварювання тривалістю не менше 2 год. У разі виникнення ботулізму хворих та підозрюваних щодо захворювання на ботулізм тварин ізолюють і лікують. Трупи загиблих тварин знищують разом зі шкурами. Забій на м'ясо хворих тварин забороняється.

16.6. Пастерельоз

Пастерельоз (Pasteurellosis, геморагічна септицемія) – інфекційна хвороба багатьох видів свійських і диких тварин, а також птиці, що характеризується при гострому перебігу ознаками септицемії і геморагічного діатезу, при хронічному перебігу – гнійно-некротичною пневмонією, інколи й геморагічним ентеритом.

16.6.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.14. Pasteurella multоcida

Збудники хвороби – Pasteurella multоcida і Pasteurella haemolytica – бактерії з роду Pasteurella – це нерухомі грамнегативні маленькі палички розміром (0,3 – 1,5) * (0,15 – 0,25) мкм. Спор не утворюють. Слабовірулентні штами пастерел часто заселяють верхні дихальні шляхи здорових тварин та птиці, а в разі зниження резистентності організму, особливо під час вірусних захворювань, стають причиною секундарної інфекції. У 1910 р. збудник хвороби був названий на честь Пастера пастерелою, а захворювання – пастерельозом. Хвороба у вигляді обмежених ензоотій або секундарної інфекції трапляється серед сільськогосподарських і диких тварин у багатьох країнах світу, однак як самостійне захворювання не має великого поширення і не завдає значних економічних збитків.

Пастерели є факультативними аеробами, у антигенному відношенні пастерели неоднорідні і поділяються на чотири капсульні серологічні групи (А, В, D і Е) та 12 соматичних типів. Пастерели нестійкі у зовнішньому середовищі, в гниючих трупах зберігаються від 1 до 3 місяців, у заморожених тушках птахів – упродовж року. Швидко руйнуються під дією дезінфекційних засобів: 5 %-вої карболової кислоти – через 1 хв, свіжогашеного та хлорного вапна – через 5 – 10 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до пастерельозу сприйнятливі всі види свійських та більшість видів диких ссавців, а також птахи. Відносну стійкість виявляють м'ясоїдні тварини та коні, у яких пастерельоз як самостійне захворювання трапляється рідко. Відомі випадки міжвидового перезараження тварин пастерельозом. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини - мікробоносії. Для пастерельозу характерне широке носійство збудника клінічно здоровими тваринами. У зв'язку з цим пастерельоз може виникати в господарстві без занесення збудника ззовні, а внаслідок аутоінфекції при зниженні резистентності організму у бактеріоносіїв. Надалі при пасажах через організм ослаблених тварин вірулентність пастерел значно підвищується, що зумовлює захворювання і міцних, добре вгодованих тварин. Спалахи інфекції можливі також у разі завезення для комплектування приховано інфікованих тварин з неблагополучних господарств або надходження в неблагополучне господарство нових сприйнятливих (неімунних) тварин. З організму інфікованих тварин пастерели виділяються з фекаліями, носовим слизом, слиною, видихуваним повітрям. Зараження відбувається під час контакту здорових тварин з хворими та перехворілими бактеріоносіями, а також через корми, воду, повітря, підстилку, предмети догляду, контаміновані виділеннями інфікованих тварин. Можливе передавання збудника хвороби гризунами, кровосисними комахами й кліщами. Тварини заражаються через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і травного каналу, а також через ушкоджену шкіру.

Ензоотії пастерельозу не мають чітко вираженої сезонності, проте спалахи інфекції частіше спостерігаються в дощову пору року, при різкому похолоданні та значній вологості.

16.6.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. За гострого перебігу хвороби у місцях первинної локалізації (слизова оболонка кишок, верхні дихальні шляхи) пастерели швидко розмножуються, проникають у лімфатичну та кровоносну системи, спричиняють септицемію. Під впливом токсинів збудника ушкоджуються стінки капілярів, що зумовлює утворення великих інфільтратів у підшкірній та міжм'язовій клітковині, виникнення явищ геморагічного діатезу набряк легень і гіпоксію.

За підгострого й хронічного перебігу хвороби розмноження пастерел у крові і розвитку септицемії не відбувається. Утворення токсичних продуктів у місцях локалізації збудника спричиняє запально-некротичні та дистрофічні процеси в різних паренхіматозних органах, суглобах, молочній залозі, накопичення серозно-фібринозного ексудату в порожнинах і сухожилкових піхвах, недокрів'я і кахексію. У тварин-пастерелоносіїв під впливом провокувальних факторів можливий перехід хвороби в клінічно виражену стадію.

Рис. 16.15. Клінічні ознаки пастерельозу

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 – 14 діб. Перебіг хвороби – надгострий, гострий, підгострий і хронічний. У великої рогатої худоби і буйволів розрізняють септичну, набрякову, грудну і кишкову форми хвороби.

За надгострого перебігу проявляється септична форма, при якій спостерігається підвищення температури тіла до 41 – 42 °С, тяжкі розлади серцевої діяльності, гострий гастроентерит, інколи кров'яний пронос. Через 6 – 12 год від початку хвороби настає загибель тварини. Іноді спостерігається раптова смерть тварини без прояву клінічних ознак. За гострого перебігу проявляється кишкова, грудна і набрякова форми хвороби. Спостерігається гарячка (41,2 – 42,0 °С), сильне пригнічення, відмова від корму. При кишковій формі спостерігається пронос з домішками слизу та фібрину, іноді крові, спрага, слабкість, анемічність слизових оболонок, швидко прогресує загальне виснаження. При грудній формі виявляються ознаки гострої плевропневмонії – гарячка, прискорення дихання й пульсу, сильний кашель, серозно-гнійні виділення з носа. У разі розвитку плевриту відмічається болісність під час пальпації в міжреберних ділянках, задишка. Набрякову форму визначають за появою та швидким поширенням болючих запальних набряків у підшкірній клітковині і м'язовій сполучній тканині в ділянці голови, шиї, міжщелепового простору, підгруддя, інколи на кінцівках та статевих органах. Дихання й ковтання значно ускладнені. У корів припиняється молоковиділення. Упродовж 1 – 2 діб настає смерть. Підгострий перебіг триває від 5 до 14 діб і характеризується симптомами крупозної пневмонії (грудна форма хвороби). У тварин крім пропасниці виявляється сухий болючий кашель, серозно-пінисті, а потім слизисто-гнійні виділення з носа, кон'юнктивіт, болючість у ділянці грудної клітки. Інколи в молодняку розвивається ентерит з кривавим проносом. Хронічний перебіг хвороби супроводжується виснаженням, пневмонією, діареєю, опуханням суглобів. Хвороба триває декілька тижнів і навіть місяців, часто закінчується загибеллю тварин. У телят пастерельоз реєструється в перші дні життя, характеризується швидкоплинністю хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 2 доби. Спостерігається раптова гарячка, сильна пригніченість, частий напружений пульс, прискорене дихання, іноді кривавий пронос. Упродовж перших 2 діб настає смерть.

З дрібної рогатої худоби пастерельоз спостерігається переважно у ягнят і молодих овець. Старі вівці хворіють на пастерельоз рідко. Характеризується утворенням набряків у підшкірній клітковині передньої частини тулуба та фібринозною плевропневмонією.

У свиней пастерельоз може виявлятися у вигляді геморагічної септицемії або вторинної інфекції при чумі, бешисі, хворобі Ауєскі, лептоспірозі. Геморагічна септицемія може мати надгострий, гострий та хронічний перебіг. Надгострий перебіг супроводжується гарячкою (41 – 42 °С), сильним пригніченням, спрагою, відмовою від кормів. У ділянці міжщелепового простору, шиї, за вухами, на череві з'являються набряки, почервоніння та ціаноз шкіри. Хворі свині гинуть упродовж 1 – 2 діб. При гострому перебігу крім пропасниці розвивається крупозна пневмонія, застійна гіперемія шкіри в ділянці вух, черева, кінцівок. Відмічається болісний кашель, ускладнене дихання, ціаноз слизових оболонок. Хворі тварини гинуть на 3 – 8-му добу з ознаками асфіксії. Підгострий перебіг характеризується фібринозною плевропневмонією, спостерігаються слизисто-гнійні виділення з носа, болючий кашель, труднощі під час дихання, ціаноз слизових оболонок, кон'юнктивіт, сильне пригнічення. Загибель тварини настає на 3 – 8-му добу хвороби. Хронічний перебіг триває 3 – 7 тижнів, характеризується явищами пневмонії, періодичною гарячкою, кашлем, слабкістю, виснаженням, інколи опуханням суглобів.

У кролів перебіг хвороби частіше хронічний або підгострий, рідко гострий. Підгострий перебіг часто настає внаслідок загострення хронічної форми, проявляється підвищенням температури тіла, пригніченням, чханням, інколи проносом. Загибель кролів настає протягом перших 2 діб хвороби. Хронічний перебіг хвороби спостерігається в стаціонарно неблагополучних господарствах, супроводжується ринітом з серозно-гнійними виділеннями, а також кон'юнктивітами. Хвороба часто ускладнюється пневмонією, інколи отитами, енцефалітом, утворенням у підшкірній клітковині та внутрішніх органах гнійних абсцесів.

Новый проект

Пастерельоз у кролів

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=qnIWbZKFgA0

Для птиці при надгострому перебігу пастерельозу характерна раптова загибель. При гострому перебігу – підвищення температури до 42 – 43 °С, пригнічення, ускладнене та прискорене дихання, посиніння гребеня й сережок, втрата апетиту, спрага, домішки крові в розріджених фекаліях. Хвора птиця гине впродовж 1 – 3 діб. При хронічному перебігу – розвиваються риніт, синусит, опухання суглобів, сережок, з'являється кульгавість.

16.6.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 16.16. Ураження легень при пастерельозі

Патолого-анатомічні зміни. Внаслідок надгострого та гострого перебігу хвороби, у підшкірній клітковині в ділянці голови, міжщелепового простору, шиї, підгруддя виявляються драглисті серозно-фібринозні інфільтрати. На серозних та слизових оболонках, а також у паренхіматозних органах спостерігаються численні крововиливи. Печінка й нирки перероджені, регіонарні лімфовузли збільшені, темно-червоного кольору. Інколи виявляється катаральне або геморагічне запалення слизової оболонки шлунка (сичуга в жуйних) та тонкого відділу кишок. Спостерігається крупозна або крупозно-некротична пневмонія у червоній, сірій та жовтій стадії гепатизації («мармуровість» малюнка), фібринозний плеврит, осередки некрозу в печінці та нирках. У телят часто відмічається гострокатаральне запалення травного каналу, дистрофічні процеси в паренхіматозних органах.

За хронічного перебігу пастерельозу значні ділянки легень гепатизовані, визначаються дрібні інкапсульовані осередки некрозу, іноді фібринозний плеврит та перикардит, наявність фібринозного ексудату на слизових оболонках носа, трахеї, бронхів. При артритах виявляються потовщення капсули та накопичення в порожнинах уражених суглобів сирнистої гнійної маси.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних змін і результатів бактеріологічного та біологічного досліджень.

Лабораторна діагностика. До лабораторії від хворих тварин надсилають кров, стерильно відібрану з вени в період підвищення температури тіла, від трупів – кров із серця, ексудат з легень у запаяних піпетках, лімфовузли, трубчасту кістку, шматочки легенів, селезінки, печінки не пізніше ніж через 3 – 5 год після загибелі нелікованих тварин. Трупи дрібних тварин (кролі, норки, нутрії) і птиці доставляють цілими. За потреби патологічний матеріал консервують 40 %-м стерильним водним розчином гліцерину.

Лабораторні дослідження включають мікроскопію мазків крові та з паренхіматозних органів, виділення чистої культури пастерел, постановку біопроби з метою визначення вірулентності виділеного збудника.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти пастерельоз великої рогатої худоби від сибірки, емкару та гемоспоридіозів; свиней – від чуми, сальмонельозу, бешихи, сибірки; птиці – від хвороби Ньюкасла та спірохетозу.

При сибірці у великої рогатої худоби виявляють збільшену в 2 – 4 рази селезінку, кров, що не згорнулася. Емкар відрізняють від пастерельозу за наявністю крепітації інфільтратів та за чорно-червоним забарвленням уражених м'язів. При чумі свиней більш вираженими є контагіозність, висока захворюваність та летальність тварин усіх вікових груп. Характерні інфаркти селезінки, «мармуровість» лімфовузлів, специфічні ураження тонких кишок (чумні «бутони»). Бешиха свиней від гострого перебігу пастерельозу відрізняється відсутністю пневмонії. Для сальмонельозу свиней характерні збільшення селезінки та лімфовузлів, фібринозне запалення слизової оболонки товстих кишок, сирнистий розпад солітарних фолікулів. При сибірці свиней не буває пневмонії, бактеріологічні дослідження дають змогу надійно розрізняти ці хвороби. При хворобі Ньюкасла характерними є численні крововиливи на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його в м'язовий, чого не буває при пастерельозі. Інвазійні захворювання у свиней та овець диференціюють на підставі результатів лабораторних досліджень.

16.6.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. За надгострого і гострого перебігу хвороби ефективним є раннє застосування сироватки проти пастерельозу великої рогатої худоби, буйволів, овець та свиней, яку вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово в дозі 60 – 80 мл. За потреби сироватку можна вводити повторно. Позитивні результати дає використання антибіотиків після визначення чутливості до них виділеного збудника хвороби. Застосовують також антибіотики в поєднанні з сульфаніламідними препаратами, протипастерельозною сироваткою та симптоматичними засобами. Хвору на пастерельоз птицю не лікують, а знищують, умовно здоровій птиці внутрішньом'язово інокулюють тераміцин у дозі 20 г на 1 кг маси впродовж 3 – 4 діб.

Рис. 16.17. Вакцина проти клостридіозу та пастерельозу ВРХ

Імунітет. Після того як тварини перехворіли на пастерельоз вони набувають стійкого імунітету тривалістю 6 – 12 місяців. Імунітет не стерильний. Для активної імунізації проти пастерельозу виготовляють кілька вакцин – полівалентну формолвакцину проти пастерельозу свиней гідроксидалюмінієву; вакцину полівалентну емульговану проти пастерельозу свиней; вакцину проти сальмонельозу, пастерельозу та ентерококової інфекції поросят асоційовану; вакцину проти пастерельозу птиці інактивовану сорбовану; формолвакцину проти пастерельозу ВРХ, буйволів і овець масляну. Слід зазначити, що використання протипастерельозних вакцин доцільне лише за прямої загрози зараження тварин вірулентним збудником пастерельозу і виникнення захворювання у вигляді геморагічної септицемії. Щеплення тварин проти пастерельозу не ефективне при секундарній пастерельозній інфекції на фоні іншої хвороби вірусної або бактеріальної етіології.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання захворюванню на пастерельоз великої рогатої худоби і свиней ферми комплектують тільки здоровими тваринами з благополучних щодо цього захворювання господарств. Завезені тварини повинні впродовж 30 діб знаходитися в карантинних відділеннях під ретельним ветеринарним спостереженням. Під час утримання та експлуатації тварин слід дотримуватися ветеринарно-санітарних правил та зоогігієнічних нормативів і забезпечувати тварин та птицю повноцінним раціоном. Не можна допускати випасання ослабленої тяжкою зимівлею худоби на низинних заболочених пасовищах і напування з мілких непроточних водойм. У неблагополучних господарствах треба здійснювати запобіжні щеплення вакцинами. Господарства, в яких був зареєстрований пастерельоз, упродовж одного року після оздоровлення слід комплектувати лише вакцинованими проти пастерельозу тваринами, що здійснюється в господарстві-постачальнику або під час профілактичного карантинування.

У разі виникнення пастерельозу господарство оголошують неблагополучним щодо цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. Поросятам і ягнятам, що знаходяться під хворими матками, вводять гіперімунну протипастерельозну сироватку в лікувальних дозах та антибіотики тетрациклінового ряду. Трупи загиблих тварин спалюють або знезаражують у біотермічних ямах. Карантинні обмеження в неблагополучному господарстві знімають через 1 місяць після останнього захворювання та загибелі птиці, проведення остаточної дезінфекції пташників і території вигулів.

Разом з цим для швидкої ліквідації ензоотії в неблагополучному господарстві за наявності відповідних умов може бути проведений поголовний забій птиці з наступною ретельною дезінфекцією приміщень та інвентарю.

16.7. Туберкульоз

Туберкульоз (Tuberculosis) – хронічна хвороба домашніх і диких тварин та птиці, що характеризується утворенням у різних органах дрібних специфічних безсудинних вузликів (туберкул), схильних до сирнистого розпаду і звапнення. На туберкульоз хворіє людина.

16.7.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.18. Мікобактерії туберкульозу

Збудник туберкульозу. Належить до роду Mycobacterium, в якому розрізняють 5 видів патогенних мікобактерій: Myc. tuberculosis – збудник туберкульозу людини; Myc. bovis – збудник туберкульозу великої рогатої худоби; Myc. avium – збудник туберкульозу птахів; Myc. murium – збудник туберкульозу мишей; Myc. poikilotermum – збудник туберкульозу холоднокровних. Р. Кох у 1882 р. відкрив збудника туберкульозу, а в 1890 р. запропонував для діагностики цього захворювання туберкулін. Кальметт і Герен у 1924 р. виготовили вакцину БЦЖ для профілактики туберкульозу у людей. Поряд з яскраво вираженою видовою патогенністю різні види мікобактерій можуть спричиняти захворювання і в інших видів тварин, а також у людини.

За морфологічними та культуральними властивостями мікобактерії різних видів майже не відрізняються один від одного і є прямими або злегка зігнутими нерухомими грампозитивними зернистими паличками із заокругленими кінцями, розміром (1,5 – 5,5) (0,2 – 0,5) мкм. Кислото-, спирто- і лугостійкі у зв'язку з наявністю в клітині жировоскових речовин. Спор і капсул мікобактерії не утворюють. Завдяки вмісту ліпідів мікобактерії дуже стійкі проти дії фізичних і хімічних факторів. У висушених шматочках уражених легень зберігають свою життєздатність упродовж 7 місяців, у висохлому харкотинні й пилу – до 7 – 10 місяців, у ґрунті – понад 2 роки, гною, підстилці – до 1,5 року, фекаліях – до 1 року, річковій воді – до 10 місяців, на пасовищі – до 1 року, в замороженому м'ясі – до 1 року, засоленому м'ясі – 45 – 60 діб, свіжому молоці на холоді – 9 – 10 діб, маслі та сирах на холоді – 10 місяців. Пряме сонячне світло інактивує мікобактерії через 4 – 5 год, розсіяне світло – через 30 – 40 діб. Підігрівання молока до 55 °С руйнує мікобактерії через 4 години, до 85 °С – 30 хв, до 100 °С – через 3 – 5 хв. Під дією 5 %-го розчину карболової кислоти інактивація збудника туберкульозу настає через 24 год, лужного 3 %-го розчину формальдегіду – 1 год. Мікобактерії туберкульозу порівняно швидко інактивуються під дією хлоровмісних препаратів.

Поряд з патогенними мікобактеріями з організму людей, великої рогатої худоби та об'єктів зовнішнього середовища ізолюються не патогенні атипові мікобактерії, які не викликають захворювань на туберкульоз, але зумовлюють сенсибілізацію організму і позитивну реакцію на туберкулін. Атипові мікобактерії важко диференціюються від справжніх мікобактерій туберкульозу, що дуже ускладнює встановлення діагнозу під час захворювання великої рогатої худоби.

Епізоотологія хвороби. До туберкульозу сприйнятливі понад 55 видів ссавців і близько 25 видів птахів. Із домашніх тварин найчутливішою є велика рогата худоба, потім свині, коні; з птахів частіше хворіють кури, фазани. Основним джерелом збудника інфекції є хворі на туберкульоз тварини й птиця, рідше - хворі люди.

З організму збудник виділяється з харкотинням, фекаліями, молоком, рідко – із сечею та спермою. Факторами передавання збудника є повітря, корми, вода, підстилка та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин. Зараження на туберкульоз сприйнятливих тварин відбувається через дихальні шляхи і травний канал.

Велика рогата худоба інфікується в основному під час вдихання дрібних крапель, що відкашлюються хворими тваринами, або часточок пилу, в яких міститься збудник. Дуже рідко відбувається внутрішньоутробне зараження, а також через соски вимені, кон'юнктиву, слизові оболонки статевих органів і шкіру. Телята заражаються під час згодовування їм незнешкодженого молока від хворих корів.

Рис. 16.19. Стійлове утримання сприяє поширенню туберкульозу

Туберкульоз великої рогатої худоби є типовою стійловою інфекцією, хоча зараження спостерігається і під час пасовищного утримання. Захворювання поширюється в стаді повільно, масове перезараження відбувається впродовж багатьох місяців. Однак у разі скупченого утримання тварин, перебування їх у вологих, погано освітлених чи недостатньо вентильованих приміщеннях, відсутності моціону та неповноцінної годівлі перезараження туберкульозом відбувається значно швидше.

Свині заражаються під час користування спільним з туберкульозною худобою й птицею вигулом або згодовування незнешкодженого збираного молока та відходів їдалень.

Туберкульоз у коней трапляється рідко. Коні заражаються в разі прямого контакту з хворими на туберкульоз тваринами, а також під час користування спільними пасовищами, конюшнями, водопоями.

Факторами передавання збудника туберкульозу в ягнят може бути молоко хворих корів, а в дорослих овець – спільні з інфікованою великою рогатою худобою пасовища й водопої.

Туберкульоз птиці найчастіше трапляється серед курячих, водоплавна птиця уражається рідко.

Туберкульоз собак спостерігається рідко. Джерелом збудника інфекції для кімнатних собак часто стають хворі на туберкульоз люди, а сторожові собаки заражаються під час поїдання незнешкодженого молока або органів туберкульозних тварин.

16.7.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. На місці проникнення туберкульозних мікобактерій формується первинний осередок у легенях, глотці, мигдаликах, травному каналі. Водночас відбувається ураження регіонарних лімфовузлів і таким чином формування повного первинного комплексу.

У тому разі, якщо туберкульозні мікобактерії не затримуються на місці проникнення в організм, а відразу потрапляють у лімфатичні вузли, формується неповний первинний комплекс. У первинному комплексі відбувається локалізація збудника за допомогою специфічних запальних осередків – туберкульозних вузликів (турберкулів). Запальна реакція під час утворення туберкульозних вузликів має ексудативний або продуктивний характер.

Під час ексудативного запалення, яке спостерігається при туберкульозі великої рогатої худоби, навколо мікобактерій групуються епітеліоїдні та гігантські клітини, які оточуються щільним кільцем лімфоцитів, у результаті чого формуються специфічні вузлики (туберкули). Між клітинами утвореного вузлика випотіває фібринозний ексудат. Внаслідок відмирання клітин, що не отримують живлення в бузсудинних вузликах, а також під дією токсинів збудника в центрі туберкулів утворюється некротична сирниста маса, яка згодом звапнюється.

За продуктивної форми запалення, яке спостерігається у коней і свиней при інфікуванні збудником туберкульозу пташиного виду, відбувається розростання епітеліоїдних, гігантських та лімфоїдних клітин без сирнистого переродження та казеозного некрозу.

Туберкульозний процес залежно від вірулентності збудника й ступеня опірності організму може проходити доброякісно або набувати злоякісного перебігу. Під час доброякісного перебігу туберкульозу звапнований первинний осередок зазнає інкапсуляції і подальший розвиток інфекційного процесу припиняється. За різкого зниження резистентності організму процес інкапсуляції збудника в первинному осередку не відбувається. Внаслідок цього настає розплавлення туберкульозного вузлика і вихід мікобактерій у здорову тканину. Це призводить до формування на значних ділянках ураженого органа дрібних вузликів (міліарний туберкульоз), які іноді об'єднуються в туберкульозні осередки. Згодом утворюються великі туберкульозні фокуси та каверни, заповнені гнійно-слизовою масою, звідки мікобактерії лімфогенним та гематогенним шляхами поширюються по всьому організму, зумовлюють генералізацію процесу та формування туберкульозних осередків у різних органах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 6 тижнів. Початок захворювання у заражених тварин виявляється появою алергічних реакцій на туберкулін. Клінічні ознаки хвороби з'являються значно пізніше. Розрізняють активний (відкритий) туберкульоз, коли збудник хвороби виділяється з організму в зовнішнє середовище з бронхіальним слизом, молоком та фекаліями, і латентний туберкульоз, коли мікобактерії з організму хворої тварини назовні не виділяються.

Рис. 16.20. Загальне виснаження при туберкульозі

У великої рогатої худоби перебіг хвороби хронічний (латентний), рідше – підгострий. У молодих тварин у разі масивного зараження можливий гострий перебіг. Туберкульоз зазвичай не має яскраво виражених клінічних ознак, а ураження найчастіше виявляють під час післязабійного огляду органів. Залежно від місця локалізації патологічного процесу розрізняють легеневу, кишкову та генералізовану форми хвороби, а також ураження вимені, матки, серозних покривів. У великої рогатої худоби найчастіше трапляється легенева форма туберкульозу. Під час ураження легенів спостерігаються непостійна гарячка, кашель, на початку хвороби – сухий, короткий, сильний, а за тривалої хвороби – частий, слабкий, беззвучний, болісний. У тяжких випадках, при сильному руйнуванні легень, спостерігаються різкі зміни в диханні, стогін, зниження вгодованості та продуктивності. За ураження плеври спостерігають болісність при натисканні в ділянці міжреберних проміжків. Виявляють збільшення, горбистість, затвердіння, безболісність заглоткових, підщелепових, медіастинальних і перибронхіальних лімфовузлів. У міру розвитку хвороби погіршується апетит, слизові оболонки стають блідими, очі западають, порушується ритм жуйки, періодично відбувається здуття рубця. Наприкінці захворювання дихання стає частим, супроводжується хрипами й стогоном, виділення з носа мають іхорозний характер, тварина гине в стані повільної агонії.

За кишкової форми туберкульозу спостерігають швидке виснаження тварини, загальну слабкість, хронічний пронос, що іноді супроводжується виділенням кров'янистих гнійних фекалій з неприємним запахом. Під час ректального дослідження виявляють дуже збільшені брижові та портальні лімфовузли. За кишкової форми швидко настає загибель тварини.

Туберкульозні ураження матки та яєчників трапляються дуже рідко, супроводжуються викиднями та яловістю. У бугаїв під час ураження статевих органів розвиваються орхіти, водянка оболонок тестикулів. При туберкульозі молочної залози характерним є значне збільшення надвим'яних лімфовузлів, затвердіння спочатку однієї з двох чвертей вимені, а згодом усієї залози, множинні дрібні вузлики, що виявляються під час пальпації. У зв'язку з тим, що секреція молока, незважаючи на туберкульозний процес, довго залишається незмінною, а уражені частини вимені безболісними, захворювання молочної залози та виділення мікобактерій з молоком може тривалий час бути нерозпізнаним.

Гострий міліарний туберкульоз як початкова стадія захворювання буває рідко. Ця форма виникає внаслідок загострення хронічного перебігу туберкульозу і проявляється гарячкою, пригніченням, порушенням серцевої діяльності та дихання. Туберкульоз серозних покривів грудної та черевної порожнин, так звана «перлова хвороба», клінічно майже не розпізнається. За генералізованої форми туберкульозу визначається збільшення, ущільнення та малорухомість усіх або більшості поверхневих лімфовузлів. Слід мати на увазі, що при всіх формах туберкульозу збудник хвороби завжди виділяється з молоком.

У свиней перебіг туберкульозу переважно безсимптомний, виявляється лише збільшення приглоткових та шийних лімфовузлів.

Коні хворіють порівняно рідко, переважно в господарствах, неблагополучних щодо туберкульозу великої рогатої худоби. Відмічається поступове схуднення, швидке стомлення під час роботи, інколи кашель, утруднене дихання, збільшення підщелепових, приглоткових і шийних лімфовузлів. При розвинутому захворюванні спостерігається періодичне субфебрильне підвищення температури тіла. Ураження легень проявляється ознаками пневмонії. Під час ураження кишок іноді спостерігаються легкі коліки.

У овець та кіз туберкульозний процес локалізується в місцях проникнення збудника і проходить з ураженням регіонарних лімфовузлів. Іноді спостерігається рання генералізація процесу з формуванням туберкульозних вузликів у різних органах. Клінічна картина не характерна. У кіз інколи знаходять сильне ураження вимені, утворення в ньому великих, щільних горбистих пухлин.

У птиці характерних клінічних ознак майже ніколи не буває. Спостерігається схуднення під час збереження апетиту, в'ялість, малорухливість, зниження несучості, атрофія грудних м'язів, блідість гребеня й сережок.

У собак туберкульоз буває рідко. На початку захворювання клінічні ознаки нехарактерні. Визначається субфебрильна температура, схуднення, в'ялість, мінливий апетит. Згодом з'являються ознаки ураження легень і кишок.

16.7.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Уражені ділянки легень тверді, мають червоно-сірий колір, пронизані дрібними сірувато-жовтими вузликами різної форми та розмірів. Під час розрізування легень знаходять сирнисто-перероджені й кальцифіковані осередки, а також гнійні фокуси (каверни), оточені щільною сполучнотканинною капсулою. Вузлики виявляються і в інших паренхіматозних органах, кістках і кістковому мозку. Бронхіальні й медіастинальні лімфовузли горбисті, різко збільшені в розмірі, тверді, містять сирнисті або гнійні фокуси, які під час розрізування хрустять внаслідок їх переродження й кальцифікації.

При «перловій хворобі» на серозних покривах черевної та грудної порожнин спостерігають дрібні, круглі, щільні, сірувато-червоні розрощення, які з часом звапновуються і гронами висять на сполучній тканині, нагадуючи цвітну капусту. У слизовій оболонці задньої третини тонких кишок, у клубовій і сліпій кишках, солітарних фолікулах і пейєрових бляшках виявляються сірувато-жовті вузлики та виразки. При туберкульозі вимені спостерігається значне розростання сполучної тканини, уражені частки вимені збільшені в об'ємі, тверді, містять багато вузликів, які під час розрізування сильно хрустять.

У курей туберкульозні ураження частіше знаходяться в печінці, селезінці й кістковому мозку, рідше – в кишках і яєчниках, у гусей і качок – у легенях.

Діагноз на туберкульоз установлюють комплексно, використовуючи основні й допоміжні методи діагностики.

Основні методи діагностики включають: зажиттєвий метод – клінічний огляд тварин, одноразову внутрішньошкірну туберкулінову пробу або офтальмопробу для коней та посмертний (післязабійний) метод – патолого-анатомічне і бактеріологічне дослідження.

Рис. 16.21. Безголковий ін´єктор

Допоміжні методи діагностики включають: симультанну алергічну пробу внутрішньовенну туберкулінову пробу, серологічні дослідження (постановка реакції, зв'язування комплементу), а також дворазову внутрішньошкірну і очну туберкулінові проби, гістологічний метод.

Надійнішими в початковій стадії хвороби є алергічний, патолого-гістологічний та бактеріологічний методи дослідження.

В останні десятиріччя проводять симультанну алергічну пробу, під час якої тварин одночасно досліджують туберкуліном і комплексним алергеном мікобактерій (КАМ). За відмінностями в інтенсивності прояву алергічної реакції на кожний з цих двох препаратів роблять висновок про стан досліджуваної групи тварин. Достовірно висока інтенсивність реакції на туберкулін свідчить про зараження тварин туберкульозом. І навпаки, при достовірно більш вираженій алергічній реакції на КАМ вважають, що має місце сенсибілізація організму тварин атиповими мікобактеріями. Для встановлення остаточного діагнозу проводять контрольний забій позитивно реагуючих на туберкулін тварин і лабораторні дослідження відібраного від них патологічного матеріалу.

Алергічна діагностика проводиться для своєчасного з'ясування епізоотичного стану на туберкульоз у благополучних господарствах неблагополучних районів.

Рис. 16.22. Туберкулин очищений ППД для ссавців

Для алергічної діагностики застосовують: у ссавців (крім свиней та мавп) – сухий очищений туберкулін – протеїн пуріфієд дериват (ППД) для ссавців або альт-туберкулін для ссавців; у свиней – сухий очищений туберкулін (ППД) для птиці і (одночасно) сухий очищений туберкулін (ППД) для ссавців; у птиці – сухий очищений туберкулін (ППД) для птиці; у мавп – сухий очищений туберкулін для ссавців. Туберкулін вводять внутрішньошкірно, одноразово, в дозі 0,2 мл усім тваринам, крім мавп, норок, птиці, яким вводять по 0,1 мл. Великій рогатій худобі, буйволам, зебу, оленям туберкулін вводять у ділянці середньої третини шиї; свиням – у ділянці зовнішньої поверхні вушної раковини на відстані 2 см від її основи: з одного боку вушної раковини інокулюють туберкулін ППД для ссавців, з другого боку – туберкулін ППД для птиці. Козам, вівцям, собакам, мавпам хутровим звірям (крім норок) туберкулін вводять інтрапальпебрально у верхню повіку; курям – у борідку, гусям і качкам - у підщелепову складку.

У коней очну туберкулінізацію проводять дворазово з інтервалом 5 – 6 діб. Облік та оцінку алергічної реакції великої рогатої худоби, буйволів, зебу, верблюдів здійснюють через 72 год, у кіз, овець, свиней, собак, мавп, хутрових звірів – через 48 год, у птиці – через 30 – 36 год після введення туберкуліну. У коней оцінку реакції проводять після першого введення туберкуліну через 6, 9, 12 і 24 год, після другого введення туберкуліну – через 3, 6, 9 і 12 год.

Рис. 16.23. Позитивна алергічна туберкулінова проба

Реакція вважається позитивною за наявності у великої рогатої худоби, буйволів, зебу, верблюдів, оленів на місці введення туберкуліну розлитого набряку без чітких меж, тістоподібної консистенції, підвищеної чутливості на дотик та потовщення складки шкіри на 3 мм і більше; у кіз, овець, свиней, собак, мавп, хутрових звірів і птиці – за наявності набряку на місці введення туберкуліну; у норок – за набряку повік. У коней реакція вважається позитивною, якщо з внутрішнього кута ока витікає слизисто-гнійний або гнійний секрет, спостерігається гіперемія та набряк кон'юнктиви.

Реакція вважається негативною за відсутності на місці введення туберкуліну запальних явищ.

Патолого-анатомічні й гістологічні зміни при туберкульозі є настільки типовими, що знаходження їх під час розтину тварин, які позитивно реагували на туберкулін, дає підставу для встановлення позитивного діагнозу і робить необов'язковими бактеріологічні дослідження. Разом з цим типові туберкульозні ураження у хворих тварин і птиці можуть бути слабовираженими або зовсім відсутніми, що не дає підстави виключити туберкульоз. У такому випадку діагноз обов'язково потрібно підтвердити бактеріологічними дослідженнями.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для зажиттєвої бактеріологічної діагностики надсилають молоко з кожної дійки (по 150 – 200 мл), а також мокротиння, фекалії, сечу. За підозри на туберкульозне ураження кишок у лабораторію надсилають відібрані з прямої кишки проби фекалій, що містять слиз і прожилки крові. Від свіжих трупів або забитих з діагностичною метою тварин, які позитивно реагували на туберкулін, надсилають парні лімфатичні вузли (заглоткові, підщелепові, бронхіальні, середостінні, клубової кишки), а також частини органів з патологічними змінами. Тушки (трупи) птиці й дрібних тварин доставляють цілими в свіжому вигляді.

Для серологічного дослідження в лабораторію надсилають по 2 – 3 мл сироваток крові від підозрюваних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби та свиней. Відібраний для дослідження матеріал доставляють у свіжому вигляді або консервованому в 30 %-му стерильному водному розчині гліцерину, а для гістологічного дослідження – у 10 %-му водному розчині нейтрального 40 %-го формаліну.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення у великої рогатої худоби паратуберкульозу – за даними розтину, бактеріологічних і алергічних досліджень; лейкозу – за відсутності туберкульозних вузликових уражень у легенях і паренхіматозних органах, а також за результатами алергічних і серологічних досліджень. Сап у коней виключають за результатами алергічної реакції та реакції зв'язування комплементу; інфекційну анемію – за даними гематологічного дослідження і розтину.

Рис. 16.24. Туберкульозна казеозна пневмонія

Діагноз на туберкульоз вважається встановленим, якщо під час забою хоча б в однієї тварини були виявлені патолого-анатомічні зміни, властиві туберкульозу, або якщо під час бактеріологічного дослідження матеріалу, взятого після забою реагуючих на туберкулін тварин, виділено збудника туберкульозу.

Тварин у господарстві вважають благополучними щодо захворювання на туберкульоз, якщо в усіх тварин, досліджуваних алергічним, патолого-морфологічним та бактеріологічним методами, було одержано негативні результати; якщо результати патоморфологічних досліджень на туберкульоз негативні, а за допомогою бактеріологічних досліджень виділено культури непатогенних мікобактерій.

У разі виявлення патолого-анатомічних змін, властивих туберкульозу, під час планового забою тварин з благополучного господарства на м'ясопереробному підприємстві про це терміново повідомляють головного лікаря ветеринарної медицини району та господарства для вжиття заходів згідно з чинною інструкцією.

16.7.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Хворих на туберкульоз тварин не лікують, їх забивають на м'ясопереробних підприємствах.

Імунітет. При туберкульозі нестерильний. Звільнення організму від збудника призводить до втрати імунітету і можливості повторного реінфікування. Для специфічної профілактики туберкульозу сільськогосподарських тварин вакцини не запропоновано. Норок імунізують вакциною БЦЖ, яку використовують у медицині.

Профілактика та заходи боротьби проводять згідно з інструкцією Передбачають захист тваринницьких господарств від туберкульозу, своєчасне виявлення хворих на туберкульоз тварин і негайне здавання їх для забою; ветеринарно-санітарні заходи в неблагополучних щодо туберкульозу господарствах; проведення оздоровчих протитуберкульозних заходів; захист людей від захворювання на туберкульоз.

Для обслуговування тварин допускають лише осіб, які пройшли медичне обстеження і за станом здоров'я мають дозвіл працювати на тваринницьких фермах. Без дозволу ветеринарних спеціалістів не допускається завезення тварин з інших господарств для комплектування стада або з виробничою метою. До загального стада завезених тварин переводять лише після закінчення терміну карантину і одержання негативних результатів алергічних досліджень.

За умовами карантинних обмежень забороняється вхід і в'їзд сторонніх осіб і транспорту в приміщення та на територію ферми; вивезення з неблагополучної ферми (двору) тварин без дозволу головного ветеринарного лікаря; продаж тварин, кормів, проведення на неблагополучній території ярмарків, виставок, екскурсій; використання хворих на туберкульоз тварин для тримання від них молока й приплоду для відтворення стада; продаж населенню для вирощування та відгодівлі тварин з неблагополучних ферм; спільне випасання, водопій та інші контакти хворих тварин з благополучним щодо туберкульозу поголів'ям; вивезення на молокопереробні підприємства, у роздрібну торгівлю, використання в господарстві для харчових цілей та на корм для тварин незнезараженого молока від корів з неблагополучних ферм; використання для годівлі звірів непровареного м'яса та інших м'ясних продуктів, одержаних після забою хворих на туберкульоз тварин; використання гною, підстилки, залишків кормів від неблагополучної щодо туберкульозу худоби без попереднього їх знезараження. Хворих на туберкульоз тварин перевозять на м'ясокомбінат для забою у спеціально обладнаному автомобільному транспорті під контролем ветеринарного спеціаліcта. Яйця від птиці неблагополучного пташника використовують для виробництва хлібобулочних та кондитерських виробів.

Оздоровлення великої рогатої худоби від туберкульозу здійснюється різними методами залежно від рівня поширення хвороби серед тварин, тривалості неблагополучного стану тваринницької ферми та спеціалізації виробництва. У разі обмеженого поширення хвороби (ступінь ураження до 25 % поголів'я) стадо може бути оздоровлене за допомогою систематичних алергічних досліджень, видалення зі стада хворих тварин та забою їх на м'ясопереробних підприємствах. Поголів'я великої рогатої худоби з дво-місячного віку досліджують одноразово через кожні 45 – 60 діб за допомогою внутрішньошкірної проби. Тварин, які реагують на туберкулін або мають клінічні ознаки захворювання на туберкульоз, негайно видаляють із стада, таврують літерою «Т» на шкірі щоки, ізолюють і не пізніше як через 15 діб здають на забій. У тому випадку, якщо на фермі великої рогатої худоби неблагополучного господарства під час планового дослідження двічі поспіль не виявлено тварин, що реагують на туберкулін, цю ферму (бригаду) ставлять на 6-місячний профілактичний контроль. За цей час тварин двічі, з інтервалом 3 місяці досліджують на туберкульоз алергічним та клінічним методами. Якщо тварини не реагували на туберкулін і не виявлялось клінічних ознак хвороби, то після проведення комплексу оздоровчих заходів ферму вважають оздоровленою від туберкульозу. У разі виявлення під час першого чи другого діагностичного контролю тварин, що реагують на туберкулін, їх усіх піддають діагностичному забою. За умови відсутності у них туберкульозних уражень і одержання негативних результатів бактеріологічного дослідження матеріалу, відібраного від забитих тварин, ферму вважають оздоровленою від туберкульозу. Якщо виявлено патолого-анатомічні зміни або виділено збудника туберкульозу з відібраного матеріалу, всю групу тварин вважають неблагополучною і продовжують оздоровлення. Телят, народжених від умовно здорових корів, вирощують ізольовано. Телят, одержаних від корів, у яких упродовж 90 діб після отелення встановлено захворювання на туберкульоз, здають на забій упродовж 15 діб.

За значного поширення хвороби в неблагополучному господарстві (ступінь ураження 25 % і більше), а також тривалого (понад 3 роки) неблагополучного стану господарства і виявлення значної кількості тварин, що реагують на туберкулін, оздоровлення господарства здійснюється методом повної заміни неблагополучного поголів'я здоровими тваринами, вирощеними в благополучних щодо туберкульозу господарствах. Методом повної заміни поголів'я здійснюється оздоровлення від туберкульозу окремих господарств, якщо раніше туберкульоз там не реєструвався, а також у господарствах з відгодівлі великої рогатої худоби. При оздоровленні методом заміни все поголів'я неблагополучної ферми вважають хворим, у ньому припиняють алергічні дослідження, всю худобу вивозять на м'ясокомбінат для забою. У звільнених від худоби тваринницьких приміщеннях та на території ферми проводять механічне очищення, санітарний ремонт, дератизацію та остаточну дезінфекцію. На території ферми вживають заходів, спрямованих на знищення збудника туберкульозу в навколишньому середовищі. Тварин, придбаних у благополучних щодо туберкульозу господарствах для заміни неблагополучного поголів'я, влітку утримують у спеціально побудованих для них ізольованих літніх таборах, узимку – в приміщеннях благополучних ферм.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень, загонів, обладнання, інвентарю застосовують 5 %-й просвітлений розчин хлорного вапна, лужний розчин формальдегіду з вмістом формальдегіду 3 % і їдкого натру – 3 %; 20 %-ву суміш свіжогашеного вапна; 3 %-ву емульсію феносмоліну. Для аерозольної дезінфекції використовують 40 %-й розчин формальдегіду з розрахунку 40 мл/м³ при експозиції 48 год. Для дезінфекції поверхні ґрунту застосовують лужний розчин формальдегіду з розрахунку 10 л/м², хлорне вапно з розрахунку 5 кг на 1 м² площі або 10 %-ву емульсію феносмоліну. Гній знезаражують біотермічним способом або спалюють. Гноївка та сеча знезаражуються формальдегідом.

Спеціалізовані племінні господарства та ферми з вирощування племінних телиць (нетелей) у разі виникнення туберкульозу втрачають статус племінних. У господарствах з відгодівлі великої рогатої худоби оздоровлення від туберкульозу проводять методом повної заміни всього поголів'я. У разі виявлення великої рогатої худоби, що реагує на туберкулін, у приватних господарствах або в окремих громадян проводять епізоотичне та епідеміологічне обстеження, проводяться остаточні оздоровчі заходи.

16.8. Бруцельоз

Бруцельоз (Brucelosis) – хронічне інфекційне захворювання усіх видів сільськогосподарських і диких ссавців, що характеризується абортами із затримкою посліду, розладом репродуктивної здатності тварин, ендометритами, орхітами, бурситами, гігромами та артритами. На бруцельоз хворіє людина.

16.8.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.25. Бруцели під мікроскопом

Збудник хвороби – бруцели, що належать до роду Brucella і представлені шістьма видами: Brucella abortus – спричиняє захворювання великої рогатої худоби, а також верблюдів, буйволів, яків, коней; Br. suis – свиней, північних оленів; Br. melitensis – кіз, овець, буйволів; Br. canis – собак, Br. ovis – овець; Br. neotomaе – пацюків.

Доведено міграцію Br. melitensis від кіз та овець до великої рогатої худоби й свиней, а Br. suis – від свиней до кіз і овець. У людини бруцельозна інфекція спричиняється трьома видами збудника, частіше Br. melitensis, рідше – Br. abortus i Br. suis. За морфологічними властивостями бруцели різних видів та варіантів ідентичні і є поліморфними коко- або паличкоподібними, дрібними – (0,6 – 2,5) (0,2 – 0,6) мкм, нерухомими грамнегативними бактеріями. Не утворюють спор, деякі штами формують капсулу. Добре забарвлюються усіма аніліновими фарбами, грамнегативні. Бруцели відносно стійкі до дії фізико-хімічних факторів. Пряме сонячне проміння руйнує їх лише через 4 – 5 год. У ґрунті, гною, воді, кормах залишаються життєздатними до 4 місяців, у гноївці, сечі – 4 – 5 діб, улітку на пасовищі – 40 діб, у сирах, маслі, бринзі, засолених шкурах – 25 – 70 діб, у засоленому м'ясі – до 3 місяців. Бруцели швидко руйнуються під час гниття і миттєво – під час кип'ятіння. Інактивуються при 60 °С через 30 хв, при 70 °С – через 5 – 10 хв, під дією 1 – 3 %-вої емульсії креоліну, 1 – 2 %-го розчину фенолу, формальдегіду – через 1 год, 5 %-го свіжогашеного вапна – через 1 – 3 год.

Рис. 16.26. Аборт при бруцельозі

Епізоотологія хвороби. Найсприйнятливіші до бруцельозу велика рогата худоба, вівці, кози, свині, північні олені, менш чутливі – коні, верблюди, м'ясоїдні тварини. З диких тварин хворіють антилопи, лосі, дикі кабани, лисиці, гризуни. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, особливо в період аборту, коли бруцели у великій кількості виділяються з плодом, плодовими оболонками і водами та виділеннями зі статевих органів, періодично з молоком (у овець – 2 – 3 роки, у корів – 7 – 9 років), із сечею й калом (у кіз із сечею й вагінальними секретами – до 3 років). У разі захворювання статевих органів самці виділяють бруцели із спермою. Факторами передавання збудника інфекції можуть бути забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, годівниці, гній, предмети догляду, одяг і руки обслуговуючого персоналу. У благополучному стаді хвороба може з'явитися після завезення нових тварин – прихованих носіїв бруцел, а також у разі спільного випасання та водопою. Не виключена можливість занесення збудника інфекції собаками (особливо у вівчарстві), гризунами, жалкими комахами, кліщами.

Збудник хвороби проникає в організм тварин головним чином аліментарно, а також через шкіру, зокрема й неушкоджену, через слизові оболонки, кон'юнктиву очей. У овець і свиней переважає статевий шлях передавання збудника хвороби. У великої рогатої худоби, овець, кіз, свиней бруцельоз має характер епізоотій, у інших видів тварин проявляється спорадично. Для бруцельозу великої та дрібної рогатої худоби характерним є тривалий (роками) латентний перебіг інфекції.

16.8.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. У розвитку бруцельозної інфекції розрізняють три фази: первинну латенцію (регіонарна інфекція), генералізацію процесу і вторинну латенцію. Фаза регіонарної інфекції характеризується проникненням збудника в організм чутливих тварин, його розмноженням в регіонарних лімфовузлах з наступним занесенням лімфатичними й кровоносними шляхами в паренхіматозні органи та розвитком явищ ретикулоендотеліозу. Клінічні ознаки хвороби в цей період ще не проявляються, проте інфіковані тварини є бактеріоносіями і можуть виділяти бруцели з сечею і калом. Серологічні реакції на бруцельоз у цей період негативні, оскільки накопичення специфічних антитіл ще не досягло діагностичного рівня.

Фаза генералізації процесу розвивається під впливом різних несприятливих умов утримання й годівлі тварин, а також під час вагітності. Характеризується бактеріємією, генералізацією патологічного процесу, утворенням в уражених органах і тканинах специфічних бруцельозних гранульом, розвитком характерної клінічної картини хвороби. У разі проникнення і розмноження бруцел у слизових оболонках матки, плодових оболонках і плоду розвиваються запальні процеси, що призводить до порушення живлення плоду, його загибелі та аборту. Запальні некротичні явища можуть розвиватися та в інших органах і тканинах, спричиняючи орхіти, бурсити, абсцеси. У цей період можливе виділення культури бруцел у посівах з паренхіматозних органів, а також виявлення специфічних сироваткових антитіл.

Фаза вторинної латенції характеризується клінічним видужанням тварини, тривалим бактеріоносійством, чітко вираженою алергічною перебудовою організму.

Рис. 16.27. Орхіт у барана при бруцельозі

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 4 тижні, після чого в крові заражених тварин з'являються специфічні аглютиніни, а згодом і комплементзв'язувальні антитіла. У багатьох інфікованих тварин бруцельоз проходить безсимптомно, латентно. Виявити таких тварин, які є джерелом збудника хвороби, можна лише за допомогою серологічних або алергічних досліджень. У великої рогатої худоби перебіг захворювання латентний. Основною клінічною ознакою бруцельозу є аборт на 5 – 8-му місяці тільності, затримка посліду, гнійний ендометрит, які зумовлюють яловість і безпліддя. Повторні аборти бувають рідко. Характерними ознаками бруцельозу є гігроми, серозні бурсити передніх кінцівок, абсцеси задніх кінцівок. У биків можуть спостерігатися орхіти й епідидиміти.

У овець і кіз аборти спостерігаються на 3 – 5-му місяці кітності, рідко в більш ранні строки. У баранів часто вражаються сім'яники та їхні придатки. У свиноматок аборти виникають на 4 – 12-му тижні поросності, часто без затримки посліду. Можливі повторні аборти. У кнурів уражаються тестикули та їхні придатки. Хвороба може ускладнюватись ураженням суглобів, кісток, утворенням абсцесів у підшкірній клітковині, м'язах і навіть у паренхіматозних органах.

У коней характерними є бурсити в ділянці холки й потилиці, некрози хрящів, остистих відростків, утворення свищів. Аборти бувають надзвичайно рідко.

У верблюдів аборти спостерігаються на 6 – 7-му місяці вагітності.

У собак і котів перебіг бруцельозу безсимптомний, інфікованість виявляється лише за допомогою серологічних й бактеріологічних досліджень.

16.8.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. Плодові оболонки та котиледони значною мірою інфільтровані, потовщені, пронизані крововиливами, часто вкриті пластівцями фібрину і гною. У корів виявляється кіста яєчників, мастити, бурсити, ураження суглобів, у биків – гнійнонекротичні ураження сім'яників та придатків. У свиней буває муміфікація плодів, множинні дрібні гранульоми в матці, абсцеси в підшкірній клітковині. У коней характерними є гнійно-некротичні процеси в ділянці потилиці й холки, можливі ендометрити, сальпінгіти, оофорити, піометрити. Під час розтину абортованих плодів виявляють інфільтрацію підшкірної клітковини, набряк та потовщення пупкового канатика, крововиливи на серозних і слизових оболонках, гіперплазія лімфовузлів і селезінки, дрібні осередки некрозу в печінці.

Діагноз установлюють на підставі бактеріологічних, серологічних та алергічних (у овець і свиней) досліджень з урахуванням епізоотологічної ситуації та клінічної картини хвороби.

У лабораторію надсилають абортовані плоди з плодовими оболонками, навколоплідну рідину або шлунок плода з вмістом, шматочки печінки й селезінки, вміст гігром (бурс) уражених суглобів, а також проби молока. Для серологічного дослідження на бруцельоз за кільцевою реакцією направляють сироватку крові та молоко. На інфекційний епідидиміт баранів бактеріологічно досліджують сім'яники з придатками від клінічно хворих або серологічно позитивних баранів після діагностичного забою чи кастрації, а також абортовані плоди з плодовими оболонками, цервіко-вагінальні виділення у вівцематок у перші 5 днів після аборту.

Діагноз на бруцельоз вважається установленим, якщо виділено культуру бруцел з патологічного матеріалу або одержано позитивні результати біопроби на морських свинках; виявлено позитивні серологічні й алергічні реакції у тварин з клінічними ознаками бруцельозу; виявлено зростання титрів антитіл за РА і РЗК у повторних пробах сироваток, відібраних з інтервалом 15 – 20 діб, а також за позитивної алергічної реакції та збільшення загальної чисельності позитивно реагуючих тварин. Діагноз на інфекційний епідидиміт баранів вважається установленим, якщо виділено культуру збудника хвороби – Br. ovis або виявлено позитивну РТЗК або РІД з бруцеловмісним антигеном.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення у великої рогатої худоби трихомонозу, хламідіозу та кампілобактеріозу; у свиней – сальмонельозу, лептоспірозу; у овець і кіз – лістеріозу, кампілобактеріозу, хламідіозу. З цією метою проводять посіви на живильні середовища для виділення культури відповідного збудника з абортованих плодів, а також серологічні дослідження для визначення наявності специфічних антитіл у крові інфікованих матерів.

16.8.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. При бруцельозі не проводиться. У неблагополучних щодо бруцельозу господарствах та в загрозливій зоні тварин, які позитивно реагують під час серологічних та алергічних досліджень, вважають хворими і піддають забою.

Імунітет. При бруцельозі нестерильний. Самовидужання зі звільненням організму від збудника хвороби буває дуже рідко. Для активної імунізації проти бруцельозу запропоновано кілька вакцин.

Профілактика та заходи боротьби проводять згідно з інструкцією. Вони мають бути спрямовані на охорону території країни від занесення збудника бруцельозу з неблагополучних держав, а в разі виникнення хвороби в стаді – на її ліквідацію та проведення заходів щодо оздоровлення тварин від бруцельозу і захисту людей від зараження бруцельозом.

За встановлення захворювання на бруцельоз негайно запроваджуються ветеринарні обмеження та розробляється план оздоровчих протибруцельозних заходів. Тварин усіх видів, які позитивно реагують на бруцельоз або у яких з'явилися клінічні ознаки захворювання, негайно ізолюють і здають на м'ясокомбінат. Категорично забороняється організація ферм-ізоляторів чи пунктів концентрації хворих на бруцельоз тварин. Худобу, закуплену населенням у господарствах, неблагополучних щодо бруцельозу, упродовж 6 місяців до встановлення діагнозу та введення карантинних обмежень на господарство негайно здають на забій. Абортовані плоди та посліди негайно засипають хлорним вапном і захороняють на скотомогильнику або спалюють. Пасовища, на яких перебувало неблагополучне поголів'я худоби, або зібране з таких угідь сіно дозволяється використовувати не раніше як через 3 місяці в цьому самому господарстві. На неблагополучній фермі забороняється доїння овець і кіз, обробка незнезаражених смушкових шкурок, а також заготівля бринзи, тушок, сичугів.

Забороняється забій у господарстві хворих на бруцельоз тварин, їх перевозять на м'ясокомбінат в автомашинах з водонепроникним кузовом під наглядом спеціаліста ветеринарної медицини.

Корів з клінічними ознаками бруцельозу забороняється доїти.

Молоко від корів, які позитивно реагують на бруцельоз, знезаражують кип'ятінням упродовж 30 хв і використовують для годівлі тварин у межах господарства. Молоко, вершки, відвійки, одержані від тварин неблагополучного гурту, які негативно реагують на бруцельоз, знезаражують у господарстві шляхом пастеризації при 70 °С упродовж 30 хв або при 85 – 90 °С упродовж 20 хв чи кип'ятінням. Гній, підстилку і залишки кормів від годівлі тварин на неблагополучних фермах знищують або знезаражують біологічним, хімічним чи фізичним методом. Господарське використання гною дозволяється не раніше як через 24 місяці після біотермічного знезараження.

У господарстві після його оздоровлення і зняття карантинних обмежень зберігаються обмеження стосовно продажу або показу тварин на виставках для великої рогатої худоби (впродовж 24 місяців, для овець, кіз, свиней – 12 місяців).

Оздоровлення господарств, неблагополучних щодо інфекційного епідидиміту баранів. Оздоровлення неблагополучних отар проводять шляхом виявлення і забою клінічно хворих тварин, а також тварин, які позитивно реагують за РТЗК або РІД з бруцеловмісним антигеном.

16.9. Лептоспіроз

Лептоспіроз (Leptospirosis) – природно-осередкова хвороба сільськогосподарських, домашніх, промислових і диких тварин, що проявляється в типових випадках гарячкою, жовтяницею, гемоглобінурією, некрозом слизових оболонок та шкіри, у свиней – масовими абортами, народженням і загибеллю нежиттєздатного молодняку. До лептоспірозу сприйнятлива людина.

16.9.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.28. Збудник лептоспірозу

Збудник хвороби – патогенні лептоспіри, які за антигенними властивостями розподілені на 23 серологічні групи, що включають 202 серовари. У великої рогатої худоби захворювання найчастіше спричиняють L. haebdomadis, pomona, icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, mitis (tarassovi); у свиней – L. pomona, mitis; у дрібної рогатої худоби – L., mitis, pomona, haebdomadis; у коней – L. pomona, grippotyphosa, mitis; у собак – L. canicola. У морфологічному та культуральному відношенні лептоспіри різних серотипів ідентичні й у «темному полі» мікроскопа мають вигляд ніжних, тонких, сріблясто-білих спіралеподібних паличок та ниток з потовщеннями на кінцях, розміром (4 – 15) (0,2 – 0,4) мкм, з активним різноманітним рухом.

Лептоспіри зберігаються у воді до 200 діб. Дуже чутливі до висушування, сонячного випромінювання лептоспіри інактивуються через 2 год, під час нагрівання до 56 °С – 30 хв, до 76 – 96 °С – миттєво. Добре витримують низькі температури, в замороженому стані зберігаються до 30 діб. У сечі сільськогосподарських тварин і гризунів зберігаються 4 – 7 год, у молоці – 8 – 24 год, у замороженій спермі – 1 – 3 роки, гноївці – 24 год.

Епізоотологія хвороби. До лептоспірозу сприйнятливі велика рогата худоба, буйволи, свині, коні, вівці, кози, олені, собаки, верблюди, коти, гризуни, хутрові звірі, комахоїдні, сумчасті тварини. Найчастіше уражуються свині й велика рогата худоба. У молодих тварин перебіг хвороби тяжчий і летальність вища порівняно з дорослими тваринами. Резервуаром патогенних лептоспір у природі є дрібні дикі ссавці – лептоспіроносії (польові миші, сірі та інші види щурів, сумчасті, комахоїдні), хижі тварини, які постійно мешкають на певній території і формують природні осередки інфекції. В антропургічних осередках резервуаром збудника стають інфіковані сільськогосподарські, домашні тварини й синантропні гризуни.

Джерелом збудника інфекції є клінічно та безсимптомно хворі тварини, а також перехворілі лептоспіроносії, які тривалий час виділяють збудник із сечею: гризуни – довічно, свині – до 2 років, вівці – до 9 місяців, велика рогата худоба – до 20 місяців, собаки – до 3 років, коти – до 119 діб, лисиці – до 514 діб. У неблагополучних господарствах лептоспіроносійство становить у великої рогатої худоби від 1 – 2 % до 10 – 20 %, у свиней – 30 – 80 %.

З організму лептоспіри виділяються переважно із сечею, можливо, також з фекаліями, молоком, спермою, виділеннями зі статевих органів, з абортованим плодом. Зараження відбувається через воду застійних водойм і заболочених луків, забруднених виділеннями хворих та перехворілих тварин-лептоспіроносіїв, через контаміновані лептоспірами корми та підстилку, під час поїдання інфікованих трупів гризунів (свині, собаки, коти, лисиці) та незнешкоджених продуктів забою хворих тварин (промислові звірі). Доведено можливість передавання збудника хвороби статевим шляхом і внутрішньоутробно.

Під час первинного виникнення інфекції хворіють тварини різних вікових груп, призводячи до загибелі значної частини неімунного молодняку. У стаціонарно неблагополучних господарствах переважає безсимптомний перебіг інфекції, періодичними спалахами інфекції при появі нових неімунних тварин.

16.9.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в організм лептоспіри течією крові заносяться в печінку, де розмножуються. Потім з кров'ю проникають у різні органи й тканини, зумовлюють бактеріємію та підвищення температури тіла. Лептоспіри спричиняють гемоліз еритроцитів, анемію, накопичення в крові гемоглобіну і утворення пігменту білірубіну, який відкладається в тканинах, забарвлює їх у жовтий колір і зумовлює жовтяницю. За тяжкого ураження печінки частина жовчі надходить безпосередньо в кров, що посилює жовтяничність. Гемоглобін частково виводиться із сечею, забарвлюючи її в червоний колір. Розвивається загальна інтоксикація організму, порушення функції печінки, нирок та інших органів. Під дією токсичних речовин лептоспір вагітні тварини часто абортують.

Рис. 16.29. Жовтяниця при лептоспірозі

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 3 до 20 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. У великої та дрібної рогатої худоби іноді спостерігається блискавичний, у свиней – часто безсимптомний перебіг хвороби. У жуйних блискавичний перебіг хвороби виявляється раптовим підвищенням температури тіла до 40,0 – 41,5 °С, сильним пригніченням, різкою гіперемією кон'юнктиви, частим поверховим диханням, ниткоподібним пульсом (90 – 100 ударів за хвилину), жовтяничністю шкіри та слизових оболонок, іноді проносом, гемоглобінурією. Через 12 – 24 год настає смерть тварини від асфіксії. Летальність при блискавичному перебігу може досягти 100 %.

Гострий перебіг характеризується пропасницею (40,0 – 41,5 °С) впродовж 6 – 8 діб, припиненням жуйки. З появою жовтяниці та гемоглобінурії температура тіла знижується. З'являється пронос, що невдовзі змінюється запором і стійкою атонією кишок. У ділянці носового дзеркальця і губ, на яснах, щоках, язиці, іноді на сосках вимені й соромітних губах з'являються невеликі некротичні ділянки та виразки. У тільних корів через 1 – 3 тижні після інфікування спостерігаються аборти, народження мертвих або нежиттєздатних телят. Надої молока різко знижуються, воно стає слизистим, набуває жовтого відтінку. Іноді відмічаються кон'юнктивіти, слизисто-гнійні виділення з носа. Дихання у хворих тварин поверхове, прискорене. Тривалість хвороби – 5 – 9 діб. Летальність може досягти 50 – 70 %. Підгострий перебіг виявляється тими ж самими симптомами, що й гострий, однак вони виражені значно слабше. Іноді спостерігаються некрози шкіри, стійкі запори, сильне виснаження. Хронічний перебіг триває 3 – 5 місяців. Хворі тварини часто гинуть від виснаження. У телят перебіг хвороби блискавичний або гострий і закінчується через кілька годин чи діб загибеллю тварин. гемоліз еритроцитів, білірубіну,

У свиней гострий перебіг хвороби трапляється частіше у супоросних свиноматок і поросят 1 – 60-денного віку при первинному виникненні лептоспірозу. У свиноматок спостерігаються масові аборти в останні дні супоросності, мертвонароджені та муміфіковані плоди, перегули, безплідність, народження нежиттєздатних поросят, які гинуть у 1 – 3-й день життя. При лептоспірозі молодих поросят віком від 30 до 60 діб характерні гарячка з підвищенням температури тіла до 40 – 41,5 °С, пригніченість, відмова від корму, кон'юнктивіт. У поросят, на відміну від інших видів тварин, жовтяничність шкіри й слизових оболонок буває рідко, гемоглобінурія – як виняток. У стаціонарно неблагополучних господарствах хвороба проходить безсимптомно, супроводжується масовим, тривалим лептоспіроносійством, наявністю специфічних антитіл майже в усіх свиней.

Коні хворіють дуже рідко, переважно в господарствах, неблагополучних щодо лептоспірозу великої рогатої худоби. Перебіг хвороби буває гострим, підгострим і безсимптомним. Гарячка під час гострого перебігу – постійного типу, підгострого й хронічного – рецидивна. Підгострий перебіг хвороби проявляється незначною жовтяничністю слизових оболонок, облисінням, злущенням епідермісу в різних ділянках тіла, осередковим некрозом шкіри. Хронічний перебіг лептоспірозу у коней супроводжується лептоспіроносійством і утворенням специфічних антитіл.

У собак лептоспіроз проходить у двох формах: жовтяничній (хвороба Штутгарта) і безжовтяничній (тиф собак). Після перехворювання собаки тривалий час залишаються лептоспіроносіями.

16.9.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. У різних видів тварин досить подібні. У жуйних тварин і коней спостерігається жовтяничне забарвлення слизових оболонок і всіх тканин, накопичення в черевній та грудній порожнинах транссудату, крововиливи в підшкірній клітковині, на слизових оболонках кишок, у легенях, нирках, селезінці. Підшкірна клітковина інфільтрована і забарвлена в жовтий колір. Очеревина, сальник та плевра – жовтяничні й вкриті крововиливами. Найяскравіше виражені патологічні зміни в печінці та нирках. Печінка і нирки значно збільшені, в'ялі, глинистого відтінку з некротичними осередками та крововиливами. Жовчний і сечовий міхур переповнені, містять домішки крові, слизова оболонка кишок набрякла, геморагічно запалена.

Селезінка майже не змінена, трохи збільшена, в'яла. Легені набряклі, серце в'яле, на пікарді - крапчасті крововиливи. Головний мозок набряклий, судини ін'єковані кров'ю. Кров рідка, водяниста, погано згортається.

Діагноз установлюють комплексно на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Рис. 16.30. Лептоспіри в темному полі мікроскопу

Лабораторна діагностика. Для зажиттєвої діагностики відбирають по 3 – 5 мл крові хворих тварин у перші 1 – 5 діб гарячки, абортовані плоди, а також сечу від свиней-лептоспіроносіїв. Для посмертної діагностики направляють трупи дрібних тварин і гризунів, від великих тварин – серце, паренхіматозні органи (обов'язково нирки), сечовий міхур із сечею, спинномозкову рідину.

Діагноз на лептоспіроз вважається установленим, а господарство неблагополучним щодо лептоспірозу, якщо з патологічного матеріалу або з органів лабораторних тварин, заражених досліджуваним патологічним матеріалом, виділено культуру лептоспір; під час мікроскопічного дослідження в крові або суспензії з органів загиблих тварин чи абортованого плоду, в сечі чи органах лабораторних тварин, загиблих після зараження досліджуваним матеріалом, виявлено лептоспіри; у сироватках крові понад 20 % досліджених тварин виявлено антитіла в титрі 1:50 у невакцинованих тварин, у титрах 1 : 100 і більше – у вакцинованих тварин. Лептоспіроз вважають причиною загибелі тварин за наявності у них клінічних ознак і патолого-анатомічних змін, характерних для цього захворювання, підтверджених знаходженням лептоспір у крові чи паренхіматозних органах.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення у великої рогатої худоби бабезіозів, злоякісної катаральної гарячки, бруцельозу, кампілобактеріозу; у овець – бруцельозу, кампілобактеріозу; у свиней – бруцельозу, сальмонельозу; у коней – інфекційної анемії. Бабезіози – паразитарні захворювання, що мають сезонний характер і пов'язані з певною місцевістю, наявністю кліщів-переносників.

Для злоякісної катаральної гарячки характерними є спорадичність захворювання, відсутність жовтяничності й гемоглобінурії, тяжкі нервові ураження, помутніння рогівки. При бруцельозі та кампілобактеріозі у овець не буває жовтяниці, гемоглобінурії, при бруцельозі спостерігаються орхіти у самців, при кампілобактеріозі – ранні аборти у самок.

16.9.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Рис. 16.31. Полівалентна сироватка проти лептоспірозу

Лікування. Проводять полівалентною гіперімунною протилептоспірозною сироваткою одночасно з антибіотиками – стрептоміцином та дитетрацикліном. Сироватку застосовують у дозах залежно від виду й віку тварин. Рекомендуються також амоксицилін (15 %-й); канаміцин (25 %-й); фармазин – 200. Одночасно застосовують симптоматичне лікування: внутрішньовенно вводять 40 %-й водний розчин глюкози, всередину дають глауберову сіль у вигляді 5 – 10 %-го водного розчину. Хворих тварин ізолюють, розміщують у затемнених приміщеннях, забезпечують доброякісними кормами та водою, підкисленою соляною (хлоридною) кислотою. Після лікування антибіотиками лептоспіроносійства не буває.

Імунітет. Перехворілі на лептоспіроз тварини набувають стійкого й тривалого імунітету відносно збудника гомологічного серотипу. Для активної імунізації застосовують вакцину проти лептоспірозу тварин ліофілізовану інактивовану в двох варіантах.

Профілактика та заходи боротьби здійснюють згідно з інструкцією. Не допускаються контакти тварин з худобою неблагополучних щодо лептоспірозу господарств на пасовищі та в місцях водопою, не дозволяється випасати на території природного лептоспірозного осередку невакцинованих тварин. Організується систематичне знищення гризунів на території ферм і в місцях зберігання кормів.

У разі встановлення позитивного діагнозу на лептоспіроз господарство оголошують неблагополучним щодо цього захворювання; у ньому вводять карантинні обмеження, складають та затверджують план заходів щодо ліквідації інфекції.

На неблагополучній фермі проводять клінічний огляд і термометрію всього поголів'я, ізоляцію та лікування хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин. Умовно здорових тварин щеплюють протилептоспірозною вакциною. Вимушений забій хворих тварин проводять на санітарній бойні м'ясокомбінату, а за її відсутності – у забійному цеху наприкінці зміни, після видалення із залу всіх туш та субпродуктів, з наступним очищенням та дезінфекцією приміщень і обладнання. Дезінфекцію приміщень проводять також через кожні 10 діб упродовж усього періоду неблагополуччя господарства щодо лептоспірозу. Для дезінфекції використовують 2 %-й розчин формальдегіду; 2 %-й гарячий розчин їдкого натру; просвітлений розчин хлорного вапна з вмістом 3 % активного хлору. Корми згодовують лише вакцинованому проти лептоспірозу поголів'ю.

Після проведення всіх передбачених інструкцією ветеринарних заходів та за відсутності хворих тварин і тварин-лептоспіроносіїв господарство вважається оздоровленим від лептоспірозу. Перед зняттям карантинних обмежень, через 1 – 2 місяці після проведення заходів, за РМА досліджують не менше 50 проб сироваток крові молодняку (не повинно бути позитивних реакцій) і не менше ніж 100 проб сечі від кожної тисячі дорослих тварин, але не менше ніж 100 тварин, серед яких не повинно бути лептоспіроносіїв. Повторне обстеження на лептоспіроз у раніше неблагополучних господарствах проводять через 6 місяців після зняття карантинних обмежень.

16.10. Сальмонельоз

Сальмонельоз (Sallmonellosis, паратиф) – інфекційна хвороба молодняку різних видів сільськогосподарських і диких промислових тварин, що характеризується септицемією, токсемією, ураженням травного каналу та органів дихання, а у кобил і овець – абортами. На сальмонельоз хворіє людина.

16.10.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.32. Сальмонели

Збудник хвороби – сальмонели, які належать до роду Salmonella і за схемою Кауфмана – Уайта поділяються на 20 родів і 2200 сероваріантів. При цьому одні сероваріанти сальмонел спричиняють захворювання у різних видів, інші трапляються переважно в одного виду тварин. Сальмонельоз у телят найчастіше викликають S. typhimurium, S. dublin; у поросят – S. choleraesuis, S. typhisuis,S. typhimurium, S. dublin; у ягнят – S. abortusovis, S. typhimurium;у лошат – S. abortusegui; у курей – S. pullorum (gаllinarum); у водоплавних птахів – S. typhimurium, S. anatum, S. london; у хутрових звірів – S. typhimurium, S. choleraesuis, S. dublin.

У морфологічному відношенні різні сероваріанти сальмонел не відрізняються один від одного, вони є грамнегативними, рухливими, крім S. pullorumgollinarum, паличками з округлими кінцями, величиною (1 – 4 ) (0,4 – 0,8) мкм. Добре забарвлюються усіма аніліновими фарбами. Спор і капсул не утворюють. Ростуть на звичайних живильних середовищах в аеробних і анаеробних умовах при рН = 7,2 – 7,6, за температури 36 – 38 °С.

Сальмонели досить стійкі у зовнішньому середовищі: в ґрунті, гною, воді зберігаються 8 – 14 місяців, у сухих фекаліях свиней – до 3 років, на контамінованому одязі – 1,5 – 2 місяці, у висушеному стані витримують дію прямого сонячного проміння 150 діб, заморожування 2 – 4 місяці. У м’ясному розсолі при 6 – 12 °С сальмонели залишаються життєздатними до 4 місяців, у засоленому й копченому м’ясі – до 2,5 – 3 місяців, у молоці за кімнатної температури – до 5 діб, у сирі, маслі – до 6 місяців, за низьких температур зберігаються до 3 років. Інактивуються при 70 – 75 °С через 15 – 30 хв, під час кип’ятіння – миттєво. Швидко руйнуються під дією звичайних дезінфекційних речовин.

Рис. 16.33. Можливі шляхи передачі сальмонельозу до людини

Епізоотологія хвороби. На сальмонельоз хворіє молодняк різних видів тварин: телята у віці від 10 до 60 діб; поросята – з першої доби народження до 4 місяців, переважно відлученого віку; ягнята – у перші дні життя; лошата заражаються здебільшого в утробі матері, значно рідше – через пуповину і з молоком матері; молодняк хутрових звірів – до дво-місячного віку. У дорослих тварин перебіг інфекції безсимптомний, за винятком кобил та овець, які часто абортують. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі на сальмонельоз тварини, що виділяють збудник з фекаліями, сечею, слиною, витіканнями з носа.

Небезпечним резервуаром сальмонельозної інфекції є тварини-бактеріоносії, які впродовж цілого року після зараження виділяють сальмонели з калом і сечею. Факторами передавання збудника можуть стати контаміновані сальмонелами корми, вода, підстилка, предмети догляду, пасовища, загони, одяг та взуття обслуговуючого персоналу. Особливо небезпечними є молозиво й молоко, контаміновані збудником під час доїння, а також інфіковані відвійки, що надходять у господарство з молокозаводу, згодовування яких може призвести до масового зараження телят і поросят. Механічними переносниками збудника інфекції можуть бути миші, щури, таргани, різні птахи.

Спонтанне зараження молодняку відбувається аліментарно, рідко – аерогенно, у лошат – внутрішньоутробно. Серед телят і поросят сальмонельоз проходить у вигляді ензоотії, однак може набувати й характеру епізоотії. На початку спалаху інфекції хворіють слабкі тварини, а згодом, після підвищення вірулентності збудника внаслідок пасажу, заражається і гине добре вгодований молодняк. Сальмонельоз може проходити в господарстві як самостійне захворювання з характерними клінічними ознаками та патолого-анатомічними змінами, так і у вигляді секундарної інфекції, значно ускладнюючи перебіг чуми та пастерельозу свиней. У разі первинного виникнення сальмонельозу в благополучних господарствах спостерігається швидке й широке охоплення поголів’я та висока летальність серед молодняку відлученого віку. У стаціонарно неблагополучних стадах перебіг інфекції в’ялий, триває місяцями й роками, переважно серед неімунного молодняку.

Стаціонарність хвороби зумовлюється тривалим сальмонелоносійством свиноматок та стійкістю збудника у зовнішньому середовищі. Ензоотії сальмонельозу не мають чітко вираженої сезонності, однак частіше поширюються взимку та навесні, що пов’язано зі збільшенням кількості неімунного молодняку в період відлучення та зниженням у ці періоди року резистентності організму.

У овець сальмонельоз трапляється рідко. Уражуються кітні вівцематки, у яких спостерігаються одноразові аборти і народження мертвих ягнят. У ягнят перебіг хвороби тяжкий, з дуже високою летальністю. Сальмонельоз лошат обмежується спорадичними випадками, оскільки зараження відбувається в основному внутрішньоутробно.

16.10.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в кишки аліментарним шляхом (з молоком, водою, кормом) сальмонели швидко розмножуються, спричиняючи розвиток специфічного для цього захворювання гострокатарального, а згодом крупозно-дифтеритичного запалення кінцевого відрізка клубової кишки та товстого відділу кишок. Аерогенне зараження у телят зумовлює катаральну бронхопневмонію. За септичної форми бактерії з кишок проникають у кров, спричиняють бактеріємію, а згодом – гостру септицемію з гіперплазією лімфовузлів та селезінки, гострим катаральним запаленням слизової оболонки кишок, набряком легень, ураженням серцево-судинної системи, токсико-дистрофічними процесами в паренхіматозних органах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у молодняку триває від кількох годин до 5 – 8 діб. У телят, поросят, ягнят перебіг хвороби гострий, іноді підгострий або хронічний, у лошат – гострий та підгострий.

Рис. 16.34. Сальмонельоз кролів

У телят і ягнят раннього віку та поросят-сисунів хвороба проходить гостро, відмічають гарячку, слабкість, пригнічення, прискорення пульсу й дихання, відмову від корму. Наприкінці другого дня з’являється профузний пронос. Виділення мають сірувато-жовтий колір, містять значну кількість слизу у вигляді сіруватих тяжів, бульбашки газу, пізніше з’являються прожилки крові. У поросят шкіра в ділянці підгруддя, черева й вух набуває синьо-червоного забарвлення. У деяких телят сальмонельоз протікає у формі сепсису й закінчується смертю без розвитку ентериту. У цих випадках може спостерігатися гострий артрит, кульгання.

У разі виникнення хронічного перебігу розвивається бронхопневмонія, зберігається підвищена температура тіла, з носової порожнини витікають слизисто-гнійні виділення, зменьшується пронос. У тільних корів і свиноматок можливі аборти. У поросят шкіра бліда, набуває сіруватого кольору, волосся втрачає блиск, грубішає, з часом розвивається струпоподібна екзема. Хворі відстають у рості, погано відгодовуються, більшість із них гине або їх вибраковують.

У лошат перебіг сальмонельозу гострий, характеризується пропасницею, відсутністю апетиту, проносом, іноді гемоглобінурією. Захворілі лошата нерідко гинуть упродовж перших 1 – 3 діб життя.

Новый проект

Сальмонельоз курей

Джерело: https://studio.youtube.com/video/I1HrI8CyxeI/edit

16.10.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 16.35. Фолікулярний коліт у поросяти при сальмонельозі

Патолого-анатомічні зміни. У телят і поросят за гострого перебігу сальмонельозу на розтині виявляють набряки, катаральне запалення слизової оболонки тонкого відділу кишок та шлунка, крововиливи в дванадцятипалій кишці, шлунку, на епікарді, брижі, гіперплазію лімфовузлів та селезінки, виявляють значні ураження легень – серозно-катаральну або крупозну пневмонію, осередки некрозу, а також плеврити, перикардити, артрити колінного й скакального суглобів.

У поросят за хронічного перебігу хвороби основні зміни виявляють у товстому відділі кишок – виразково-некротичні процеси в сліпій, ободовій, частково клубовій кишках, ураження пейєрових бляшок і солітарних фолікулів, які різко збільшені в об’ємі, просочені фібринозним ексудатом, у вигляді струпів виступають на поверхні висівкоподібного нальоту. Після їх некрозу та відторгнення з’являються різного розміру виразки з плоскими, інколи валикоподібно припіднятими краями та некротичними масами на дні. У паренхіматозних органах – некротичні осередки. Інколи спостерігають катаральну або катарально-гнійну бронхопневмонію.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічного обстеження господарства, клінічної картини хвороби, даних розтину трупів загиблих чи забитих тварин та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для зажиттєвої діагностики направляють пробу фекалій з прямої кишки за наявності у них крові, плівок слизу і гною. Для посмертної діагностики відправляють свіжі трупи дрібних тварин і птиці; від трупів великих тварин – паренхіматозні органи (печінку з жовчним міхуром і лімфатичними вузлами, селезінку, нирку), мезентеріальні лімфатичні вузли, трубчасту кістку. За підозри щодо хронічної форми сальмонельозу від свиней відправляють також сліпу кишку з її вмістом, від телят – змінені ділянки легень; при абортах – свіжий плід з плодовими оболонками та навколоплідну рідину.

Діагноз на сальмонельоз вважають установленим, якщо виділена культура має характерні для сальмонел морфологічні, культуральні та біохімічні властивості і дає чіткі результати в реакції аглютинації з відповідними аглютинувальними монорецепторними сироватками.

Диференціальна діагностика. У поросят під час установлення діагнозу на сальмонельоз потрібно виключити чуму, дизентерію, ешерихіоз (колібактеріоз), вірусний трансмісивний гастроентерит; у телят виключають ешерихіоз (колібактеріоз) і диплококову інфекцію; у ягнят виключають анаеробну дизентерію; у всіх тварин виключають діарею незаразної етіології. За клінічними та патолого-анатомічними ознаками сальмонельоз подібний до чуми свиней, однак при чумі хворіють свині різного віку, захворювання супроводжується тривалою високою температурою тіла, геморагічним діатезом. У селезінці спостерігають інфаркти, у лімфовузлах – «мармуровість»; у кишках виявляють некротичні ураження, в клубовій та сліпій кишках – характерні «бутони». Слід пам’ятати про часті випадки ускладнення чуми сальмонельозною інфекцією. Дизентерія проходить лише гостро, уражає свиней будь-якого віку, характерною клінічною ознакою є кривавий пронос, некротичний коліт. Вірусний трансмісивний гастроентерит уражає поросят до 15-денного віку, перебіг хвороби гострий, з високою, майже 100 %-ю летальністю. У кишках відсутні дифтеритичні зміни. На колібактеріоз хворіють в основному новонароджені поросята й телята. Перебіг хвороби гострий, спостерігається «білий» пронос, ентерити, але не коліти. У разі диплококової інфекції з органів телят виділяють патогенну культуру диплокока. Анаеробна дизентерія ягнят характеризується масовістю, кривавим проносом, високою летальністю.

16.10.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. З лікувальною метою широко застосовують антибіотики, сульфаніламідні, нітрофуранові та комбіновані препарати. Використовують полівалентну гіперімунну антитоксичну сироватку проти паратифу телят, поросят, ягнят, овець і птиці; полівалентну антитоксичну сироватку проти паратифу та колібактеріозу телят, ягнят, овець і птиці; бівалентну антитоксичну сироватку проти паратифу і колібактеріозу телят, а також бактеріофаг проти паратифу телят і поросят. Проводять симптоматичну терапію, забезпечують повноцінну дієтичну й вітамінну годівлю, а за підгострого та хронічного перебігу хвороби дають ацидофілін, АБК і ПАБК, використовують антибіотики, сульфаніламідні, нітрофуранові та комбіновані препарати, які запобігають розвитку патогенних мікроорганізмів. Ефективним є пероральне застосування левоміцетину, тетрацикліну, синтоміцину, тераміцину, фуразолідону, біовітину й біовіту-40. При пневмоніях антибіотики пеніциліну і екмолінувводять внутрішньом’язово. Виражений лікувальний ефект спостерігається також при застосуванні неоміцину. Більш ефективним є сумісне застосування антибіотиків із сульфаніламідними препаратами – норсульфазолом, етазолом, дисульфаном, сульцимідом. Добова доза сульфаніламідних препаратів у перший день лікування має становити не менш як 0,1 г на 1 кг маси тварини на чотири прийоми. Застосовують нітрофуранові препарати – фуразолідон, фурадонін, фуразонал. Фуразолідон дають усередину з молоком. Рекомендується також після закінчення курсу лікування – різні пробіотики (АБК, ПАБК, сухий ацидофілін та ін.), бактеріофаг. Особливу увагу слід звертати на дієту, не можна допускати згодовування молочнокислого й кислого корму, необхідно застосовувати послаблювальні й дезінфекційні препарати.

Рис. 16.36. Сироватка антитоксична полівалентна проти сальмонельозу

Імунітет. Перехворілі на сальмонельоз тварини набувають тривалого нестерильного імунітету. З метою формування пасивного колострального імунітету у новонароджених телят, поросят і ягнят вакцинують глибокотільних самок концентрованою формолгалуновою вакциною проти сальмонельозу. Для пасивної імунізації застосовують полівалентну антитоксичну сироватку проти сальмонельозу телят, ягнят, поросят, овець і птиці та полівалентну антитоксичну сироватку проти сальмонельозу і колібактеріозу телят, ягнят, овець і птиці. Для активної імунізації молодняку запропоновано низку живих та інактивованих вакцин, призначених для щеплення різних видів тварин.

Профілактика та заходи боротьби проводять згідно з інструкцією. Щоб запобігти появі сальмонельозу в благополучному господарстві, комплектування стада потрібно проводити тваринами з благополучної щодо цього захворювання ферми, а в період карантину обов’язково досліджувати для своєчасного виявлення приховано інфікованих тварин. Особливу увагу слід звертати на дотримання чистоти в родильних приміщеннях, профілакторіях, телятниках, забезпечення маточного поголів’я впродовж усього періоду вагітності й лактації повноцінним раціоном та прогулянками. Усі корми тваринного походження (м’ясо-кісткове, рибне борошно, комбікорми), що надходять у господарство, обов’язково досліджують на відсутність сальмонел. У неблагополучних щодо сальмонельозу господарствах проводять планову вакцинацію, дезінфекцію, дератизацію, дезінсекцію. Рекомендується з профілактичною метою згодовувати молодняку ацидофілін.

Під час виникнення хвороби господарство оголошують неблагополучним щодо сальмонельозу, в ньому запроваджують карантинні обмеження, припиняють будь–які перегрупування тварин, введення та виведення їх з ферми. Проводять поголовний клінічний огляд і термометрію молодняку неблагополучної ферми. Хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. Решту молодняку сприйнятливого віку щеплюють протисальмонельозними вакцинами. Хронічно хворих тварин і тих, що відстають у рості та розвитку, вибраковують, перехворілих свиноматок і овець після абортів утримують ізольовано від здорових, відгодовують і здають на забій. Приміщення, де перебували хворі тварини, ретельно очищають та дезінфікують. Гній знезаражують біотермічним методом. Ферму оголошують благополучною щодо сальмонельозу через 30 діб після ліквідації захворювання, проведення комплексу ветеринарно-санітарних, зоогігієнічних і господарських заходів, дератизації та остаточної дезінфекції. Для дезінфекції приміщень застосовують 4 %-й гарячий розчин їдкого натру, розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору, 10 %-ву емульсію дезінфекційного креоліну, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, 2 %-й розчин формальдегіду. Можливе проведення аерозольної дезінфекції формаліном з розрахунку 15 мл на 1 м³приміщення за експозиції 6 год.

16.11. Хламідіоз

Хламідіоз (лат. – CrJamydophila) – переважно хронічна хвороба різних видів тварин, що характеризується ураженням навколоплідних оболонок, абортами, передчасним народженням мертвого або нежиттєздатного молодняку.

16.11.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.37. Chlamydophila abortus

Збудник хвороби Chlamydophila володіє типовими ознаками хламідій. Його можна виділити з плаценти, маткових виділень, паренхіматозних органів і вмісту сичуга абортованих плодів. Збудник активно розмножується в жовтковому мішку 6 – 7-денних курячих ембріонів, викликаючи загибель їх на 4 – 6-у добу після зараження. Характерні елементарні тільця, мають червоний колір, виявляються в препаратах з жовткового мішка полеглих курячих ембріонів.

У водопровідній воді збудник зберігає життєздатність і вірулентність упродовж 17 діб, на снігу – 18, під снігом – 29, у пастеризованому молоці – 23 діб. На пасовищі, в інфікованих предметах залишається життєздатним упродовж декількох тижнів, у приміщеннях – упродовж 5 тижнів. Кип'ятіння вбиває мікроорганізм упродовж 2 ... 10 хв.

Епізоотологія. Основним джерелом збудника хвороби є хворі та носії, з організму яких хламідії виділяються різними шляхами, особливо під час аборту і народження плода, з виділеннями з родових шляхів, навколоплідної рідиною, а також з фекаліями, сечею, молоком, спермою та ін. Зараження здорових тварин можливе також багатьма шляхами: аліментарно, аерогенним, контактно під час статевого акту або штучного запліднення спермою з племпідприємств, неблагополучних за хламідозом. У корів, запліднених такою спермою, часто розвивається безпліддя, відбувається внутрішньоутробне зараження плоду, що тягне за собою аборти і мертвонародження. Встановлено, що після аборту тварини стають імунними до повторного зараження і за відсутності змін у статевих органах здатні відтворювати повноцінне потомство.

Хламідіоз носить стаціонарний характер, найбільше хворих реєструють взимку і навесні, що пояснюється більш тісним контактом тварин в зимово-стійловий період і масовими отеленнями корів.

16.11.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. У заражених дорослих тварин інфекція протікає в латентній формі і розвивається з настанням вагітності. На певній стадії вагітності збудник локалізується та розмножується в плацентарній тканині, викликаючи плацентит і некрози. Це у свою чергу, можуть бути причиною аборту. Одночасно в момент хламідеміі інфікується і плід. Хламідії розмножуються в паренхіматозних органах плоду, викликають набряк підшкірної сполучної тканини і в результаті токсичної дії можуть викликати його загибель. Лімфогенним і гематогенним шляхом хламідії потрапляють у найближчі лімфатичні вузли і печінку, розмножуються в селезінці, легенях, кістковому мозку, статевих органах, стінках кровоносних судин та ін. Відповідно в цих органах з'являються патологічні процеси, що призводять до порушення їх функції.

Рис. 16.38. Хламідіозні ураження статевих органів

Перебіг і клінічний прояв. Хламідіоз характеризується широким спектром клінічних проявів, які залежать від віку, статі, фізіологічного та імунного стану організму, а також від вірулентності та отриманої дози хламідії. У самок основною клінічною ознакою є аборти, які у корів зазвичай наступають на 7 – 9-му місяці вагітності, але можливі і на 4-му місяці. Захворювання починається раптово, і корови перед абортом не виявляють жодних клінічних ознак, за винятком підвищення температури тіла до 40,5 °С. Іноді відзначають прогресивне виснаження тварин. У первісток, відділення посліду затримується, розвиваються метрити, вагініти і безпліддя.

Залежно від шляху зараження та віку основними ознаками хламідіозу у молодняку великої рогатої худоби є гастроентероколіти, поліартрити, бронхопневмонії, кератокон'юнктивіти, енцефаломієліту. Ці ознаки з'являються неодночасно. У новонароджених відзначають діарею, рідкі випорожнення з домішкою слизу і крові. Відбувається зневоднення організму, западають очі, пригніченість, відмова від корму. Температура тіла підвищується.

Новонароджені поросята мляві, зі слабким сисним рефлексом, їхня шкіра гіперемійована, з синюшним відтінком, слизові оболонки бліді, сухі. Такі поросята зазвичай гинуть на 5 – 7-му добу життя. Під час захворювання поросят 3 – 4-денного віку спостерігаються підвищення температури тіла до 41 – 42 °С. У деяких поросят спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи.

За хронічного перебігу хламідіозу у свиней усіх вікових груп виявляють артрити, ентерити, кон’юнктивіти, пневмонії. У хряків найчастіше реєструють хронічний перебіг захворювання, без явно виражених клінічних ознак. Спостерігаються схуднення, зниження статевої активності, орхіти й артрити. Проте у молодих неінфікованих хряків, завезених у неблагополучне господарство, можливий гострий перебіг хвороби. Через 3 – 4 тижні у них виявляють пригнічення, відмову від корму, підвищення температури тіла до 40,5 – 41°С, кашель, блювання, короткочасний пронос. На 8 – 10-ту добу ці явища зникають, хряки починають повільно одужувати, проте у деяких з них залишаються збільшення сім’яників, набряк препуція, прискорене сечовиділення. У новонароджених спостерігають поліартрити. Найчастіше вражаються зап'ясні і заплюсневі суглоби, вони набряклі, болючі. З'являються лихоманка, кон'юнктивіт, слабкість, короткочасна діарея, вони швидко худнуть і через 2 – 10 днів після прояву перших ознак хвороби гинуть. Можуть з'являтись виділення з носової порожнини, кашель, хрипи в легенях. У самців хламідіоз характеризується орхітом, баланопоститом, уретритами. Болісне сечовипускання, тварини переступають з ноги на ногу, з препуція виділяється густий ексудат.

У однорічних биків хвороба протікає практично без виражених клінічних ознак, але значно погіршується якість сперми (зниження концентрації і рухливості сперміїв, аспермія, некроспермия).

16.11.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні ознаки. Інтенсивність патолого-анатомічних змін в абортованих плодах і плацентах залежить насамперед від термінів вагітності. Під час огляду плодів корів, абортованих на 7 – 9-му місяці вагітності, можна виявити блідість слизових оболонок, набряклість шкіри та підшкірної клітковини, особливо в області голови, дуже часто чітко видні крововиливи на шкірі, на слизовій оболонці ротової порожнини і мови. Лімфатичні вузли у плода збільшені і набряклі. Печінка збільшена, зерниста, пухкої консистенції, від світло-жовтого до червоно-оранжевого кольору. Під час розтину трупів телят відзначають ознаки катарального гастроентероколіту, слизова оболонка сичуга набрякла, усіяна множинними крововиливами, спостерігаються перикардит, плеврит, пневмонія. У печінці чітко видно дистрофічні, некротичні зміни паренхіми. У суглобах міститься сірувато-жовта рідина, суглобова капсула всіяна крововиливами, іноді можливі некроз хряща і відшарування його від кісткової тканини. У биків у паренхімі сім'яників помітні множинні некротичні вогнища.

Діагноз. Діагноз на хламідіоз встановлюють комплексно з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патолого-анатомічних змін і даних лабораторних досліджень. Виявлення елементарних тілець і тілець-включень у мазках-відбитках тканин уражених ділянок плаценти дозволяють ставити попередній діагноз. Для уточнення діагнозу у лабораторію направляють: сироватку крові від абортованих або підозрілих на захворювання тварин, взяту двічі: в період клінічного прояву хвороби і повторно через 14 – 21 день; патологічний матеріал від полеглих або убитих тварин (шматочки плаценти, лімфатичних вузлів, паренхіматозних органів і сім'яників, абортовані плоди цілком або паренхіматозні органи, сичуг плоду); проби еякуляту або замороженої сперми, отримані від виробників, підозрілих щодо захворювання.

Диференційна діагностиа. Слід виключити аборти, які спостерігаються при інших інфекційних і неінфекційних захворюваннях (бруцельоз, лептоспіроз, кампілобактеріоз, трихомоноз та ін.)

Хламідійні бронхопневмонії молодняку великої рогатої худоби необхідно диференціювати від вірусних респіраторних хвороб (інфекційного ринотрахеїту, пустульозного вульвовагініту, парагрипу-3, вірусної діареї, аденовірусної інфекції), а також мікоплазмозу, пастерельозу.

16.11.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування економічно невигідне. Хворих та підозрюваних щодо захворювання на хламідіоз тварин забивають на санітарній бойні. Як етіотропна терапія при хламідіозі в основному застосовують антибіотики тетрациклінового ряду, до яких збудник хвороби має високу чутливість (тетрациклін, біоміцин, окситетрациклін та ін.) Сульфаніламідні препарати на хламідії не діють. У хворих хламідіозом корів, у яких зазначаються затримання посліду і запальні процеси в статевих органах, загальне лікування поєднують з місцевим. Лікуванню антибіотиками тетрациклінового ряду піддають молодняк, у яких виявлені підвищення температури тіла, набрякання суглобів, кашель і ураження очей. Для лікування телят, хворих хламідійної бронхопневмонією, найефективнішим є застосування лікарських засобів у вигляді аерозолів у спеціальних камерах.

Рис. 16.39. Вакцина проти хламідіозу тварин

Імунітет. Хламідії в організмі заражених тварин індукують як гуморальний, так і клітинний імунітет. Імунітет носить нестерильний характер. Антитіла при хламідіозі хоча не здатні запобігти захворюванню, але відіграють важливу роль у забезпеченні стійкості до зараження малими дозами хламідії, що зазвичай зустрічається при природному інфікуванні тварин.

Для специфічної профілактики великій рогатій худобі застосовують емульсін-вакцину проти хламідіозу тварин культуліберальну, інактивовану. Імунітет у щеплених тварин зберігаються протягом 1 року після щеплень.

Заходи з профілактики та ліквідації хламідіозу проводять згідно з інструкцією. Для попередження захворювання необхідно: комплектування господарств проводити клінічно здоровими тваринами з благополучних щодо хламідіозу господарств, не допускати спільного утримання тварин різних видів, а також максимально обмежувати контакт їх з домашньою та дикою птицею; створювати оптимальний мікроклімат у приміщеннях, дотримуватись принципу «все вільно – все зайнято»; плідників у всіх категоріях господарств два рази на рік досліджувати серологічно на хламідіоз.

Під час встановлення хвороби ферму, на якій виявлений хламідіоз, оголошують неблагополучною і вводять обмеження. Тварин, у яких у крові виявлено специфічні антитіла, а в еякуляті – хламідії, направляють на забій, заготовлену від них сперму знищують. Тваринницькі приміщення піддають механічному очищенню та дезінфекції. Абортовані плоди, плодові оболонки, трупи збирають у вологонепроникну тару і вивозять для утилізації. Гній, підстилку складають у бурт і знезаражують біотермічним способом. Для дезінфекцій тваринницьких приміщень, вигульних майданчиків, загонів використовують 4 %-ний розчин гідроксиду натрію, 4 %-ний розчин хлораміну, розчин хлорного вапна із вмістом 3 % активного хлору. Вимушений забій тварин проводять на санітарній бойні. Тушу і незмінені органи випускають після проварки, змінені органи віправляють на утилізацію. Туші та інші продукти, отримані від забою тварин, позитивно реагуючих, відправляють на промпереробку. Шкури, одержані від забою тварин, клінічно хворих хламідіозом, вичиняють після дезінфекції.

Молоко від серонегативних тварин використовують без обмежень, від абортованих і серопозитивних корів – підлягає кип'ятінню протягом 30 хв і може бути використане в господарстві тільки для годівлі тварин.

16.12. Туляремія

Туляремія (Tularaemia) – природно-осередкове захворювання диких гризунів, хутрових звірів, сільськогосподарських і свійських тварин, що супроводжується геморагічною септицемією та паралічами у молодняку, абортами у дорослих тварин. На туляремію хворіють люди.

16.12.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.40. Francisella tularensis

Збудник хвороби – Francisella tularensis із роду Francisella Dorofeev – дуже маленька (0,3 – 0,7) (0,2 – 0,6) мкм, нерухома поліморфна грамнегативна бактерія, яка часто набуває кокоподібної форми. Має ніжну капсулу, спор не утворює.

Характерною особливістю францісел є здатність до тривалого перебування в природних умовах. У воді вони зберігаються 90 діб, копицях сіна та соломи – 3 місяці, зерні – 133 доби, землі – 75 діб, шкурках гризунів – 45 діб, висохлих трупах гризунів – до 90 діб, замороженому м'ясі – до 93 діб, замороженому молоці – до 104 діб, організмі пасовищних кліщів – до 240 діб, засолених шкурах – до 15 діб. Швидко інактивуються під дією високих температур: при 100 °С – миттєво, 60 °С – через 5 – 10 хв, на сонячному світлі – через 20 – 30 хв. Звичайні дезінфекційні засоби в прийнятих концентраціях швидко знешкоджують збудника туляремії.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах найсприйнятливіші до туляремії дикі гризуни – зайці, кролі, польові миші, польові щури, ондатри, бобри, ховрахи, що створюють постійно діючі природні осередки інфекції. Сільськогосподарські тварини малочутливі до збудника туляремії, за винятком ягнят і поросят. Спорадичні випадки хвороби описано у овець, свиней, коней, корів, а також у собак, курей та диких птахів.

$Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: C:\ЕлПос_ЕПІЗООТОЛОГІЯ 2 частина\16\16.files\image077.tif$

Рис. 16.41. Особливості передачі збудника туляремії залежно від метаморфозу кліща

Джерелом збудника хвороби для свійських тварин є хворі, перехворілі та гризуни, які загинули, що контамінують франціселами пасовища, водопої, фураж. Зараження в природних осередках відбувається внаслідок випасання тварин на заражених територіях або напування з неблагополучних водойм. Збудника хвороби можуть переносити жалкі комахи та кліщі.

Спалахи хвороби у свійських тварин спостерігаються переважно у весняно-літньо-осінні пори року, що пов'язано зі значною міграційною активністю в цей час гризунів та забезпеченістю трансмісійного шляху передавання збудника хвороби.

16.12.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез вивчений недостатньо. З місця проникнення збудник хвороби гематогенним і лімфогенним шляхами поширюється по всьому організму і розмножується. Хвороба проходить за типом бактеріємії, з ураженням судинної, лімфатичної й нервової систем, утворенням некрозів у легенях, печінці, селезінці, мозку. У вагітних тварин може розвиватися метрит з наступним зараженням плоду.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У дорослих тварин перебіг інфекції безсимптомний, у молодняку – гострий. У ягнят на початку хвороби спостерігається гарячка (40,5 – 41 °С), прискорені пульс і дихання, хворі тварини відстають від отари, стоять з опущеною головою. Через 2 – 3 доби температура знижується, розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи – судоми, парези й паралічі задніх кінцівок. Слизові оболонки анемічні, заглоткові, шийні й передлопаткові лімфатичні вузли збільшені. Іноді туляремія супроводжується ознаками катарального кон'юнктивіту, риніту, профузного проносу й сильного виснаження. Хворі ягнята здебільшого гинуть у перші 3 – 7 діб хвороби.

У великої рогатої худоби перебіг хвороби латентний, інфікованість виявляється лише під час серологічних досліджень. Іноді спостерігається збільшення поверхневих лімфатичних вузлів, мастити, паралічі задніх кінцівок. У свиней хвороба проявляється лише в молодому віці. Серед відлучених поросят спостерігається гарячка, пригнічення, втрата апетиту, кашель. У коней перебіг хвороби латентний, іноді трапляються аборти. У кролів захворювання супроводжується ознаками риніту, утворенням абсцесів у підшкірних лімфатичних вузлах. У котів спостерігаються сильне виснаження, відсутність апетиту, пригніченість, блювання, розлад травлення. У хутрових звірів перебіг туляремії злоякісний, летальність може досягати 50 %.

16.12.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни не характерні. Трупи тварин виснажені, у збільшених лімфатичних вузлах іноді виявляють абсцеси. У печінці, легенях, селезінці спостерігають дрібні осередки некрозу, крововиливи. Майже в усіх загиблих тварин спостерігаються явища септицемії.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних та епідеміологічних даних (наявність епізоотії серед мишоподібних гризунів, захворювання людей), а також на результатах лабораторних досліджень патологічного матеріалу від хворих та загиблих тварин. Для діагностики овець проводять алергічні дослідження.

Лабораторна діагностика. Для зажиттєвого діагнозу здійснюють бактеріологічні дослідження крові хворих тварин, яку відбирають у період підвищення температури тіла, і пунктатів з уражених лімфатичних вузлів. Під час розтину трупів відбирають кров, шматочки внутрішніх органів та лімфатичних вузлів. Серологічні дослідження дають можливість не лише діагностувати септичну форму інфекції, а й установити латентний перебіг туляремії. Для алергічної діагностики туляремії у овець застосовують тулярин, який вводять внутрішньошкірно у підхвостову складку в дозі 0,3 мл.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення таких захворювань, як паратуберкульоз, бруцельоз, анаплазмоз і кокцидіоз. Для цього використовують епізоотологічні, клінічні та патолого-морфологічні дані, а також результати бактеріологічних і серологічних досліджень.

16.12.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Засобів специфічної терапії при туляремії не розроблено. Для лікування застосовують антибіотики широкого спектра дії, краще після попереднього виявлення чутливості до них збудника хвороби. Проводять також комбіновану антибіотикотерапію з сульфаніламідними препаратами та симптоматичне лікування. За необхідності вдаються до хірургічного видалення уражених лімфатичних вузлів.

Імунітет. Після перехворювання на туляремію у тварин формується тривалий стійкий імунітет. Вакцини для специфічної профілактики туляремії тварин не запропоновано. В ендемічних осередках для щеплення людей використовують живу протитуляремійну вакцину.

Рис. 16.42. Вакцина проти туляримії

Профілактика та заходи боротьби мають бути спрямовані насамперед на знищення у природних осередках туляремійної інфекції мишоподібних гризунів та ектопаразитів (комах і кліщів). Значне місце в профілактиці хвороби посідає своєчасна й правильна організація обмолоту і збереження зерна, скиртування зернових культур на вільних від гризунів площах, розміщення скирт якомога далі від залежаної непотрібної соломи та заростей бур'янів, які слід своєчасно спалювати.

Дуже важливим є систематичний контроль складів для зберігання зерна і кормів на наявність гризунів, регулярне проведення профілактичних дератизацій та дезінсекцій. Трупи тварин, що загинули спалюють або скидають у біотермічні ями. Хворих кролів забивають, тушки знищують разом зі шкурами. На неблагополучній щодо туляремії території вживають заходів, спрямованих на знищення мишоподібних гризунів та ектопаразитів. Гній знезаражують біотермічним способом.

16.13. Лістеріоз

Лістеріоз (Listeriosis) – природно-осередкова хвороба різних видів тварин і птахів, що характеризується септичними явищами, ураженням центральної нервової системи і статевих органів. До лістеріозу сприйнятлива людина.

16.13.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.43. Listeria monocytogenes

Збудник хвороби – Listeria monocytogenes – поліморфна, грампозитивна дрібна (0,6 – 2) ? (0,3 – 0,5) мкм паличка із заокругленими кінцями, спор і капсул не утворює. Росте на звичайних живильних середовищах за оптимальної температури 30 – 37 °С, рН=7,2 – 7,4. Лістерії досить стійкі у зовнішньому середовищі: у ґрунті та гною скотних дворів залишаються життєздатними до 11 місяців, у гноївці – 30 – 106 діб, у сіні та м'ясо-кістковому борошні – 134 доби, у комбікормах та вівсі – до 105 діб, у трупах гризунів – до 4 місяців, у воді ставків – до 1 року, у заритих у землю трупах тварин – від 45 діб до 4 місяців. У тваринницьких приміщеннях лістерії зберігаються 25 – 48 діб, на забрудненому гноєм ґрунті – від 8 діб улітку і до 115 – взимку. Можливе розмноження лістерій у багатих на гумуси ґрунтах, мертвих субстратах, поверхневих шарах силосу за низьких температур і рН > 5,5.

Лістерії інактивуються 5 %-ми розчинами лізолу, а також розчином хлорного вапна з 3 % активного хлору – через 10 хв; 2 %-м розчином їдкого натру або формальдегіду, 20 %-м розчином свіжогашеного вапна – через 20 хв; 2,5 %-м розчином формальдегіду – через 3 год. Кип'ятіння руйнує лістерії за 5 хв, нагрівання до 75 °С – 20 хв, сонячне випромінювання – за 2 – 15 діб.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до лістеріозу особливо сприйнятливі вівці й велика рогата худоба. Хворіють також свині, кози, коні, буйволи, хутрові звірі, собаки, кролики, свійська птиця та дикі птахи. Лістерії знайдено у 92 видів диких тварин, бліх, вошей, іксодових кліщів, личинок оводів, а також у форелі. Особливо чутливі до лістерій вагітні матки, молоді, а також ослаблені неповноцінною годівлею тварини. Основним резервуаром збудника лістеріозу є мишоподібні гризуни, серед яких ця інфекція нерідко трапляється у вигляді епізоотій, і супроводжується тривалим (до 260 діб) лістеріоносійством. Основним джерелом збудника інфекції є клінічно хворі на лістеріоз сільськогосподарські тварини, з організму яких лістерії виділяються з сечею, калом, молоком, витіканнями з носової порожнини, статевих органів (під час абортів), з абортованими плодами.

Зараження відбувається через травний канал, хоча збудник хвороби може проникати в організм тварин і через кон'юнктиву очей, дихальні шляхи, пошкоджену шкіру та слизові оболонки, а також внутрішньоутробно. Лістерії можуть передаватися кліщами, кровосисними комахами, мишоподібними гризунами. У овець лістеріоз має сезонний характер і спостерігається в зимово-весняний період. У інших видів тварин чітко вираженої сезонності в появі ензоотій лістеріозу не помічається.

Ензоотія лістеріозу починається зазвичай зі спорадичних випадків або захворювання окремих груп тварин. Згодом хвороба набуває тривалого стаціонарного характеру. Установлено також випадки бурхливого перебігу ензоотії лістеріозу з охопленням упродовж короткого часу значної кількості сприйнятливих тварин. Лістеріоз може проходити у вигляді змішаної інфекції з чумою, хворобою Ауєскі, сальмонельозом, пастерельозом свиней, пулорозом курчат або як ускладнення при хворобах вірусної чи паразитарної етіології. Захворюваність на лістеріоз становить 0,5 – 5 %, летальність за септичної форми хвороби може досягати 50 %, а під час ураження центральної нервової системи – 100 %.

16.13.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. З місця первинного проникнення лістерії поширюються по організму нейрогенним, гематогенним або лімфогенним шляхами. За септичної форми хвороби, що частіше зустрічається у молодняку, збудник розмножується в усіх органах і тканинах, утворює екзо- та ендотоксини, спричиняє дегенеративні та некротичні зміни в різних паренхіматозних органах, головному й спинному мозку. Нервова форма хвороби зумовлює менінгоенцефаліт, у вагітних тварин лістерії спричиняють метрити з наступним зараженням та загибеллю плода.

Рис. 16.44. Лістеріоз у вівцематки

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 7 – 30 діб. Перебіг хвороби – гострий, підгострий та хронічний. Розрізняють кілька клінічних форм лістеріозу – нервову, септичну, генітальну, стерту й безсимптомну. У великої рогатої худоби перебіг хвороби гострий або підгострий, переважає нервова форма. На початку хвороби спостерігаються пригніченість, відмова від корму, припинення жуйки, короткочасне підвищення температури тіла до 41,2 °С, виділення з носових отворів значної кількості прозорого в'язкого слизу, а з ротової порожнини – в'язкої слини. Спостерігаються сльозотеча, гіперемія слизових оболонок. На 3 – 7-му добу з'являються найхарактерніші симптоми хвороби, зумовлені ураженням центральної нервової системи: напади неспокою, некоординовані рухи, парези окремих груп м'язів, однобічний парез язика або вуха, розширення зіниць, ослаблення або повна втрата зору.

Рис. 16.45. Абортований плід

Генітальна форма хвороби супроводжується абортами на 4 – 7-му місяці вагітності, народженням мертвих і слабких телят, затримкою посліду, ендометритами, маститами. В останньому випадку лістерії тривалий час виділяються з молоком. Прогноз за цієї форми хвороби – сприятливий.

Септична форма лістеріозу трапляється у телят. Відмічаються сильне пригнічення, відмова від корму, діарея. Температура тіла залишається в нормі, інколи підвищується до 41 °С. Тривалість хвороби – 1 – 2 тижні. Під час ураження центральної нервової системи з 4 – 5-ї доби хвороби у телят спостерігається хитка хода, втрата рівноваги, судомні скорочення м'язів, викривлення шиї, оглумоподібний стан. Часом нервові явища минають, теля встає, приймає корм, зовні має здоровий вигляд. Проте через 2 – 3 доби напади нервових явищ повторюються і тварина гине.

В овець і кіз спостерігається в'ялість, байдуже відношення до навколишнього середовища, лякливість, відмова від корму, припинення жуйки, слизові виділення з носової порожнини, слизово-гнійні витікання з очей. Температура тіла підвищується до 40,5 – 41,0 °С, іноді буває в межах норми. Часто відмічається ураження очей – косоокість, витрішкуватість, ослаблення чи втрата зору, кон'юнктивіт. На 2 – 3-тю добу розвиваються ознаки нервової форми хвороби. З'являються судоми шийних, потиличних, жувальних м'язів, посмикування шкіри. Голова закинута вгору або повернута вбік, шия витягнута вперед і круто загнута догори. Спостерігаються некоординовані рухи, тварина натикається на сторонні предмети, часто упирається головою в годівницю або стіну. Відмічається загальне ослаблення організму, розвиваються паралічі. Загибель настає на 3 – 7-му добу. У ягнят хвороба виявляється у 2 – 15-денному віці. Має септичну форму, без ознак ураження нервової системи. Більшість ягнят гине на 2 – 3-тю добу хвороби.

У поросят-сисунів та підсвинків хвороба проходить у нервовій формі з різко вираженими симптомами менінгоенцефаліту. У захворілих свиней спостерігаються короткочасне підвищення температури до 40 – 41 °С, збудження, судоми, часті жувальні рухи, м'язове дрижання, порушення координації рухів, парези та паралічі кінцівок. У поросят-сисунів хвороба часто має септичну форму, що супроводжується сильно вираженою загальною слабкістю, повною відсутністю апетиту, посинінням шкіри в ділянці черева й вух, кон'юнктивітом, ринітом. У дорослих свиней перебіг хвороби підгострий або хронічний. Інколи лістеріоз виявляється лише абортами у свиноматок. Тривалість хвороби – 2 – 3 тижні.

У коней лістеріоз має спорадичний прояв. Відмічається рефлекторна збудливість, порушення координації рухів, кон'юнктивіт, жовтяничність склери, субгарячкова температура, парези кінцівок.

У собак спостерігаються явища енцефаліту, ослаблення зору.

У кролів відмічається септична, дуже рідко – нервова форма хвороби. У вагітних самок бувають аборти, гангренозний метрит, загибель хворих маток і муміфікація плодів. У норок – аборти, патологічні пологи, народження мертвих цуценят і загибель самок.

При лістеріозі птиці частіше хворіє молодняк з явищами гострого або хронічного сепсису та домінуючими ознаками кахексії. Лістеріоз може ускладнювати перебіг інших захворювань вірусної й паразитарної етіології.

16.13.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни, залежать від клінічного прояву хвороби. При нервовій формі виявляються ін'єкція судин та набряк головного мозку, крововиливи в мозковій тканині, деяких внутрішніх органах. У свиней інколи спостерігаються гострокатаральні процеси в травному каналі. При септичній формі у молодняку відмічаються гіперемія та набряк легень, застійні явища й крововиливи на серозних і слизових оболонках; дистрофічні процеси та некротичні осередки в печінці, нирках, селезінці, міокарді; гіперемія селезінки та лімфовузлів. Для генітальної форми лістеріозу характерні ендометрити і метрити. У печінці, селезінці, головному мозку абортованих плодів виявляються типові для лістеріозу некротичні вузлики.

Діагноз на лістеріоз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патолого-анатомічних і гістологічних змін, а також результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика, включає мікроскопічні, бактеріологічні, серологічні та біологічні дослідження. У лабораторію надсилають свіжі трупи дрібних тварин або голову (головний мозок), уражені ділянки легенів, паренхіматозні органи (частину печінки, селезінку, нирки) великих тварин, у разі абортів – плід і його оболонки, виділення зі статевих органів. Від хворих тварин на початку хвороби направляють кров, від перехворілих – сироватку крові. При маститах для дослідження відбирають молоко з уражених часток вимені. Патологічний матеріал надсилають свіжим або консервованим у 30 %-му розчині гліцерину.

Діагноз на лістеріоз вважають установленим у разі виділення з патологічного матеріалу грампозитивної поліморфної рухливої палички, що утворює каталазу і розщеплює з утворенням кислоти глюкозу, мальтозу, рамнозу і саліцин; позитивної РА виділеної культури з лістеріозною сироваткою; позитивних результатів люмінесцентно-серологічних досліджень; патогенності виділеної культури для лабораторних тварин; зростання титрів специфічних антитіл в РА, РНГА і РЗК у парних сироватках крові від перехворілих тварин.

Диференціальна діагностика. Під час встановлення діагнозу лістеріоз потрібно відрізняти від сказу, хвороби Ауєскі, злоякісної катаральної гарячки, бруцельозу, кампілобактеріозу, трихомонозу, ценурозу (овець), кормових отруєнь. Сказ спостерігається лише в покусаних тварин, характеризується значною агресивністю захворілих тварин, наявністю в головному мозку тілець Бабеша-Негрі, позитивною РІД з антирабічним глобуліном. Хвороба Ауєскі відрізняється від лістеріозу вираженою контагіозністю, швидким і широким охопленням свиней різного віку, ураженням легень у дорослих свиней. Діагноз підтверджується характерною біопробою на кролях. За злоякісної катаральної гарячки виявляється лише поодинока хвора худоба. Спостерігаються висока температура, ураження очей, стоматит. Бруцельоз, кампілобактеріоз, трихомоноз супроводжуються абортами, ознак ураження нервової системи не буває.

Ценуроз установлюють на підставі виявлення в головному мозку ценуруса. Кормові отруєння характеризуються масовістю, негативними результатами мікроскопічних і бактеріологічних досліджень, припиняються після виключення недоброякісного корму.

16.13.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Хворих тварин з ознаками ураження центральної нервової системи доцільно направляти для забою. Решту хворих і підозрюваних щодо захворювання на лістеріоз тварин ізолюють і лікують внутрішньом'язовим введенням антибіотиків тетрациклінового ряду. Ефективне також пероральне застосування біоміцину в дозі 25 мг, тераміцину – 30 мг/кг маси 2 – 3 рази на добу до зниження температури тіла або амоксициліну (15 %-й розчин внутрішньом'язово чи підшкірно по 1 мл на кожні 15 кг маси один раз на день упродовж 3 – 5 діб). Після нормалізації температури рекомендують використовували пролонговані препарати – рифампіцин та ампіцилін (10 тис. ОД/кг 2 рази на добу), неоміцин (по 10 – 15 тис. ОД/кг 2 рази на добу). Застосовують також серцеві, обволікаючі, дезінфекційні препарати, призначають дієту.

$Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: C:\ЕлПос_ЕПІЗООТОЛОГІЯ 2 частина\16\16.files\image086.png$

Рис. 16.46. Вакцина суха жива проти лістеріозу с-г тварин із штаму АУФ

Імунітет, вивчений недостатньо. Для активної імунізації запропоновано суху живу вакцину з авірулентного штаму лістерій АУФ, яку застосовують для профілактичної імунізації овець, великої рогатої худоби, свиней і кролів лише у неблагополучних щодо лістеріозу господарствах під час спалаху захворювання, або в господарствах, захворювання реєструвалося раніше.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню лістеріозу, слід систематично знищувати гризунів, як основний резервуар лістерій у природі.

У разі появи захворювання господарство (ферму, отару) визнають неблагополучним щодо лістеріозу, в ньому запроваджують карантинні обмеження, розробляють заходи, спрямовані на ліквідацію хвороби. Проводять термічну обробку кормів або замінюють їх. Хворих тварин ізолюють і лікують. За рештою тварин установлюють постійний ветеринарний нагляд, щеплюють їх протилістеріозною вакциною. Молоко, отримане від хворих тварин, кип'ятять упродовж 15 хв або переробляють на топлене масло. На фермах і прилеглих до них територіях систематично проводять дезінфекцію, дератизацію, дезінсекцію. Комбікорми, сіно, солому зі скирт і копиць, що були заселені великою кількістю гризунів, піддають термічній обробці при 100 °С упродовж 30 хв, а силосну масу знезаражують біотермічним способом.

У господарствах, які були неблагополучними щодо лістеріозу, раз на рік, перед переведенням тварин на стійлове утримання, проводять серологічне обстеження.

16.14. Сказ

Сказ (Rabies) – гостре вірусне захворювання всіх теплокровних тварин, яке характеризується надзвичайно високою агресивністю, ураженням центральної нервової системи, нападами крайнього нервового збудження і розвитком паралічів. На сказ смертельно хворіє людина.

16.14.1. Історична довідка. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Історична довідка. Л. Пастер та його наукові співробітники Ру, Шамберлан і Тюйє (1881 – 1889) встановили збудника хвороби та розробили оригінальний метод ослаблення вірулентності вірусного контагію шляхом внутрішньомозкових пасажів на кролях, вирішивши таким чином головне питання щеплень проти сказу, а В. Бабеш (1887) та А. Негрі (1903) відкрили у нейронах головного мозку хворих тварин наявність специфічних включень, чим істотно полегшили встановлення посмертного діагнозу. Сказ поширений на всіх континентах і має панзоотичний характер. Сказ завдає значних збитків у країнах з пасовищним скотарством.

Рис. 16.47. Збудник сказу

Збудник хвороби – нейротропний вірус, що належить до родини Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Має кулясту форму, довжину близько 180 нм, діаметр 75 – 80 нм. Зовнішня ліпопротеїнова оболонка вірусу вкрита пепломерами, що містять гемаглютинін, активність якого виявляється лише за температури 0 – 4 °С.

Розрізняють «дикий» (вуличний) і «фіксований» віруси сказу. Вуличний вірус сказу циркулює в природних умовах і характеризується високою патогенністю для людей і тварин, утворює в мозкових клітинах специфічні тільця Бабеша-Негрі. Фіксований вірус був одержаний Л. Пастером шляхом багаторазового інтрацеребрального пасажу вірусу вуличного сказу через організм кролів, внаслідок чого втратив свою вірулентність для людини і тварин, а також здатність утворювати в мозку тільця Бабеша-Негрі. Фіксований вірус використовується як вихідний матеріал для виготовлення антирабічних вакцин.

Вірус сказу стійкий проти дії низьких температур, залишаючись стабільним упродовж кількох діб при 0 °С і 4 °С, кількох років при – 70 °С та в ліофілізованому стані. У слині, що виділяється хворою твариною, зберігається до 24 год, в гниючому трупі – 2 – 3 тижні. У поверхневих шарах ґрунту може зберігатися 2 – 3 місяці. Миттєво руйнується під дією кип'ятіння та за температури 70 °С, при 60 °С – через 5 – 10 хв, при 50 °С – 1 год, при 35 °С – 20 – 22 доби, при 23 °С – через 28 – 53 доби. Під дією сонячних променів інактивується при 5 – 6 °С через 5 – 7 днів, 16 – 18 °С – 3 – 4 доби, при 37 °С – через 40 год, ультрафіолетового опромінення – через 5 – 10 хв, при висушуванні – через 10 – 14 діб. До дії дезінфекційних засобів вірус нестійкий: 1 – 5 %-ві розчини формаліну вбивають його за 5 хв, 5 %-й розчин фенолу – за 5 – 10 хв, 1 %-й розчин перманганату калію – 20 хв, 3 – 5 %-й розчин хлоридної (соляної) кислоти – 5 хв, 10 %-й розчин йоду – 5 хв. Швидко інактивується при 3 > рН > 11.

Епізоотологія хвороби: За ступенем сприйнятливості до вірусу сказу теплокровних тварин умовно поділяють на чотири групи: дуже висока – лисиці, щури, бавовникові пацюки, вовки, шакали, койоти, полівки; висока – ховрахи, скунси, єноти, коти, миші, мангусти, морські свинки, кролі, кажани, а також велика рогата худоба; середня – собаки, вівці, кози, коні, примати (людина); низька – опосуми, птахи. Молоді тварини чутливіші, ніж дорослі. Всі заражені тварини і людина захворюють і без винятку гинуть. Вірус сказу передається головним чином через слину при укусах або обслиненні (вірус міститься в слинних залозах 54 – 90 % собак, що загинули від сказу). У зв'язку з тим, що виділення вірусу зі слиною починається за 8 – 10 діб до появи клінічних ознак хвороби, необхідно, щоб тварини, які покусали людей, упродовж 10 діб утримувались ізольовано, під наглядом ветеринарного лікаря.

Розрізняють два типи сказу – міський (вуличний) сказ, коли захворювання спостерігається в містах і селах, а джерелом збудника інфекції є хворі бродячі собаки й коти, і лісовий сказ, коли інфекція поширюється в природному осередку, часто на великому лісовому просторі, а джерелом збудника хвороби є дикі м'ясоїдні хижаки (лисиці, вовки, рисі, борсуки, куниці, тхори, песці, єнотоподібні собаки) у хворому стані або латентно інфіковані. З 1972 р. в Україні переважає лісовий сказ, а основним джерелом збудника інфекції стали інфіковані руділисиці. Установлено, що існує прямий корелятивний зв'язок між чисельністю популяції, щільністю розселення лисиць та інтенсивністю поширення лісового сказу. Особлива роль лисиць у підтриманні й поширенні цього захворювання зумовлюється досить значною густотою їх популяції, яка пов'язана з швидким розмноженням лисиць, знищенням людиною їх природних ворогів (вовків, шакалів), високою чутливістю до вірусу сказу, тісними контактами та агресивністю молодняку під час гону й розселення, частими випадками (40 – 80 %) хронічного й латентного перебігу інфекції, що забезпечує тривалу персистенцію вірусу в природних осередках. Домінанта в епізоотичному ланцюзі диких тварин і природноосередковий характер лісового сказу призвели до значних змін у традиційному перебігу сказу серед тварин.

При вуличному сказі епізоотичний процес забезпечується коротким циклом репродукції вірусу в організмі хворої собаки, гострим перебігом хвороби, характерною клінічною картиною, швидким передаванням збудника хвороби наступній сприйнятливій тварині (зазвичай також собаці) і загибеллю хворої собаки в короткий строк.

Іноді в епізоотичний ланцюг випадково включається покусана собакою людина або свійська тварина, але це є тупиковим варіантом, який не в змозі забезпечити передавання збудника через укуси і подальше продовження ензоотії.

При лісовому сказі епізоотичний процес відбувається за закономірностями природно-осередкових інфекцій, де джерелом збудника хвороби стають дикі м'ясоїдні тварини (лисиці, вовки, борсуки та ін.). Хвороба характеризується хронічним або латентним перебігом, без чітко виражених клінічних ознак, тривалою персистенцією вірусу в організмі перехворілих лисиць, що забезпечує постійну циркуляцію вірусу в природньому середовищі на значних територіях лісових урочищ. Собаки при лісовому сказі перестають відігравати роль основного джерела збудника інфекції і включаються в епізоотичний ланцюг випадково, в разі укусів їх лісовими звірами.

16.14.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Рис. 16.48. Слинотеча при сказі

Патогенез. Однозначного уявлення про механізм, який забезпечує проникнення вірусу сказу в центральну нервову систему, не існує. Припускають поширення вірусу по нервових волокнах. З центральної нервової системи вірус по нервових волокнах проникає у слинні залози і виділяється зі слиною. Внаслідок репродукції вірусу в клітинах головного мозку виникають запальні й дегенеративні процеси, що зумовлюють підвищену рефлекторну збудливість і агресивність тварини, паралічі та судоми. Загибель тварини настає внаслідок паралічу дихальних м'язів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У собак інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців (у середньому 2 – 8 тижнів), що залежить від віку, індивідуальної резистентності тварини, відстані від місця укусу до голови, розмірів і глибини рани, кількості та вірулентності вірусу. Перебіг хвороби завжди гострий. Клінічна картина характеризується підвищеною збудливістю й значною агресивністю, що змінюються депресією, розвитком паралічів, слинотечею. Визначають кілька форм клінічного прояву сказу: буйна, паралітична, атипова і особлива африканська форма – улуфато.

Новый проект

Скажена собака

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=ogkW6PZ4_tE

За буйної форми сказу чітко виражені три стадії розвитку хвороби: продромальна, або меланхолічна, стадія збудження, або маніакальна, і паралітична, або депресивна. Продромальна стадія триває 1,5 – 2 доби, характеризується зміною звичної поведінки собаки та поступовим зростанням клінічних ознак хвороби. На початку хвороби собака стає неуважною до хазяїна, не відразу відгукується на поклик, важко підіймається зі свого місця, нерідко буває дуже лагідною, безпричинно гавкає, клацає зубами. З розвитком хвороби собака намагається забитися в темні кутки, ковтає сторонні предмети, куски дерева, ганчірки. В окремих випадках роздирає зубами місце укусу. Під кінець другого дня з'являється розлад акту ковтання, собака не торкається корму, не п'є воду. У цей період захворілих собак часто доставляють у лікарню з проханням видалити з глотки кістку, якою нібито подавилась тварина. Згодом посилюється слинотеча, з'являється прагнення укусити людину чи тварину. Стадія збудження триває 3 – 4 доби. Характеризується різко вираженими нападами буйства, прагненням собаки втекти з дому, великою агресивністю до інших тварин, особливо собак, спробами нещадно їх кусати. Посилюється слинотеча, розвивається косоокість, водобоязнь.

Поступово стадія збудження переходить у паралітичну стадію, яка триває 2 – 4 доби. Ця стадія характеризується швидким розвитком паралічів м'язів задніх кінцівок, хвоста, тулуба, прямої кишки, сечового міхура. Тварина дуже виснажена, шерсть скуйовджена, очі глибоко западають, нижня щелепа відвисає, язик вивалюється назовні, з рота витікає багато слини. Хода внаслідок парезу задніх кінцівок стає хиткою, потім тварина взагалі не може підніматися. Загибель настає через 6 – 8 діб від початку хвороби.

За тихої форми сказу збудження виражене слабо або його взагалі не буває. Тиха форма спостерігається в разі зараження собак від лисиць, характеризується депресією, швидким розвитком паралічів, сильною слинотечею, утрудненням під час ковтання. Загибель настає на 2 – 4-ту добу хвороби.

Атипова форма характеризується підгострим перебігом. Спостерігається виснаження, атрофія м'язів, гастроентерит, а також пізні паралічі. Собаки не виявляють агресивності. Атипова форма трапляється дуже рідко.

Улуфато - особлива форма африканського сказу, при якій перебіг хвороби значно легший, ніж сказ у країнах помірного клімату, і характеризується паралічами окремих м'язів. Можливе видужання хворої тварини.

У котів хвороба проходить у буйній формі з високою агресивністю, що становить значну небезпеку для людей. Загибель котів настає на 2 – 5-ту добу після паралічу задньої частини тіла.

У великої рогатої худоби переважає тиха форма сказу. При цій формі хвороби з ротової порожнини виділяється багато слини, в ділянці укусу з'являється свербіж, виявляються парези й паралічі кінцівок, судомні скорочення окремих груп м'язів. Спостерігається часте хрипке ревіння, утруднене ковтання, часте сечовиділення. Загибель худоби настає на 3 – 6-ту добу хвороби.

За буйної форми різко підвищується рефлекторна збудливість, відмічається судомне скорочення окремих м'язів. Очі витріщені, тварина непокоїться, скрегоче зубами, б'є ногами й рогами, хрипко реве, часто проявляє агресивність відносно собак, рідше – до інших тварин і людей. Напади буйства змінюються періодом спокою і повторюються через різні проміжки часу. Апетит і жуйка відсутні, з ротової порожнини виділяється велика кількість слини. Нерідко ознакою сказу у рогатої худоби є свербіння й розчухування шкіри на місці укусу. Загибель настає раптово, під час нападу буйства або при симптомах загальної слабкості, бульбарного паралічу й швидкого зниження температури тіла.

У овець хвороба триває 3 – 5 діб, у кіз – 8 діб, завжди закінчується паралічами і смертю. У хворих тварин спостерігається агресивність, хрипке, глухе, протяжне мекання, слинотеча, скреготання зубами, утруднене ковтання. Загибель настає на 3 – 6-ту добу хвороби.

У коней сказ спостерігається порівняно рідко. При буйній формі проявляється занепокоєнням, інколи – агресивністю, прагненням утекти. З ротової порожнини витікає багато слини, губи судомно стиснуті, зіниці розширені. Підсилюється статеве збудження, можливі напади судом жувальних та дихальних м'язів. Частою ознакою сказу коней є свербіж на місці укусу. Захворілий кінь нападає на тварин і людей, намагається їх укусити або вдарити, зривається з конов'язі, натикається на перешкоди, іржання стає хрипким. Напади буйства змінюються періодом пригнічення, хода стає хиткою, ковтання утруднюється, випита вода виливається назад через ніздрі. Загибель настає на 3 – 5-ту добу хвороби. При тихій формі кінь пригнічений, упирається головою в стіну або годівницю, з ротової порожнини виділяється багато слини. Розвивається параліч ковтальних м'язів, прогресує параліч задньої частини тіла, настає швидка смерть.

У свиней хвороба супроводжується занепокоєнням, рохканням, сильною слинотечею. Інколи на місці укусу з'являється свербіж, на 2 – 4-ту добу після появи паралічів настає смерть.

У диких тварин найхарактернішою ознакою сказу є відсутність страху перед людьми, а також агресивність. Гідрофобії не буває.

Перед загибеллю у них розвиваються парези й паралічі кінцівок.

16.14.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 16.49. Тільця Бабеша-Негрі

Патолого-анатомічні зміни під час сказу не специфічні. Трупи тварин виснажені, на шкурі можуть бути сліди укусів, незагоєних ран. Під час розтину виявляють крововиливи, гіперемію слизових оболонок ротової порожнини та зіва, набряк язика. Шлунок зазвичай порожній, іноді містить сторонні предмети. Слизова оболонка травного каналу набрякла, з крововиливами різного розміру й форми. Оболонки мозку також набряклі й гіперемійовані. Кров темно-червоного кольору, не згортається. Під час гістологічного дослідження головного й спинного мозку виявляють осередки дисемінованого негнійного енцефаломієліту. Надзвичайно важливе діагностичне значення має знаходження в цитоплазмі нейронів специфічних ацидофільних включень – тілець Бабеша-Негрі з базофільною зернистістю, які у 65 – 85 % випадків дають змогу виявити захворювання на сказ.

Діагностика. Попередній діагноз для вжиття негайних заходів установлюють на основі анамнезу, аналізу існуючої епізоотичної ситуації щодо сказу, клінічних ознак хвороби. Остаточний діагноз установлюють за результатами лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Лабораторні дослідження на сказ проводять позачергово, а про результати негайно повідомляють лікаря ветеринарної медицини, який надіслав патологічний матеріал. Розтин трупа, видалення мозку, відбір проб та їх дослідження здійснюють за суворого дотримання заходів особистої профілактики. У лабораторію для дослідження на сказ надсилають свіжі трупи дрібних тварин або голову загиблої чи забитої великої тварини. Лабораторна діагностика включає мікроскопічні дослідження головного мозку тварин з метою виявлення тілець-включень Бабеша-Негрі, серологічні дослідження за РІД для виявлення специфічного рабічного антигену, а також проведення біологічної проби на білих мишах і кролях.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення хвороби Ауєскі, гострого менінгоенцефаліту, чуми собак. При хворобі Ауєскі виявляють розчухування, не буває агресивності, порушень в апетиті, паралічів нижньої щелепи. У клітинах головного мозку відсутні тільця Бабеша-Негрі. Гострий менінгоенцефаліт характеризується спорадичністю, відсутністю укусів, а також специфічних тілець-включень. Чума собак відрізняється високою контагіозністю, тривалим перебігом хвороби, наявністю кон'юнктивітів і ринітів. Немає агресивності, не буває паралічів м'язів нижньої щелепи. Можливе видужування хворих тварин.

16.14.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування не проводиться. Хворих і підозрюваних щодо захворювання на сказ тварин негайно знищують за винятком випадків, коли були покусані люди або тварини. В цьому випадку підозрюваних щодо захворювання на сказ тварин ізолюють для спеціального спостереження впродовж 10 діб. Трупи загиблих чи вбитих тварин спалюють або утилізують.

Імунітет. Для активної імунізації тварин проти сказу з профілактичною метою і вимушено запропоновано кілька вакцин.

Новый проект

Вакцинація лисиць від сказу

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=FWgSKcSkE7Y

Профілактика та заходи боротьби включають заходи профілактики сказу та заходи щодо ліквідації осередків захворювання тварин на сказ.

Профілактичними заходами передбачається відловлювання та відстрілювання бродячих собак і котів; реєстрація та впорядкування норм утримання в населених пунктах собак, котів і хижих тварин; охорона свійських тварин від нападу хижаків на пасовищах та лісових урочищах; щорічна профілактична вакцинація собак, а в необхідних випадках і котів, проти сказу.

У разі виявлення трупів диких м'ясоїдних тварин або звірів з незвичною поведінкою (відсутність страху, неспровокований напад на тварин чи людей) треба негайно повідомити про це працівників державної служби ветеринарної медицини, надсилати до ветеринарної лабораторії патологічний матеріал для дослідження на сказ.

Щороку в листопаді – січні здійснювати регулювання розмірів популяції лисиць, густота яких у період розмноження не повинна перевищувати 0,5 – 1 голови на 1000 га угідь. Собак, котів та інших тварин, які покусали людей чи тварин, слід негайно доставляти в найближчу установу державної ветеринарної медицини для огляду та карантинування впродовж 10 днів.

Підозрюваних щодо захворювання на сказ і покусаних тварин не менш як 2 – 3 рази на добу ретельно обстежують. Лікувати або щеплювати проти сказу цих тварин забороняється. Підозрюваних у зараженні на сказ тварин щеплюють антирабічною вакциною і утримують під ветеринарним наглядом упродовж 60 діб. Свійських тварин і хутрових звірів, підозрюваних щодо зараження на сказ, без клінічних ознак захворювання дозволяється забивати й використовувати одержані від них продукти на загальних підставах. Молоко від клінічно здорових тварин неблагополучної отари (ферми) дозволяється вживати людям або на корм тваринам після пастеризації впродовж 30 хв при 80 – 85 °С чи кип'ятіння впродовж 5 хв. Гній від хворих і підозрюваних щодо захворювання на сказ тварин, а також забруднену виділеннями цих тварин підстилку після попереднього зволожування дезінфекційними розчинами спалюють. Гноївку змішують у гноєзбірнику із сухим хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, з розрахунку 0,5 кг хлорного вапна на 20 л гноївки. Для дезінфекції використовують 4 %-й розчин формальдегіду, 10 %-й гарячий (70 °С) розчин їдкого натру, розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору 5 %. Клітки для собак дезінфікують обпаленням паяльною лампою. Одяг, забруднений слиною хворої тварини, кип'ятять. Шерсть і тваринну сировину, отримані від клінічно здорових тварин неблагополучної щодо сказу групи, вивозять із господарства в тарі з щільної тканини лише на переробні підприємства або на підприємства із заготівлі, зберігання та переробки з обов'язковою вказівкою у ветеринарному свідоцтві про необхідність їх дезінфекції. Шкури, зняті з убитих бродячих собак у неблагополучних щодо сказу пунктах, піддають профілактичній дезінфекції. Карантинні обмеження з неблагополучного щодо сказу пункту знімають через 2 місяці після останнього випадку захворювання тварин на сказ і виконання всіх передбачених заходів.

16.15. Хвороба Ауєскі

Хвороба Ауєскі (Morbus Aujeszky) – гостре контагіозне захворювання всіх видів свійських тварин, диких і синантропних м'ясоїдних, хутрових звірів та гризунів, що характеризується ураженням центральної нервової системи (збудження, судоми, паралічі), нестерпним свербінням та розчухуваннями (за винятком свиней, норок, соболів).

16.15.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.50. Збудник хвороби Ауєски

Збудник хвороби – ДНК-вмісний вірус із родини Herpesviridae, має сферичну форму, діаметр 180 – 200 нм, вкритий зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою. Вірус пантропний, виявляється у верхніх дихальних шляхах, легенях, головному мозку, селезінці, печінці, нирках, мигдаликах, лімфатичних вузлах, м'язах та шкірі хворих і загиблих тварин. Вперше хвороба Ауєскі була диференційована від сказу в 1902 р. угорським професором Аладаром Ауєскі, який описав основні клінічні ознаки хвороби у великої рогатої худоби, собак, котів.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, залишаючись життєздатним у висушеному та замороженому стані впродовж одного року, в ліофілізованому – понад 2 роки, при мінус 40 °С – 5 – 10 років. Пряме сонячне проміння руйнує вірус через 6 год, розсіяне – через 12 – 48 год, ультрафіолетове випромінювання – через 1 хв, кип'ятіння – через 5 – 10 хв. Стійкий до креоліну та фенолу. При біотермічному знезаражуванні гною вірус інактивується влітку через 5, взимку – через 12 діб.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до хвороби Ауєскі найсприйнятливіші свині, собаки, коти, дикі м'ясоїдні, гризуни; рідше хворіє рогата худоба та хутрові звірі, дуже рідко – коні, осли, мули. Птахи, примати й холоднокровні тварини до вірусу хвороби Ауєскі не чутливі. Молоді тварини порівняно з дорослими переносять хворобу важче і з більшою летальністю. Описано випадки захворювання людини. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та вірусоносії, які виділяють вірус у зовнішнє середовище з носовим слизом, слиною, сечею, кон'юнктивальним секретом, виділеннями з піхви, а також зі спермою, калом, молоком. У благополучних господарствах первинне виникнення інфекції найчастіше пов'язане із завезенням для комплектування свиней-вірусоносіїв.

В організм тварин вірус проникає аліментарно, через дихальні шляхи, а також через ушкоджену шкіру (дуже рідко). Для хвороби Ауєскі характерним є легке передавання вірусу від свиней-вірусоносіїв здоровим тваринам, особливо в разі їх спільного утримання, під час парування, а також від матері плоду. Поросята часто заражаються через молоко хворої свиноматки. Велика рогата худоба, вівці та кози інфікуються під час контакту з хворими свиньми. Факторами передавання збудника найчастіше стають корми, вода, підстилка, інвентар, забруднені виділеннями хворих та перехворілих свиней-вірусоносіїв. Механічними переносниками вірусу можуть бути різні паразити (воші, блохи), а також птахи. Собаки й коти здатні самі хворіти і поширювати вірус в інших господарствах та фермах. Зараження свиней і м'ясоїдних тварин може статися під час поїдання трупів інфікованих гризунів (мишей, щурів), а також незнешкоджених кормів тваринного походження.

Для хвороби Ауєскі характері відсутність сезонності та схильність до стаціонарності. У невеликих свинарських господарствах інфекція спершу проявляється у вигляді ензоотії з охопленням упродовж перших 8 – 10 діб від 60 до 100 % поголів'я. Одночасно або перед ензоотією свиней можуть хворіти й гинути гризуни, собаки, коти. Ензоотія триває зазвичай упродовж 1 – 1,5 місяці, потім затухає. При цьому до 92,8 % свиней довгий час залишаються вірусоносіями і підтримують у стаді латентну інфекцію. У спеціалізованих відгодівельних господарствах з періодичним заведенням нових неімунних тварин хвороба Ауєскі може набувати характеру тривалої стаціонарної ензоотії. Під час хвороби Ауєскі захворюваність і летальність свиней зменшуються з віком і становлять відповідно у віці 1 – 10 днів – 94 – 90 %, 10 – 20 днів – 70 – 75 %, 21 – 35 днів – 40 і 30 %. Хвороба Ауєскі у свиней може ускладнюватись секундарними інфекціями (геморагічна септицемія, сальмонельоз). Серед хутрових звірів ензоотії хвороба Ауєскі викликана згодовуванням незнешкоджених боєнських відходів і протікає дуже швидко (5 – 7 діб), супроводжуються високою летальністю. У великої рогатої худоби хвороба Ауєскі трапляється рідко, у вигляді спорадичних випадків, але майже завжди закінчується летально.

16.15.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. Відносно шляхів поширення й репродукції вірусу хвороби Ауєскі існують різні погляди. За однією з концепцій, вірус є суворо нейротропним і після проникнення в організм відразу просувається до центральної нервової системи. Репродукується в довгастому мозку, амонових рогах та варолієвому мосту, зумовлює в них запальний процес, який спричиняє параліч нервів, тяжкі патологічні зміни в усьому організмі. Згідно з другою концепцією, вірус хвороби Ауєскі є пантропним, зумовлює септицемію, репродукується в крові, паренхіматозних органах, м'язах, шкірі. Вірусемія спричиняє пропасницю, судинні порушення. Через 48 год після зараження вірус хвороби Ауєскі по язикоглотковому й трійчастому нервах проникає в центральну нервову систему, репродукується в мозкових клітинах, зумовлюючи картину негнійного менінгоенцефаломієліту.

Пневмотропні штами вірусу хвороби Ауєскі уражають легені, спричиняють катаральну пневмонію. У місцях проникнення вірусу в організм порушується вміст ацетилхоліну, гістаміну та інших речовин, що призводить до свербіння та різних ушкоджень шкіри.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період становить у свиней 5 – 10 діб, у великої рогатої худоби – 6 – 15 діб, у собак – 2 – 4 доби. Перебіг хвороби завжди гострий.

Рис. 16.51. Ціаноз шкіри стегна поросяти при хворобі Ауєскі

У свиней клінічна картина хвороби залежить від віку тварин. Найважче хворіють 1 – 10-денні поросята-сисуни, які вже народжуються інфікованими або заражаються через молоко інфікованої свиноматки. У таких поросят характерних клінічних ознак хвороби немає. Спостерігається лише загальна слабість, пригнічення, іноді окремі судоми, хиткість ходи. Поросята не ссуть свиноматку, весь час лежать, майже всі гинуть упродовж першої доби. У поросят-сисунів 10 – 20-денного віку, у поросят, щойно відлучених від свиноматки, а також у 3 – 4-місячних підсвинків хвороба Ауєскі проходить у класичній септичній формі з ураженням центральної нервової системи.

У хворих поросят спочатку спостерігається лихоманка (до 41 – 42 °С), пригнічення, відмова від корму, хиткість ходи. Згодом температура тіла знижується, з'являються ознаки ураження центральної нервової системи: раптові епілептичні напади, конвульсії, судоми окремих груп м'язів, часті жувальні руки, хода по колу, парези кінцівок. Характерні слабість заду, прогинання спини, а в лежачому стані – плавальні рухи передніх і задніх кінцівок. Спостерігаються також салівація, ознаки риніту та кон'юнктивіту. Хвороба триває 2 – 3 доби, летальність досягає 70 – 90 %. Іноді хвороба Ауєскі у молодих підсвинків протікає в оглумоподібній формі. При цьому хворі поросята стоять, упираючись головою в стінку станка, підлогу або годівницю, проявляють до всього повну байдужість.

З ротової порожнини витікає значна кількість слини, з носа – слизова рідина. Спостерігаються втрата голосу, розлад серцевої діяльності, прискорення пульсу й дихання, часте запалення та набряк легенів. У поросят віком понад 3 місяці і дорослих свиней хвороба Ауєскі проходить доброякісно, переважно з ураженням органів дихання. Інфекція швидко поширюється серед неімунного поголів'я, проявляється лихоманкою, слабістю, відсутністю апетиту, чханням, кашлем. Через 3 – 7 діб настає видужання майже всіх свиней. Летальність не перевищує 3 – 5 %.

Рис. 16.52. Хвороба Ауєскі у корови

У великої рогатої худоби характерною клінічною ознакою хвороби Ауєскі є нестерпне свербіння у ділянці дзеркальця, губ, голови, щік, очей, рідше – шиї, плечей, задніх кінцівок, вимені. Тварина розчухує і гризе до крові сверблячі ділянки, має зляканий вигляд, дуже збуджена, мичить, хитає головою, рветься з прив'язі, травмується, але ніколи не виявляє агресивності. Напади занепокоєння чергуються з періодами заціпеніння й сонливості, судомами жувальних та шийних м'язів. Спостерігається короткочасне підвищення температури тіла до 40,0 – 40,9 °С, слинотеча, спрага, посилена пітливість, часте сечовиділення. Жуйка, рух рубця й молоковиділення припиняються. Загибель тварини настає на 2 – 3-тю добу, видужування майже ніколи не буває.

У овець і кіз перебіг захворювання такий самий, як і у великої рогатої худоби, але збудження не спостерігається. Важко хворіє і завжди гине молодняк.

У коней хвороба Ауєскі спостерігається дуже рідко, виникає внаслідок контакту з хворими свиньми. У разі доброякісного перебігу хвороби відмічаються короткочасна гарячка, в'ялість, пригнічення, відмова від корму, прогинання спини й попереку. Через 2 – 4 доби тварина видужує. У разі злоякісного перебігу хвороби спостерігаються симптоми енцефаліту, сильний свербіж, розчухування шкіри в різних ділянках тіла, салівація. Загибель настає наприкінці 1 – 2 доби.

У собак інкубаційний період триває 2 – 4 доби. Визначається сильне свербіння, занепокоєння, полохливість, жалібний хрипкий гавкіт, інколи збудження, як при сказі, але водобоязкості й агресивності відносно людини не буває. Спостерігаються паралічі глотки, часті жувальні рухи з виділенням з ротової порожнини значної кількості пінистої слини. Температура тіла нормальна. Загибель настає впродовж перших 2 діб. Одужання майже не буває.

У котів свербіння буває рідко. Хворі тварини дуже збуджені, різко реагують на зовнішні подразнення, жалісно нявчать, з рота витікає слина. Спостерігається параліч глотки, періодичні судомні скорочення м'язів голови та шиї, інколи вражаються легені. Загибель настає впродовж 24 – 36 год, випадки одужання бувають дуже рідко.

У хутрових звірів хвороба Ауєскі протікає у нервовій або легеневій формі. Спостерігається сильне нерівномірне розширення зіниць, розчухування шкіри майже до крові, а також збудження, манежні рухи, судоми м'язів. При ураженні легень тварини дихають важко, з хрипом, кашляють, широко розставляють лапи і сильно витягують уперед шию. Загибель настає впродовж 2 – 3 діб.

16.15.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Патолого-анатомічні зміни. При зовнішньому огляді трупів тварин, крім свиней, норок і соболів, що загинули від хвороби Ауєскі, виявляються розчухування, облисіння, травмування шкіри в ділянці голови або в інших місцях. Патологічні зміни найчастіше спостерігаються в головному мозку: гіперемія оболонок, крововиливи, розм'якшення мозкової речовини, накопичення серозного випоту в шлуночках. Виявляється набряк легенів, збільшення бронхіальних лімфовузлів. У поросят трапляються крововиливи під капсулою нирок, а також у слизовій оболонці надгортанника. Іноді в печінці виявляються дрібні осередки некрозу. Під час гістологічного дослідження в головному й спинному мозку визначається картина гострого негнійного менінгоенцефаломієліту. У м'ясоїдних тварин шлунок забитий шерстю, слизова оболонка шлунка геморагічно запалена.

Діагноз установлюють на підставі характерних клініко-епізоотологічних показників, патолого-анатомічних даних і результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для досліджень надсилають свіжий труп тварини або патологічний матеріал (голову, шматочки головного або довгастого мозку, заглоткові й бронхіальні лімфовузли, шматочки мигдаликів, слизові оболонки носа, легень, печінки, селезінки, нирок) від загиблих або забитих в агональному стані тварин. Трупи дрібних тварин відправляють цілими.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти хворобу Ауєскі в усіх видів тварин від сказу, а у свиней також від чуми, хвороби Тешена, сальмонельозу, грипу, лістеріозу, пастерельозу, А- і D-авітамінозів та отруєнь хлоридом натрію. Сказ завжди пов'язаний з укусами, характеризується великою агресивністю хворих тварин відносно інших тварин і людей. Виключаючи чуму враховують високу летальність серед свиней різного віку, характерну для цієї хвороби картину геморагічного діатезу, специфічні патологічні зміни в кишках, «мармуровість» лімфовузлів, інфаркти селезінки, позитивні біопроби на неімунних поросятах. Хвороба Тешена не супроводжується септичними явищами, не спостерігається загибель гризунів, собак та котів. Кролі до вірусу хвороби Тешена не чутливі. Лістеріоз, сальмонельоз і пастерельоз діагностуються бактеріологічними методами. Авітамінози й кормові отруєння не супроводжуються лихоманкою, характеризуються масовістю, визначаються за результатами лабораторних досліджень кормів і патологічного матеріалу. Слід мати на увазі можливість ускладнення хвороби Ауєскі сальмонельозом і пастерельозом, що встановлюється бактеріологічними дослідженнями.

16.15.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. На початку захворювання застосовують специфічний гамма-глобулін. Молодняку препарат вводять підшкірно, дорослим тваринам – внутрішньом'язово. Специфічний гамма-глобулін знайшов широке застосування в хутрових звірогосподарствах. З метою профілактики секундарних інфекцій використовують антибіотики і сульфаніламідні препарати, вітаміни А і D.

Рис. 16.53. Вакцина проти хвороби Ауєскі

Імунітет. У перехворілих на хворобу Ауєскі тварин формується стійкий імунітет, який триває 1 – 3 роки. Поросята-сисуни набувають від імунних свиноматок колострального імунітету, який, однак, не забезпечує їм захисту від зараження. Для активної імунізації тварин у неблагополучних і загрозливих щодо хвороби Ауєскі господарствах України запропоновано рідку культуральну інактивовану вакцину проти хвороби Ауєскі свиней, овець і хутрових звірів.

Профілактика та заходи боротьби здійснюються згідно з інструкцією. Вони мають бути спрямовані на охорону благополучних господарств від хвороби Ауєскі, ліквідацію хвороби в неблагополучних пунктах, оздоровлення тварин та викорінювання цієї хвороби.

З метою запобігання виникненню хвороби в благополучних господарствах комплектування стада проводять тваринами тільки з благополучних щодо хвороби Ауєскі господарств, утримують завезених тварин під час 30-добового карантину під суворим ветеринарним наглядом, перевіряють на вірусоносійство алергічним або серологічним методом. Не допускати перебування бродячих собак і котів. Не дозволяється згодовування в сирому вигляді свиням та м'ясоїдним тваринам непереварених м'ясопродуктів, отриманих від вимушено забитих тварин, а також відходів боєнь, їдалень та кухонь.

При появі у тварин клінічних ознак, типових для хвороби Ауєскі (судоми, колові рухи, свербіння), а також при масовій загибелі гризунів терміново викликають лікаря ветеринарної медицини, припиняють господарські контакти з благополучними фермами, виключають з раціону підозрілі щодо контамінації вірусом корми та замінюють їх іншими або знезаражують. Після прибуття лікар ветеринарної медицини повинен установити попередній діагноз, відібрати та надіслати в лабораторію патологічний матеріал, організувати заходи для запобігання поширенню хвороби.

Після встановлення діагнозу запроваджують карантинні обмеження. Хворих тварин забивають і утилізують, а клінічно здорове поголів'я, зокраме поросят 2 – 3-денного віку, щеплюють вакциною проти хвороби Ауєскі. Трупи тварин спалюють або утилізують. Для дезінфекції використовують 2 – 3 % гарячий розчин їдкого натру, 1 %-й розчин формальдегіду, прояснений розчин вапна, який містить 5 % активного хлору, 20 % суспензію свіжогашеного вапна. Гній знезаражують біотермічно, гноївку – хлорним вапном з розрахунку 12 кг на 1 м³.

Карантинні обмеження з неблагополучного щодо хвороби Ауєскі свинарського господарства знімають через один місяць після припинення захворювання, видалення перехворілих та інфікованих тварин або їх ізольованого утримання з метою відгодівлі та забою, а також після проведення санітарного ремонту приміщень і всього комплексу ветеринарно-санітарних заходів.

У благополучних господарствах з метою контролю відносно хвороби Ауєскі один раз на 12 місяців проводять серологічні дослідження до 5 % поголів'я свиней різних вікових груп. У разі виявлення серопозитивних свиней без клінічних ознак хвороби господарство вважають умовно благополучним. Усіх реагуючих тварин відгодовують і здають на забій. Подальші дослідження здійснюють один раз на 6 місяців і, якщо кількість серопозитивних тварин перевищує 5 %, усе поголів'я вакцинують проти хвороби Ауєскі.

16.16. Ящур

Ящур (Aphtae epizooticae) – гостра, надзвичайно контагіозна вірусна хвороба свійських і диких парнокопитних тварин, що характеризується короткочасною лихоманкою, розвитком афтозно-ерозійних уражень на слизовій оболонці ротової порожнини, безшерстних ділянках шкіри вінчика, міжратицевої щілини й вимені. На ящур може хворіти людина.

16.16.1 Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.54. Вірус ящура

Збудник хвороби – дрібний вірус (діаметром 10 – 30 нм) з родини Picornaviridae, який має сферичну форму. Складається з ікосаедрального капсиду, одноланцюгової РНК та 4 структурних білків. Існує 7 типів вірусу ящуру – А, О, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3 та Азія-1, кожний з яких має по кілька серологічних варіантів і різниться за антигенними та імунологічними властивостями. Після перехворювання тварини набувають імунітету тільки до гомологічного вірусу, що не виключає можливості повторного інфікування новим типом збудника ящуру.

Вірус ящуру надзвичайно стійкий до впливу фізичних факторів та хімічних речовин. Не руйнується 75 %-м розчином спирту (на відміну від ентеровірусів), ефіром, хлороформом, чотирихлористим вуглецем, толуолом, лізолом, фенолом у концентраціях, які інактивують інші віруси. Хлорне вапно, крезол, сулема руйнують вірус ящуру лише через кілька годин. У стінках афт вірус може зберігатися на пасовищах до наступного сезону, влітку вірус активний у стоячих водоймах 6 – 12 діб, у сіні – 30 діб, восени і взимку – 185 – 200 діб. У стічних водах залишається життєздатним на холоді впродовж 130 діб, улітку та восени – 20 – 49 діб, у гноївці – до 40 діб, у мерзлому гної – впродовж 5 міс. На шерстному покриві худоби зберігається до 50 діб, одязі людей – до 100 діб, у приміщеннях - до 70 діб. Взимку на стеблах рослин залишається вірулентним 95 – 100 діб, на поверхні землі – 146 – 163 доби. У засолених та копчених продуктах вірус зберігається до 50 діб, у заморожених продуктах – до 28 діб, м'ясі – до 8 міс, у лімфовузлах, жирі, внутрішніх органах та кістковому мозку – до 194 діб, у маслі при 5 °С – до 45 діб, у свіжому молоці при 37 °С – 12 год, охолодженому і збереженому при +4 °С – 15 діб, сухому молоці – до 2 років, у засолених шкурах при 15 °С – до 42 діб. Вірус руйнується при 37 °С через 12 год, при 70 °С – 30 хв, у молоці при 65 °С – через 30 хв, при 70 °С – 15 хв, при 80 – 100 °С – за кілька секунд. При біотермічному знезараженні гною вірус гине на глибині 30 – 40 см через 6 діб, у більш поверхневих шарах - через 10 – 15 діб. Вірус миттєво руйнується у кислому середовищі (рН=6 і нижче), інактивується впродовж 3 діб молочною кислотою під час дозрівання м'яса та зниження рН до 5,3. Під дією сонячного випромінювання на пасовищі вірус гине влітку – через 1 – 14 діб, восени – через 8 – 20 діб.

Активно діючими дезінфекційними засобами, що впродовж 10 – 30 хв знешкоджують вірус ящуру, є гарячий 2 % розчин їдкого натру або калі, 2 % розчин формальдегіду, 20 %-й розчин свіжогашеного вапна.

Епізоотологія хвороби. До ящуру найсприйнятливіші велика й дрібна рогата худоба, свині та дикі жуйні. У верблюдів інфекція проходить безсимптомно. Рідко хворіють на ящур буйволи, верблюди, собаки й коти. Однокопитні тварини й птиця до ящуру не сприйнятливі. У молодих, ослаблених і особливо у новонароджених тварин перебіг ящуру більш злоякісний, ніж у дорослих тварин. Випадки захворювання на ящур людей трапляються нечасто, переважно серед дітей після вживання в їжу сирого молока від хворих корів. Джерелом збудника інфекції є хворі свійські тварини, які починають виділяти вірус в інкубаційний період і особливо в значній кількості під час клінічного прояву хвороби. В умовах відгінного тваринництва джерелом збудника хвороби можуть бути дикі жуйні (сайгаки, антилопи), серед яких ящур нерідко набуває характеру епізоотії і поширюється на великі території. У зовнішнє середовище вірус виділяється зі слиною, обривками афт, молоком, сечею, калом хворих тварин. З молоком вірус починає виділятися за 7 діб до прояву клінічних ознак, зі слиною та спермою – за 4 доби.

Рис. 16.55. Ящур у ВРХ

Більшість секретів та екскретів є заразними впродовж 4 – 5 діб хвороби, слина – 11 діб. Близько 50 % тварин, які видужали, залишаються вірусоносіями впродовж 8 місяців, окремі тварини – до 2 років.

Зараження ящуром відбувається внаслідок контакту з хворими тваринами, а також через контаміновані вірусом корми, одяг та взуття людей, м'ясні продукти, сировину тваринного походження, транспортні засоби. За певних метеорологічних умов (ураган) вірус ящуру може переноситись на велику відстань, раптово спричиняючи хворобу за тисячі кілометрів від неблагополучного пункту. Відмічено випадки занесення збудника ящуру на велику відстань пасажирами літаків і потягів, що прибувають з неблагополучних щодо ящуру територій, не дотримуючись вимог карантинних ветеринарно-санітарних правил.

Певну роль у поширенні збудника ящуру можуть відігравати птахи, собаки, коти, гризуни, комахи, кліщі. Значну небезпеку щодо поширення ящуру становить не знезаражене молоко, а також відвійки, що надходять з молокозаводів для згодовування поросятам і телятам, харчові та боєнські відходи під час відгодівлі свиней. Факторами передавання вірусу ящуру можуть бути контаміновані збудником пасовища, водопої, м'ясокомбінати, молокозливні пункти, станції вантаження і вивантаження худоби, автотранспорт, траси для перегону тварин, ярмарки, ринки, а також люди, що знаходяться в епізоотичній зоні. Спонтанне зараження чутливих до ящуру тварин відбувається через слизові оболонки травного каналу під час приймання корму й води, забруднених виділеннями хворих і перехворілих тварин-вірусоносіїв. В організм сприйнятливих тварин вірус ящуру може проникати також через слизові оболонки носа, рота, зовнішніх статевих органів, кон'юнктиву очей, соскові канали вимені та крізь ушкоджену шкіру.

Ящур завжди має тенденцію до швидкого поширення на великих географічних територіях і проходить у вигляді епізоотій і панзоотій.

Характерною ознакою ящуру є надзвичайно висока контагіозність, майже 100 %-ве захворювання сприйнятливих тварин і досить низька летальність, що становить для великої рогатої худоби 1,2 %, свиней – 8,3 %, овець – 0,78 %. Проте при злоякісній формі хвороби летальність молодняку може досягти 90 %. Тривалість спалаху ящуру не перевищує 21 – 30 діб. У разі прояву ящуру серед великої рогатої худоби можуть захворювати й інші види тварин, що утримуються в господарстві.

За природного перебігу ящуру відмічається періодичність спалахів епізоотій через кожні 5 – 7 років, що зумовлюється обновленням стада за рахунок новонародженого молодняку і поступовою втратою імунітету в дорослих тварин, набутого внаслідок попереднього перехворювання. Проведення щеплень та широкопланових протиепізоотичних заходів істотно впливає на закономірності виникнення і прояву цієї дуже небезпечної хвороби тварин.

16.16.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. На місці первинного проникнення вірус надзвичайно швидко репродукується і вже через 24 – 36 год утворює первинні афти, які часто залишаються непоміченими. Звідси з кров'ю та лімфою вірус розноситься по всьому організму, спричиняючи вірусемію й утворення вторинних афт на слизовій оболонці ротової порожнини, п'ятачка свиней, на шкірі сосків, вимені, вінчику, міжкопитовій щілині й основі рога. Іноді вірус репродукується в саркоплазмі м'язових волокон міокарда та скелетних м'язах. У деяких випадках вірус ящуру виявляє пантропні властивості й уражає паренхіматозні органи, нервову систему, залози внутрішньої секреції, що зумовлює загальну інфекцію, високу температуру та розвиток характерних симптомів хвороби. У телят, поросят і ягнят раннього віку розвивається вірусемія, яка здебільшого не супроводжується утворенням афт, але призводить до швидкої загибелі тварин.

Рис. 16.56. Ящурні ураження

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 7 діб. Перебіг хвороби завжди гострий. У великої рогатої худоби розрізняють доброякісну і злоякісну форми хвороби. При доброякісній формі ящуру першою ознакою хвороби є погіршення апетиту і сповільнене пережовування жуйки. Потім з'являється гарячка (до 40,5 – 41,5 °С), прискорення пульсу й дихання, відмова від корму, різко знижується надій молока. На початку гарячки слизова оболонка рота суха, гаряча й гіперемійована. Через 2 – 3 доби на слизовій оболонці ротової порожнини, язику, крилах носа, а іноді й на носовому дзеркальці з'являються міхурці (афти), спершу незначні, розміром з горошину, наповнені спочатку прозорою, а потім каламутною рідиною. Згодом афти збільшуються до розмірів грецького горіха, зливаються між собою, утворюючи великі афти, які розриваються, звільняючи лімфу, що змішується зі слиною і виділяється з рота. На місці розірваних афт утворюються болісні ерозії з нерівними краями, які впродовж наступних 5 – 8 діб вкриваються епітелієм і загоюються. У період гарячки та появи афт і ерозій спостерігаються сильна слинотеча, спрага, труднощі під час приймання корму та жуйки, характерне «прицмокування». Крім слизової оболонки рота, афти можуть утворюватися на шкірі вінчика і міжратицевій щілини, на сосках вимені. Ураження шкіри кінцівок зумовлює кульгання та напружену ходу.

За умов стійлового утримання і достатньої кількості сухої підстілки уражені ділянки загоюються через 7 – 12 діб. Можливе ускладнення запальних явищ вторинною мікрофлорою, розвитку артритів або панарицію. Під час ураження вимені на сосках виявляють різної форми й розмірів афти, ерозії, струпи, що зумовлює труднощі у здоюванні молока, зміну його якості. Молоко стає слизистим, має гіркуватий присмак. Відновлення молочної продуктивності відбувається повільно і затягується іноді до 14 місяців і більше. Під час хвороби у вагітних корів можуть статися аборти, затримка посліду, народження мертвих або слабих телят. При злоякісній формі ящуру крім афтозно-ерозійних уражень слизових оболонок та шкіри спостерігається порушення функції серцево-судинної системи, слабість, сильне загальне пригнічення, клонічні судоми, задишка, хрипи.

У телят до дво-місячного віку ящур проходить у безафтозній формі, характеризується явищами гострого геморагічного гастроентериту, сепсису та міокардитом. Спостерігаються лихоманка, судоми, слабість, небажання ссати молозиво, сильна депресія. Хворі телята гинуть у перші 12 – 30 год хвороби.

У овець при ящурі частіше уражаються кінцівки й вим'я, афти в ротовій порожнині утворюються рідко. У хворих спостерігається короткочасна лихоманка, відмова від корму, сповільнена жуйка, сильна кульгавість, частіше на передні кінцівки. Ягнята хворіють дуже важко, переважно в безафтозній формі, з ураженням центральної нервової системи, явищами гострого гастроентериту. У кіз частіше уражається слизова оболонка ротової порожнини й кінцівки, рідко вим'я. Хворі тварини пригнічені, більше лежать, важко пересуваються, кульгають. У ротовій порожнині, на нижній губі, в куточках губ виявляються дрібні афти та ерозії. Нерідко у захворілих кіз на початку хвороби спостерігається запор, який змінюється проносом зі слизом і прожилками крові. Одужання настає через 10 – 14 діб.

У свиней ящур супроводжується пропасницею, пригніченням, зниженням апетиту, афтозно-ерозійними ураженнями вінчика, ратиць, утворенням афт на п'ятачку та вимені, дуже рідко – в ротовій порожнині. Хворі свині переважно лежать, пересуваються повзком, на зап'ясткових суглобах. Іноді спостерігається спадання ратиць. Тривалість хвороби – 8 – 25 діб. У поросят перебіг хвороби злоякісний, з високою температурою, ознаками тяжкого гастроентериту, іноді численними афтами на п'ятачку та слизовій оболонці ротової порожнини. Гине до 60 – 80 % хворих поросят.

У оленів спостерігається пронос, афтозно-ерозійне ураження слизової оболонки ротової порожнини та шкіри кінцівок. Хвороба триває 10 – 12 діб, потім настає видужування.

У верблюдів відмічається ураження слизової оболонки рота й шкіри кінцівок. Слинотечі не буває. Перебіг хвороби доброякісний.

16.16.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 16.57. Міокардит при ящурі

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів тварин, що загинули від ящуру, виявляється гостре катаральне запалення слизової оболонки ротової порожнини, глотки й дихальних шляхів, у молодняку раннього віку – геморагічне запалення кишечника і переродження міокарда. Характерними є афти, ерозії та виразки, що спостерігаються на безшерстих ділянках шкіри, слизових оболонках ротової порожнини, кишечника, дихальних шляхів, а також на вимені. Афтозний процес на вимені нерідко поєднується із серознокатаральним маститом, а за ускладнень – гнійним маститом.

Регіонарні лімфовузли збільшені, соковиті, осередково або дифузно гіперемійовані. У разі злоякісного перебігу ящуру патолого-анатомічні зміни виявляють також у серцевій мускулатурі – дегенеративні й некротичні, різної форми та розмірів жовто-сірі осередки, білі смуги й тяжі на серці, що надають йому плямистого вигляду («тигрове серце»), блідість і в'ялість серцевого м'яза. Численні осередкові дистрофічні та некротичні ураження виявляються також у м'язових волокнах мускулатури передніх і задніх кінцівок, спини, міжреберних і жувальних м'язів та м'язів язика. Відмічаються дистрофія і осередковий некроз у печінці й нирках, гіперемія та набряк легень, гіперплазія лімфовузлів. Посмертні зміни в ротовій порожнині при злоякісному ящурі виражені слабо або їх може зовсім не бути.

Діагноз установлюють на підставі характерної клінічної картини, епізоотологічних даних, патолого-анатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. У лабораторію надсилають не менш як 5 г стінок та вмісту афт (без ознак розпаду). За відсутності афт беруть кров хворих тварин у період підвищення температури тіла та кров тварин, що перехворіли. Від трупів відбирають лімфатичні вузли голови і заглоткового кільця, підшлункову залозу та серцевий м'яз. Патологічний матеріал вміщують у флакони з притертими пробками і не пізніше ніж через 6 – 12 год з моменту відбору доставляють у лабораторію для дослідження. За неможливості доставки в зазначений термін проби заморожують або консервують у гліцерин-фосфатному буфері (рН=7,4 – 7,6).

Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти ящур від інших захворювань з везикулярним синдромом. Віспа корів супроводжується стадійністю розвитку віспяної екзантеми шкіри: розеола, папула, везикула, пустула, круста. Уражуються тільки соски та вим'я. Чума великої рогатої худоби уражує лише один вид тварин, спричинює високу смертність. На слизовій оболонці ротової порожнини ніколи не буває афт, не уражуються кінцівки та вим'я. Захворювання часто супроводжується проносами. Везикулярний стоматит уражує не тільки велику рогату худобу, а й коней та віслюків, на яких за потреби ставлять біопробу. Вірусна діарея характеризується повільним розвитком ензоотії, уражує лише велику рогату худобу, переважно віком від 6 місяців до 2 років, характерним є водянистий пронос. Везикулярна хвороба свиней трапляється лише в цього виду тварин, летальність невисока. Катаральна лихоманка овець характеризується сезонністю, відсутністю контагіозності, а також специфічних афтозних уражень слизової оболонки ротової порожнини, шкіри, кінцівок.

16.16.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Хворих тварин забезпечують м'яким поживним кормом, гігроскопічною м'якою підстилкою (торф, тирса), чистими сухими приміщеннями, доброякісною питною водою з добавкою 1 г мідного купоросу на відро холодної води. Для специфічного лікування використовують протиящурну сироватку реконвалесцентів (1,0 – 1,5 мл на 1 кг маси тварини), для молодняку – імунолактон (поросятам, ягнятам, телятам до 3-місячного віку – 1 г; віком понад 3 місяці – 0,2 г на 1 кг маси тварини), а також імуноглобулін (телятам – 5 – 10 мл на голову, ягнятам і поросятам – 2 мл на голову).

Залежно від клінічного прояву хвороби проводять симптоматичне лікування. Ротову порожнину 2 – 3 рази на день промивають слабкими дезінфекційними та в'яжучими розчинами: 2 %-м розчином оцтової кислоти, перманганату калію – 1:1000, фурациліну – 1:5000, 2 % розчином борної кислоти, 2 % розчином алюмінієвих галунів. Ерозії змазують йодгліцерином. У разі ускладнень на кінцівках рекомендується вводити в підшкірну артерію стегна 500 000 ОД пеніциліну в 100 мл 0,5 %-го розчину новокаїну, а при ураженні вимені – у зовнішню клубову артерію 500 000 ОД стрептоміцину в 150 мл 0,5 % розчину новокаїну. Уражені ділянки шкіри на кінцівках очищають від бруду і змащують риб'ячим жиром навпіл з дьогтем або емульсіями антибіотиків. Корисно також щодня здійснювати прогін тварин через спеціальні ножні ванни з 2 % розчином формальдегіду, 0,5 % розчином їдкого натру, 2 – 3 % емульсією креоліну або лізолу. Бажано періодично обробляти копита, шкіру вінчиків та міжпальцевої (міжратицевої) щілини сосновим дьогтем навпіл з риб'ячим жиром. При важкому перебігу ящуру застосовують серцеві засоби.

Імунітет. Після перехворювання на ящур у тварин розвивається стійка несприйнятливість до повторного зараження одним і тим самим типом і варіантом вірусу строком від 1 до 10 років. Однак у разі появи ящуру іншого типу тварини можуть захворіти повторно.

В останні роки розроблено високоактивні інактивовані вакцини нового покоління, що забезпечують захист тварини від ящуру через 2 – 3 доби після щеплення.

Профілактика та заходи боротьби проводяться згідно з інструкцією. У нашій країні впродовж останнього десятиріччя захворювань тварин на ящур не спостерігалось. Однак існує велика вірогідність занесення ящуру з неблагополучних щодо цього захворювання держав, з якими постійно підтримуються міждержавні та господарські зв'язки. Тому керівники господарств різних форм власності та спеціалісти ветеринарної медицини зобов'язані систематично проводити профілактичні заходи щодо ящуру і бути добре поінформованими про ефективні методи боротьби з цією хворобою.

Протиящурні заходи передбачають введення суворих охоронно-карантинних обмежень, здійснення профілактичної вакцинації та знезараження вірусу в зовнішньому середовищі.

У господарствах загрозливої зони забороняється доступ на їх територію сторонніх осіб і транспорту. У разі крайньої потреби доставки на неблагополучну територію продуктів харчування, кормів і медикаментів на межі зони організовують перевалочні пункти, де здійснюють необхідну ветеринарно-санітарну обробку людей і транспорту. Посилюють ветеринарний нагляд на трасах прогону й місцях торгівлі худобою, а також на підприємствах з переробки та зберігання тваринницької сировини.

Важливе значення в боротьбі з ящуром має своєчасне встановлення діагнозу, правильна і швидка організація ветеринарно-санітарних, карантинних і спеціальних заходів у неблагополучній зоні. У неблагополучному пункті створюється спеціальна комісія по боротьбі з ящуром, організовуються охоронно-карантинні міліцейські, громадянські, а за потреби й воєнізовані пости. Регулярно здійснюється профілактична дезінфекція тваринницьких приміщень, території та транспорту, що обслуговує ферми. Щоб запобігти поширенню ящуру, особливо суворий ветеринарно-санітарний контроль установлюють на скотобазах, м'ясокомбінатах, бойнях, складах тваринної сировини, молокозаводах, маслоробних і сироварних заводах та інших підприємствах з переробки тваринної сировини.

Рис. 16.58. Спалення трупів

У випадках первинного виникнення ящуру в благополучній місцевості, яка знаходиться на великій відстані від основного осередку хвороби, поряд з карантинними заходами проводиться вимушений забій усіх хворих і сприйнятливих до ящуру здорових тварин на тимчасовому спеціально організованому забійному майданчику з дотриманням усіх ветеринарно-санітарних правил і наступною ретельною дезінфекцією. У разі виявлення перших випадків захворювання на ящур хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. У випадку масового захворювання худоби на ящур хворих тварин не виділяють, а залишають у спільному ізольованому приміщенні та лікують. Усіх клінічно здорових сприйнятливих до ящуру тварин карантинованої й загрозливої зон після установлення типу вірусу ящуру вакцинують. Територію ящурного осередку, тваринницькі приміщення, скотні двори та речі догляду за тваринами щодня дезінфікують. Молоко, яке одержують від корів з ящурного осередку, переробляють на топлене масло. Трупи тварин, що загинули в ящурному осередку, спалюють або заривають у траншеї на території неблагополучного господарства. Гній, залишки корму та підстилку щодня вивозять на спеціально відведене місце для біотермічного знезараження і використовують не раніше, ніж на 30-ту добу з моменту закладання. Гній, що зберігається взимку в замороженому стані, після відтаювання навесні також піддають біотермічному знезараженню. Ділянки пасовищ, де випасалися хворі тварини, скотопрогінні тракти, якими проганяли хвору худобу, можуть бути відкриті для випасання й прогону худоби влітку не раніше ніж через 1 місяць, а для вакцинованих тварин – через 2 тижні після вакцинації.

Карантин з неблагополучного щодо ящуру пункту знімається через 21 добу після останнього випадку видужання тварини та проведення ретельної остаточної дезінфекції. Вивезення худоби, яка перехворіла на ящур, для забою дозволяється після зняття карантину. Вивезення в благополучні господарства для племінних цілей або продажу на ринках перехворілих на ящур або вакцинованих проти ящуру тварин дозволяється не раніше ніж через 12 місяців після зняття карантину. Впродовж наступних двох років у межах неблагополучного пункту та загрозливої зони систематично проводять вакцинацію тварин проти ящуру.

Рис. 16.59. Переміщення сприятливого поголів´я

Для дезінфекції під час спалаху ящуру застосовують гарячий 2 % розчин їдкого натру, 1 % розчин формальдегіду, розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 5 % розчин хлориду йоду; гарячий 3 % розчин каустифікованої содо-поташної суміші – одноразово, під час остаточної дезінфекції – дворазово. Підлогу, проходи, стічні жолоби щодня посипають свіжогашеним вапном у порошку, стіни білять 20 % сумішшю свіжогашеного вапна, годівниці дезінфікують 2 % розчином їдкого натру. Дрібний інвентар та предмети догляду за тваринами занурюють на 1 год у 2 % розчин їдкого натру, 1 % розчин формальдегіду, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору. Дезінфекційні бар'єри заповнюють 2 % розчином формальдегіду, 3 %-м розчином їдкого натру, 5 %-вою емульсією дезінфекційного креоліну, 4 %-вою емульсією ксилонафту, розчином хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору. Остаточну дезінфекцію приміщень дозволяється проводити аерозольним методом, використовуючи 20 % розчин формальдегіду з розрахунку 20 мл на 1 м³ приміщення при експозиції 3 год, а також суміш з трьох частин формаліну та 1 частини креоліну або ксилонафту із розрахунку 15 мл на 1 м³ приміщення при експозиції 3 год.

Захист людини від захворювання на ящур передбачає дотримання правил особистої гігієни під час догляду за хворими на ящур тваринами. Споживання в неблагополучних пунктах молока і м'яса дозволяється лише після їх знезараження.

16.17. Віспа

Віспа (Variola) – гостре контагіозне вірусне захворювання різних видів тварин і птиці, що характеризується розвитком на шкірі та слизових оболонках специфічного папульозно-пустульозного висипу, який послідовно проходить стадії формування від розеул до струпів і кірочок. До віспи сприйнятлива людина.

16.17.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби

Рис. 16.60. Модель віруса віспи

Збудники хвороби – епітеліотропні віруси з родини Poxviridae, які у різних видів тварин морфологічно подібні, але різняться за патогенністю, антигенними й імунологічними властивостями. Вірус натуральної віспи корів і вірус вісповакцини можуть спричинювати захворювання у великої рогатої худоби, свиней, буйволів, верблюдів, мулів та коней; вірус віспи людини – у людини та великої рогатої худоби; вірус натуральної віспи овець – у овець та кіз; віруси віспи кіз і птиці – тільки у кіз і птиці. Вирішальне значення для успішної боротьби з епідеміями віспи у людей мало відкриття в 1796 р. Е. Дженнером способу щеплення людей натуральним вірусом віспи корів.

Віріони віспи мають досить великий розмір (260 × 390 нм), що дає змогу виявити їх під звичайним мікроскопом. Скупчення віріонів дістало назву «елементарних тілець», або тілець Пашена, які добре фарбуються методом сріблення за Морозовим, а також за методом Романовського-Гімза. Під електронним мікроскопом віріони віспи мають вигляд коротких товстих паличок, у центральній частині яких знаходиться нуклеоїд з ДНК.

Вірус віспи досить стійкий проти впливу факторів зовнішнього середовища. У лімфі при 2 – 4 °С залишається життєздатним не менш ніж 2 роки, у сухих кірках – 4 – 5 років, у кошарах і пташниках – до 6 місяців, на пасовищі – до 65 діб, у вовні овець – до 2 місяців. Високі температури і гниття швидко руйнують вірус. Віріони інактивуються також під дією 3 % розчину формальдегіду, 3 – 5 % розчину хлораміну, 20 % розчину свіжогашеного вапна. При рН=3,0 - 3,6 відбувається інактивація вірусу через 1 год, при кип'ятінні – впродовж 2 – 3 хв, при 70 °С – 5 хв, 60 °С – 10 хв, 55 °С – 20 хв, 39 °С – 24 год. Ультрафіолетове випромінювання вбиває вірус упродовж 4 год.

Епізоотологія хвороби. До віспи сприйнятливі вівці, свині, кози, велика рогата худоба, верблюди, коні, кролі, з птиці – кури, індики, голуби. Більш злоякісно і з високою летальністю (20 – 90 %) хворіє молодняк, особливо в разі ускладнення секундарною мікрофлорою.

Рис. 16.61. Віспа голубів

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, а також перехворілі вірусоносії, у яких збудник хвороби зберігається на шерсті та шкірі до 8 тижнів. З організму інфікованих тварин вірус виділяється з вмістом віспяних пустул, кірочками та відпадаючими струпами, слиною, виділеннями з носа й очей. Вірус віспи може знаходитись усередині яєць та на шкаралупі. Факторами передавання збудника можуть бути контаміновані вірусом пасовища, кошари, шляхи в місцях перегону худоби, а також предмети догляду, корми, шерсть, шкури, гній, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. У поширенні віспи певну роль можуть відігравати жалкі комахи, воші, мишоподібні гризуни, коти та собаки. Швидкому поширенню інфекції в стаді сприяє передавання збудника доярками у процесі доїння корів. Зараження відбувається контактно в разі спільного утримання здорових тварин з хворими, через дихальні шляхи, ушкоджену шкіру, рідше – через травний канал.

У овець можливе внутрішньоутробне зараження. Хвороба виникає в будь-яку пору року, проте частіше з'являється в стійловий період, у холодну й дощову погоду.

Серед овець, кіз, свиней і птиці віспа проходить у вигляді епізоотії, серед великої рогатої худоби та коней – ензоотії. Коні часто заражаються віспою від великої рогатої худоби. Спалах віспи серед свиней може виникнути в разі використання в корм збираного або незбираного молока від хворих на віспу корів. Інфекція швидко поширюється і впродовж 2 – 3 тижнів може охопити до 80 – 100 % сприйнятливих тварин. Виникненню й значному поширенню інфекції сприяють різні стресові фактори, пов'язані з порушенням нормативних умов годування та утримання тварин, особливо молодняку. Дуже тяжкий перебіг віспи у ягнят тонкорунних порід, у яких захворюваність може досягти 100 %, а також у поросят – 80 %. Епізоотичні осередки віспи можуть перетворюватися на стаціонарні, в яких на фоні постінфекційного імунітету хвороба виявляється лише в молодняку, часто з нетиповим розвитком інфекційного процесу.

16.17.2. Патогенез. Клінічні ознаки і перебіг

Патогенез. Після проникнення в організм вірус віспи репродукується в клітинах епітелію дихальних шляхів, потім проникає в кров, викликає вірусемію, розноситься кров'ю по всьому організму, осідає в епітеліальних клітинах слизових оболонок та шкіри, де й спричинює характерну для віспи екзантему. У період розвитку вірусемії у хворих тварин спостерігається гарячка, пригнічення, озноб.

Характер перебігу патологічного процесу при віспі залежить від вірулентності збудника, а також стану опірності організму, виду, віку й породи тварини. За типової форми віспи виявляється чітка стадійність розвитку віспяної екзантеми на слизових оболонках та безшерстих ніжних ділянках шкіри, яка закінчується впродовж 12 – 18 діб. У перші 1 – 2 доби виникають розеоли (червоні плями), які впродовж наступних 1 – 3 діб перетворюються на папули з серозною рідиною і стають везикулами. У цей період температура тіла знижується, стан здоров'я тварини поліпшується. Далі везикули впродовж 3 діб перетворюються на пустули (стадія нагноєння), на місці яких через 2 – 3 доби з'являються струпи (крустозна стадія). Через 5 – 6 діб струпи відпадають, патологічний процес екзантемоутворення припиняється, настає видужування.

В ускладнених випадках пустули зливаються між собою і утворюють широкі осередки нагноєння, так звану «зливну віспу». Іноді всередині пустул з'являються множинні крововиливи, розвивається геморагічна, або чорна, віспа. Шкірні ураження вірусом віспи можуть обмежуватися утворенням лише вузликів, тоді спостерігається кам'яна віспа. У свиней, овець та кіз стадії везикул і пустул минають непомітно.

Рис. 16.62. Віспа овець і кіз

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 14 діб. Перебіг хвороби буває доброякісним і злоякісним. Розрізняють типову, атипову (кам'яну), зливну й геморагічну форми віспи. У овець при типовій формі спостерігається підвищення температури тіла до 41 – 42 °С, прискорення дихання, пригнічення, озноб, втрата апетиту, припинення жуйки, гіперемія слизової оболонки носа, кон'юнктивіт, слизисті, а згодом слизисто-гнійні виділення з носа й очей. Через 1 – 4 доби на безшерстих і маловкритих шерстю місцях голови, навколо очей, на носі, внутрішній поверхні стегон, черевіхвості, вимені поступово стадійно розвивається віспяна екзантема. Під час доброякісного перебігу хвороби наприкінці 3 – 4 тижня віспяні кірочки відпадають, тварини видужують. За злоякісному перебігу з'являються ускладнення з боку органів дихання і травлення. Спостерігаються кашель, дихання із сопінням, виділення з носа, помутніння рогівки, кітні вівці абортують.

За атипової форми на шкірі утворюються червоні тверді вузлики (папули) округлої або довгастої форми, які без переходу в міхурці (везикули) підсихають і зникають. Хворі вівці незабаром видужують. При зливній формі віспи спостерігається лихоманка, пригнічення, втрата апетиту, виділення з носа; з ротової порожнини витікає багато слини з неприємним запахом. Спостерігаються гнійне запалення підшкірної клітковини, широкі ураження шкіри.

За геморагічної форми віспи (чорна віспа) внаслідок крововиливів у шкіру та внутрішні органи міхурці й пустули набувають темно-червоного або чорного кольору, спостерігається гематурія, кривавий пронос, тяжкий загальний стан тварин і висока летальність (50 – 60 %). Кінчики вух, великі ділянки шкіри, а також ділянки губ та повік некротизуються й відпадають.

Рис. 16.63. Ураження вимені корови при віспі

У корів перебіг хвороби доброякісний і проявляється короткочасною гарячкою, незначним пригніченням, погіршенням апетиту, зниженням надоїв. На вимені, губах, шкірі внутрішньої поверхні стегон (рідко), а у бугаїв на мошонці спостерігається стадійне утворення віспяної екзантеми. Захворювання у дійних корів може ускладнюватись маститом та утворенням на вимені «пупкоподібних» вдавлень, що призводить до значної втрати молочної продуктивності.

У дорослих свиней перебіг віспи доброякісний. У поросят перебіг хвороби злоякісний. Спостерігаються загальна кволість, гарячка (41 – 42 °С), втрата апетиту, кон'юнктивіт. На шкірі різних ділянок тіла з'являються розеоли, потім везикули, струпи. Захворювання часто ускладнюється пневмонією та гастроентеритом. Летальність може досягати 80 %.

У коней перебіг хвороби доброякісний і закінчується видужанням упродовж 7 – 10 діб. У кіз віспа трапляється рідко і супроводжується явищами гарячки й пригнічення, характерним віспяним ураженням шкіри на вимені.

16.17.3. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 16.64. Віспяні ураження вушної раковини свині

Патолого-анатомічні зміни. Під час огляду і розтину трупів тварин, які загинули від віспи, виявляються характерні екзантематозні ураження шкіри в різних ділянках тіла, тверді вузлики з сирнистим розпадом під плеврою, запалення слизових оболонок дихальних шляхів і травного каналу, збільшення селезінки, дегенеративні зміни в міокарді та печінці, осередки гепатизації в легенях. Лімфатичні вузли набряклі, збільшені в розмірах. Під час розтину трупів овець, у яких захворювання проходило в злоякісній формі, крім характерних уражень шкіри віспяні ураження виявляються також у легенях, печінці, нирках, на слизових оболонках травного каналу та органів дихання. Спостерігаються множинні крововиливи в серозних оболонках, збільшення та гіперемія лімфовузлів, дегенеративні зміни в печінці, нирках, серці. У легенях нерідко виявляються крупозна пневмонія та гангренозні осередки.

Діагноз ґрунтується на виявленні характерної для захворювання віспяної екзантеми, даних аналізу епізоотичної ситуації, а також на результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика включає мікроскопічне виявлення в патологічному матеріалі елементарних тілець (Пашена), зараження курячих ембріонів, а в сумнівних випадках – проведення біопроби на чутливих тваринах.

У лабораторію для дослідження надсилають везикулярну рідину, та цілі папули, які вміщують у флакон з 50 % розчином гліцерину. Для вірусоскопії готують тонкі мазки і мазки-відбитки віспяних уражень шкіри й пустул. За атипової форми для діагностики застосовують біопробу.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти віспу овець і кіз від парші й корости; віспу великої рогатої худоби – від ящуру; віспу свиней – від висипу під час сальмонельозу, лептоспірозу та ящурі, а також при порушеному обміні речовин; віспу коней – від везикулярного стоматиту.

16.17.4. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Специфічних засобів лікування віспи не запропоновано. Хворих тварин ізолюють у сухі, чисті, добре провітрювані приміщення, забезпечують м'яким поживним кормом. Проводять симптоматичне лікування. Слизові оболонки зрошують антисептичними і в'яжучими рідинами, віспяні ураження шкіри обробляють різними мазями (борна, прополісна, цинкова, саліцилова), емульсіями (стрептоцидова, синтоміцинова) та антисептичними рідинами.

Шкіряні покриви хворих свиней через кожні 6 – 7 діб до відпадання кірок змочують неміцним розчином креоліну, лізолу або їдкого лугу. При кон'юнктивітах у коней очі промивають 1 % розчином цинку, 0,5 % розчином таніну. Для профілактики та лікування ускладнень бактеріальною мікрофлорою застосовують антибіотики широкого спектра дії.

Імунітет. У перехворілих на віспу корів, верблюдів та кіз формується стійкий імунітет на все життя, у овець і курей – на 2 – 3 роки, у свиней і коней – на кілька місяців. Для специфічної профілактики застосовують гідроксидалюмінієву формолвакцину проти віспи овець, суху культуральну вірус-вакцину проти віспи овець та гідроксидалюмінієву формолгліцеринову вакцину проти віспи кіз.

Профілактика та заходи боротьби проводяться згідно з інструкцією. Щоб запобігти занесенню віспи вівцям та козам, не допускається завезення тварин, кормів та інвентарю з неблагополучних щодо віспи господарств. Усіх новоприбулих овець і кіз упродовж 30 діб утримують на карантині, під час якого за ними встановлюють постійний ветеринарний нагляд. З метою профілактики віспи все поголів'я овець у загрозливій зоні регулярно вакцинують.

У разі виникнення віспи господарство оголошують неблагополучним, вводять карантин, виставляють охоронно-карантинний ветеринарно-міліцейський пост з цілодобовим чергуванням. Трупи загиблих тварин спалюють, забороняється знімати шкури та використовувати шерсть із трупів. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Усіх клінічно здорових тварин щеплюють проти віспи однією з існуючих вакцин згідно з чинною інструкцією. Проводять також вакцинацію тварин у загрозливих щодо віспи господарствах. Спецодяг і взуття дезінфікують щодня у параформаліновій камері або обробляють 3 % розчином хлораміну, 3 % розчином хлорного вапна; руки дезінфікують 1 % розчином хлораміну.

Для дезінфекції приміщень та предметів догляду застосовують гарячі 2 – 4 % розчини їдкого натру й калі; 20 % суміш свіжогашеного вапна; просвітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш ніж 2 % активного хлору; гарячий 3 % розчин сульфатно-карболової суміші; 2 % розчин формальдегіду. Гній знезаражують упродовж 3 тижнів біотермічним методом, гноївку – шляхом засипання у гноєзбірники негашегого або хлорного вапна з розрахунку 1 частина вапна на 5 – 6 частин гноївки. Молоко від хворих корів пастеризують.

16.18. Актиномікоз

Актиномікоз (Actinomycosis) – хронічне неконтагіозне грибкове захворювання свійських і деяких видів диких тварин, що характеризується утворенням специфічних гранульом – актиноміком, переважно в ділянці голови. На актиномікоз хворіє людина.

16.18.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби. Патогенез.

Рис. 16.64. Збудник актиномікозу

Збудник хвороби – променистий грибок – Actinomyces bovis, який дуже поширений у природі, часто знаходиться в землі, на злакових рослинах. У патологічному матеріалі з гною та уражених тканин актиноміцети виявляються у вигляді скупчень дрібних жовтуватих або сіруватих зернинок – друз, які можна розгледіти неозброєним оком. Під час дослідження нативних препаратів під мікроскопом актиноміцети мають вигляд променистих грибків з радіально розміщеними довгими булавоподібними нитками розміром 100 – 600 × 0,2 – 1,2 мкм. За Грамом актиноміцети забарвлюються в темно-фіолетовий колір. Спор і капсул не утворюють. Культивуються в анаеробних умовах. Ростуть дуже повільно.

Актиноміцети надзвичайно добре пристосовуються до різних умов існування в зовнішньому середовищі. У висушеному стані зберігаються 9 – 10 років, при мінусових температурах – 1 – 2 роки, стійкі проти дії сонячного випромінювання.

Епізоотологія хвороби. На актиномікоз найчастіше хворіє велика рогата худоба, переважно у 1 – 5-річному віці, значно рідше – свині, як виняток – вівці, кози, коні, м'ясоїдні, а також ведмеді, слони, олені, кролі. Хвороба спостерігається впродовж усього року, однак частіше взимку й навесні. Зараження відбувається під час згодовування тваринам контамінованих актиноміцетами колючих кормів (остистих колосків, соломи, полови, січки), які спричинюють поранення слизової оболонки ротової порожнини й глотки, забезпечують проникнення і розвиток грибків в організмі. Збудник може проникати в організм тварини під час кастрації, прорізування в молодняку зубів, через пупковий канал. За стійлового утримання можливе зараження через дихальні шляхи, ушкоджену шкіру в ділянці голови та шиї, соски вимені. Прямий контакт з хворою твариною до зараження не призводить. Хвороба проходить у вигляді спорадичних випадків, іноді ензоотії.

Патогенез. В осередку актиномікозного ураження відбувається запальний процес, який розвивається за типом хронічної гранульоми з перевагою ексудативно-гнійних або проліферативних явищ із залученням до процесу м'язів, кісток, фасцій, серозних порожнин та судин. Внаслідок дегенеративних процесів і розпаду сполучної тканини в центрі гранульоми утворюється гнійний фокус, який іноді розкривається назовні з утворенням фістул. По периферії такого осередку грануляційна тканина поступово перетворюється на фіброзну, відмежовуючи актиномікому від здорових тканин. Рідше запальний процес розвивається без нагноєння, зі значним розростанням сполучної тканини та утворенням дрібних друз.

16.18.2. Клінічні ознаки і перебіг. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Рис. 16.65. Клінічний прояв актиномікозу

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Перебіг захворювання завжди хронічний, триває впродовж багатьох місяців і навіть років. У великої рогатої худоби акнтиномікозні розрости локалізуються переважно в ділянці голови на рівні кутів нижньої щелепи та привушної слинної залози або у вентральній ділянці передньої третини шиї. Рідше уражаються підщелепові лімфатичні вузли, язик, кістки нижньої щелепи.

Актиномікоз шкіри й підшкірної клітковини характеризується повільним розвитком твердих вузлів, які поступово збільшуються і перетворюються на пухлини, що зростаються зі шкірою та прилеглими тканинами. Спостерігаються випадки ураження актиномікозом глотки, стравоходу, шлунка, кишок, органів дихання, вимені, сечостатевих органів. Дуже рідко зустрічається генералізований актиномікоз.

Ураження язика супроводжується сильним збільшенням органа в нижній або бічній частині, рідше – ущільненням у товщі язика («дерев'яний язик»), утворенням вузлів і виразок, утрудненням під час захоплення корму та жування, постійною слинотечею. З часом язик стає малорухомим, споживання корму стає неможливим.

Під час ураження м'яких тканин спостерігаються утворення своєрідних пухлин щільної консистенції, зрощення шкіри з прилеглими тканинами. Згодом у центрі актиномікозної пухлини відбувається гнійне розм'якшення тканини. Через нориці та виразки виділяється спочатку вершкоподібний жовтуватий, а потім кров'янистий гній, у якому виявляються друзи. Під час ураження лімфатичної системи патологічний процес найчастіше локалізується в підщелепових і заглоткових лімфатичних вузлах, які значно збільшуються в розмірах, стають малорухомими, набувають щільної консистенції.

При актиномікозному ураженні кісток нижньої та верхньої щелеп визначаються тверді обмежені безболісні пухлини, з яких через нориці виділяється гній. Спостерігаються здутість і зрощення уражених кісток з прилеглими тканинами.

Рис. 16.66. Актиномікозне ураження кістки нижньї щелеп

Патолого-анатомічні зміни. В уражених органах і тканинах виявляються зрощені з прилеглими тканинами горбисті, тверді безболісні пухлини різного розміру та консистенції, іноді з розм'якшенням у центрі та виділенням густого білого гною. У разі актиномікозного ураження язика й окремих ділянок шкіри спостерігаються розростання сполучної тканини, ущільнення органа, потовщення шкіри.

Діагноз настільки характерний (актиномікоз шкіри, язика, щелеп, міжщелепового простору), що його установлюють здебільшого на підставі типової клінічної картини. Ранні форми захворювання й ураження внутрішніх органів виявляють за результатами патолого-анатомічних і гістологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. До лабораторії надсилають гній із абсцесів, регіонарні лімфатичні вузли, шматочки уражених органів і тканин.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення актинобацильозу, збудником якого є анаеробна паличка Actinobacillus lignieresi, до якої дуже чутливі самці морських свинок, а також лейкозу великої рогатої худоби на підставі результатів клініко-гематологічних та серологічних досліджень. Туберкульоз диференціюють за допомогою алергічної проби.

16.18.3. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Специфічних засобів лікування актиномікозу не запропоновано. У ранній період хвороби, до утворення значних актиномікозних уражень, позитивні результати одержують під час комплексного застосування йодистих препаратів – внутрішньовенні ін'єкції (йод – 1 г, йодид – 2 г, дистильована вода – 500 мл), пероральне давання препарату (йодид калію – 6 г на добу, розчинений у 200 мл води) та місцеве введення безпосередньо в актиномікому (5 % спиртовий розчин йоду, 10 % йодоформний ефір, 2 % розчин Люголя та ін.).

Імунітет не утворюється при актиномікозі, тому можливе повторне захворювання.

Рис. 16.67. Змішувач-запарник кормів

Профілактика та заходи боротьби. Специфічних біопрепаратів для профілактики актиномікозу тварин не розроблено. У неблагополучних місцевостях не рекомендується випасати худобу на низинних заболочених пасовищах, згодовувати молодняку сіно із заливних луків. Для запобігання пораненням ротової порожнини грубі корми потрібно запарювати, солому перед згодовуванням кальцинувати. У разі виявлення перших випадків актиномікозу в раніше благополучному господарстві хворих тварин доцільно забити, для решти застосувати препарати йоду з профілактичною метою. У неблагополучних господарствах особливу увагу слід приділяти профілактиці актиномікозу та лікуванню ранніх випадків хвороби, а також своєчасному і надійному знешкодженню грибка у довкіллі. У разі виникнення хвороби проводять ретельний клінічний огляд усієї худоби. Хворих тварин ізолюють і лікують. Поліпшують зоогігієнічні умови утримання й годівлі худоби, особливо якість кормів та відповідну підготовку їх перед згодовуванням.

Для дезінфекції приміщень рекомендується 3 % розчин їдкого натру; лужний розчин формальдегіду, який містить 2 % формальдегіду і 1 % їдкого натру; гарячий 10 % розчин сірчано-карболової суміші з дворазовим нанесенням розчину, одногодинним інтервалом між обробками та наступним побіленням стін і перегородок 20 % суспензією свіжогашеного вапна. Гній знезаражують біотермічним способом.

16.19. Трихофітія

Трихофітія (Trichophytia, трихофітоз, стригучий лишай) – хронічна грибкова хвороба тварин і людини, що характеризується свербежем, утворенням на шкірі безволосих, різко обмежених круглих плям, вкритих жовто-сірими лусочками і пухкими азбестоподібними кірочками, або тяжким гнійним запаленням шкіри й утворенням товстих висівкоподібних кірок.

16.19.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби. Патогенез.

Рис. 16.68. Збудник трихофітії

Збудники хвороби – патогенні мікроскопічні грибки, які належать до роду Trichophyton, зокрема Tr. verrucosum, який спричиняє трихофітію у великої рогатої худоби, Tr. egwinum – у коней, Tr. gypseum – у свиней, хутрових звірів, котів, собак, диких гризунів (мишей, щурів), рідко – у коней і великої рогатої худоби. У препаратах з ураженого волосся й лусочок шкіри під мікроскопом за збільшення в 400 – 500 разів усі патогенні грибки мають вигляд тонких гіллястих ниток (вегетативна форма), які розміщуються рядами по довжині волосся, на поверхні шкіри та шкірних лусочок, і ланцюжків з круглих чи овальних спор діаметром 3 – 8 мкм, що локалізуються всередині і зовні волосин у вигляді чохла навколо їх кореня.

Збудники трихофітії надзвичайно стійкі у зовнішньому середовищі. В уражених волоссі й лусочках шкіри вони зберігаються впродовж 7 років, у патологічному матеріалі – 1,5 року. У заражених приміщеннях, предметах догляду за тваринами, кормах залишаються життєздатними 4 – 8 років, у гною та гноївці – 3 – 8 місяців, у ґрунті – 3 – 4 місяці. Стійкі проти заморожування, висушування та дії сонячного випромінювання. Під час кип'ятіння інактивуються через 2 хв, під час нагрівання до 80 °С – через 7 – 10 хв. Руйнуються лугами (1 – 3 % розчин), формальдегідом (1 – 3 % розчин), сірчано-карболовою сумішшю (5 % розчин), хлоридом йоду (10 % розчин) – через 15 – 30 хв.

Епізоотологія хвороби. На трихофітію хворіють усі види свійських тварин, однак найсприйнятливіші велика рогата худоба, коні, м'ясоїдні. Рідко хворіє дрібна рогата худоба і свині. Трихофітія спостерігається також серед диких гризунів – мишей та щурів. Більш схильні до захворювання молоді тварини з тонкою й ніжною шкірою, куди в разі порушення цілісності грибки легко проникають і розмножуються. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі свійські тварини, іноді мишоподібні гризуни, ховрахи, які виділяють збудник у зовнішнє середовище з інфікованими лусочками, кірочками та волоссям. Здорові тварини заражаються при безпосередньому контакті з хворими тваринами під час парування, облизування уражених місць шкіри, взаємних дотиків у разі щільного утримання. Собаки і коти заражаються під час обнюхування, облизування, бійки. Факторами передавання й поширення хвороби можуть бути контаміновані грибком корми, пасовища, приміщення, речі догляду, одяг і руки обслуговуючого персоналу. Спори грибка можуть переноситись повітрям, а також з пилом і краплями води. Поширенню хвороби сприяють зоогігієнічні порушення в утриманні тварин, несвоєчасне лікування, відсутність необхідного догляду за шкірою. У собак і котів трихофітія спостерігається зазвичай серед бездомних, бродячих тварин, які часто стають джерелом збудника для кімнатних тварин, і становить велику загрозу для людей. Трихофітія реєструється в різні пори року, однак частіше в зимово-весняний період, до вигону худоби на пасовища, особливо за недостатньої чи неповноцінної їх годівлі. У неблагополучних господарствах хвороба може з'явитись також восени, під час розміщення тварин у недостатньо знезаражених приміщеннях. Рідше захворювання спостерігається в пасовищний період як продовження зимового захворювання. Несвоєчасне виявлення хвороби, запізніле й неправильне лікування, спільне утримання хворих тварин зі здоровими, неповне виконання заходів профілактики може призвести до створення тривалого і стійкого осередку хвороби. Трихофітія проходить спорадично або у вигляді ензоотії. У хворих тварин знижується продуктивність, вони відстають у розвитку, а за значного ураження шкіри – навіть гинуть.

Патогенез. Після проникнення в шкіру спори проростають, грибок швидко розмножується в роговому шарі епідермісу й волосяних фолікулах, спричиняючи запальні реакції шкіри, порушення живлення волосся. У зв'язку з тим, що корені волосин при цьому здебільшого не руйнуються, на їх місці ростуть нові волосини. У тих випадках, коли грибки проникають в глибину шкіри і руйнують волосяні цибулини, на місцях ураження утворюються облисілі осередки.

Запалення шкіри зазвичай супроводжується незначним випотом ексудату, утворенням невеликих вузликів і міхурців з наступним розвитком кірочок та їх лущенням. Іноді грибки проникають у глибину шкіри і зумовлюють утворення струпоподібних кірок, просочених клейким випотом, які щільно прилягають до шкіри. Можливі поширення збудника в організмі лімфогенним і гематогенним шляхами, утворення дисемінованих мікотичних процесів у легенях, печінці, селезінці та інших органах, порушення обмінних процесів, що призводить до виснаження і навіть загибелі тварини.

16.19.2. Клінічні ознаки і перебіг. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 6 – 30 діб. Перебіг хвороби завжди хронічний. У великої рогатої худоби шкіра уражується в ділянці голови, шиї, основи вух, рідше на бічній поверхні грудної клітки, спині, сідницях, хвості. Розрізняють поверхневу (плямисту), глибоку (фолікулярну) і атипову (стерту) форми хвороби. Поверхнева форма спостерігається у дорослої худоби і характеризується утворенням на шкірі маленьких, завбільшки з горошину вузликів, на місці яких згодом виникають різко обмежені круглі плями, що поступово збільшуються, вкриваються жовто-сірими азбестоподібними кірками завтовшки від 2 мм до 1 см і перетворюються на струпи. Волосся на уражених ділянках втрачає блиск, стає сухим, легко обламується. Через 1 – 2 місяці кірки й струпи відпадають, відкриваючи оголені безволосі ділянки шкіри, які з часом заростають волоссям. За несвоєчасно проведеного лікування поряд зі старими плямами, а також на інших ділянках тіла з'являються нові осередки ураження. Шкіра на окремих ділянках значно потовщується, набуває складчастості. Спостерігається свербіж, іноді дуже сильний. За глибокої форми хвороби характерні різко виражені запальні явища різних ділянок шкіри, які часто зливаються, поширюються, охоплюють значні поверхні. Спостерігаються гнійний фолікуліт, абсцеси, формування товстих кірок із засохлого гною, сильний свербіж. Загоювання таких осередків триває 2 місяці і більше, нерідко закінчується утворенням рубців. Хворі телята худнуть, значно відстають у розвитку, часто уражуються секундарною мікрофлорою. Атипова форма виявляється утворенням на шкірі голови та інших ділянках тіла характерних трихофітійних осередків округлої форми без ознак запалення. Після злущування кірочок оголюється гладенька поверхня шкіри, на якій упродовж 7 – 14 діб виростає волосся. У телят-молочників шкіра часто уражується в ділянці губ і лицевої частини голови. Внаслідок утворення товстих кірочок морда здається вимазаною в тісті – «тістова морда». Відмічається болючість ураженої шкіри, свербіж. Телята повільно ростуть, худнуть, а за відсутності лікування можуть загинути.

Новый проект

Трихофітія у ВРХ

Джерело: https://www.youtube.com/watch?v=bh1oimz4bEg

У коней шкіра уражується переважно в ділянці голови, шиї, боків, спини, крупа, навколо хвоста, іноді – кінцівок і черева. Як і у великої рогатої худоби, спостерігається три форми хвороби, що супроводжуються сильним свербежем. Поверхнева форма хвороби характеризується ураженням волосся, яке втрачає блиск, скуйовджується, поступово обламується і відпадає разом з кірочками. Ділянки шкіри, позбавлені волосся, мають округлу або овальну форму, вкриті сіруватими лусочками, часто зливаються, утворюючи плями діаметром від 1 до 5 см, на яких з'являються ледь помітні міхурці, потім струпи, а згодом на їх місці утворюються пухкі азбестоподібні кірки. Невдовзі уражені ділянки звільняються від кірок, у центрі плям з'являється нове волосся темнішого кольору. Глибока форма хвороби супроводжується розвитком гострого запалення шкіри, ураженням фолікулів, утворенням абсцесів. Уражені ділянки можуть зливатися, поширюватися на нижню частину черева й кінцівок.

Атипова форма хвороби – доброякісна. У ділянці крупа й голови відмічаються невеликі потертості шкіри, садна, облисіння.

В овець трихофітія спостерігається до дво річного віку. Ураження шкіри локалізуються в ділянці спини, грудей, лопаток, шиї. Шерсть у таких місцях легко висмикується, а внаслідок свербежу й безперервного розчухування випадає, оголюючи великі округлі ділянки, вкриті сірувато-білими кірками, які щільно прилягають до шкіри.

Свині хворіють рідко. Перебіг захворювання доброякісний, характеризується утворенням на шкірі голови, грудей, спини, черева нечисленних червоних округлих плям, вкритих сухими, тонкими коричневими кірочками. Свербежу не буває. Хвороба часто закінчується самовидужанням.

У собак і котів клінічні ознаки хвороби дуже подібні. Уражується шкіра голови, шиї, біля основи хвоста й на кінцівках. Плями спочатку невеликі, округлі, поступово збільшуються, охоплюючи значні ділянки шкіри, вкриваючи її товстими щільними кірками. Волосся стає ламким, легко висмикується й випадає, оголюючи щільні уражені осередки червоно-бурого або сіруватого кольору. Внаслідок розчухування шкіра оголюється, стає болісною, втрачає еластичність. Інколи захворювання собак на трихофітію супроводжується утворенням на щоках округлих болісних осередків, які виступають над облисілими ділянками шкіри.

Діагноз установлюють на підставі характерних клінічних ознак хвороби та мікроскопії ураженого волосся й кірочок.

Диференціальна діагностика: трихофітію потрібно відрізняти від мікроспорії, парші, корости, екземи та дерматитів неінфекційної етіології. При мікроспорії свербежу не буває, шкіра на уражених ділянках гладенька, плями мають неправильну форму, волосся обламується на деякій відстані від шкіри. Під час мікроскопічного дослідження всередині волосини виявляється лише міцелій грибка, а дрібні спори розміщуються мозаїчно у вигляді чохла зовні волосини, біля її основи. При люмінесцентному дослідженні в затемненому приміщенні волосся, уражене грибком мікроспорії, дає яскравозелене смарагдове світіння, чого не спостерігається при трихофітії.

При парші уражене волосся розміщується групами серед здорових волосин і не обламується, а випадає. Кірочки мають характерний вигляд «блюдечка» або «щитка» із заглибленням у центрі. Короста супроводжується сильним свербежем, немає характерних для трихофітії обмежених округлих плям, під мікроскопом виявляють коростяних кліщів. При екземі й дерматитах відсутні обмежені плями, волосся не обламується, результати мікологічних досліджень негативні.

16.19.3. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Усіх хворих на трихофітію тварин ізолюють і лікують вакцинами, які вводять внутрішньом'язово, дворазово, з інтервалом 10 – 14 діб у дозах: ліофілізовану вакцину ЛТФ-130 для профілактики та лікування великої рогатої худоби від трихофітії (стригучого лишаю); концентровану живу суху вакцину ТФ 130К для профілактики й лікування трихофітії (стригучого лишаю) великої рогатої худоби; вакцину СП-1; вакцину МЕНТАВАК для профілактики та лікування трихофітії хутрових звірів і кролів. Лікувальний ефект після введення вакцин настає через 15 – 30 діб після другої ін'єкції і виявляється стоншенням та відторгненням трихофітійних кірок.

Рис. 16.69. Вакцина проти трихофітії

Для прискорення відторгнення кірок уражені ділянки змазують вазеліном або риб'ячим жиром. Дрібним тваринам з кормом, перорально, призначають антибіотик гризеофульвін у дозі 40 мг/кг маси на добу впродовж 30 – 50 діб. Шкірні ураження обробляють 10 % саліциловою маззю 10 % саліциловим спиртом, 20 % розчином мідного купоросу в нашатирному спирту, застосовують такі фунгіцидні речовини, як хлорид йоду (однохлористий йод), трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям» та ін. Лікувальні обробки проводять на спеціально відведеному для цього місці, яке щоразу дезінфікують; уражене грибком волосся й кірки спалюють.

Імунітет. Після перехворювання на трихофітію у тварин формується тривалий напружений імунітет. Для специфічної профілактики трихофітії у великої рогатої худоби застосовують вакцини ТФ-130К, ЛТФ-130 і ТФ-130; овець – ТРИХОВІС; коней – СП-1; хутрових звірів і кролів – МЕНТАВАК.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання трихофітії в усіх тваринницьких господарствах слід дотримуватись зоогігієнічних і ветеринарно-санітарних правил утримання та догляду за тваринами, забезпечувати тварин доброякісними й повноцінними кормами. У неблагополучних і загрозливих щодо трихофітії великої рогатої худоби господарствах увесь народжений молодняк щеплюють з одно-місячного віку; увесь молодняк, завезений з інших господарств, і все поголів'я великої рогатої худоби, що надходить з-за кордону, вакцинують незалежно від віку. Обов'язково вакцинують тварин, які належать населенню, що мешкає на даній території.

У разі встановлення діагнозу на трихофітію господарство оголошують неблагополучним щодо трихофітії, у ньому запроваджують обмеження, під час яких забороняється введення в господарство та виведення з нього тварин, за винятком тих, що призначені для забою. Підстилку, залишки корму та гній від хворих тварин спалюють. У разі вимушеного забою м'ясо щеплених тварин використовують на загальних підставах. Молоко від щеплених корів вживають без обмежень. Гній, видалений з приміщень, де знаходились хворі тварини, піддають біотермічному знезараженню, після чого використовують лише як добрива.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень використовують лужний розчин формаліну, що містить 5 % формальдегіду і 1 % їдкого натру; гарячий 10 % розчин сірчано-карболової суміші з дворазовим нанесенням розчину з годинним інтервалом; гарячу формалінгасову емульсію, що складається з 10 частин формаліну, 10 частин гасу, 5 частин креоліну та 75 частин води. Для остаточної дезінфекції використовують лужний розчин формальдегіду.

16.20. Мікроспорія

Мікроспорія (Microsporia, мікроспороз) – хронічна висококонтагіозна грибкова хвороба котів, собак, хутрових звірів та коней, що характеризується осередковим поверхневим запаленням шкіри та обламуванням на її уражених ділянках волосяного покриву, а іноді й кігтів. Захворювання реєструється в усіх країнах світу. На мікроспорію хворіє людина.

16.20.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби. Патогенез.

Рис. 16.70. Збудник мікроспорії

Збудник хвороби – патогенні грибки з роду Microsporum: у коней – М. eguinum, у собак, котів, кролів, свиней, хутрових та хижих звірів, морських свинок, оленів, мавп – М. lanosum (M. canis, M. pelineum), у котів, собак, коней, телят, морських свинок, щурів, мишей – М. gypseum (Achorion gypseum, M. lanosum Bodin), у свиней – М. nanum. У патологічному матеріалі мікроспоруми знаходяться всередині ураженої волосини у вигляді септованого міцелію та округлих одноклітинних спор діаметром 2 – 3 мкм, що розміщуються мозаїчно у вигляді чохла біля основи зовнішнього боку волосини. Спори всіх грибків мікроспорії надзвичайно стійкі в зовнішньому середовищі. В ураженому волоссі та зскрібках зі шкіри зберігаються 2 – 5 років, у шерсті – 2 – 7 років, гною та гноївці – до 8 місяців, у паперових пакетах за кімнатної температури – 3 – 4 роки. Стійкі до заморожування, висушування та дії прямого сонячного випромінювання. Під дією сухої пари при 110 °С спори руйнуються через 30 хв, при 80 °С – через 2 год, під час кип'ятіння інактивуються через 2 – 3 хв. Вегетативні форми грибків руйнуються 1 – 3 % розчином формальдегіду впродовж 15 хв, 5 – 8 % розчином лугів – 20 – 30 хв.

Епізоотологія хвороби. На мікроспорію найчастіше хворіють коти, собаки, коні, хутрові звірі, кролі; рідше – вівці, кози, свині, олені, мавпи, морські свинки, щури, миші, хижі звірі. Більш сприйнятливі до мікроспорозу молоді тварини. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та носії, які виділяють збудник з ураженими волосинками та шкірними лусочками після підсихання і надовго контамінують предмети довкілля. Особливо небезпечними в підтриманні епізоотичного осередку є бездомні коти й собаки, а також гризуни, у яких встановлено тривале носійство M. gypseum. Зараження відбувається за спільного утримання хворих тварин зі здоровими, а також через інфіковані корми, воду, підстилку, предмети догляду, одяг та взуття обслуговуючого персоналу. Собаки й коти інфікуються під час обнюхування, облизування та бійки.

Рис. 16.71. Мікроспорія у собаки

Захворювання проходить спорадично або у вигляді незначних ензоотій. У густонаселених міських районах мікроспорія може набувати значного поширення серед бездомних бродячих собак і котів, уражати велику кількість тварин, включаючи кімнатних, які заражаються під час прогулянок та тічки. Характерною особливістю мікроспорії є висока контагіозність, постійна циркуляція збудника мікроспорії в інфікованих осередках серед бродячих собак і котів, тривале збереження грибків у зовнішньому середовищі. Найбільша кількість хворих реєструється восени. Тривалість хвороби – від 3 до 10 тижнів. Вважається, що близько 85 % випадків захворювання людей пов'язано із зараженням від котів.

Патогенез. Внаслідок розвитку грибка в роговому шарі епідермісу виникає поверхневе запалення та злущення шкіри, порушення живлення волосся, яке стає сухим і легко ламається. Утворюються обмежені безволосі ділянки шкіри різних розмірів та форми.

16.20.2. Клінічні ознаки і перебіг. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 22 – 47 діб. Розрізняють поверхневу, глибоку, стерту та приховану форми хвороби. У собак і котів реєструється прихована форма хвороби, інколи поверхнева. При прихованій формі хвороби ураження волосся можна виявити лише за допомогою люмінесцентного та мікроскопічного дослідження. Поверхнева форма часто трапляється у кошенят. Під час клінічного огляду на шкірі лап, морди, хвоста виявляють плями округлої форми, вкриті лусочками, іноді білувато-сірими кірочками з рідко розміщеними волосинками, що легко обламуються. На деяких ділянках спостерігається повне облисіння шкіри. У собак численні осередки ураження спостерігаються на морді, спині, тулубі, рідко – на лапах. У цуценят при поверхневій формі навколо очей, біля основи вух, на лобі, передніх та задніх лапах відмічаються плями з дрібними пухирцями та сірувато-жовтими кірками.

Рис. 16.72. Мікроспорія у коня

У коней ураження локалізуються в ділянці голови, шиї, холки, лопаток, спини, крупа, іноді кінцівок. Частіше спостерігається поверхнева форма хвороби, що характеризується утворенням безволосих плям різної форми діаметром 3 – 4 см, обламуванням волосся поблизу верхніх шарів шкіри, відсутністю свербежу. При глибокій формі розвивається чітко виражений запальний процес, утворення на поверхні шкіри кірок із засохлого ексудату, різних розміру і форми плям з обламаним волоссям. При атиповій формі виявляються безволосі ділянки шкіри, осередкове злущення поверхневого шару шкіри.

У поросят грибкові ураження локалізуються на вухах, шиї, спині, боках. Спостерігається переважно глибока форма, що проявляється утворенням овальних, різко обмежених плям червонуватого кольору, місцями вкритих товстими коричневими кірками, випаданням щетини, облисінням.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічного обстеження хворих тварин, мікроскопічного дослідження волосся та кірок з уражених ділянок шкіри. За підозри щодо мікроспорії у собак і котів застосовують метод люмінесцентної діагностики.

Лабораторна діагностика включає люмінесцентний та мікроскопічний методи дослідження. До лабораторії у пробірках з пробками або в невеликих целофанових пакетах надсилають волосся, лусочки, кірочки, а також зскрібки з країв різних уражених нелікованих ділянок шкіри.

Люмінесцентний метод передбачає дослідження волосяного покриву хворої тварини або ураженого волосся в затемненому приміщенні, під час якого виявляється специфічне смарагдово-зелене світіння ураженого мікроспорумами волосся. Дослідження проводять до лікування тварин різними препаратами, оскільки деякі з них (саліцилова кислота, риванол та ін.) флуоресціюють.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти мікроспорію від трихофітії й корости. При трихофітії у коней спостерігається сильний свербіж і не буває світіння ураженого волосся під час люмінесцентного обстеження. Мікроскопією виявляють всередині волосини правильні ряди гіфів з перегородками, ланцюжки великих спор на волосині та біля її основи. При корості завжди спостерігається сильний свербіж, мікроскопією виявляють кліщів.

16.20.3. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Рис. 16.73. Мазь «Ям»

Лікування. Специфічної терапії не розроблено. Хворим тваринам призначають з кормом антибіотик гризеофульвін з розрахунку 25 – 30 мг/кг маси на добу. Уражені місця впродовж 20 – 30 діб обробляють 10 % саліциловим спиртом, 10 % саліциловою маззю, 10 % настоєм йоду, 3 – 10 % розчином карболової або бензойної кислоти, маззю «Ям», хлоридом йоду, трихоцетином, йодоформом, нітрофунгіном, мікосептином, саліфунгіном та іншими фунгіцидними мазями й розчинами. Для лікування коней рекомендується мазь Ваганова (лізол – 30,0 г, дьоготь березовий – 50,0, сірчаний цвіт та АСД – фракція 3 – по 100,0, вазелін – 800,0 г).

Імунітет. Після перехворювання на мікроспорію у коней формується несприйнятливість до повторного зараження впродовж двох років. Для специфічної профілактики використовують вакцину ментавак.

Профілактика та заходи боротьби. У зв'язку з відсутністю ефективних засобів профілактики мікроспорії особливу увагу слід приділяти виконанню загальних ветеринарно-санітарних правил, що передбачають комплектування кінних заводів і звірівницьких господарств тваринами з благополучних ферм, дотримання передбачених карантинних заходів, систематичне проведення дезінфекції та дератизації, масових профілактичних оглядів з використанням люмінесцентної діагностики. У разі появи хвороби господарство оголошують неблагополучним щодо мікроспорії і запроваджують обмеження. Хворих тварин ізолюють і лікують. За рештою поголів'я встановлюють постійний ветеринарний нагляд. Забороняють перегрупування тварин, поліпшують умови утримання й годівлі. Хворих на мікроспорію котів і собак знищують.

Господарство вважається оздоровленим через 15 діб після одужання останньої хворої тварини і проведення остаточної дезінфекції. Для дезінфекції приміщень використовують лужний розчин формальдегіду, що містить 2 % формальдегіду і 1 % їдкого натру, гарячий 10 % розчин сірчано-карболової суміші при дворазовому нанесенні з годинним інтервалом; гарячу формалін-гасову емульсію, яку виготовляють з 10 частин формаліну, 10 частин гасу, 5 частин креоліну і 75 частин води. Для профілактики людей щодо захворювання на мікроспорію слід виловлювати бездомних котів і собак і знищувати. Під час догляду за хворими свійськими тваринами необхідно дотримуватись правил особистої гігієни та профілактики.

16.21. Аспергільоз

Аспергільоз (лат. – Aspergillosis; гострий і хронічний мікоз) – інфекційне захворювання птахів, рідше тварин інших видів, яке характеризується фібринозним вузликовим ураженням органів дихання і серозних покривів.

16.21.1. Збудник хвороби. Епізоотологія хвороби. Патогенез.

Рис. 16.74. Aspergillus fumigatus

Збудники хвороби. Основним збудником аспергільозу у птахів і ссавців є гриб Aspergiliis fumigatus, рідше інші гриби даного роду (A. flavus, A. niger і A. nidulans). Аспергіли широко поширені в зовнішньому середовищі як сапрофіти, а під час попадання в організм птахів або ссавців за сприятливих умов набувають патогенні властивості паразитів. В організмі тварин патогенний гриб виділяє протеолітичні ферменти і ендотоксин, що володіє гемолітичними і токсичними властивостями.

Спори аспергиллов стійкі до фізичних і хімічних факторів. Освітлені розчини хлорного вапна, що містять 2 % активного хлору, вбивають спори грибів упродовж декількох годин. У лабораторних умовах гриб зберігає свою життєздатність і патогенність до 5 років. Кип'ятіння інактивує його упродовж 5 – 10 хв. Відзначено, що в кормах стійкість аспергіліов збільшується, оскільки міцелій гриба проростає в зерно. Знезаражують корму при температурі 160 – 180 °С упродовж 10 хв.

Епізоотологія. У природних умовах до аспаргільозу найсприйнятливіші індички, кури, цесарки, водоплавна птиця, коні, велика рогата худоба, вівці, собаки, свині, кролики, морські свинки. Найчастіше хворіє молодняк, особливо зі зниженою резистентністю організму.

Зараження відбувається через дихальні шляхи і травний тракт. З усіяних спорами гриба кормів, підстилки, грунту, повітря інкубаторію і гнізд збудник проникає в організм і за сприятливих умов починає проростати, викликаючи захворювання. На великих птахофабриках зараження птиці можливо в разі проникнення спор і міцелію аспаргилл через неушкоджену шкаралупу яйця з подальшим розвитком в білку, жовтку і повітряній камері. У новонароджених курчат захворювання проявляється вже в перші години життя.

Поява аспергільозу серед великої рогатої худоби і тварин інших видів обумовлено тривалим стійло утриманням, відсутністю моціону, згодовуванням ураженого корму.

Патогенез. Спори гриба, проникаючи через дихальні шляхи, осідають на слизовій оболонці гортані, в бронхах, легенях і викликають запальний процес. Потім вони потрапляють вглиб тканин і починають швидко проростати. Запальний процес характеризується місцевоюї клітинною інфільтрацією з наявністю гігантських клітин і ексудативними явищами, утворенням вузликів, або гранульом. У центрі вузлика можна виявити колонію гриба, що складається з розгалуженого міцелію.

Крім того, спори гриба гематогенним шляхом можуть розноситися по всьому організму тварини, осідати і розвиватися в тканинах і органах. При цьому токсичні продукти їх життєдіяльності викликають дистрофічні зміни в печінці. У патогенезі аспаргільозу важливе значення мають не тільки протеолітичні ферменти як продукти метаболізму збудника, але і його ендотоксин, що обумовлює інтоксикацію організму, розвиток пневмонії і загибель тварини від асфіксії.

16.21.2. Клінічні ознаки і перебіг. Патолого-анатомічні зміни. Діагностика

Перебіг і клінічний прояв. Інкубаційний період хвороби триває від 3 до 10 днів. Залежно від патогенності гриба, стану здоров'я та віку тварин аспаргільоз може протікати гостро, підгостро і хронічно. Першими клінічними ознаками у птахів при гострому перебігу хвороби є швидко розвивається слабкість, сонливість, малорухомість. Апетит знижений або зовсім відсутній, прогресують симптоми ураження органів дихання. Хвора птиця в період вдиху витягає шию і голову вперед і вгору, розкриває дзьоб, ковтає повітря, чхає, кашляє, з дзьоба і носа витікає серозна піниста рідина. Наприкінці хвороби спостерігаються розлад функції травлення, діарея, судоми і паралічі. У курчат симптоми менінгоенцефаліта характеризуються важкими нервовими розладами. Хвороба звичайно триває 4 дні, летальність складає 80 – 100 %.

У великої рогатої худоби за гострого перебігу аспергільозу спостерігають рясне слиновиділення, погіршення апетиту і порушення жуйки. У легенях прослуховуються хрипи, слабкий пульс прискорений. Тварина стоїть з відкритим ротом, вигляд у неї переляканий. Температура тіла підвищується до 40 °С, і з ознаками важкого ураження органів дихання тварина гине.

Рис. 16.75. Аспергільоз у кішки

За підгострого і хронічного перебігу аналогічні ознаки розвиваються повільно, відзначають періодичні розлади травлення і дихання. Птиця поступово худне і гине. Знижується добовий удій, з'являються задишка, кашель, підвищується температура тіла, і розвивається бронхопневмонія. З носової порожнини виділяються серозно-геморагічні закінчення. Тварина гине на 10 – 12-й день.

У коней, овець і кіз клінічні ознаки аспергільозу такі ж, як і у великої рогатої худоби. Процес локалізується головним чином в органах дихання і супроводжується пневмонією, утрудненим диханням, хрипами. При хронічному перебігу аспергільозу з'являються короткий і болючий кашель, слизисто-гнійні виділення з носа, прослуховуються сухі або вологі хрипи.

У собак і кішок захворювання характеризується ураженням органів дихання, слизових оболонок.

Патолого-анатомічні ознаки. У період гострого перебігу аспаргільозу у полеглих або вимушено убитих тварин легені набряклі. На плеврі, міокарді, селезінці, серозній оболонці тонкого відділу кишечника крововиливи. У легенях, рідше в печінці та нирках знаходять сірувато-білі або сіруваті вузлики величиною від макового зерна до горошини. У центрі вузликів видно некротичні маси, в яких знаходять гіфи міцелію.

Рис. 16.76. Серозно-фібринозна пневмонія при аспергільозі курей

Хронічний перебіг аспаргільозу характеризується утворенням у легенях білих або жовтувато-білих щільних вузликів, оточених сполучнотканинною капсулою. Під час розпаду гранульом в легенях утворюються каверни. Нерідко можна спостерігати серозне або серозно-фібринозне запалення бронхів. При цьому бронхи повністю забиті фібринозними масами, пророслими гифами гриба. Повітроносні мішки розтягнуті фібринозним ексудатом, стінки ущільнені, іноді покриті пухнастим нальотом, утвореним спороносними колоніями аспаргільозів. Слизові оболонки шлунково-кишкового тракту птахів катарально запалені.

Діагностика і диференціальна діагностика. Зажиттєвий діагноз на аспаргільоз поставити важко, тому що специфічний симптомокомплекс у хворих тварин відсутній. За підозри на аспергільоз в лабораторію для мікологічного дослідження надсилають свіжий патологічний матеріал (трупи птахів, шматочки уражених органів з характерними гранульоматозними вогнищами, яйця та ін.)

Імунітет. Імунітет не вивчений. Специфічна профілактика не розроблена.

16.21.3. Лікування. Імунітет. Профілактика і заходи боротьби

Лікування. Специфічна терапія аспергільозу не розроблена. Для попередження розповсюдження хвороби серед птахів і тварин інших видів застосовують препарати йоду, ністатин і амфотерицин у вигляді аерозолю, з питною водою або кормом.

Профілактика і заходи боротьби. Проводяться згідно з інструкцією. Основне значення для попередження аспергільозу має повноцінна годівля тварин і належні санітарно-гігієнічним умови. Важливо дотримуватись правил заготівлі та зберігання кормів, не допускати вологості в тваринницьких приміщеннях. У стійловий період необхідно вентилювати приміщення. Для профілактики птиці з водою, кормом або у вигляді аерозолів вводять препарати йоду. У інкубаторіях періодично проводять контрольні дослідження на засміченість повітряного середовища і інкубаційних яєць, дезінфекцію парами формальдегіду.

Розроблено спосіб знезараження інкубаторів та яєць у період інкубації і виведення курчат аерозолями гексахлорофену, який нешкідливий для розвитку ембріонів і курчат.