video

Панлейкопенія (чума, інфекційний парвовірусний ентерит, тиф, інфекційний агранулоцитоз) – висококонтагіозна вірусна хвороба котів, яка характеризується явищами панлейкопенії, ураженням шлунково-кишкового тракту, респіраторних органів, серця, загальною інтоксикацією і зневодненням організму та високою летальністю. Хвороба характеризується значним зниженням лейкоцитів (тобто панлейкопенією) і руйнуванням слизової кишечнику, що, в свою чергу, призводить до ентериту.

Збудник – вірус (Virus panleukopenia feline) діаметром 20–25 нм з групи парвовірусів, що має антигенну спорідненість із збудниками вірусного ентериту норок і парвовірусного ентериту собак. Геном вірусу представлений одноланцюговою молекулою ДНК (рис. 74).

Рис. 74. Virus panleukopenia feline. Модель вірусу

Зустрічаються віріони витягнутої форми діаметром 9,5–12 нм. Плавуча щільність в CsCl 1,33 г/см^з. Парвовірус котів відрізняється від парвовірусу собак 2-ого типу лише за деякими послідовностями основ ДНК. Існує лише один серотип парвовірусу котів.

Рис. 75. Електронна мікрофотографія частинок парвовірусу (віріони)

©Fred Murphy

Вірус високостійкий до фенолу, ефіру, хлороформу, кислот, трипсину, 0,2%-го р-ну дезоксихолат натрію. За температури 56°С активний протягом 60 хв. Добре зберігається в 50% гліцерині, забуференому до рН 7,2. У культуральній вірусовмісній рідині зберігається активним за температури 4 і 25°С впродовж 13 міс без зниження титру. Чутливий до 2-бром- 5-дезоксиурідину. Додавання цього препарату в культуральне середовище в кількості 20 мкг/мл гальмує репродукцію вірусу в 500 разів. Вірус чутливий до нагрівання в розчині MgCl 2.

Вірус панлейкопенії досить стійкий до нагрівання (за температури 60°С гине через одну годину) і дезінфікувальних засобів. У приміщеннях, фекаліях, на клітинах і органах хворих тварин за низьких температур може зберігатися до одного року.

В організмі має вибірковий тропізм до клітин слизової оболонки кишечника, лімфатичної системи і кісткового мозку.

Епізоотологічні дані. Поодинокі випадки або невеликі спалахи захворювання трапляються частіше влітку і пізньою осінню, коли нові покоління котенят втрачають молозивний імунітет. Багато котів є прихованими вірусоносіями. Хворіють більше молоді коти, але іноді й дорослі. Хворі та перехворілі тварини виділяють вірус з фекаліями, слиною, сечею і витіканнями з носа і очей.

Зараження частіше проходить за прямого контакту, а також через різні забруднені вірусом об’єкти (поверхні стін, підлогу, меблі, посуд, підстилку), аерогенно, можливе і внутрішньоутробне зараження. Описані випадки передачі вірусу при укусах тварин блохами і кліщами. Вірус з вулиці в приміщення може проникнути з одягом і взуттям власника. Вірус панлейкопенії зберігається в популяції котів постійно і відбувається це з таких причин:

по-перше, він зберігається за рахунок контактів, поширюючись від інфікованих до сприйнятливих індивідумів, у тому випадку, коли в популяції є достатня кількість сприйнятливих тварин і можливість контакту між ними. Вірус міститься у великій кількості у випорожненнях інфікованих тварин, а також у слині, сечі, блювотині і крові.

Резервуар та фактори передачі збудника панлейкопенії котів

Необхідно пам'ятати, що у вагітних самок може відбутися трансплацентарне інфікування плода по-друге, вірус може залишитися в організмі тварин, які видужали, зумовлюючи вірусоносійство.

Таким чином, якщо елементи довкілля – клітки, посуд для їжі, лотки з наповнювачем, а також одяг власників тварин – будуть сильно забруднені інфікованими виділеннями і якщо не будуть виконані належні процедури дезінфекції, то будь-який кіт чи котеня, які не мають належного імунітету, стануть мішенню для інфекції.

Патогенез хвороби може бути зумовлений тим, що вірус уражає клітини, які швидко діляться. Найчастіше він проникає в організм через дихальні шляхи або шлунково-кишковий тракт і розмножується спочатку в тканинах носоглотки. Після цього поширюється і потрапляє разом з током крові до своїх основних органів-мішеней, наприклад до клітин лімфоїдної тканини і кісткового мозку, що веде до розвитку панлейкопенії; крім того, він уражає епітелій кишкової облямівки, що призводить до розвитку ентериту. Вірус локалізується в клітинах кишечника – криптах, внаслідок того, що вони є найбільш мітотично активними. Клітини руйнуються вірусом. Це веде до порушення абсорбції і підвищеної проникності і, як наслідок, до діареї. Фактори, що впливають на інтенсивність поділу в клітинах крипт, наприклад присутність бактеріальної мікрофлори, незбалансована годівля, можуть теж виявитися важливими і при патогенезі панлейкопенії.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів. Переважно хвороба проявляється раптовим пригніченням, підвищенням температури тіла до 40–41°С, блювотою і проносами.

Блювотні маси спочатку водянисто-жовті або коричневі, пізніше стають слизистими, часто з домішкою крові. Одночасно або через короткий проміжок часу розвивається пронос.

Фекалії рідкі, смердючі, безбарвні, жовтуваті з домішкою крові, іноді з пластівцями фібрину. Перераховані ознаки є наслідком катарального або геморагічного запалення шлунка і кишечника.

Рис. 76. Кошеня з важкими ознаками зневоднення. ©Diane Addie

аhttp://www.abcdcatsvets.org/wp-content/uploads/2015/09/01-FPL-JFMS-Fig.5-1024x625.jpg

Часто запальний процес має змішаний характер – катарально-геморагічний або фібринозно-геморагічний. Пози і поведінка пацієнтів свідчать про болючість у ділянці черева і паху. Хворі тварини шукають затишні темні, при гарячці прохолодні, а при видужанні – теплі місця.

Хвороба проявляється в двох формах – нервовій і легеневій.

Нервову форму найчастіше реєструють у кошенят до одного року, проявляється клінічними симптомами ураження нервової системи. Спостерігається сильне збудження, втрата апетиту, відмова від води, лякливість, наявність пінистої білуватої або жовтуватої блювотної маси. Кошенята ховаються в темні прохолодні місця. Може з'явитися пронос. Шкіра стає малоеластичною, шерсть тьмяною, скуйовдженою. При нервовому синдромі швидко розвиваються судоми клонічного характеру як на окремих ділянках тіла, так і по усій тварині. Можливий розвиток парезів і паралічів, сфінктерів внутрішніх органів і кінцівок. Ця форма дуже швидкоплинна і без активної ветеринарної допомоги закінчується загибеллю впродовж 24–48 годин.

У деяких випадках панлейкопенія проявляється в легеневій формі. При ній від запального процесу страждають верхні дихальні шляхи, бронхи і легені. На слизових оболонках очей і носа з'являються каламутні гнійні нашарування і плівки, іноді виразки і крововиливи. Слизова оболонка носової і ротової порожнин, гортані гіперемійована і набрякла. У кутах очей і носа накопичується і засихає каламутний гнійний ексудат, який зменшує просвіт носових ходів і закупорює слізні протоки.

У результаті зменшення просвіту носових ходів проходження повітря ускладнюється, дихання частішає, з'являється задишка. При важкому перебігу хвороби ніс стає сухим і шорстким, часто гарячим.

За прогресуючої інтоксикації і зневоднення організму слизові оболонки стають блідими, часто з синюшним відтінком.

Запалення верхніх дихальних шляхів, бронхів і легенів супроводжується частим диханням, задишкою, кашлем, чханням. При аускультації легенів прослуховують часте жорстке напружене дихання з сухими хрипами, рідше з вологими, особливо під час одужання.

Аускультація серця характеризується посиленням серцевого поштовху, частим серцебиттям, зливанням першого і другого тонів, тахікардією і екстрасистолією. В агональній стадії серце прослуховується погано, серцевий поштовх ослаблений, тони слабкі, тихі, прогресує аритмія, брадикардія, наростає серцево-судинна недостатність.

Важливим показником є різко виражена лейкопенія. Число лейкоцитів може бути 4000, 3000 і нижче – до 50 в 1 мл крові. Кількість нейтрофілів зменшується, що може призвести до абсолютної нейтропенії.

За своєчасного і активного лікування коти видужують через 4–10 днів.

Рис. 77. Cerebellar hypoplasia (below) in a kitten infected in utero with feline panleukopenia virus;

a normal brain is shown for comparison (above) ©Diane Addie

Патолого-анатомічні зміни. Трупи загиблих котів зневоднені. Спостерігаються ознаки кахексії. Шкіра суха, шерсть тьмяна, скуйовджена. Спостерігають кон'юнктивіт, риніт, ларингіт. Характерним є ураження шлунково-кишкового тракту (ознаки гастроентериту), слизова оболонка кишечника катарально або геморагічно запалена. Тонка і клубова кишки – розширені і набряклі, а на поверхнях серозних і слизових оболонок, як правило, виявляють гіперемію або ж петехіальні кровотечі (рис. 78).


Рис. 78. Ураження шлунково-кишкового тракту

Рис. 79. Hemorrhagic enteritis as a consequence of feline panleukopenia virus infection

©Vet.Pathol. Utrecht

У лімфоїдних тканинах, особливо в мезентеріальних лімфатичних вузлах і селезінці спостерігається зниження кількості лімфоцитів, лімфопенія і гіпоплазія клітин. У молодших тварин ураження стосується і тимуса. У кістковому мозку відзначають загальне придушення мієлоїдної активності з редукцією нейтрофілів і виснаженням ретикулярної клітинної сітки.

У печінці і нирках реєструють зміни, характерні для вираженого геморагічного діатезу. Часто виявляють пневмонію і гострий панкреатит.

За гістологічного дослідження діагностують цитоморфологічні зміни в кістковому мозку і лімфоїдній тканині. Ворсинки тонких кишок зруйновані, в ядрах епітеліальних клітин знаходять тільця-включення.

Діагноз. Діагноз встановлюють комплексним методом на підставі клініко-епізоотологічних даних, патолого-анатомічних змін і лабораторних (гематологічних, гістологічних, вірусологічних) досліджень. За потреби проводять біопробу на здорових котенятах з благополучних пунктів.

Попередній діагноз можна поставити на підставі клінічної картини захворювання. Діагноз може бути, як правило, підтверджений на гострих етапах захворювання за допомогою гематологічних досліджень, при яких виявляють майже повну відсутність лейкоцитів.

Від живих котів необхідно надіслати в лабораторію носоглоткові змиви, проби калу, сироватку крові в гострий період і в період одужання, а від загиблих – надсилають зразки селезінки, мезентеріальних лімфатичних вузлів, клубової кишки і кал.

З експрес-тестів використовують FPV Ag (Vet Expert, Poland) для виявлення антигену вірусу панлейкемії; Immunocomb Feline Vaccicheck (FPV, FCV, FHV) – Biogal, Galed Ltd.

Диференційна діагностика. З панлейкопенією котів можна сплутати низку інших синдромів: присутність сторонніх тіл у кишечнику, особливо якщо це пов'язано з непрохідністю або з інфекцією, гострий бактеріальний сепсис, який не обов'язково є вторинним по відношенню до панлейкопенії котів; токсоплазмоз; отруєння; злоякісну лімфосаркому. Крім того, симптоми, подібні панлейкопенії, спостерігаються і при лейкозі котів.

Лікування. Терапію необхідно розпочинати зі створення особливих умов утримання. Для цього хвору тварину ізолюють у теплому, без протягів, затемненому приміщенні з температурою повітря 20–24°С.

Дієтотерапія в перші два дні не повинна включати складні і жорсткі корми. Необхідно забезпечити пацієнта теплою кип'яченою водою, в яку можна додавати відвари і настої лікарських рослин, що мають відхаркувальні і протизапальні властивості. Іноді у воду додають аскорбінову кислоту. Одночасно використовують у корм яловичий, курячий або рибний бульйони (краще за 2-е варіння). Не можна рідину давати тварині насильно.

На 3–4 день лікування пропонують невелику кількість рисової або вівсяної каші, приготовленої на воді або м'ясному бульйоні. Якщо після першої порції корму блювота і пронос не з'являється, кількість каші і кратність її згодовування збільшують. У кашу на 100–200 г додають одну чайну або столову ложку вареного яловичого, курячого або рибного фаршу. На 4–5 день лікування до раціону додають сирі або варені яйця. Починаючи з 5–7 дня лікування, пацієнтів переводять на звичайний раціон.

Ефективною є постановка клізми. У пряму кишку 3–4 рази в день для очищення кишечника від токсичного вмісту вводять дезінфікувальні рідини – 0,01–0,1% розчин фурациліну, фуразолідону або відвари і настої лікарських рослин у слабкої концентрації. З трав використовують череду, ромашку, шавлій, звіробій, мати-й-мачуху та ін. Об'єм очисної клізми повинен складати 20–200 мл. Після очисної можна ставити поживну клізму з яловичого і курячого бульйонів, 5% розчину глюкози, 0,9% розчину натрію хлориду, розчинів Рінгера і Рінгера-Локка. Іноді у вказані рідини додають аскорбінову кислоту, ціанкобаламін, харчову соду. Поживну клізму ставлять 3–4 рази на добу об'ємом 20–200 мл до зникнення зневоднення і появи апетиту.

Для підвищення загального імунітету застосовують різні специфічні та неспецифічні імуноглобуліни, іноді імунні сироватки.

Найбільш очищеними і перевіреними є вітафел, нормальний людський імуноглобулін або протигрипозний імуноглобулін. Звичайна доза складає 0,2–1 мл один раз у 2–3 дні. На курс лікування потрібно 2–3 ін'єкції препарату. З інших імуномодуляторів використовують інтерферон, тимоген, тималін, тимаптин, тактивін, камедон, анандин, циклоферон та ін.

У комплексне лікування для пригнічення секундарної мікрофлори обов'язково включають різноманітні антибіотики, сульфаніламіди і нітрофурани.

Сульфаніламідні препарати – бісептол, гросептол, септрим, сульфален, норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, етазол, фталазол, сульгін, ентеросептол та інші в основному вводять всередину 1–3 рази на добу. Внаслідок запалення шлунка і блювоти антибіотики краще вводити парентерально. З них найбільш зручними і малотоксичними є пеніциліни – бензилпеніцилін натрію і калію, оксацилін, ампіцилін, ампіокс та ін., і цефалоспорини – кефзол, карицеф, лонгацеф, цефамезин, клафоран фортум та ін. Вказані препарати вводять підшкірно або внутрішньом'язово 1–3 рази в день впродовж 5–7 діб.

Набагато рідше застосовують антибіотики-аміноглікозиди, макроліди, стрептоміцин, тетрациклін, левоміцетин і хіноліни (байтрил). Нітрофурани в основному служать для приготування дезінфікувальних розчинів, за допомогою яких обробляють слизову оболонку носа, рота, очей, прямої кишки і уретри.

Перед призначенням антибіотиків або сульфаніламідів бажано ввести внутрішньом'язово димедрол у дозі 0,1–0,5 мл 2–3 рази на добу, тавегіл, супрастин по 0,2–0,5 мл 2–3 рази в день, піпольфен або інший антигістамінний препарат.

Паралельно з антибіотиками або сульфаніламідами пацієнтам задають всередину або вводять парентерально вітаміни групи В (В1, В2, В6, В12), аскорбінову кислоту, вікасол і полівітамінні препарати.

Для відновлення функцій серця бажано ін'єктувати серцеві засоби – кордіамін, сульфокамфокаїн, кофеїн-бензоат натрію, кокарбоксилазу, цитохром С, еуфілін та ін.

За сильно вираженого зневоднення підшкірно (у ділянці холки) або внутрішньовенно вводять ізотонічні розчини глюкози, натрію хлориду. Розчини Рінгера або Рінгера-Локка 2–6 раз на день у кількості 10–100 мл до одужання.

Рис. 80. Інтенсивний догляд необхідний для виживання

Симптоматичне лікування спрямоване на усунення інтоксикації, блювоти, дисбактеріозу, кровоточивості, порушень функції шлунку, кишечника, підшлункової залози, печінки і нирок.

Профілактика. Хвору тварину необхідно ізолювати, не допускати контакту зі здоровими. Після перехворювання кіт залишається прихованим вірусоносієм тривалий час. Приміщення, в якому знаходилася хвора тварина, необхідно продезінфікувати (використовують 2% розчин натрію гідроокису або освітлений розчин хлорного вапна з вмістом 2% активного хлору, 3% емульсію лізолу, 2% розчин хлораміну або віркон С).

Молодих котів, необхідно вакцинувати починаючи з 2-а місячного віку. Використовують комплексні вакцини проти панлейкопенії, ринотрахеїту, каліцивірозу та інших інфекцій – французька квадрікет і голландська нобівак трікет. Вводять їх підшкірно або внутрішньом'язово. Після вакцинації та перехворювання імунітет зберігається на високому рівні впродовж року.

3.2. Вірусна лейкемія

Вірусна лейкемія (лейкемія, лейкоз, лімфосаркома) – пухлинне захворювання гемолімфопоетичної системи котів, яке характеризується злоякісним розростанням кровотворної тканини, порушенням процесу дозрівання кров'яних клітин з інтенсивним утворенням молодих клітинних форм.

Збудник. Збудником лейкемії котів є РНК-геномний вірус родини Retroviridae, підродини Oncornavirinae, роду онковірусу, типу С, виду онковірусу котів. Розрізняють три варіанти збудника – А,В,С – серологічними і генетичними тестами. Лише ВЛК – А – специфічний для даного виду. За кордоном він носить назву FeLV. Збудник існує в двох формах – ендогенній (непатогенній) і екзогенній (патогенній).

Вірус розмножується в культурі клітин фібробластів ембріону котів, людини і собаки. Клітини, заражені вірусом, не гинуть, і вірусні геноми інтегруються з геном клітини господаря.

Встановлено надзвичайну поширеність і здатність до горизонтальної передачі вірусу FeLV, яка зближує його із звичайними інфекційними вірусами.

Низький відсоток захворюваності можна пояснити як наявністю у котів імунітету в результаті постійної реінфекції малими дозами вірусу, так і загибеллю їх від незлоякісних хвороб, частота яких підвищується за рахунок вірусної імунодепресії.

Епізоотологічні дані. Джерелом збудника інфекції є заражені коти. Збудник передається контактно і аерогенно, аліментарно або через сечу. Можлива його передача блохами. Він знаходиться не лише в клітинах гемопоетичної системи хворих, але і в слизових оболонках респіраторних шляхів і органів травлення.

Резистентність котів до лейкемії залежить від кількості циркулюючих антитіл до вірусу FeLV. Коти з титром антитіл 1:32 і вище можуть не проявити ознак хвороби, але є вірусоносіями. У клінічно хворих котів антитіла можуть не виявлятися.

Поширення і клінічні прояви інфекції тісно пов’язані з віком, імунітетом та інфекційною дозою вірусу.

Сприйнятливість кошенят до інфекції знижується з віком. Віруснейтралізуючі антитіла, які містяться в молозиві, захищають їх у перші 4-и тижні життя.

Інфікуюча доза вірусу залежить від навколишнього оточення.

У великих котячих спільнотах ступінь контактів і ризик подальшого зараження дуже високі, в таких умовах у 30% котенят може розвинутися персистуюча інфекція.

Більше половини котів, які одужали після FeLV-інфекції, носять латентну інфекцію в кістковому мозку. Викид вірусу при латентній інфекції занадто низький для визначення або зараження епітеліальних клітин, і надалі, латентно інфіковані коти рідко є джерелом інфекції для інших тварин. Навіть латентний вірус зрештою елімінується, але приблизно 10% котів залишаються латентно інфікованими принаймні на три роки.

Патогенез. У котів з персистентною віремією FeLV-вірус пригнічує імунітет і сприяє розвитку інших захворювань. До цих захворювань відносяться – інфекційний перитоніт котів, інфекційна анемія, вірусні респіраторні захворювання, токсоплазмоз, хронічний цистит і низка інших бактеріальних інфекцій. Вірус пригнічує діяльність кісткового мозку, призводячи до анемії і спонтанних кровотеч. Під час інфікування матері спостерігається порушення відтворної здатності, включаючи повторні аборти, мертвонародження, розсмоктування плодів і «синдром згасаючих котенят». Лейкемія у котів спостерігається набагато рідше, ніж лімфосаркома.

Головними воротами інфекції є шлунково-кишковий тракт, можлива також і рансплацентарна передача. Реплікація вірусу відбувається в носоглотці, особливо у мигдаликах, з яких він розповсюджується в інші лімфоїдні тканини, а також у головний мозок.

Персистенція вірусу лейкозу у котів виявляється в життєвому циклі ретровірусів всередині інфікованих клітин, вирішальним етапом якого є інтеграція вірусного гена в хромосоми клітин. Цей провірус залишається невизначено довго в інфікованих клітинах і керує синтезом нових вірусних частинок. У ході цього процесу інфіковані клітини не пошкоджуються і можуть продовжувати ділитися. У результаті вірусного синтезу в цитоплазмі інфікованих клітин виробляється велика кількість основного білка, р27, який також виділяється з клітин. Визначення р27 в крові є важливим моментом у діагностиці вірусної лейкемії в котів.

Іншою важливою особливістю ретровірусів є те, що вірус виділяється інфікованими клітинами тільки в стадії мітозу. Ця особливість дуже важлива в патогенезі, оскільки вірус розвивається в основному в тканинах, що містять клітини, які швидко діляться, які є в кістковому мозку, а також у стовбурових клітинах епітеліальних поверхонь.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 2-а тижні після експериментального зараження через носоглотку, однак в природних умовах цей період може значно відрізнятися і коливатися в діапазоні від 4 до 30 тижнів.

Лімфоїдний лейкоз проявляється в чотирьох формах: тимусній, поліцентричній, аліментарній і справжній лейкемії.

Найбільш поширені – тимусна лімфосаркома і лімфатична лейкемія. Крім того, вірус викликає ретикулосаркому і гранулоеритромонозну лейкемію. Дещо рідше реєструються аутоімунний гломерулонефрит, деякі форми анемії, інфекційний перитоніт і пухлина молочної залози. Вважають, що FeLV викликає атрофію вилочкової залози і виснаження лімфоїдної системи, що призводить до порушень імунологічної компетенції.

Характерною клінічною ознакою є місцеве або регіонарне збільшення лімфатичних вузлів. Іншими ознаками цієї хвороби є розлад травлення, млявість, схуднення, блідість видимих слизових оболонок.

Рис. 81. Очі кішки при лейкозі

Розвивається гідроторакс, асцит, збільшення селезінки, нирок, недостатність серцевої діяльності. Гострий перебіг хвороби часто супроводжується лихоманкою. У значної кількості хворих на лейкоз відмічають підвищену кількість лейкоцитів у крові і появою атипових і незрілих міелоїдних клітин.

При лімфолейкозі найчастіше зміни виявляють у лімфатичних вузлах, селезінці, нирках, печінці та інших органах.

Аліментарний тип лімфоїдного лейкозу супроводжується пухлинними розростаннями на брижі, тимусний тип – ураженням середостіння, а поліцентричний – множинними новоутвореннями.

Коти хворіють і на лімфосаркому. Вона протікає переважно алейкемічно і поділяється на такі основні види:

1. Тимусна лімфосаркома.

2. Багатовогнищева лімфосаркома.

3. Абдомінальна лімфосаркома.

Патолого-анатомічні зміни. Макроскопічні зміни при злоякісній формі лейкемії: виснаження, анемія, невелике збільшення селезінки, лімфатичні вузли звичайного розміру або трохи збільшені. Кістковий мозок однорідно забарвлений у світло-червоний колір з сірим відтінком. Нерідко виявляють ознаки вторинних ускладнюючих хвороб: плеврит, пневмонію та інші.

При лімфомі топографічне розташування пухлинних уражень буває різним. Найчастіше їх виявляють одночасно у багатьох органах, що пов'язано з процесом метастазування.

Найрідше ці пухлини реєструються в шлунково-кишковому тракті, середостінні, нирках, окремих лімфатичних вузлах, ротовій порожнині, шкірі і ділянці очей.


Рис. 82. Розтин кішки хворої лейкозом	Рис. 83. Десимінований лейкоз у кішки. Розтин


Рис. 84. Легені з множинними пухлинами	Рис. 85. Множинні пухлини у нирках

Діагноз. Важливе значення в діагностиці лейкемії мають клініко-морфологічні і гематологічні методи з обов'язковим підтвердженням діагнозу патолого-анатомічними і гістологічними дослідженнями, оскільки коти можуть бути тривалий час носіями вірусу FeLV без розвитку пухлинного процесу. За неповноти або відсутності видимих ознак хвороби діагноз встановлюють за результатами дослідження крові. При цьому враховують кількість молодих клітин, абсолютне і відносне число лейкоцитів. Проте ця методика аналізу крові не дозволяє виявити усіх хворих різними формами лейкозу котів. На сьогоднішній день розроблено до двадцяти різних методів лабораторної діагностики; найбільш придатними до цього виду тварин є: імуноферментний, реакція імунодифузії в агаровому гелі (РІД) і імунофлюоресценції. Важливим критерієм під час постановки діагнозу на лейкемію служать результати гістологічного дослідження

Лікування. Нині лікування захворювання не достатньо розроблене. Лейкемія, викликана цими вірусами, невиліковна. Рання діагностика з застосуванням засобів симптоматичної терапії приносить полегшення, але повного одужання хворої тварини не відбувається. Симптоматичне лікування полягає в застосуванні антибіотиків широкого спектру дії (пеніцилін, ампіцилін, ампіокс та ін.), вітамінів і мікроелементів, а також протипухлинних препаратів. Корисне переливання крові.

Профілактика цієї інфекції повинна включати вакцинацію котів, своєчасне розпізнавання захворювання та ізоляцію усіх віруспозитивних котів з розплідників і місць їх групового утримання. Існуюча FeLV-вакцина не настільки ефективна, як від сказу, але потрібна для захисту організму здорових котів від лейкемії.

Кошенята, народжені від імунізованих котів, отримують колостральний імунітет з молозивом матері. Через 6–12 тижнів він слабшає, і вони стають сприйнятливими до захворювання і потребують щеплення.

Перед першим щепленням усім кошенятам проводять ЕLISA-тест. Якщо результат негативний, то першу вакцинацію проводять у 12 тижнів, а ревакцинацію – через 2–3 тижні. Подальші ревакцинації проводять щорічно.

Необхідно обробляти приміщення для котів і квартиру власника звичайними мийними засобами. Вірус лейкемії котів нестійкий, і його легко вбити. Обов'язково обробляють котячі потаємні місця, які можуть бути забруднені випорожненнями або слиною хворої тварини.

3.3. Вірусний імунодефіцит

Вірусний імунодефіцит котів (інфекційний імунодефіцит котів) – це переважно латентна інфекція, яка характеризується ураженням імунної системи.

Збудник. Вірус інфекційного імунодефіциту котів був уперше виявлений в північно-каліфорнійському розпліднику котів у 1986 році, обумовлюючи велику частину випадків захворювань на хронічний імунодефіцит.

Вірус відносять до сімейства Retroviridae, до роду Lentivirus. Під цю систематику підводять також вірус імунодефіциту людини, що пояснюється наявністю спільних рис, при їх характерній видоспецифічності. Особливістю сімейства Retroviridae є характерна морфологія, наявність зворотної транскриптази (РНК-залежної ДНК-полімерази) всередині віріону, антигенна структура (рис. 86 ).

Графічна модель вірусу імунодефіцит у котів

Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: image001

Рис. 86. Модель вірусу

Вірусам властива лабільність. За кімнатної температури вони зберігаються до 4-ох діб. Кип’ятіння швидко вбиває їх, а під час нагрівання до 60°С загибель відбувається протягом 30 хвилин. Обробка спиртом, ефіром, гіпохлоридом призводить до інактивації вірусів через 5–10 хвилин. До ультрафіолетового опромінення віруси відносно стійкі.

Змінені штами цього вірусу інфікують як мінімум 17 видів диких представників сімейства котячих.

Епізоотологічні дані. Частіше хворіють коти у віці 5–10 років. Найпоширенішим шляхом зараження є передача через інфіковану слину, при укусах під час котячих бійок. Внаслідок цього, захворювання найбільш часто трапляється серед бездомних, і поширення серед самців перевищує у співвідношенні 2–3 до 1, що відображає підвищений ступінь агресії, існуючий між самцями. Вірус нестійкий і для успішної передачі потрібно його значна кількість. Однак, іноді, досить і одного укусу. Дані про передачу статевим шляхом у природних умовах невідомі, незважаючи на те, що сперма інфікованих тварин часто містить вірус. Вірус імунодефіциту поширюється серед представників лише одного виду.

Патогенез. Вірус проявляє тропізм до Т-лімфоцитів. Ураження імунокомпетентних клітин призводить до розладу імунної системи, що виражається пригніченням імунної відповіді на антигенні чинники, ослаблення імунних реакцій, зниження продукції інтерферону, комплементу та інших захисних факторів. У результаті імунодепресії, придушення клітинного та гуморального ланок імунітету організм стає беззахисним проти бактерій, грибів, вірусів, найпростіших та інших патогенів (https://www.youtube.com/watch? v=bGauUDIkDg0).

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 4–6 тижнів. Перші ознаки проявляються через 4–6 тижні після контакту зі збудником. Розвивається картина гострого захворювання, яка характеризується загальним пригніченим станом, високою температурою, генералізованим збільшенням лімфовузлів, а також лейкопенією і нейтропенією. Вірус виділяють з різних клітин імунної системи, також з крові та інших рідин організму, таких як цереброспінальна рідина і слина. У більшості тварин можуть зникнути основні ознаки, при цьому лімфаденопатія зберігається протягом декількох місяців.

За гострою стадією настає латентний період, що триває від декількох місяців до 3-ох років, після якого поступово наростають явища синдрому хронічного імунодефіциту. На цій стадії у тварини можуть виявити анорексію, зниження ваги, гарячковий стан, лімфаденопатію. З гематологічних показників: лейкопенію, лімфопенію, нейтропенію та анемію. У тварин діагностують інфекції секундарного походження, які набувають з часом хронічний характер. До них відносяться інфекції ротової порожнини (стоматит, гінгівіт), захворювання респіраторної системи, шкіри, ураження сечостатевої системи і шлунково-кишкового тракту (рис. 87).


Рис. 87. Захворювання ясен і зубів

Ознаки стоматиту зі хронічного імунодефіциту у хворого кота

Захворювання може прогресувати впродовж декількох місяців або років до тих пір, поки не наступає хронічна лейкопенія. На пізній стадії захворювання у деяких тварин виявляють різноманітні поведінкові і нейрологічні відхилення, що свідчить про ураження центральної нервової системи.

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів виявляють: зневоднення, виснаження, атрофію скелетних м'язів, трахеобронхіт, набряк легенів і бронхопневмонію, інтерстиціальний гломерулонефрит, а також атрофію окремих лімфатичних вузлів.

Діагноз. Для діагностики використовують серологічне, імунологічне дослідження з визначенням стану і співвідношення субпопуляцій Т-лімфоцитів, а також виділення вірусу, визначення ретровірусної зворотної транскриптази та вірусного генома в інфікованих клітинах за допомогою гібридизації (in situ) або полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Для виявлення антигенів вірусного імунодефіциту котів у лабораторії використовують метод непрямої імунофлюоресценції, імуноферментний аналіз (ELISA) і радіоімунопреципітаційний аналіз (РІПА).

Лікування. Засобів специфічної терапії не розроблено. Лікування в основному спрямоване на усунення окремих симптомів і підвищення імунітету у котів.

У схему лікування хворих на імунодефіцит котів включають імуноглобулін протигрипозний або протикоровий нормальний людський в дозі 0,5–1 мл. Вводять препарат підшкірно або внутрішньом'язово один раз у 2–3 дні до видужання. Одночасно для пригнічення патогенної мікрофлори застосовують антибіотики широкого спектру дії (ампіцилін, ампіокс, пеніцилін, цефалоспорини) в терапевтичних дозах. Per os або парентерально застосовують вітамінні і полівітамінні препарати. Доцільно використовувати антигістамінні засоби – димедрол, супрастин, тавегіл, піпольфен та інші в загальноприйнятих дозах. Курс лікування зазвичай триває до трьох тижнів, за щотижневого контролю гематологічних показників. При цьому обов’язково проводять планову вакцинацію тварин проти інших інфекцій вбитими вакцинами і дегельмінтизацію.

Профілактика. Засобів специфічної профілактики проти вірусного імунодефіциту котів не розроблено. Найефективнішим засобом контролю над поширенням захворювання є обмеження контакту з інфікованими тваринами. Власникам котів слід пам’ятати про ризик, який виникає при безконтрольному ставленні до процесу розмноження тварин. Ризик інфікування домашніх котів, що проживають у звичайній родині, невеликий, за винятком тих, які знаходяться в контактах з бездомними особинами.

3.4. Гемобартонельоз

Гемобартонельоз (інфекційна анемія котів) – це інфекційне захворювання, яке характеризується анемією. Вперше інфекційну анемію котів виявив в Південній Африці Кларк (1942 рік).

Збудник – Haemobartonella felis (еперитрозоон) з родини Anaplasmataceae. Має вигляд зерняток або паличок (рис. 88).

Рис. 88. Haemobartonella felis

Займає проміжне місце між бактеріями і рикетсіями. Це облігатний паразит, який локалізується переважно на поверхні або всередині еритроцитів господаря. Його діаметр складає 0,2–0,4 мкм. Розмноження в інших тканинах не зареєстроване. Гемобартонели мають поодиноку або подвійну мембрану, не мають ні клітинної оболонки, ні чітких ядерних структур. Еперитрозоон є грамнегативним, не кислотостійким і не культивується поза організмом господаря. Фарбується за Романовським-Гімзою. Розмножується бінарним діленням. Він чутливий до миш'яку і тетрацикліну.

Епізоотологічні дані. Сприйнятливість інших видів тварин до котячих гемобартонел не встановлено. Ймовірна наявність широкого мікробоносійства серед клінічно здорових котів.

Передача збудника частіше відбувається під час укусів, подряпинах, а також трансмісивним шляхом через блох і кліщів. Гомогенати крові або тканини, які містять кров від хворих тварин, можуть викликати інфекцію при парентеральному введенні будь-яким шляхом.

Хвороба виникає, як правило, внаслідок зниження резистентності організму під впливом різноманітних чинників: інших інфекційних, паразитарних і онкологічних захворювань, вагітності або несприятливих умов утримання.

Патогенез. Гемобартонели прикріпляються до поверхні еритроцитів. Після цього вони фагоцитуються макрофагами селезінки і кісткового мозку. Крім того, антитіла, що виробляються проти антигенів гемобартонел, вступають у перехресну реакцію з антигенами нормальних еритроцитів. У результаті такої реакції кількість еритроцитів, піддаючись фагоцитозу, зменшується у кровяному руслі і розвивається анемія.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 8–15 днів, після чого гемобартонели з'являються в крові і розмножуються як всередині, так і на поверхні еритроцитів. Розвиток інфекційного процесу супроводжується зниженням кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну в крові, появою анемії, жовтяниці і гемоглобінурії (рис. 89).

У хворих реєструється тахікардія і прискорене дихання. Коти стають в'ялими і швидко стомлюються та худнуть. Знижується апетит, а в деяких випадках він повністю зникає. Інколи збільшується селезінка.

Рис. 89. Анемічність слизових оболонок

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину відзначають генералізовану блідість трупа, іноді жовтяницю. Найчастіше спостерігається виснаження і збільшення лімфатичних вузлів. Виявляється значне збільшення селезінки, в деяких випадках – також збільшення печінки.

Під час гістологічного дослідження виявляють екстрамедулярний гемопоез, еритрофагоцитоз і відкладення гемосидерину. У селезінці і лімфатичних вузлах багато плазматичних клітин.

Діагноз. Клінічні симптоми, пов'язані з анемією, не є специфічними, і встановлення діагнозу залежить від лабораторного дослідження.

Важливим діагностичним критерієм є ідентифікація мікроорганізму в зафарбованих мазках крові.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. Симптоматична терапія включає застосування антибіотиків тетрациклінового ряду в дозі 5–10 мг на 1 кг маси тварини. Тетрациклін призначають всередину 3–6 рази на день впродовж 7–10 днів підряд. Встановлено високу лікувальну ефективність левоміцетину в загальноприйнятих дозах. Одночасно з антибіотиками застосовують протиалергічні (димедрол, фенкарол, супрастин, тавегіл та ін.) і вітамінні препарати.

Для стимуляції гемопоезу призначають сироп йодистого заліза по 5–10 крапель 2-а рази в день, гематоген, сироп алое із залізом, феррумлек, ферроплекс, вітамін В12. Корисні полівітамінні препарати з мікроелементами (юнікап, комплевіт, натрісан та ін.).

Профілактика. Профілактика передбачає недопущення контакту домашніх і бездомних котів, дотримання зоогігієнічних правил утримання тварин і повноцінної годівлі.

3.5. Герпесвірусна інфекція

Герпесвірусна інфекція (інфекційний ринотрахеїт, герпесвірусний ринотрахеїт, вірусний ринотрахеїт) – контагіозне захворювання, яке характеризується лихоманкою, катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів і ураженням очей.

Збудник – ДНК-геномний вірус, який належить до підродини Alphaherpesvirinae, родини Herpesviridae, роду Varicellovirus. Віріони – це частинки сферичної форми, що складаються з чотирьох структурних компонентів: нуклеотиду, капсида діаметром 120–150 нм, що містить ліпіди суперкапсидної і зовнішньої оболонок. Зовнішня оболонка віріонів містить численні виступи (шипи). Діаметр віріона 151–225 нм (рис. 90).

Рис. 90. Структура герпесвіруса

(Dr. Marko Reschke in Marburg, Germany, 1997)

Вірус ринотрахеїту котів розмножується в культурі клітин фібробластів ембріонів, нирок, тестикулів, легень котів і котенят. Цитопатогенетичні зміни в зараженій культурі розвиваються вже через одну добу і характеризуються утворенням великих, рефрактильних клітин синциті з 10–20 ядрами і внутрішньоядерними тільцями-включеннями.

Герпесвірус нестійкий в зовнішньому середовищі. За температури 56°С інактивується за 20 хв, за 90°С – через 5–10 хв. Розчини гідроксиду натрію, формаліну і фенолу (1–2%) інактивують збудник протягом 10 хв.

Епізоотологічні дані. Хворіють тільки представники сімейства котячих, зокрема коти всіх порід незалежно від віку, однак найбільш чутливі тварини віком від 2 міс. до одного року. Захворювання найчастіше реєструється в холодну пору року і в періоди дощів.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини-вірусоносії. У перехворілих котів вірус виділяється протягом 18 місяців з видихуваним повітрям. Можливе латентне носійство.

З організму вірус виділяється із носовим секретом, витіканнями із очей і статевих органів, із молоком, сечею, калом та спермою. Факторами передачі можуть бути інфіковані повітря, корми, предмети догляду, транспортні засоби, а також комахи, люди, які мали контакт з хворими тваринами. Заражені коти залишаються на все життя інфікованими, тому що вірус локалізується в нервових тканинах, особливо в гангліях трійчастого нерва. Основний шлях зараження – аерогенний, що сприяє швидкому поширенню хвороби. Захворюваність 50%, смертність – 5–20%.

Патогенез. Потрапивши на слизові оболонки дихальних шляхів, вірус проникає в клітини епітелію, репродукується, викликаючи їх загибель і злущування.

Схема патогенезу за герпесвірусної інфекції у хворого кота

На поверхні слизової оболонки утворюються спочатку дрібні, а потім більші ділянки некрозу. Адсорбуючись на лейкоцитах, вірус потрапляє в кров і викликає вірусемію, яка проявляється загальним пригніченням тварини і гарячкою. Під час проникнення вірусу через плацентарний і гематоенцефалітичний бар'єри виникає ураження мозку, плаценти, матки і плода

Патологічний процес інфекційного ринотрахеїту багато в чому залежить від ускладнень умовно-патогенною мікрофлорою, що проявляються розвитком бронхіту, пневмонії, гастриту і ентериту. Перебіг хвороби загострюється при змішаній інфекції з аденовірусами і панлейкопенією.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від одного до семи днів. Хворі тварини починають раптово чхати.

Раптове чхання кота, хворого на герпесвірусну інфекцію

Загальний стан і апетит залишаються нормальними. Під час натискання на крила носа з ніздрів виділяється серозний секрет. Потім розвивається запалення слизової оболонки очей, вона сильно набухає, очна щілина звужується, повіки надалі склеюються брудно-сірим гнійним ексудатом.

Рис. 91. Стан очей при ГВІК

Під час посилення нежиті – важке дихання. Волосяний покрив навколо рота, носа, на підгрудді і лапах забруднений виділеннями з носа і очей. Слизові оболонки носа, глотки, гортані різко набряклі, часто гіперемійовані – "червоний ніс" (рис. 92).

Рис. 92. Ураження поверхні носа

Розвивається задишка (дихають відкритим ротом), відзначається гіперсалівація, хрипота, кашель. На поверхні носа і на слизовій оболонці з'являються білий наліт, некротичні кірки, під якими утворюються виразки.

Рис. 93. Некротичні кірочки і виразки на нижній губі

При пальпації в ділянці гортані і трахеї спостерігається сильна хворобливість і занепокоєння. Приймання корму і води ускладнене.

У деяких випадках хвороба може супроводжуватися ураженнням травного тракту. При цьому посилюється блювота, з'являються проноси. Ринотрахеїт може ускладнюватися бронхітом і пневмонією.

При важкому перебігу уражається центральна нервова система. Кітні самки абортують. Одужання настає через 7–10 днів від початку хвороби. Летальність, незважаючи на важкий перебіг хвороби, невисока. Якщо хвороба затягується, то розвивається атонія кишечника, з'являються запори. З ускладнень, окрім бронхіту і бронхопневмонії, виникає виразковий кератит і виразки шкіри (рис. 94).


Рис. 94. Виразковий кератит

Більшість котів, які перенесли гостру форму захворювання, стають вірусоносіями. Герпесвірус в основному локалізується і розмножується в епітелії глотки. У стресових ситуаціях (захворювання, анестезія, хірургічні втручання, лактація) імунітет слабшає і із слиною починає виділятися вірус. Можуть розвинутися легкі симптоми респіраторного захворювання.

Необхідно підкреслити, що при цій хворобі кератит і стоматит можуть проявлятися досить часто, але без ринотрахеїту.

Можуть траплятися викидні, але лише як результат серйозного захворювання, яке значно ослабило організм, а не результат прямої дії вірусу. Рівень смертності зазвичай невисокий, за виключенням маленьких кошенят. Загибель наступає в результаті зневоднення та дії вторинної мікрофлори, яка призводить до бронхопневмоній. Одужання настає через 2–3 тижні, хоча сильний некроз слизових оболонок, особливо носової раковини, може призвести до хронічних ринітів і синуситів. Персистентні інфекції можуть повторюватися після повторного зараження від носія.

Патолого-анатомічні зміни як правило, характеризуються фібринозним ринотрахеїтом, гострою пневмонією, тонзилітом, кон'юнктивітом, рідше кератитом і стоматитом.

Під час розтину загиблих тварин у носових ходах виявляють гнійно-фібринозний ексудат, який закриває просвіт ходів. Під ексудатом слизова оболонка шорстка, червоного кольору, місцями вкрита виразками. Подібно виглядає і слизова оболонка трахеї.

Мигдалини збільшені, пронизані крововиливами. Заглоткові і підщелепові лімфатичні вузли збільшені, набряклі, забарвлені в червоний колір. Пневмонія реєструється в двох варіантах.

При герпетичній формі пневмонії переважають некротичні процеси і серозно-фібринозна ексудація. У легенях виявляють численні ущільнені вогнища сіро-червоного кольору. При розрізі виділяється сірувато-червона рідина.

При інших формах, коли герпесвірусна інфекція ускладнена бактеріями або коками (а ускладнення викликають зазвичай пастерели, бордетели, стафілококи, мікоплазми і хламідії), пневмонія має характер катарально-фібринозно-гнійної бронхопневмонії. При цьому з поверхні розрізу легенів і бронхів виділяється густий сірувато-білий ексудат, який нагадує слиз і гній.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі аналізу епізоотологічних, клінічних даних, результатів лабораторних досліджень витіків з рота, носа, очей і виділенні вірусу в культурі клітин.

У котів при нежиті, кон'юнктивіті і риніті, окрім вірусу ринотрахеїту, можуть бути виділені пікорнавіруси, реовіруси, мікоплазми і хламідії. Часто ринотрахеїт виникає одночасно з каліцивірусною інфекцією і панлейкопенією.

Диференціюють хворобу в основному від каліцивірозу і хламідіозу. При деякій схожості цих інфекцій для хламідіозу більш типовий прояв у вигляді лише кон'юнктивіту, чхання, виділення з очей і носа, а для каліцивірозу – стоматиту через виразки у ротовій порожнині.

Лікування. Хвору тварину необхідно помістити в тепле, без протягів приміщення. Призначають дієтичну годівлю у вигляді рідких варених кормів з рибних і м'ясних бульйонів, сирих яєць, теплого молока, каш, протертих овочів і вареного яловичого, курячого або рибного фаршу.

З медикаментозних препаратів широко використовують імуномодулятори: інтерферон, який закапують у ніс і очі по 1–2 краплі 3–4 рази в день протягом тижня, а також анандин, камедон, тимоген, тималін.

Рекомендують також вводити хворим дворазово підшкірно або внутрішньом'язово нормальний людський імуноглобулін по 0,5–1 мл один раз у 2–3 дні або протигрипозний за тією ж схемою до одужання.

Для пригнічення секундарної мікрофлори парентерально вводять антибіотики: цефамезин, клафоран, ампіцилін, ампіокс, бензилпеніцилін натрію і калію та ін. Левоміцетин, ампіцилін, пеніцилін можна задавати всередину. Окрім антибіотиків, всередину можна задавати сульфаніламіди – бісептол, гросептол, септрим, етазол, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол, сульфален та інші згідно з інструкцією із застосування.

Ослабити алергію у хворої тварини можна за допомогою антигістамінних препаратів. Димедрол вводять внутрішньом'язово по 0,2–0,5 мл 2–3 рази в день, тавегіл по 0,1–0,5 мл 2–3 рази на добу, а супрастин, піпольфен, фенкарол та інші згідно з анотацією.

Паралельно з антибіотиками ін'єктують підшкірно або внутрішньом'язово вітаміни групи В і аскорбінову кислоту. Показані полівітамінні препарати.

Симптоматичне лікування включає призначення відхаркувальних, протиблювотних, серцевих, заспокійливих та інших препаратів у загальноприйнятих дозах. Ніс і очі очищають від запального ексудату тампонами, змоченими дезінфікувальними речовинами (фурацилін, борна кислота та ін.) або настоями лікарських рослин (ромашка, череда, календула, звіробій та ін.).

При важкому перебігу хвороби підшкірно вводять по 5–20 мл 5% розчину глюкози, а також 0,9% розчин натрію хлориду або розчин Рінгера. Ін'єкції повторюють через кожні 4–6 годин до видужання.

Профілактика. Заснована на суворому дотриманні ветеринарно-санітарних правил, своєчасній діагностиці, ізоляції хворих і підозрілих у захворюванні котів, симптоматичному лікуванні, спрямованому на усунення процесів запалення в органах дихання і обезводнення організму.

Для активної імунопрофілактики котів застосовують аттенуйовану вакцину з штаму F-2, добре себе зарекомендували такі вакцини, як мультифіл і Nobivac Tricat. Вакцинують тварин віком від 3-ох місяців до 3-ох років. Через 3-и тижні вакцинацію можна повторити. Імунітет зберігається до одного року.

Тваринам створюють оптимальні умови утримання і забезпечують повноцінними кормами. Для дезінфекції приміщень, предметів догляду використовують 2% розчин їдкого натру, а також препарати хлорного вапна і віркон С.

3.6. Інфекційний перитоніт

Інфекційний перитоніт (Feline infectious рeritonitis) – це підгостро або хронічно протікаюча вірусна хвороба диких і домашніх котів, яка викликана одним з котячих коронавірусів. Захворювання проявляється в трьох формах – ексудативній (вологій), проліферативній (сухій), а у 75% котів у прихованій (безсимптомній) формі. Найчастіше інфекційний перитоніт уражає тварин віком від шести місяців до 5-и років.

Збудник хвороби РНК-геномний вірус (FCoV), що відноситься до роду Alphacoronavirus родини Coronaviridae, геном представлений одноланцюговою молекулою РНК, що кодує три структурних білки.

Структура вірусу інфекційного перитоніту котів

Володіє гемаглютинуючою властивістю. Нуклеокапсид суцільний, представлений світлою, добре контурованою зоною. Зовні суперкапсид покритий булавоподібними шипиками – виступами, висотою 15–20 нм.

Рис. 95. Збудник коронавірусу

Виступи мають тонку шийку і грушоподібну або округлу головку (рис. 96,97).

Рис. 96. Структурна організація

Feline Corona Virus (FCoV)

Рис. 97. Електронна мікроскопія

Feline Corona Virus (FCoV)

Коронавірусна інфекція може протікати двома шляхами:

• в одному випадку – в кишковій формі у вигляді легкого ентериту і хронічної інфекції;

• в іншому – у вигляді інфекційного перитоніту (Feline infectious peritonit – FIP), який викликає імунопатологічні захворювання, що супроводжуються системним запаленням серозних оболонок різних органів і скупченням ексудату в грудній клітці та черевній порожнині (асцит).

Вірус є епітеліотропним і здатний тривало персистувати в організмі перехворілих котів.

Ентеропатогенні коронавіруси пошкоджують епітелій кишечника і викликають висококонтагіозні ентерити.

Коронавірус, крім ентероцитів, уражає макрофаги, викликаючи розвиток перитоніту у котів віком від 6-ох місяців до 2-ох років, як правило, з летальним результатом.

Вірус малостійкий і легко інактивується простими дезінфікувальними засобами: 1% формаліном і 3% їдким натрієм.

Епізоотологічні дані. До збудника сприйнятливі тільки коти, причому котенята набагато чутливіші, ніж дорослі тварини.

Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі коти. Хвора тварина, починаючи з інкубаційного періоду і впродовж 2–3 місяців після перехворювання, виділяє вірус з калом, сечею і носовими витіками. Тварини в основному заражаються аліментарно, але не виключений і повітряно-крапельний шлях. Інші епізоотологічні аспекти хвороби не вивчені

Патогенез. Штами коронавірусу, які викликають інфекційний перитоніт, володіють тропізмом до епітеліальних клітин кишечника (ентероцитів). Спочатку вірус розмножується в макрофагах, а ті розносять його по всьому організму. Це є основною ланкою патогенезу інфекції, що і пояснює генералізований характер прояву хвороби у котів

Розмноження вірусу інфекційного перитоніту котів у макрофагах.

Вірус спочатку розмножується в мигдалинах або кишечнику, а потім поширюється в регіонарні лімфатичні вузли. При цьому виникає первинна віремія. Кров’ю вірус заноситься у багато органів і тканин, особливо в ті, які містять велику кількість судин і мають у своєму складі багато макрофагів. Далі виникає вторинна віремія, обумовлена рознесенням вірусу в макрофагах.

Якщо тварина має здатність на повноцінну імунну відповідь, то розмноження вірусу в макрофагах не триватиме, і хвороба не розвинеться. За відсутності адекватної імунної реакції, незважаючи на наявність специфічних антитіл, вірус продовжуватиме розмножуватися в макрофагах. Імунітет при зараженні котів збудником інфекційного перитоніту може значно ослабитись, якщо зараженню передувало інфікування вірусами лейкемії або імунодефіциту. Відомо, що 20–50% котів, які захворюють інфекційним перитонітом, раніше були інфіковані вірусом лейкемії.

Передуюча інфікуванню збудником інфекційного перитоніту наявність антитіл до коронавірусів, а також інтенсивне вироблення неповноцінних нейтралізуючих антитіл (які не нейтралізують антиген) призводить до утворення комплексів антиген-антитіло. Комплекси прикріпляються до макрофагів, які, знаходячись у крові, розносять їх кровоносними судинами. У кровоносних судинах до системи антиген-антитіло приєднується комплемент; комплекси, які утворюються таким чином, прикріпляються до стінок судин. Комплекси фагоцитуються макрофагами, які стимулюють через фактор хемотаксису скупчення нейтрофілів, що зрештою призводить до ушкодження судинної стінки.

Ці зміни за своєю суттю є імунними, відбуваються в стінках дрібних кровоносних судин (венул, артеріол), які найчастіше знаходяться під серозними оболонками різних органів і порожнин, у паренхімі печінки, нирок. Навколо кровоносних судин утворюються скупчення клітин – макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів.

Ураження судинної стінки призводить до випоту в серозні порожнини рідини, багатої білком – виникають зміни, властиві ексудативній формі інфекційного перитоніту.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період – від декількох тижнів до декількох місяців. Симптоми варіюють залежно від віку котів, кількості і вірулентності збудника і від сили імунної відповіді.

Характерними клінічними ознаками у котенят є анорексія, підвищення температури тіла до 40°С і вище, перитоніт, іноді плеврит.

У котів старшого віку хвороба клінічно проявляється в двох формах: ексудативній і неексудативній.

При ексудативному (вологому) перитоніті переважають такі ознаки: випоти в плевральну порожнину; активність і збережений апетит, або млявість і анорексія; у деяких випадках легка лихоманка; порушення дихання; втрата ваги; збільшені мезентеріальні лімфатичні вузли і печінка.

При неексудативному (сухому) перитоніті клінічні ознаки часто слабо-виражені, неспецифічні і різноманітні; цей стан найбільш важко діагностувати. До характерних ознак належать: втрата ваги, відсутність апетиту. Інші симптоми залежать від того, які органи уражені, і від ступеня їх пошкодження. До них відносяться:

– увеїти, нашарування на рогівці, помутніння склоподібного тіла і опалесценція водянистої вологи, лімфоцитарна інфільтрація судин сітківки, піогранулема сітківки (рис. 99);

Рис. 99. Увеїт, котеня 2 міс

– збільшені мезентеріальні лімфатичні вузли при пальпації;

– утворення піогранульом і розвиток гідроцефалії, що призводять до ністагму, вестибулярних розладів (наприклад, нахил голови), судом, мозочкова атаксія, дисфункція черепних нервів, парези, втрата пропріоцептивної чутливості, нетримання сечі або зміни в поведінці. Нервові симптоми відзначаються в 10% випадків сухого інфекційного перитоніту котів;

– жовтушність слизової оболонки (рис. 100).

Рис. 100. Жовтушність слизової оболонки

У більшості випадків інфікування безсимптомно завершується елімінацією вірусу з організму. В деяких випадках вірус уражає клітини епітелію кишечника і стає латентним, не зазнавши реплікації; тварина практично не екскретується вірусом і не є джерелом інфекції до переходу вірусу з латентного статусу в активний в результаті впливу ініціювального фактора. Основними ініціювальними факторами прийнято вважати різні стреси.

У частини тварин інфекція безсимптомно переходить в форму носійства: вірус реплікується в клітинах епітелію кишечника, активно екскретується в зовнішнє середовище; тварина є джерелом зараження для інших котів.

Патолого-анатомічні зміни. Коти, які загинули від інфекційного перитоніту, переважно виснажені. У більшості тварин виявляють перитоніт. У черевній порожнині може накопичуватися до 1-ого літра ексудату. Рідина майже прозора, опалесцентна, в'язка, інтенсивно або злегка жовтувата. У ній можуть міститися пластівці і нитки фібрину.

Рис. 101. Накопичення ексудату в черевній порожнині при інфекційному перитоніті у кота

Серозні поверхні часто покриті фібрином, що надає оболонкам тьмяний зернистий вигляд. Фібрин частіше лежить на серозних покривах внутрішніх органів, обумовлюючи неміцні спайки між ними.

Рис. 102. Спайний процес у внутрішніх органах при інфекційному перитоніті

На серозних покривах трапляються білі вогнища некрозу, а також маси щільного ексудату у вигляді дрібних бляшок і вузликів, проникаючих в органи (печінка, стінка кишечника та інші).

Осередки некрозу на серозних оболонках при інфекційному перитоніті

Бляшки і вузлики мають розміри від 2 до 10 мм в діаметрі. Брижа переважно потовщена, тьмяна (рис. 103).

Рис. 103. Серозна оболонка тонкого кишечнику, з блідими ділянками, які піддані некрозу

Нирки часто збільшені з наявністю під фіброзною капсулою білих щільнуватих вузликів, які вдавлюються до кіркової речовини.

У печінці і підшлунковій залозі також виявляють невеликі білі вогнища.

Рис. 104. Вогнища некрозу у печінці і підшлунковій залозі

У плевральних порожнинах ексудату менше, ніж у черевній порожнині. Під плеврою виявляють множинні білі вогнища, подібні до вогнищ в інших органах. Легені ущільнені, темно-червоного кольору. Лімфатичні вузли черевної і грудної порожнин збільшені.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі серологічних досліджень у реакції нейтралізації (РН). Важливе значення мають дані розтину загиблих тварин і гістологічного дослідження. Для діагностики застосовують гематологічні та біохімічні дослідження крові і асцитної рідини, а також тест Rivalt.

Позитивний та негативний тест Rivalt на інфекційний перитоніт

Ексудат при ФІП є асептичною, багатою білком рідиною солом'яно-жовтого кольору з відносно малою кількістю клітин. Рідина в'язка, піниста внаслідок високого вмісту білка, часто в ній видно нитки або пластівці фібрину.

Кіт з вологим ФІП повинен мати загальний вміст білка у випітній рідині більш ніж 35 г/л, а співвідношення альбумінів/глобулінів повинно бути нижче 0,4 (або, як мінімум, нижче 0,8), рівень альфа-кислого протеїну повинен бути високим (більше 1500 мг/мл), цитологія повинна виявляти декілька типів ядерних клітин, серед яких більшість – нейтрофіли та макрофаги.

Коти з сухим ФІП повинні мати гіперглобулінемію та знижене співвідношення альбумінів/глобулінів, гематокрит нижче 30% з нерегенеративною анемією та, імовірно, нейтрофілією. Клінічні ознаки такі, як втрата ваги та, зазвичай, ураження очей (ірит, ін’єкції судин сітківки, водянисті преципітати на рогівці).

Серологічні та молекулярно-генетичні методи діагностики (ПЛР, ІФА, РІФ, РНГА) доцільно використовувати лише для моніторингу коронавірусної інфекції, і ФІП зокрема, в розплідниках, де ведуть на високому рівні племінну роботу з високопородними тваринами.

Диференційна діагностика. При диференційній діагностиці ексудативної форми інфекційного перитоніту слід виключити бактерійний перитоніт, токсоплазмоз, асцити серцевого і ниркового походження, пухлини, серцеву недостатність і травми, а при неексудативній формі хвороби – лімфосаркоматоз, туберкульоз і токсоплазмоз.

Лікування. Для полегшення загального стану тваринам проводять пункцію і видаляють ексудат, який накопичився в черевній (грудній) порожнині. Одночасно застосовують сечогінні засоби (лазикс, верошпірон, триампур, діакарб гіпотіазид, амонія хлорид, гексаметилентетрамін та ін.) в терапевтичних дозах.

Для пригнічення патогенної мікрофлори призначають антибіотики – впродовж 2 днів тилозин (160 мг/кг), ампіокс і ампіцилін, впродовж 5–7 днів (по 0,1–0,3 г/кг) пеніцилін, левоміцетин, клафоран, байтрил та інші під контролем лікаря ветеринарної медицини. Симптоматичне лікування повинно включати різні вітаміни, особливо групи В і С, полівітамінні препарати. При задовільному загальному стані тварини, не зважаючи на високу летальність ФІП та можливо тимчасовий терапевтичний ефект, можна надавати допомогу зі застосуванням комплексу імуномодуляторів, що стимулюють клітинний імунітет (Фоспреніл з Глобканом-5, Анандін, Максідін тощо) та симптоматичними засобами (Сульфокамфокаїн, Метронідазол, сорбенти, протектори, Гамавіт тощо). Показані імуностимулятори, особливо імуноглобулін та інтерферон.

Профілактика. Інфекційний перитоніт є серйозною проблемою, особливо в притулках, та й для власників кількох котів.

Схема заходів з профілактики коронавірусної інфекції котенят:

Підготовка приміщення для котенят:

1. Видалення усіх котів і котенят за тиждень до того, як розміщувати матір;

2. Дезінфекція приміщення розчином гіпохлориту у розведенні 1:32;

3. Закріплення за цим приміщенням окремих кошиків для котенят, миски для корму та води і дезінфекція їх розчином гіпохлориту;

4. Розміщення в приміщенні кішки за 1–2 тижні до пологів.

Профілактика непрямого поширення вірусу:

1. Заходьте до кімнати з котенятами до відвідування приміщень з іншими котами;

2. Мийте руки з дезінфектантом перед входом до кімнати для котенят;

3. Надягайте змінне взуття або бахіли при вході до кімнати.

Раннє відлучення та ізоляція кошенят:

1. Досліджуйте кішку на антитіла до коронавірусу перед або після окоту;

2. Якщо титри у матері більші за нуль, котенят слід помістити в окрему чисту кімнату до 5–6-тижневого віку;

3. Якщо титр антитіл матері дорівнює нулю, котенят можна залишити з нею до більш дорослого віку;

4. Подбайте про те, щоб привчити кошенят, що знаходяться в ізоляції, віком 2–7 тижнів до людини.

Зменшувати забруднення довкілля фекаліями:

Мати достатню кількість лотків для кішок з приплодом – один лоток на 1 чи 2 кішки.

• Жмуття шерсті видаляти принаймні раз на день.

• Принаймні раз на тиждень видаляти наповнювач і дезінфікувати лотки.

• Лотки розташовувати на відстані від місць годівлі.

• Регулярно прибирати навколо лотків пилососом.

• Зістригти шерсть з задньої частини тулуба у довгошерстих кішок.

Для специфічної профілактики застосовують вакцину – Primucell®, яка запобігає розвитку захворювання у 50–75% імунізованих тварин.

Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: Описание: 61704723

Оскільки вакцина не дає 100% захисту, основний шлях профілактики – виконання санітарно-гігієнічних заходів. Гігієна має бути на першому місці. Профілактика стресу теж важлива складова, бо розвитку перитоніту зазвичай передує напружений період у житті тварини.

3.7. Каліцивірусна інфекція

Каліцивірусна інфекція (Feline calicivirus disease; каліцивіроз) – гостро протікаюча висококонтагіозна хвороба котів, що супроводжується гарячкою, з ураженням респіраторних органів і ротової порожнини, утворенням виразок на язику, м'якому і твердому піднебінні, губах і ніздрях, у важких випадках пневмоніями, іноді артритами.

Збудник – РНК-геномний вірус розміром (30–40 нм), який належать до роду Calicivirus, що відноситься до родини Рісоrnaviridae.

Каліцівірус – це безоболонковий, одноланцюговий РНК вірус, який має чашоподібну впадину на своїй поверхні від чого і пішла їх назва [calices – з лат. означає – "чашка"] (рис. 104).

При серологічному дослідженні виділено чотири антигенні штами (більше 20 серотипів). Збудник розмножується в плазмі культури клітин нирки і язика котеняти, цитопатогенна дія в цитоплазмі настає через 24–34 год без утворення внутрішньоядерних включень.

Рис. 104. Каліцивірус

А – Модель віруса; Б – електронна мікроскопія

(Canine and feline infectious diseases / Jane E. Sykes // 2014 by Saunders – 924 p.)

Вірус порівняно стійкий до підвищеної температури; змін рН до 4,0; ефіру і хлороформу. Деякі штами чутливі й до високих рН, однак інактивуються розчинами хлорного вапна і хлораміну. В сухому середовищі вірус зберігається 2–3 доби , а у вологому – до 10 днів.

Епізоотологічні дані. Найбільш чутливий до захворювання молодняк віком від одного місяця до двох років. Хворі коти – вірусоносії можуть виділяти збудник із витіканнями з ротової і носової порожнин, із слізними секретами, з фекаліями і сечею впродовж декількох місяців. Зараження відбувається аліментарним шляхом, при безпосередньому контакті, аерогенним шляхом, через одяг і предмети догляду. Частіше хвороба проявляється в холодну пору року. Каліцивіруси котів слабовірулентні, і хвороба частіше протікає латентно. Проте у поєднанні з іншими агентами (бактерії, віруси, мікоплазми) каліцивірусна інфекція може викликати загибель великої кількості (більше 80%) котів.

Патогенез. При ураженні вірусом епітелію слизової оболонки ротової порожнини спочатку утворюються гладкі напівсферичні, чітко відмежовані міхурці, які з'являються в основному в ділянці верхньої і бічних поверхонь язика, на твердому піднебінні, а також поза ротовою порожниною – на зовнішніх частинах ніздрів. Міхурці скоро тріскають. На їх місці утворюються ерозії. Ерозії можуть поглиблюватися і покритися виразками. Впродовж двох тижнів слизова оболонка в місцях ерозій регенерує.

Особливо активне розмноження каліцивірусу відбувається в епітеліальних клітинах крипт мигдалин, які під його дією піддаються дистрофії і некрозу. У криптах збудник може знаходитися ще впродовж декількох тижнів після одужання тварини.

Окремі штами збудника розмножуються в легеневих альвеоцитах, викликаючи некроз цих клітин і запальну реакцію.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває до 3-ох тижнів. Каліцивіроз може проявлятися з ознаками дихальної інфекції з ураженням очей і носа, також у вигляді виразок у роті, пневмонії, гострого артриту, і в будь-якій комбінації з перерахованого.

Початок каліцивірозу як у дорослих котів, так і у котенят раптовий. Анорексія (відмова від корму). Гіпертермія (температура підвищується до 40°С). Витікання з носа і очей з незначним чханням або без нього. Виразки на язиці, твердому піднебінні, губах, кінчику носа або навколо кігтів.

Рис. 105. Ерозії і виразки на слизовій ротової порожнини

Задишка, часте дихання при пневмонії, кульгавість. Захворювання може проявлятися лише виразками в роті без інших ознак.

Виразки на слизовій оболонці ротової порожнини у хворого на каліцивіроз кота

Гострий перебіг хвороби характеризується депресією, короткочасною горячкою, анорексією, набряком слизових оболонок носової і ротової порожнини, а також виділеннями з носа та очей.

Нерідко спостерігається чхання, кашель і помірний кон'юнктивіт. Найважливішим діагностичним симптомом є виразки на носовій перегородці і в порожнині рота: на язику, м'якому і твердому піднебінні, губах (рис. 107). Характерна ознака інфекції – рясна салівація.

Рис. 106. Гіперсалівація при каліцивірусній інфекції у кота

Хвороба триває від 1 до 3-ох тижнів. Летальність сягає 30%.

А. Б. В.

Рис. 107. Клінічні ознаки каліцивірозу. А – виразковий глосит;

Б – виразки на губах; В – стоматит

У котенят розвивається вірусна пневмонія, яка характеризується пригніченням, змішаною задишкою, прискореним диханням і анемією. Одночасно з пневмонією реєструють ларингіт, трахеїт і бронхіт. Це спостерігають в основному у котенят віком 1–3 місяців, коли у них закінчується колостральний імунітет.

Смерть тварини настає протягом кількох днів, їй передують млявість, блювота, погіршення апетиту та діарея. При гематологічних дослідженнях виявляють лімфопенію і зниження рівня гемоглобіну на 25–30%.

Підгострий перебіг характеризується уповільненим розвитком зазначених вище клінічних ознак і спостерігається в основному в ослаблених, виснажених тварин. Захворювання триває 2–4 тижні і у випадку імунодепресивних станів може переходити в хронічну форму.

Хронічний перебіг хвороби спостерігають в основному при розвитку вторинних бактеріальних інфекцій. Ця форма становить небезпеку з огляду на те, що хворі тварини є тривалими вірусоносіями.

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину трупів загиблих котів у грудній порожнині реєструють інтерстиціальну пневмонію (рис. 108).

Рис. 108. Дифузна інтерстиціальна пневмонія

Найчастіше бувають уражені краніовентральні ділянки передніх і середніх часток легень. Запалена легенева тканина ущільнена. Спочатку вона забарвлена в яскраво-червоний колір, а потім забарвлення може змінитися. Іноді виявляють ерозивні ураження слизової оболонки шлунку.

Гістологічним дослідженням встановлюють некроз клітин слизової оболонки, а при глибокому ураженні респіраторного тракту – некроз альвеолярної перегородки з інфільтрацією лейкоцитів.

Діагностика. Включає аналіз епізоотологічних і клінічних даних, а також результатів лабораторних досліджень. Вірус виділяють у культурі клітин нирки котеняти і диференціюють у реакції нейтралізації (РН) із застосуванням імунофлюоресцентного методу. Для діагностики хвороби використовують також парні сироватки, взяті з інтервалом в 14 днів, які досліджують у РН.

З експрес-тестів застосовують системи Immunocomb (Biogal, Galed Labs. Acs Ltd., Israel) на виявлення віруного антигену. У сумнівних випадках ставлять біопробу. При цьому заражені котенята гинуть через 20 днів.

При диференційній діагностиці слід враховувати певну подібність клінічного прояву каліцивірозу з герпесвірусною інфекцією, хламідіозом, панлейкопенією і стоматитами різної етіології.

Лікування. Полягає у використанні симптоматичних засобів, які спрямовані на усунення вторинних запальних процесів у верхніх дихальних шляхах, бронхах, легенях, у ротовій порожнині, шлунку і кишечнику. Необхідно запобігти обезводненню організму тварини за допомогою підшкірних ін'єкцій фізіологічних рідин – 0,9% розчину натрію хлориду, розчину Рінгера або Рінгера-Локка, 5% розчину глюкози в дозі 20–50 мл 2–4 рази на добу. Ефективні також клізми з перерахованими розчинами в об'ємі 20–100 мл. Їх ставлять 3–4 рази в день.

Для пригнічення розвитку і розмноження секундарної інфекції застосовують різноманітні антибіотики широкого спектру дії. Дози і курс лікування ті ж, що при терапії панлейкемії. Одночасно з антибіотиками використовують аскорбінову кислоту, вітаміни групи В, А і Е в терапевтичних дозах.

Для підвищення імунітету на ранній стадії хвороби застосовують гетерогенну сироватку, специфічний і неспецифічний імуноглобулін (антикоровий, антигрипозний, нормальний), леукорифелін, неоферон, інтерферон, анандин, тимоген, тималін згідно з інструкцією.

При гнійних виділеннях з очей і ніздрів проводять їх дезінфекцію розчинами фурациліну, фуразолідону, борної кислоти.

У процесі лікування хворим створюють комфортні умови утримання і призначають дієтотерапію, збагачуючи раціон вітамінами і мікроелементами.

Імунітет. Після перехворювання імунітет нестійкий.

Профілактика. Профілактика каліцивірозу включає дотримання таких вимог:

1. Максимально зменшити стресові фактори, уникати скупченості тварин.

2. Дотримуватися зоогігієнічних норм за групового утримання тварин, стежити за своєчасною дезінфекцією посуду, приміщень, засобів догляду.

3. Коти повинні піддаватися вакцинації, яка повинна проводитися у віці 8–10 тижнів і повторно через 3–4 тижні.

4. Рекомендується щорічна повторна вакцинація. У всьому світі серед ветеринарних лікарів вакцинація проти ринотрахеїту, панлейкопенії і каліцивірозу котів вважається основною і постійно необхідною.

3.8. Ротавірусний ентерит

Ротавірусний ентерит (ротавірусний гастроентерит, ротавірусна діарея) – хвороба, викликана котячим ротавірусом і характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту.

Збудник. РНК-геномний ротавірус, який належить до сімейства ротавірусів. Йому властивий тропізм до епітеліальних клітин шлунка і кишечника (рис. 109).

Рис. 109. Ротавірус. Електронна мікроскопія

Епізоотологічні дані. Джерело інфекції – хворий кіт. Основні шляхи передачі інфекції – аліментарний (водний, харчовий), контактно-побутовий, не виключений аерогенний шлях. Ротавірусний ентерит зустрічається дуже рідко, а якщо виникає, то у котенят, які вигодовували штучно.

Патогенез. Ротавірус має здатність розмножуватися тільки в епітеліальних клітинах шлунка і тонкого відділу кишечнику. Причому улюбленим місцем його розташування є ентероцити верхівок кишкових ворсинок.

При пошкодженні ентероцитів і ворсинок вірусом порушується гідроліз і всмоктування поживних речовин у кишечнику, виникає запальна реакція.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при цій інфекції становить від 15 годин до 5 діб. У котенят перебіг гострий, характеризується занепокоєнням, тварина швидко пересувається, кричить і мявкає. Пальпація живота болюча. Реєструють лихоманку, часто блювоту. Температура тіла може підвищуватися до 40°С. Пізніше з'являються імперативні позиви на дефекацію. Фекалії рідкі, часто слизисті, іноді з домішками крові. Можливий розвиток зневоднення. У деяких хворих котенят спостерігаються катаральні явища з боку шлунка і кишечника. Тривалість хвороби від 3 до 10 діб. Перебіг, як правило, доброякісний. Летальний результат рідкісний.

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину у загиблих котенят виявляють катаральний ентерит або гастроентерит, ознаки зневоднення.

При гістологічному дослідженні кишечника виявляють осередкову атрофію ворсинок і метаплазію ентероцитів на окремих ворсинках (рис. 110).

Рис. 110. Метаплазія ентероцитів

Діагноз. Постановку діагнозу, як правило, проводять за допомогою виявлення вірусних частинок в екскрементах при електронній мікроскопії. Інші методи можуть включати виділення вірусу на спеціально оброблених клітинних культурах (дорогий метод), використання лефароспазм м імуноферментного аналізу, електрофорез геномної РНК в поліамілакридному гелі.

Лікування. Специфічну терапію не розроблено. Хворих тварин ізолюють у теплі приміщення і призначають дієтотерапію. Показана лефароспазм ми терапія (ораліт, глюкосолан, лефаросп та ін.) Підшкірно 5% розчин глюкози або ізотонічний розчин натрію хлориду (можна в суміші з глюкозою) по 5–50 мл 3–6 разів на добу. Одночасно з фізіологічними рідинами застосовують вітаміни групи В і аскорбінову кислоту в терапевтичних дозах. Інколи кращий ефект досягається при застосуванні імуностимулятора (імуноглобулін), серцевого (сульфокамфокаїн) і антибіотика (ампіцилін, ампіокс).

Профілактика. У котів, які живуть у розплідниках або зграями, розповсюдження вірусу відбувається в основному через фекально-оральні виділення на ранній стадії, причому джерелами інфекції є або новонароджені, або дорослі тварини-носії. Однак, у тих видів, які живуть невеликими групами, інфекція може затриматися і проявитися пізніше, протягом життя.

Дезінфекцію рекомендовано проводити 4% йодоформом з подальшим видаленням органічної речовини з поверхні. При цьому необхідно дотримуватися особливої обережності внаслідок того, що феноли, такі як лізол, можуть виявитися токсичними для котів.

3.9. Поксвірусна інфекція

Перший випадок поксвірусної інфекції (вірус коров’ячої віспи) у домашнього кота був зафіксований в 1978 році, хоча спалах цього захворювання у гепардів у британському зоопарку вже спостерігався роком раніше. Проте вірус коров’ячої віспи не є ендемічним у котів, і вважається, що резервуаром інфекції є невеликі дикі гризуни.

Вірус коров’ячої віспи є заразним для людини, в декількох випадках було відзначено його передачу від кота до людини. Крім вірусу коров’ячої віспи, іноді зустрічається котячий контагіозний пустульозний дерматит, клінічні ознаки якого проявляються зазвичай так само, як симптоми коров’ячої віспи, проте джерелом інфекції є тварини ферми.

Збудник. Вірус коров’ячої віспи є поксвірусом з роду ортопоксвірусів, які включають також вірус натуральної віспи (нині ліквідована) і вірус вісповакцини. Всі ортопоксвіруси тісно взаємопов’язані і антигенно споріднені, проте кожен вид може бути ідентифікований за допомогою використання біологічних тестів, а також за незначними серологічними відмінностями і за допомогою геномного аналізу. Подібно багатьом поксвірусам, вірус коров’ячої віспи є дуже стійким і може залишатися життєздатним протягом декількох років за кімнатної температури, в сухому приміщенні. Однак він є чутливий до багатьох дезінфікувальних засобів, особливо гіпохлориду.

Епізоотологічні дані. Вірус коров’ячої віспи, на відміну від вірусу лефароспазм корів, виявлений тільки в Євразії і рідко виділяється від великої рогатої худоби. Вважається, що цей вірус є ендемічним у резервуарі дрібних диких ссавців, з якого він може поширюватися до багатьох «випадкових» господарів. Крім домашніх котів, великої рогатої худоби і людини вірус, коров’ячої віспи був виділений від екзотичних котів у зоопарках, від слонів, носорогів, окапі, великих котів і мурахоїдів у зоопарках материкової Європи, а також від диких ховрахів і піщанок у Туркменістані.

Первинне ураження шкіри з’являється як рана, схожа на укус, на голові або передніх лапах. Більшість випадків захворювання спостерігається восени, і, можливо, це пов’язано з тим, що багато дрібних диких ссавців досягають у цю пору року максимальної чисельності популяції, до того ж вони найбільш активні.

Є також експериментальні свідчення того, що можлива передача від кота до кота, але цей вид контакту викликає субклінічний перебіг інфекції у кота-реципієнта. Подальша передача від кота до кота не зареєстрована, і серологічні дослідження підтвердили, що вірус коров’ячої віспи не є ендемічним у котів. Може також відбуватися передача інфекції від кота до людини.

Патогенез. Інфікування відбувається через шкіру. Реплікація вірусу в місці проникнення інфекції викликає розвиток шкірного ураження або слабкого риніту. Вірус просувається від місця інокуляції до дренуючих лімфатичних вузлів, де подальша реплікація вірусу веде до появи віремії і розвитку великих вторинних патологічних уражень шкіри. Під час віремії можна виділити вірус з багатьох лімфоїдних органів і верхніх дихальних шляхів, включаючи легені, хоча клінічні симптоми респіраторного захворювання зустрічаються рідко. Інокуляція низькими дозами вірусу або оронозальна інокуляція може викликати менш серйозні захворювання.

Клінічні ознаки. У більшості котів, інфікованих коров’ячою віспою, під час обстеження виявляють первинні поодинокі ураження шкіри голови, шиї або передніх кінцівок. Вони варіюють за обсягом від масивних абсцесів до маленьких, покритих струпами папул або виразок.

Вторинні ураження шкіри розвиваються через кілька днів або тижнів після того, як було вперше відмічено первинне ураження. Спочатку проявляються маленькі, хаотично розкидані на шкірі вузлики, які через 3–5 днів розвиваються у виразкові папули діаметром до 1-ого сантиметра. Іноді можуть спостерігатися вузлики, особливо на язиці або внутрішньому боці вуха. Вторинні ураження швидко покриваються струпами, які після 2–3 тижнів висихають і відділяються, залишаючи маленькі оголені місця на шкірі, що загоюються. Незабаром виростає нова шерсть, і більшість котів повністю видужують через 6–8 тижнів. Уражені ділянки іноді сверблять. Крім уражень шкіри, може проявлятися слабка гіпертермія протягом віремії.

У деяких котів (до 20%), можуть також розвиватися слабкі серозні виділення з носа, кон’юнктивіт або короткочасна діарея і до того ж можуть спостерігатися депресія і анорексія. Більш серйозні або довготривалі системні ознаки або уповільнене загоєння шкірних ушкоджень можуть бути результатом вторинних бактеріальних інфекцій, особливо якщо інфіковано первинне ураження шкіри або на тлі імунодепресії після лікування кортикостероїдами.

Діагноз. Після первинного ураження шкіри наступає розвиток великих вторинних уражень, що дає можливість у багатьох випадках поставити діагноз коров’ячої віспи, однак для підтвердження необхідно провести лабораторну діагностику.

Для лабораторного дослідження направляють сухий, нефіксований струпний матеріал. Гістопатологічні зміни, пов’язані з коров’ячою віспою, включають епідермальну гіперплазію і гіпертрофію, утворення везикул з безліччю порожнин та наявність великих, еозинофільних структур з внутріцитоплазматичними включеннями.

У постановці діагнозу використовують також серологічні тести, включаючи імунофлюоресценцію (РІФ), лефароспазм ми ова (ВН) і тести з інгібування гемаглютинації (ІГА).

Диференціальний діагноз проводять з абсцесом після укусів, неоплазіями, еозинофільною гранульомою і лефаросп екземою.

Лікування. Відсутнє специфічне лікування інфекції, викликаної вірусом коров’ячої віспи, однак при цьому можна відзначити, що більшість котів, одужують без будь-яких наслідків. Лікування, як правило, складається з застосування антибіотиків широкого спектру дії для контролю вторинної та супутних бактеріальних інфекцій, промивання великих виразок слабким антисептичним розчином і за необхідності накладання пов’язки для запобігання дряпанню. Хворі коти, особливо при ослабленому імунітеті, мають несприятливий прогноз, і в деяких випадках рекомендована евтаназія. Необхідно уникати застосування кортикостероїдів, тому що вони можуть загострити захворювання.

Профілактика. Приблизно половина випадків прояву коров’ячої віспи в людини була наслідком контактів з інфікованими котами, і можливості такого контакту, що необхідно завжди мати на увазі під час дослідження випадків коров’ячої віспи у людей.

Ця інфекція у людини, як правило, обмежується поодинокими ураженнями шкіри на руках або обличчі, хоча буває і в інших місцях тіла за безпосереднього контакту, наприклад руки до обличчя, або локально у осіб з ослабленим імунітетом, або тих, хто до цього вже мав якесь шкірне захворювання. Крім ураження шкіри, коров’яча віспа може також викликати системне захворювання, включаючи нудоту, гіпертермію, головні болі і багатьом пацієнтам потрібен постільний режим, а іноді й госпіталізація. Дуже рідко коров’яча віспа у людини може призвести до смертельного результату.

Незважаючи на те, що коти є одним з найбільш частих джерел інфікування людини коров’ячою віспою, все ж передача вірусу від котів до людини не є поширеною, до того ж такий вид інфікування не відбудеться під час дотримання основних гігієнічних заходів. Фахівці ветеринарної медицини, які мають справу з інфікованими котами, повинні дотримуватися обережності, щоб заражений матеріал не потрапив до рани або на очі. Маленькі діти, літні люди, а також ті, в кого ослаблений імунітет, повинні уникати контакту з котами, поки вони залишаються інфікованими (тобто поки не зійде кірка з уражених місць на шкірі). Якщо чітко дотримуватися цих елементарних правил, ризик захворювання людини невеликий.

3.10. Хламідіоз

Хламідіоз котів (котячий хламідальний кон’юнктивіт) – поширене, заразне, тривале захворювання, що супроводжується сильним розбуханням повік і рясними слизовими виділеннями з очей.

Інфекцію котів, викликану Chlamydia psittaci, вперше описав Бейкер у 1942 році, коли цей мікроорганізм був виділений від інфікованих у природних умовах котів. У той час його розглядали в якості основної причини гострого респіраторного захворювання котів і всі респіраторні інфекції були названі «котячими пневмонітами», викликаними Chlamydia psittaci.

Збудник. Збудником є котячий штам Chlamydia psittaci (Chlamydophila felis). Цей організм належить до роду Chlamydia родини Chlamydiaceae підряду Chlamydiales. Рід складається з двох видів: Chlamydia trachomatis і Chlamydia psittaci. Штами Chlamydia trachomatis, як правило, інфікують лише людей, викликаючи захворювання очей та статевих шляхів, у той час як штами Chlamydia psittaci можуть викликати респіраторні захворювання, кон’юнктивіти і артрити у багатьох видів тварин.

Хламідії формують незвичайну групу організмів і спочатку розглядалися в якості вірусів, оскільки вони мають маленький розмір інфекційної частки (приблизно 300 нм) і залежать від клітини організму-господаря, отримуючи від неї енергію (аденозинтрифосфорна кислота). Вони мають міцну клітинну стінку, за своєю структурою і змістом схожу на оболонку лефароспазм ми бактерій, у них є ДНК і РНК, вони здійснюють просте ділення без початкової екліпсфази і до того ж чутливі до певних антибіотиків. Таким чином, хламідії розглядають як івнутріцитоплазматичні облігантні бактерії.

Рис. 111. Chlamydia psittaci

Хламідії є відносно нестійкими під час перебування за межами організму-господаря. Chlamydia psittaci в кон’юнктивальних виділеннях перестає бути активною протягом 3-ох днів за кімнатної температури. Навіть за 0°С відбувається значна втрата активності. Найкращі умови зберігання досягаються за – 70°С або за допомогою ліофільної сушки. Наявна клітинна стінка, яка містить ліпіди, швидко лефароспазм м під час дії низки ліпідних розчинників і детергентів, хоча вона стійка до кислот і лугів.

Епізоотологічні дані. Хламідійна інфекція передається між котами, найчастіше через безпосередній контакт за рахунок інфікованих кон’юнктивальних, а іноді носових секретів. Інфіковані тварини можуть після цього поширювати мікроорганізми за допомогою забруднених лап. Крім цього, інфекція передається через заражені предмети, але лише на короткий час.

Оскільки ця інфекція є ензоотичною в розпліднику котів, клінічні ознаки можуть зберігатися у тварин протягом кількох тижнів, хоча часто спостерігаються рецидиви захворювання, низка з яких можуть бути викликані гормональними змінами, а також під впливом стресових факторів.

Післяпологовий стрес і рання лактація можуть виявитися важливим фактором для повторної активізації хламідійної інфекції. Котенята, які народилися від заражених хламідіозом самок, як правило, захищені від хламідійної інфекції материнськими лефароспазм ми антитілами.

Патогенез. Кон’юнктивальний епітелій є основним улюбленим місцем для Chlamydia psittaci у котів. Життєвий цикл Chlamydia psittaci займає приблизно 48 годин, після чого уражена бактерією епітеліальна клітина, як правило, розпадається, виділяючи додаткові інфекційні організми. При експериментально викликаній інфекції клінічні ознаки кон’юнктивіту проявляються у котів через 3–5 днів, внаслідок зараження в кон’юнктивальний мішок.

Клінічні ознаки. На початковій стадії захворювання спостерігається помітне серозне виділення з очей, тонічний лефароспазм, хемоз і гіперемія пальпебральної кон’юнктиви. Спочатку може виявитися ураженим інфекцією тільки одне око, проте інше око, як правило, також втягується в патологічний процес на 5–21 день.

Рис. 112. Ураження хламідійною інфекцією одного ока

З розвитком хвороби до процесу залучаються секундарні інфекції, такі як стрептококи, стафілококи, пастерелли і мікоплазма.


Рис. 113. Ураження хламідійною інфекцією обох очей

У зафарбованих за Романовським-Гімзою мазках з виділень кон'юнктиви від інфікованих котів виявляють у великій кількості нейтрофіли в перші 7 днів появи очних витікань, після чого мононуклеарні клітини стають домінуючими запальними клітинами. У більшості випадків, коли котів не лікували, клінічні ознаки зникають через 3–4 тижні, однак кон'юнктивальна гіперемія і рясні слизисто-гнійні виділення з очей зберігаються протягом декількох місяців. Хламідії можуть виділятися з кон'юнктиви довгий час, аж до 18 місяців.

Також виявляють фолікулярну гіперплазію кон'юнктивальної лімфоїдної тканини на внутрішній поверхні третьої повіки, утворення виразки на рогівці та поверхневого дифузного судинного кератиту (рис. 114).


Рис. 114. Поверхневий судинний кератит	Рис. 115. Поверхневий судинний кератит

Можуть також траплятися незначні виділення з носа і чхання, а крім того, м'яка гіпертермія на початкових етапах хвороби. Однак уражені інфекцією коти продовжують їсти і, як правило, добре, якщо брати до уваги початковий кон'юнктивальний дискомфорт.

Не зважаючи на первинну назву "котячий пневмоніт", ознаки пневмонії зазвичай не бувають клінічно очевидними, проте під час посмертного обстеження можна виявити невеликі патологічні зміни в легенях.

Разом з хламідіями в кон'юнктивальних змивах виділяють респіраторні віруси. Хламідійний кон'юнктивіт посилюється супутньою інфекцією, цим можна пояснити більш серйозні клінічні ознаки пневмонії, ніж клінічні ознаки, відмічені перш при хламідійній інфекції.

Хламідії можуть також інфікувати статеві шляхи котів і шлунково-кишковий тракт. Виділення хламідій з вагінальних мазків може тривати 8–25 днів після початкового кон'юнктивального зараження і зберігатися протягом місяців. У деяких котів можуть спостерігатися абортування плодів, інфікованих Chlamydia рsittaci, і відзначатися затримка розвитку плода.

Діагноз. Базується на виділенні та ідентифікації хламідій. Хламідії є облігатними цитоплазматичними організмами, отже, потрібні живі культури клітин тканин для їх розмноження в лабораторних умовах. Використовують метод імунофлюоресценції або загальноприйняті гістологічні барвники, щоб ідентифікувати цитоплазматичні хламідійні включення після періоду інкубації в культурі тканин.

Наявні стандартні комплекти, які застосовують для виявлення Chlamydia psittaci, під час обстеження мазків з кон'юнктиви в імуноферментному аналізі.

Лікування. Хламідії мають клітинну стінку, як у грамнегативних бактерій, і, таким чином, вони чутливі до певних антибіотиків. Тетрацикліни – це найкращі препарати для лікування всіх інфекцій, пов'язаних з Chlamydia psittaci. Офтальмологічні препарати, які містять тетрациклін або окситетрациклін, можуть застосовуватися 3–4 рази на день.

Окситетрациклін або доксициклін (тетраціклину дериват, Ронаксан, Рон-Мерье) можна давати котам протягом 4-х тижнів і що найменше 2-х тижнів після зникнення клінічних ознак. Системні тетрациклінові препарати можуть бути протипоказані під час вагітності.

Chlamydia psittaci не сприйнятлива до сульфаніламідів або неоміцину і менш сприйнятлива до пеніциліну і хлорамфеніколу (левоміцетину). За допомогою офтальмологічних препаратів, що включають хлорамфенікол, у котів виліковують кон'юнктивіт.

Імунітет. Котенята, що народилися від інфікованих самок, отримують від матері разом з молозивом антитіла до хламідій. В більшості котенят антитіла зберігаються аж до 9-тижневого віку, а в деяких випадках – до 12 тижнів. Застосовується вакцинація з використанням моновакцини, або полівакцини.

3.11. Феліноз

Феліноз (хвороба котячої подряпини, доброякісний лімфоретикульо́з) – зооноз, що спричиняється бартонелами внаслідок контактної передачі від заражених котів, у типових випадках протікає у вигляді доброякісного лімфаденіту, рідше з появою тривалої гарячки, ураження печінки, головного мозку, тяжких проявів у людей з імунодефіцитом.

Вперше повідомлення, пов’язане з хворобою котячих подряпин, зробив французький невропатолог й офтальмолог А. Паріні у 1889 році. В 1950 році французький педіатр Р. Дебре детально описав типові прояви хвороби котячих подряпин, пов'язавши її виникнення з пошкодженнями шкіри людини, що були нанесені котами, та давши їй сучасну назв.

Етіологія. Хворобу котячих подряпин спричиняють два види бартонел з роду Bartonella, сімейства Bartonellaceae – B. henselae і В. clarridgeiae

Рис. 116. Родина Bartonellaceae – B. Henselae

Перша спричиняє більшість випадків цієї інфекції. Це грамнегативні бактерії, що мають форму паличок, факультативні внутрішньоклітинні паразити, рухомі, спор і капсул не утворюють, анаероби, малочутливі до дезінфекційних засобів. Їх важко вирощувати на штучних середовищах. Поза організмом людини і гризунів культивування може здійснюватися в котячих блохах, а також на твердих і напіврідких поживних середовищах, збагачених 5–10% крові людини або тварин за температури від 35 до 37°С, з 5–10% вуглекислого газу і 40% вологістю.

Епізоотологічні дані. Джерелом й резервуаром інфекції є дрібні представники родини котячих, серед яких за близькістю до людини найперше місце посідає домашній кіт. Серед котячих інфекція передається блохами – Ctenocephalides felis.

Рис. 117. Блоха – Ctenocephalides felis

Встановлено, що за відсутності бліх інфікування котів не відбувається, але можливе інфікування шляхом внутрішньошкірної інокуляції (як правило, під час вилизування шерсті) інфікованих випорожнень бліх. B. henselae виявляється в кишечнику бліх протягом 9 днів після інфікування, що свідчить про її розмноження і персистенцію в їх організмі – тобто того, що блохи є головним резервуаром й джерелом цієї інфекції. Блохи протягом свого життєвого циклу харчуються багато разів і нерозбірливі відносно свого хазяїна, що їх прогодовує.

Поширення інфекції в теплому й вологому кліматі пояснюється більшою зараженістю котів, тому що такі кліматичні умови сприяють кращій циркуляції бліх. Більшість з тих котів, що хворіють скрито, носять у собі збудників роками. Бартонели у великій кількості накопичуються у слинних залозах. Зважуючи на механізм полювання котів, що полюють завжди поодинці, а це вимагає прихованого підкрадання до здобичі, через що коти згідно з вродженим рефлексом ретельно вилизують свою шерсть і кігті, аби максимально зняти свій запах. Тому у заражених котів завжди є залишки слини, що містять бартонели. Під час гри коти часто дряпають руками господаря.

Основний шлях зараження – контактний, через укуси, маленькі садна, подряпини, завданні котами.

Патогенез. Через крайню рідкість летальних випадків патогенез вивчений недостатньо. Після потрапляння збудників у шкіру виникає обмежений некроз, який оточують численні макрофаги, часто багатоядерні гігантські клітини, лімфоцити та еозинофіли. Утворюється регіонарний до місця входження збудників лімфаденіт. Гістологічні зміни в уражених лімфовузлах характеризуються проліферацією гістіоцитів і В-лімфоцитів (стадія ретикулоклітинної гіперплазії), що призводить до утворення гранульом (гранульоматозна стадія) з подальшою нейтрофільною інфільтрацією і розвитком центрального або зірчастого некрозу (стадія мікроабсцедування). Під час дослідження біоптатів типовою є комбінація в одній пробі гранульом і мікроабсцесів.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 3 до 30 днів. Хвороба перебігає часто скрито, інапарантно, але в типових випадках відбувається поєднане ураження шкіри та регіонарного лімфатичного вузла. На місці проникнення збудника (інокуляції) виникає червоно-коричнева безболісна папула від 3 до 10 мм у діаметрі. Зрідка їх буває декілька. Іноді є ексудативний компонент. формується везикула, навіть іноді пустула. Через 1–3 тижні розвивається однобічний, регіонарний до місця утворення шкірного прояву лімфаденіт. Лімфатичний вузол або кілька лімфовузлів, як правило, щільно-еластичні, до 1–1,5 см у діаметрі (рідко більше), часто чутливі при пальпації. Може утворитися навіть свищ на поверхні з відходженням гною. Захворювання прогресує повільно.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак і результатів лабораторного дослідження. Лабораторна діагностика – ІФА, РІФ, Вестерн-блот – FeBart (найпопулярніший тест за кордоном).

Профілактика. Засобів специфічної профілактики не розроблено. Постійно мають вживати заходів, що направлені на запобігання зараженню домашніх котів блохами. Людям потрібно негайно промивати водою з милом та обробляти дезінфікувальними засобами місця укусів і подряпин, що завдані котами. Лікування котів, а також їх планове культуральне чи серологічне обстеження вважають нераціональними.

Попередня тема

На початок