|
|
ВІРУСНІ ХВОРОБИ
СВИНЕЙ Електронний
посібник |
|||||||||||||
|
10. Цирковірусна інфекція свиней Цирковірусна інфекція свиней (Porcine Circoviral Disease, PCVD. Син.: цирковірус-асоційована хвороба свиней (Porcine Circovirus
Associated Disease, PCVAD – інфекційне захворювання відлучених поросят,
що характеризується відставанням у рості й розвитку, ураженнями шкіри та
респіраторним синдромом. За даними Референс-лабораторії Міжнародного
епізоотичного бюро в Університеті Айови (США) в 2012–2014 роках
цирковірус-асоційовані інфекції свиней (ЦВІС) реєструвалися у 132 країнах
Світу. Україна має невизначений епізоотичний статус щодо ЦВІС. Цирковірусна інфекція свиней (ЦВІС) у складі
різноманітних факторних хвороб набула глобального поширення у світі. Клінічно вона проявляється у двох основних
формах: - у вигляді синдрому мультисистемного виснаження
відлучених поросят (Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome, PMWS). - шкірно-нефротичного синдрому (Porcine
Dermatitis and Nephropathy Syndrome, PDNS). Основною етіо-патогенетичною складовою ЦВІС є взаємодія
цирковірусу з допоміжними причинними факторами, що призводить до специфічного
ураження лімфатичної системи організму свині і, як наслідок, до різноманітних
патологічних змін у легенях, кишечнику, нирках та шкірі. Етіологія. У 1974 р. вперше цирковірус свиней було виявлено та
описано, як пікорнавірусу-подібний контамінант хронічно інфікованої
перещеплюваної лінії клітин нирок поросят «РК-15». Згодом його назвали 1-м типом цирковірусу свиней або ЦВС-1. З
часом від поросят, хворих на PMWS, а потім – і на PDNS було виділено 2-й тип
цирковірусу свиней або ЦВС-2. Збудника цирковірусної інфекції свиней
(ЦВС-2) віднесено до сімейства Circoviridae, до якого належать
два роди – Circovirus та Girovirus. До складу роду Circovirus,
окрім цирковірусу свиней першого (ЦВС-1) та другого типів (ЦВС-2), входять
цирковіруси голубів, канарок, папуг, гусей, качок. Вірус має діаметр 17 нм та містить однонитковий кільцевий
ДНК-геном. Розрізняють непатогенний (PCV-1) та патогенний (PCV-2) цирковірус
свиней. Останній надзвичайно стійкий до змін навколишнього середовища та
розмножується у клітинах імунної системи. В організмі свиней вірус
концентрується переважно в селезінці та лімфатичних вузлах. Важливою біологічною властивістю цирковірусів є їх
моногостальність (тобто включення до спектру біологічних господарів лише
одного біологічного виду тварин) або обмеженість кола біологічних господарів
переважно пташиними видами. Загальною властивістю цирковірусів є також
лімфотропність і пов’язана з цим особливість цирковірусних інфекцій –
субклінічний перебіг більшості з них. Епізоотологічні дані. Хвороба поширена у багатьох країнах із розвинутим свинарством, про що
свідчать численні серологічні дослідження поголів’я. Нині антитіла PCV-2 виявлено майже у всіх
свиногосподарствах, а частка серопозитивних тварин може сягати 100%. Зазвичай інфекцію розповсюджують хворі або латентно
інфіковані свині різних вікових груп – із сечею, фекаліями, слиною, спермою,
виділеннями з носа та очей. Проте досить часто має місце й вертикальна передача
(від свиноматки до поросят). Активізувати інфекційний процес може імунізація
поросят будь-якими імуностимуляторами на ранньому періоді життя. Після зараження організму вірус розмножується у
багатьох місцях – передовсім у клітинах ендотелію, епітелію, макрофагах
та лімфоцитах. Науковцям досі не вдалося з’ясувати, у яких клітинах
відбувається його рання реплікація. Цирковірусні інфекції свиней (ЦВІС) вважаються
емерджентними хворобами, захворюваність на які різко зросла за останні роки.
Вони і раніше подовгу циркулювали в стадах свиней, але ще 5 – 10 років тому
ні науковці, ні фахівці практичної ветмедицини не надавали великого значення
цирковірусам як патогенам для свиней. Хвороба може передаватись кількома шляхами. Найбільш
поширеним є ороназальний контакт з інфікованим калом, сечею чи напряму з
інфікованими поросятами. ЦВС2 виділяється з носовими та ротовими секретами,
сечею та калом як від клінічно хворих, так і від інфікованих, але клінічно
здорових свиней. Поросята з клінічним проявом хвороби виділяють вірус у
більшій кількості, ніж клінічно здорові поросята. ЦВС2 може також
передаватись вертикально (від свиноматки до поросят) через плаценту, що призводить
до народження персистентно інфікованих поросят, проте цей шлях трапляється
рідко. Було доведено, що ЦВС2 виділяється з молозивом, але чи розвивається
внаслідок цього інфекція, все ще невідомо. Нещодавні дослідження показали, що
згодовування інфікованої свинини (лімфоїдна тканина, скелетні м’язи та
кістковий мозок) незараженим поросятам впродовж трьох днів призводить до
віремії та сероконверсії до ЦВС2 у всіх поросят. Вірус виділяється також зі спермою. Його вдалося
виявити у спермі уже через 5 днів після інокуляції. У природно інфікованих
кабанів вірус виділяється у невеликій кількості та спорадично. Найбільшу
кількість вірусу виявляють у сім’яній рідині та неспермовій фракції еякуляту.
Персистентно інфіковані кабани можуть виділяти вірус протягом довгого часу.
Було виявлено позитивні зразки сперми від кабанів віком до 71 тижня. У
зразках від кабанів віком 71 – 149 тижнів вірус не виявляли. Вірус не впливав
на кількість живих та морфологічно нормальних сперміїв. Нещодавні результати
вказують на те, що ЦВС2 у спермі може інфікувати поросят при
внутрішньочеревному введенні, але не викликає серологічної відповіді у свинок
при штучному осіменінні. Крім того, поросята, народжені від цих свинок, не
мали антитіл проти ЦВС2. Клінічні ознаки. Інкубаційний період в експериментально заражених
поросят становить від 2 до 4 тижнів. Після потрапляння в господаря вірус
спочатку уражує мигдалини та лімфовузли голови, де починає реплікуватися.
ЦВС2 також уражує В-лімфоцити, з якими, імовірно, розноситься по всьому
організму по лімфатичній системі. ЦВС2 виявляли у селезінці, Пеєрових бляшках
і багатьох лімфовузлах. Потім вірус починає розмножуватись у Т-лімфоцитах та
мононуклеарних клітинах периферичної крові. Віремію у поросят можна
встановити між 7-м та 14-м днем після інокуляції. ЦВС2 може викликати затяжну
інфекцію. За експериментального зараження вдавалося виявити вірусну ДНК у
поросят через 125 днів після інокуляції. Синдром мультисистемного післявідучного виснаження
поросят Найбільш значним проявом ЦВІС є мультисистемний
синдром. У США хвороба уражує поросят віком від 7 до 16 тижнів, а в Європі –
від 5 до 12 тижнів. Це пов’язано не так із відмінностями в утриманні та
схемах вакцинації між виробниками, скільки з розвитком віремії та лімфопенії
у поросят, після чого настає клінічний прояв хвороби. Смертність становить
10% (від 4 до 20%), але може досягати 50%. Оскільки симптоми виснаження та
знижена економічна рентабельність можуть затягуватися, 70 – 80% поросят, у
яких розвивається ЦВІС, евтаназують. Зі спермою кнурів вірус виділяється понад 50 діб.
Дослідженнями зразків молозива і сироваток крові новонароджених поросят (до
смоктання молозива) на фермах без клінічних ознак СМПВП встановлено високі
рівні ДНК вірусу ЦВС2 і в материнському молозиві, і в сироватках крові свиноматок
і поросят. Отже, при СМПВП відбувається як горизонтальне, так і
вертикальне розповсюдження ЦВС2. За класичного перебігу хворобу реєструють у поросят
віком від 5 до 12 тижнів, але інколи і в поросят-сисунів. Найчастіше хворіють
тварини віком 7 – 9 тижнів. У гніздах з добрими кондиціями у відлучених
поросят спостерігають пригнічення, відсутність апетиту, блідість шкіри,
зниження маси тіла, задуху, кашель, інколи жовтяницю, діарею і порушення
центральної нервової системи (рис. 109, 110). Ранні ознаки, такі як зниження
приростів, чахлість, бліда шкіра та скуйовджена шерсть, часто не помічають
або встановлюють неправильний діагноз.
Пізніші симптоми включають диспное, тахіпное, анемію,
діарею та жовтушність. Може траплятись кашель та шлункові виразки, які, ймовірно,
сприяють розвитку анемії. Характерною ознакою є наявність в одному станку
хворих і здорових поросят. Відсоток хворих поросят і їх загибель залежать від
стадії захворювання. За гострого перебігу загибель може сягати 20%. На
фермах, де цирковірусні захворювання проявляються ензоотично, загибель
поросят значно менша. Незадовільні умови утримання збільшують втрати тварин. Нині більшість свинокомплексів Західної Європи є
ендемічними щодо СМПВП. Тому клінічні прояви хвороби змістилися від
класичного СМПВП з високою смертністю серед відлучених поросят до переважно
хронічної форми серед свиней на відгодівлі з більш неспецифічними клінічними
ознаками (свині зі слабким здоров’ям, дещо підвищеною смертністю та зниженою
продуктивністю) та підвищеною частотою захворювань, викликаних іншими
збудниками. Трупи загиблих тварин виснажені, шкіра бліда, інколи з
жовтуватим відтінком. Лімфатичні вузли збільшені приблизно в 3-4 рази. На
розтині легені не спадаються, плямисті, рудувато-коричневого кольору, у
хронічних випадках іноді відмічають білі смуги та плями на нирках.
Сіро-червоні безповітряні ділянки зазвичай локалізуються в серцевих і
передніх частках легень. У хворих поросят збільшені поверхневі піхвові,
підщелепові, брижові та середостінні лімфовузли. Гранулематозні ураження
знаходять також у легенях, печінці, нирках, серці та кишечнику. Консистенція
легень може бути ущільненою до гумоподібної. У перикарді може накопичуватися
ексудат. У 50% випадків реєструють атрофію або гіпоплазію
печінки. Можуть виявлятися зміни, характерні для запалення різного ступеня.
Селезінка часто збільшена, м’ясиста, без крововиливів. Нирки бліді,
збільшені, інколи під капсулою спостерігають множинні ділянки білого кольору. На слизовій оболонці сліпої та товстих кишок інколи
спостерігають гіпереремію або крововиливи. Шкірно-нефротичний синдром Хвороба часто закінчується смертельно через 3 дні після
початку, уражує в основному поросят на відгодівлі, але можуть хворіти і поросята
5-тижневого віку. Клінічні ознаки включають гострий наступ гарячки,
пригнічення, підвищені пурпурові ураження шкіри, які перетворюються на
мультифокальні червоно-пурпурові струпи з чорним центром (найбільш виражено
на задніх кінцівках). На розтині нирки збільшені, рудувато-коричневого
кольору, воскові на вигляд, з петехіальними крововиливами. Гістологічні зміни
включають системний васкуліт, дермальний та епідермальний некроз, некротичний
та фіброзний гломерулонефрит, схожий на реакцію гіперчутливості 3-го типу з
відкладанням комплексу антиген-антитіло на судинних та глобулярних капілярних
стінках. Розвитку хвороби сприяє коінфекція з РРСС, Pasteurella multocida,
Streptococcus suis 1-го та 2-го типу та іншими. Нещодавно вдалося
експериментально відтворити ШНС інокуляцією вірусу РРСС та TTV вільним від
ЦВС2 свиням. Таким чином, ШНС не завжди викликається ЦВС2. На шкірі з'являються дрібні висипання, які можуть
зливатися в ділянці черева, промежини (рис. 111, 112).
Висип утворюється внаслідок запалення стінок
кровоносних судин, що призводить до дермального некротичного васкуліту. При
детальному і уважному розгляді окремих плям у їх центрі помітний осередок
некрозу. Репродуктивна недостатність, викликана ЦВС2 Клінічні ознаки характеризуються підвищенням кількості
абортів, мертвонароджених, муміфікованих плодів і смертності до відлучення.
Гістологічні зміни включають негнійний, некротичний або фіброзний міокардит у
мертвородів та новонароджених поросят. Клінічний перебіг хвороби визначається
часом інфікування. Вірусна реплікація була більш вираженою у плодів,
інокульованих на 57-й день супоросності, ніж у пізніші строки. На 21-й день
після інокуляції у таких плодів відмічали набряк, збільшення печінки та
застій крові. У плодів, інокульованих на 75-й та 92-й день супоросності,
подібних уражень та концентрації вірусу не відмічали. Інфекція у пізніший
термін (на 86-й, 92-й та 93-й день супоросності) супроводжувалась підвищенням
репродуктивних аномалій, що включали в себе мертвонародження, муміфікації та
слабкий приплід. Однак дані вказують на те, що більшість стад свиней імунні
до цієї хвороби. Субклінічна інфекція ЦВС2 Інфекція може бути обмежена 1 або 2 лімфатичними
вузлами, без клінічних ознак хвороби. Однак наявність ЦВС2 може бути
пов’язана зі зниженням ефективності вакцинації. Навіть у здорових поросят
може розвиватись некротичний лімфаденіт. Значення таких показників для
тварини невідомі, але можуть бути причиною вибракування туші при забої. Ентерит, викликаний ЦВС2 Цей синдром уражує поросят віком від 8 до 16 тижнів і
схожий на хронічний ілеїт, викликаний Lawsonia intracellularis. У хворих
поросят відмічають діарею, чахлість, затримку росту, підвищену смертність.
Гістологічні зміни включають гранулематозний ентерит та характерні для ЦВС2
ураження Пеєрових бляшок, за відсутності уражень в інших лімфоїдних органах.
На розтині брижові лімфатичні вузли збільшені, слизова оболонка кишечнику
значно збільшена. Гістопатологія дозволяє легко розрізнити інфекції,
викликані Lawsonia та ЦВС2. Пневмонія, викликана ЦВС2 Цей синдром може мати місце у комплексі респіраторних
хвороб свиней. Він уражує поросят віком від 8 до 26 тижнів в асоціації з
іншими патогенами. Клінічні прояви включають затримку росту, зниження
перетравлювання кормів, анорексію, гарячку та диспное. Вона може бути схожою
до клініки мультисистемної інфекції: і справді, ці синдроми дещо
перехрещуються. Гістологічні зміни включають гранулематозну
бронхоінтерстиціальну пневмонію, помірний або тяжкий некротичний і виразковий
бронхіоліт та бронхіальний фіброз. Диференціальний діагноз для бронхіоліту
включає грип свиней та респіраторний коронавірус свиней. Невропатія, викликана ЦВС2 2001 року ЦВС2 пов’язали із вродженим тремором поросят
та негнійним менінгоенцефалітом. Недавні повідомлення пов’язують інфекцію
ЦВС2 з мозочковим лімфогістіоцитарним васкулітом у поєднанні з крововиливами
або лімфогістіоцитарним менінгітом. За допомогою імуногістохімії вдалося
виявити антиген ЦВС2 у цитоплазмі і ядрах периваскулярних макрофагів
всередині уражень та ендотелій-подібних клітин у мозковій тканині. Крім того,
з ЦВС2 пов’язують неврологічну хворобу, яка трапляється природно і
характеризується опістотонусом, ністагмом, конвульсіями та мозочковим васкулітом
у поросят віком від 6 до 8 тижнів. Роль ЦВС2 у розвитку цієї хвороби ще
досліджується. Діагностика Діагноз на ЦВІС ставлять на основі клінічних ознак та
виявлення антигену ЦВС2 у більш ніж одному лімфоїдному органі, або в одному
лімфоїдному органі та одній іншій системі органів, таких як легені, нирки,
кишечник, або в двох системах органів. Якщо антиген знайдуть тільки в одній
системі органів, хворобу діагностують на основі цієї системи. Якщо антиген
виявляють обмежено, але наявні важкі ураження, хворобу класифікують як важку
хронічну форму ЦВІС. Оцінка уражень та кількість антигену в тканинах дозволяє
визначити стадію інфекції. Діагноз можна попередньо поставити на основі
клінічних ознак. Детекція антигену ЦВС2 або його нуклеїнових кислот
вважається золотим стандартом при діагностиці ЦВІС. Для цього
використовується ПЛР, in situ гібридизація (ISH) та імуногістохімія (ІГХ). Найкращим методом діагностики ЦВІС є ідентифікація
характерних уражень. Мікроскопічні зміни включають синцитіальні клітини в
лімфатичних вузлах, Пеєрових бляшках і власному шарі ворсинок кишечнику. Крім
того, макрофаги мають чітко обмежені, сферичні, базофільні цитоплазматичні
тільця-включення. Можна проводити серологічні дослідження. Вони досить зручні
для детекції зараження ЦВС2 великої кількості свиней. Однак слід пам’ятати,
що багато клінічно здорових тварин є серопозитивними. Серед інших розроблених
реакцій — РІФ, ІФА, IgM імунопероксидазна моношарова реакція (IgM
immunoperoxydase monolayer assay), ізоляція вірусу, електронна мікроскопія,
реакція нейтралізації вірусу в сироватці. Реакції для діагностики ЦВІС у
польових умовах поки що не існує. Заходи боротьби та профілактики Методи боротьби та профілактики ЦВІС розроблені
недостатньо. Специфічного лікування хвороб, викликаних ЦВС2, немає. Загалом
застосовують підтримувальну терапію, яка відрізняється залежно від клінічних
ознак. Оскільки багато тварин мають супутню інфекцію, лікування багато в чому
залежить від ідентифікації інших збудників. Крім того, прогноз залежить від факторів,
таких як вік, а також від проявів синдрому. Профілактика ЦВІС може бути складною. Є повідомлення
про спалахи навіть у господарствах із суворими заходами ізоляції. Доведено,
що вакцинація проти M. hyopneumoniae та A. pleuropneumoniae за 2 – 4 тижні до
зараження ЦВС2 запобігала ураженню, але практика реалізації цього методу
робить його майже неможливим для виконання. Вакцинація проти ПВС не знижувала
важкість ЦВІС у свиней з коінфекцією, але комбінована вакцинація проти
парвовірусу та бешихи захищала від репродуктивних відхилень внаслідок ЦВС2. Лікування бактеріальних інфекцій та профілактика
асоційованих хвороб є також доброю стратегією у боротьбі з ЦВІС. Лікування
інфекції M. hyopneumoniae було високоефективним. Одним із способів зниження збитків є покращення
санітарних умов утримання та якість кормів. Але в багатьох випадках це не дає
значних результатів. Швидка і якісна діагностика з подальшим ізолюванням
хворих тварин також допомагає знизити збитки. Деякі автори рекомендують
застосовувати сироватку тварин реконвалесцентів (перехворілих тварин), але це
вимагає досить чіткого контролю за епізоотичною ситуацією на фермі та
дотримання певних правил. Зважаючи на значну роль у виникненні хвороби
парвовірусу та вірусу РРСС, слід підвищувати резистентність стада проти цих
патогенів, особливо проти парвовірусу. При вивченні передачі збудника від хворих свиней до
здорових шляхом «змішування» встановлено, що ЦВІС може передаватися при
тісному контакті (в одному станку, свинарнику і навіть сусідніх свинарниках).
Тобто для профілактики захворювання важливе значення має як внутрішня, так і
зовнішня біобезпека свинокомплексів. Контроль за ЦВІС з появою на ринку вакцин проти ЦВС2 змінився. До того
моменту, як вакцини стали доступні, звертали увагу переважно на покращення
ветеринарно-санітарних умов, годівлю і контроль за іншими хворобами.
Своєчасне застосування інших вакцин відігравало деяку роль у профілактиці
ЦВІС. Застосування вакцин проти ЦВС2 змінило ситуацію на краще. Успіх вакцин
пов’язують з активацією як гуморального, так і клітинного імунітету проти
ЦВС2. |
||||||||||||||
