ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ СОБАК І КОТІВ

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Список використаних джерел

Укладачі

2. ХВОРОБИ СОБАК

2.1. Чума

2.2. Парвовірусний ентерит

2.3. Інфекційний гепатит

2.4. Інфекційний трахеобронхіт

2.5. Вірусний папіломатоз

2.6. Герпесвірусна інфекція

2.7. Коронавірусний ентерит

2.8. Хвороба Лайма

2.9. Нокардіоз

2.1. Чума

Чума собак (хвороба Карре, інфекційна катаральна лихоманка собак) – гостра контагіозна хвороба, яка характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок органів дихання, травлення й сечовиділення, а також ураженням центральної нервової системи, очей та шкіри.

Історична довідка. Чума відома з часу одомашнення собак. У працях Арістотель її описав як ангіну. Чуму м’ясоїдних виявлено в Європі в другій половині XVIII ст. У 1762 році зареєстровано в Криму під назвою “кримська хвороба”. Вірус чуми собак вперше був виявлений французьким вченим Карре в 1905 р., вірусну природу хвороби довели Данкін і Лейдлоу в 1926 році. Захворювання реєструється в усіх країнах світу.

Збудник хвороби – РНК-геномний пантропний вірус з родини Paramyxoviridae, роду псевдоміксовірусів (морбілівірус). Віріони поліморфні, найчастіше сферичної форми, діаметром 115–160 нм, вкриті поверхневою гліко-протеїдною оболонкою з виступами завдовжки 8–10 нм (рис. 41).

Рис. 41. Paramyxovirus. Електронна мікроскопія

В організмі хворих тварин вірус у високих титрах виявляється в крові, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, плевральному та перитонеальному ексудатах, носових виділеннях. Добре розмножується в курячих ембріонах, первинних культурах клітин нирок собак, тхорів і кролів.

Вірус відносно стійкий у зовнішньому середовищі: за температури –20⁰С залишається життєздатним в органах загиблих собак упродовж 6 місяців, у носовому слизі – 1–2 місяці, у крові – 3 місяці. За плюсових температур не змінює своє активності у фекаліях та носових виділеннях 7–11 діб, за температури –10⁰С – кілька місяців, у ліофілізованому стані – понад рік. Інактивується за температури 60⁰С через 30 хвилин, при 100⁰С – миттєво, під дією сонячного світла – через кілька годин, ультрафіолетового опромінення – 30 хвилин. Руйнується 2% розчином формаліну або фенолу впродовж кількох годин.

Епізоотологічні дані. У природних умовах до чуми найбільш сприйнятливі собаки, лисиці, норки, єноти, стійкіші – песці, вовки, шакали, койоти, леопарди, рисі, леви, гієни, ведмеді, борсуки, ласки, видри, куниці, тхори. Захворювання можливе в будь-якому віці, однак частіше хворіють молоді тварини – собаки віком від двох місяців до одного року.

Резервуаром вірусу чуми у природі є дикі м’ясоїдні тварини та бродячі собаки. Джерелом збудника інфекції є хворі на чуму тварини, що виділяють вірус із витіканннями з очей і носа, слиною, калом, сечею, а також перехворілі тварини-вірусоносії впродовж 3-ох місяців після одужання.

Для чуми характерні 2-а способи зараження: оральний і аерогенний. Зараження собак відбувається за прямого чи непрямого контакту з хворими або перехворілими тваринами, через інфіковані об'єкти зовнішнього середовища (корми, вода, повітря, виділення хворих тварин і різні предмети догляду за ними). Механічними перенощиками збудника хвороби можуть бути птахи, гризуни, комахи, люди.

Захворювання реєструють впродовж усього року, однак частіше навесні та восени. Проходить у вигляді спорадичних випадків, ензоотій та епізоотій, що визначається рівнем імунітету у сприйнятливих тварин, величиною популяцій, частотою контактів серед диких звірів, умовами утримання та повноцінністю годівлі. Чума собак нерідко ускладнюється секундарною мікрофлорою (сальмонели, пастерели, коки) або супроводжується інфекційним гепатитом та парвовірусною інфекцією. У разі спалаху чуми серед неімунних тварин захворювання може сягати 90%, летальність – 60–80%. За штучного зараження до вірусу чуми собак сприйнятливі кошенята і кролі. Колостральний імунітет запобігає захворюванню протягом двох тижнів після відлучення цуценят від матері. Реєструють поодинокі випадки захворювання в підсисний період у тих випадках, коли цуценят утримують у поганих зоогігієнічних умовах.

Сприйнятливість до чуми залежить і від породи: більш стійкі до захворювання бездомні, а також тер’єри, ерделі, менш стійкі собаки культурних порід – німецька і південно-руська вівчарки, сибірська лайка, мисливські та декоративні собаки. Також сприяють захворюванню у собак – наявність глистної інвазії, відсутність моціону, інбридінг, авітаміноз, холодна сира погода.

Патогенез. Первинне проникнення вірусу відбувається зазвичай через слизові оболонки, де він розмножується, а потім з кров'ю і лімфою розноситься по всьому організму, викликаючи численні патологічні зміни в різних органах і тканинах. При цьому спостерігається всеохопне ураження найбільш важливих систем організму: дихальної, імунної, кровоносної, лімфатичної, нервової, травної, ендокринної. Таким чином, чуму собак необхідно розглядати як полісистемну хворобу всього організму, а не окремих систем і органів.

При чумі у хворих тварин спостерігають значні ураження лімфатичної тканини і відповідно виснаження імунної системи. Чума собак нерідко проявляється в асоціації з іншими збудниками хвороб: аденовірозом, корона- і парвовірусним ентеритом, інфекційним гепатитом та ін. При важких формах чуми спостерігаються секундарні бактеріальні інфекції (коки, сальмонели та ін.).

Клінічні ознаки. Інкубаційний період – 3–7 днів, хоча в окремих випадках може досягати 2–3 місяців. Для чуми собак характерна досить різноманітна клінічна картина хвороби, обумовлена багатьма факторами: вірулентністю (ступенем патогенності) даного штаму збудника, наявністю або відсутністю асоційованих і вторинних інфекцій, а також фізіологічними особливостями заражених тварин (станом імунної системи, наявністю в організмі інших патологічних чинників, зокрема незаразних хвороб тощо). У першу чергу, при чумі уражаються слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, травної системи, очей, що викликає гострі катаральні запалення і лихоманку.

Чума може протікати надгостро (блискавично), гостро, підгостро, хронічно, а також типово і атипово.

Надгострий перебіг хвороби характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 40–41°С, значним пригніченням, відмовою від корму, гострим ринітом та кон'юнктивітом. Потім різко настає коматозний стан, і тварина гине на 2–3 день.

Гострий і підгострий перебіг хвороби триває 2–4 тижні і характеризується великою різноманітністю симптомів. У дорослих собак з сильною імунною системою чума може проявитися тільки лихоманкою і пригніченням загального стану, в таких випадках хвороба триває 3–5 днів і закінчується одужанням.

Залежно від локалізації та ступеня вираженості найбільш характерних клінічних ознак розрізняють легеневу, кишкову, нервову, шкірну і змішану форми хвороби.

При всьому різноманітті симптомів клінічний період починається у більшості тварин, як правило, підвищенням температури тіла на 1–3°С і гострим катаральним запаленням слизових оболонок дихальної, травної, сечостатевої та інших систем організму. При гострій формі хвороби висока температура утримується 2–3 дні, при підгострій (помірна лихоманка) – 3–5 днів; потім температура трохи знижується, але залишається вище норми на 0,5°С (у різних порід собак вона може становити 39,5–40,5°С).

У цей період тварини мляві, в основному лежать, відмовляються від корму, але п'ють воду. У собак спостерігається сильний озноб, загальна депресія. Слизові оболонки очей, верхніх дихальних шляхів – почервонілі, сильно набряклі, спочатку з'являються слизові, а потім рясні слизисто-гнійні витіки з очей і носа, які поступово склеюють повіки і закупорюють носові отвори. Шкіра на носі суха, тріскається і на ній утворюються глибокі зморшки, вкриті сухими гнійними кірками. Собаки фиркають, часто чхають, чешуть лапами ніс. Дихання стає утрудненим (свистячим або сопучим), прискореним і становить у великих порід собак 40–60 дих/хв, а у дрібних – 60–80. Частота пульсу у хворих тварин також значно збільшується і становить у великих порід собак 100–130, а у дрібних – 130–170 уд/хв (у цуценят ці показники відповідно значно вище). Надалі, якщо тварини мають високу природну резистентність, хвороба приймає доброякісний перебіг, і собаки поступово одужують. При зниженій природній резистентності тварин, якщо їх не лікувати, гострі катаральні запалення слизових і інших оболонок наростають, викликаючи в організмі глибокі патологічні зміни, і хвороба переходить у наступну стадію клінічного розвитку. Саме в цій стадії, залежно від вірулентності збудника і його локалізації, індивідуальної, імунологічної та вікової реактивності організму, а також від наявності зазначених вище асоційованих і секундарних інфекцій, спостерігаються нові – "вторинні" клінічні ознаки хвороби, які проявляються в перерахованих нижче умовних формах.

Кишкова – характеризується ураженнями травної системи, зокрема гострим гастроентеритом, і супроводжується відмовою від корму, блювотою, а також запорами і проносами, що призводить до зневоднення і швидкого виснаження тварин. Калові маси містять слиз, нерідко з домішкою крові.

Легенева – характеризується ураженнями дихальної системи: спочатку верхніх, а потім нижніх дихальних шляхів. При цьому послідовно розвиваються риніт, трахеїт, бронхіт, пневмонія або їх змішані форми (гострий катар верхніх дихальних шляхів, трахеобронхіт, бронхопневмонія), які можна діагностувати при ретельній аускультації та перкусії (рис. 42).

Рис. 42. Легенева форма

Нервова – характеризується важкими, часто незворотніми ураженнями нервової системи, які найбільш яскраво проявляються наприкінці хвороби. У початковій стадії захворювання спостерігають короткочасне збудження, болючий, тривалий гавкіт, судомні скорочення, паралічі передніх або задніх кінцівок, порушення координації руху. Надалі за сприятливого перебігу хвороби нервові симптоми поступово слабшають, виявляються рідше або повністю проходять. Однак у деяких тварин паралічі кінцівок або окремі нервові ознаки можуть тривати кілька місяців або залишитися на все життя. У разі злоякісного перебігу хвороби, коли уражається одночасно і спинний, і головний мозок, у тварин спостерігають тривалі тоніко-клонічні судоми з частковою або повною втратою "свідомості", тобто малі чи великі епілептичні припадки, частота і тривалість яких швидко наростає, і тварини гинуть.

Нервові ознаки чуми у цуценяти

Нервова форма чуми у собаки

Шкірна – характеризується, крім загальних клінічних симптомів хвороби, появою дрібних червоних плям на внутрішній і зовнішній поверхні стегон, черевній стінці, вушних раковинах. Надалі на місці плям утворюються міхурці, наповнені прозорим або гнійним вмістом, які потім лопаються, засихають і відпадають (рис. 43).

Рис. 43. Шкірна форма

Змішана – проявляється у тварин великою різноманітністю клінічних ознак, перерахованих вище. Однак при змішаній формі хвороби, так само як і при нервовій формі, основне патогенетичне значення має ступінь ураження центральної нервової системи.

Хронічний перебіг найчастіше властивий нервовій формі. При цьому у перехворілих тварин судомні сіпання окремих груп м’язів, парези і паралічі, а також сліпота, глухота, втрата нюху, рубці на рогівці, заростання зіниці або атрофія очного яблука залишаються на тривалий час, інколи на все життя. За ускладненої чуми клінічні ознаки ще різноманітний.

Захворювання триває від 2–4 до 21–28 днів, а інколи декілька тижнів і місяців. При слабо вираженому катарі слизових оболонок і відсутності симптомів тварини в ряді випадків одужують через 1–4 тижні. Летальність складає в середньому близько 50%, підвищуючись за нервової форми до 85% і вище.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені, на слизовій оболонці ротової порожнини виявляють виразки. Гнійні виділення на слизовій носової порожнини. Кон’юнктива гіперемійована, в кутику очей кірочки або гній. Слизова оболонка трахеї катарально запалена. В передній і задній частках легень часто знаходять ущільнені ділянки, при розрізі яких витікає світло слизиста або гнійна рідина. На слизовій оболонці шлунка виявляють ерозії, а інколи й виразки. Як правило, зміни бувають у дванадцятипалій кишці: слизова оболонка якої катарально запалена, на ній добре помітні ерозії або виразки. На слизовій оболонці прямої кишки наявні крапкові або смугасті крововиливи.

Печінка кровонаповнена, жовчний міхур переповнений жовчю. Селезінка без змін або злегка набрякла. При розрізі нирок рисунок стертий, мозковий шар інколи гіперемійований, в корковому шарі виявляють крапкові крововиливи. Слизова оболонка сечового міхура завжди гіперемійована, на ній виявляють крапкові або смугасті крововиливи. Серцевий м’яз дряблої консистенції, інколи він має варений вигляд. На перикарді можуть бути крапкові або смугасті крововиливи. Часто виражений серозний перикардит. У головному і спинному мозку виявляють негнійний енцефаломієліт.

Рис. 44. Ураження печінки та шлунку при чумі собак

Рис. 45. Крововиливи під серозною оболонкою товстого кишечника	Рис. 46. Значні геморагії під слизовою оболонкою тонкого відділу кишечника

Необхідно відмітити, що характерними патолого-анатомічними ознаками для чуми собак вважаються крапчасті та смугасті крововиливи на слизових оболонках дванадцятипалої і прямої кишок, а також сечового міхура. За нервової форми спостерігається кровоперенаповнення судин головного мозку.

Патолого-анатомічні зміни головного мозку у собаки за нервової форми чуми

Діагностика. Різноманіття форм прояву хвороби нерідко ускладнює своєчасний діагноз. Його встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, результатів лабораторних досліджень, а також патолого-анатомічних змін, характерних для цієї хвороби.

Під час гематологічних досліджень у початковій стадії хвороби виявляють виражену лейкопенію, тривалість якої яскраво свідчить про ступінь важкості ураження лімфатичної тканини, її виснаження та руйнації. Важливе значення мають ретельний анамнез і епізоотологічний аналіз хвороби. Під час їх проведення від власників тварини отримують відомості: про імунопрофілактику конкретних хвороб (тип і склад вакцин, терміни та умови вакцинації), можливі джерела інфекції та механізм передачі збудника хвороби, коли, як і за яких обставин вона проявилася, умови годівлі, догляду та утримання тварини та ін.

Для лабораторної діагностики, зокрема для індикації (виявлення) збудника і його ідентифікації (визначення видової приналежності) застосовують такі методи:

– реакція імунофлюоресценції – для встановлення раннього прижиттєвого діагнозу;

– реакція нейтралізації – для ідентифікації вірусу в культурі клітин;

– реакція дифузної преципітації – дозволяє виявляти збудник на 3–4 день хвороби;

– реакція зв'язування комплементу – для виявлення антигену в органах і тканинах хворих тварин і в культурі клітин;

– реакція непрямої гемаглютинації – для виявлення специфічних антитіл до збудника;

– експрес-тести для виявлення вірусу чуми собак – CDV Ag (Vet Expert, Польща); напівкількісний аналіз IgM антитіл проти чуми та парвовірусу – ImmunoComb® Canine Parvo & Distemper IgM (Biogal, Galed Labs.);

– біопроба на сприйнятливість тварин.

Диференційна діагностика передбачає виключення інфекційного гепатиту (інфекційного енцефаломієліту), сказу, хвороби Ауєскі, парвовірусного ентериту, сальмонельозу, авітамінозу В1, кормових отруєнь.

При інфекційному енцефаломієліті, як і при чумі, спостерігаються нервові явища, однак виражені вони значно сильніше і супроводжуються епілептичними нападами, судомами окремих груп м’язів, слинотечею. Характерні жовтушність і збільшення печінки. Не буває риніту, кон’юнктивіту, пустульозних висипів на шкірі, череві та внутрішній поверхні стегон. Позитивні результати біопроби на морських свинках і білих щурах, які не чутливі до вірусу чуми.

Сказ характеризується агресивністю хворих, паралічами нижньої щелепи та задніх кінцівок. В амонових рогах головного мозку виявляються тільця Бабеша-Негрі. Відсутні характерні для чуми риніти та кон’юнктивіти.

Перебіг хвороби Ауєскі у собак надзвичайно швидкий, упродовж однієї доби супроводжується сильним свербіжем. Хворі тварини енергійно розчухують і гризуть сверблячі ділянки, відмічаються часті жувальні рухи із виділенням з ротової порожнини значної кількості пінистої слини. Збудник патогенний для білих мишей, кролів і морських свинок, які не сприйнятливі до вірусу чуми.

На парвовірусний ентерит хворіють цуценята після відлучення їх від матерів. Хвороба виникає раптово, перебіг переважно гострий (5–7 діб), супроводжується ураженням в основному тонких кишок. Відсутні кон’юнктивіти, риніти, нервові явища, що характеризують чуму. Позитивні результати біопроби на молодих котенятах. Під час досліджень у фекаліях виявляються трубочки десквамованого епітелію слизової оболонки, а в епітелії тонких кишок – внутрішньоядерні включення. Заключний діагноз встановлюють після отримання позитивних результатів досліджень патологічного матеріалу за РГА та РЗГА.

Сальмонельоз спостерігається переважно влітку (липень – серпень) серед цуценят 1–2-місячного віку. На розтині виявляється збільшена в 5–10 разів селезінка. Збудник хвороби швидко визначається бактеріологічними дослідженнями.

Отруєння завжди пов’язане зі згодовуванням неякісних кормів, що встановлюється токсикологічними дослідженнями.

При гіповітамінозах В1 спостерігається дистрофія та переродження печінки. Діагноз підтверджується результатами біохімічних досліджень крові та сечі на вміст вітаміну В1 і піровиноградної кислоти.

Прогноз. При надгострому перебігу хвороби прогноз летальний, при важких формах чуми, ускладнених змішаними інфекціями, – несприятливий, в інших випадках – сприятливий або сумнівний.

Лікування. Терапія хворих собак при чумі, як і при багатьох інших інфекційних хворобах, найбільш ефективна на ранніх стадіях захворювання. Враховуючи, що чума собак є полісистемною хворобою, що уражає важливі фізіологічні системи організму, слід проводити комплексне лікування хворих тварин.

Залежно від спрямованості терапевтичного впливу виділяють такі основні види терапії:

– етіотропна – спрямована на усунення причини хвороби (при інфекційних хворобах – це вплив безпосередньо на збудників інфекцій);

– патогенетична – спрямована на різні ланки патогенезу хвороби, тобто вплив безпосередньо на патологічні процеси розвитку хвороби для їх переривання або ослаблення (застосування дезінтоксикаційних, загальнозміцнювальних та інших засобів);

– симптоматична – спрямована на ліквідацію або ослаблення окремих проявів хвороби (використання болезаспокійливих, серцевих та інших засобів);

– заміщувальна – спрямована на заміщення фізіологічних функцій, порушених хворобою, зокрема введення в організм необхідних речовин, вироблення яких знижено чи припинено (застосування водно-сольових розчинів, вітамінів та ін.).

Під терміном "комплексне лікування" слід розуміти всі зазначені вище види терапії: етіотропну, патогенетичну, симптоматичну і заміщувальну. Для здійснення комплексного лікування застосовують специфічні і неспецифічні лікарські засоби.

Специфічні лікарські засоби – імунні сироватки, імуноглобуліни, антибіотики, хіміотерапевтичні препарати використовують в основному для проведення етіотропної терапії і в деяких випадках для патогенетичної.

Неспецифічні лікарські засоби застосовують у патогенетичній, симптоматичній та заміщувальниі терапії.

Специфічні засоби спрямовані на знищення збудника хвороби в організмі тварин. Для цього використовують моновалентну гіперімунну сироватку проти чуми, а також полівалентні сироватки: проти чуми, парвовірусного ентериту і аденовірусних інфекцій м'ясоїдних (Вітакан-С); проти чуми; парвовірусного, коронавірусного ентеритів і аденовірусних інфекцій собак (Гіскан-5). Зазначені сироватки використовують з лікувальною і профілактичною метою внутрішньом'язово або підшкірно в дозах відповідно до настанов щодо їх застосування. Наприклад, Гіскан-5 з лікувальною метою вводять собакам масою до 5 кг в дозі 1 мл, понад 5 кг – 2 мл 1–3 рази з інтервалом 12–24 год залежно від важкості патологічного процесу.

Для придушення бактеріальних асоційованих (змішаних) і секундарних (вторинних) інфекцій, які часто проявляються за важкого перебігу хвороби, рекомендовано застосовувати поряд з широко відомими антибіотиками (ампіцилін, бензилпеніцилін, левоміцетин, гентаміцин та ін.) антибіотики з широким спектром дії, зокрема цефалоспорини (цефалоридин, цефалексин, цефрадін та ін.), напівсинтетичні пеніциліни (азлоцилін, мезлоцилін, піперацилін та ін.), а також аміноглікозидні антибіотики третього покоління (амікацин, тоброміцин та ін.) Зазначені антибіотики широкого спектру дії слід використовувати при гіпертермії у високих дозах протягом декількох днів до повної нормалізації температури тіла відповідно до настанови щодо їх застосування.

Крім того, для придушення бактеріальних інфекцій, викликаних грамвід’ємною мікрофлорою і стафілококами, в останні роки з успіхом застосовують сучасні хіміопрепарати: цефлоксацин, ципрофлоксацин (ципробай). Вони вигідно відрізняються від інших хіміопрепаратів, бо не викликають важких алергічних реакцій і до них не виникає звикання.

Неспецифічні засоби при чумі, враховуючи яскраво виражені імунодепресивні властивості збудника хвороби, мають дуже важливе значення для стимулювання захисних сил організму, особливо імунної системи. Останніми роками застосовують імуномодулятори (імуностимулятори) – поліоксидоній, вегетан (вітан), лікопід, галавіт для неспецифічної імунопрофілактики та імунної терапії при різних інфекційних хворобах собак, зокрема при чумі. Зокрема, поліоксидоній і вітан проявили високу ефективність не тільки як імуностимулятори, але і як дезінтоксиканти. Під час їх використання значно підвищується результативність комплексного лікування; препарати добре поєднуються з різними противірусними, антибактеріальними, антимікозними і симптоматичними засобами. Поліоксидоній і вітан застосовують внутрішньом'язово або підшкірно в дозі 3–6 мг на 20–40 кг маси собаки, курс лікування – 3–5 ін'єкцій через одинь день.

Для нормалізації порушених функцій організму використовують оральне введення водно-сольових розчинів: регідрон, глюкосалан у дозі – 40–50 мл на 1 кг маси.

Застосовують також анальгетики, антипіретики (жаропонижаючі), серцеві, протисудомні, седативні препарати. Застосування імунодепресивних засобів протипоказано.

Специфічна профілактика. Після перехворювання чумою тварини набувають пожиттєвий імунітет. Поствакцинальний імунітет формується через 10–21 день і зберігається не менше року. Цуценята від своєчасно вакцинованих матерів несприйнятливі до чуми до 28-денного віку.

Для специфічної імунопрофілактики чуми застосовують моновакцини (Вакчум, ЕПМ, Мультикан-1), асоційовані вакцини (Біовак, Владівак, Гексаканівак, Діпентавак, Мультикан-4,5,6,7, Бівіровакс, Вакцідог-комбі, Вангард-5,7; Гексадог, Нобівак).

Заходи профілактики. Грунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил розведення тварин та їх планомірної специфічної вакцинації. У разі появи хвороби хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. Усіх клінічно здорових тварин щеплюють вакциною проти чуми незалежно від віку та пори року. Тушки загиблих тварин спалюють. Після кожного випадку видалення хворої тварини проводять дезінфекцію. Для чого застосовують 2–4% розчин їдкого натру, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 2% активного хлору, 3% розчин креоліну, 3% емульсію лізолу.

2.2. Парвовірусний ентерит

Парвовірусний ентерит (Parvovirus enteritis) – контагіозне вірусне захворювання собак, яке характеризується в основному гострим геморагічним ентеритом, зневодненням організму, лейкопенією і міокардитом.

Історична довідка. Як самостійна хвороба парвовірусний ентерит собак вперше був зареєстрований в 1976 року у Бельгії. В Україні парвовірусний ентерит зареєстрований у 1983 р., входить до групи 5 найбільш поширених в Україні інфекційних хвороб собак.

Збудник захворювання. Захворювання викликається ДНК-геномним вірусом сімейства Parvoviridae (рис. 47).

Парвовіруси, як показує їх назва (parvus – маленький), є одними з найдрібніших вірусів.

Дуже поширені в природі. Нині час ідентифіковано більше 50 видів парвовірусів. Існує два різновиди парвовірусу собак (ПВС): ПВС-1 і ПВС-2.

Рис. 47. А – Parvovirus. В – Модель вірусу

(Canine and feline infectious diseases / Jane E. Sykes // 2014 by Saunders – 924 p.)

Більш небезпечний патогенний ПВС-2, який обумовлює гострі парвовірусні ентерити у собак. За імуногенними властивостями ПВС-2 близький до збудників панлейкопенії котів і ентериту норок.

Збудник ПВС-2 дуже стійкий в довкіллі і за кімнатної температури може зберігатися в інфікованих об'єктах протягом 6 місяців. Парвовірус стійкий до хлороформу, ефіру, жовчі, спирту. За 60⁰С інфекційна активність його не знижується. Вірус стійкий до кислого середовища (зберігається при рН 3). Тривалий час зберігається у зовнішньому середовищі: у фекаліях і заморожених паренхімотозних органах протягом року. Кип’ятіння вбиває його миттєво. Протягом доби гине в 0,5% розчині формаліну, їдкого натру або їдкого калію.

Епізоотологічні дані. Джерелом зараження є хворі собаки, перехворілі-вірусоносії, гризуни, комахи, а також людина. Також вірус може передаватися через предмети догляду та підстилку. Для виникнення парвовірозу собак важливе значення мають сприяючі фактори: погані умови догляду, утримання і годівлі; стресові ситуації; операції; глистна інвазія; схильність до шлунково-кишкових розладів. Резервуаром інфекції вважаються великі зграї безпритульних і, відповідно, невакцинованих собак. У природних умовах зараження відбувається фекально-оральним способом через інфіковані ПВС корми та воду, а також контактним – під час обнюхування і облизування безпосередньо хворих тварин або інфікованих ними об'єктів зовнішнього середовища. Виділення вірусу в калі починається через 3–5 днів при пероральній інфекції і триває приблизно 12 днів, рідко – 25 днів.

Патогенез. Найбільш сприйнятливі до захворювання цуценята у віці від 2 до 16 тижнів. Це пояснюється тим, що збудник особливо швидко розмножується в клітинах з високим рівнем мітозу (основна форма клітинного поділу), а у цуценят у віці до 4 тижнів активно діляться клітини міокарду, пізніше – клітини лімфоїдної тканини, кісткового мозку та епітелію кишкових крипт. Найчастіше хворобу спостерігають у цуценят, народжених від невакцинованих сук. За природного перорального зараження воротами інфекції служать мигдалини, пейєрові бляшки кишечника і мезентеріальні лімфатичні вузли. Вірус розмножується в В- і Т-лімфоцитах, що стає причиною віремії і лімфопенії. В цей період у зараженої тварини з'являються системні клінічні порушення (підвищення температури тіла, пригнічення). Парвовірусний ентерит супроводжується виснажливою блювотою, профузним проносом і важким зневодненням організму. Інтенсивне розмноження бактерій в збагаченому кров'ю вмісті кишечника веде до інтоксикації організму.

Дія парвовірусу в організмі собаки

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при парвовірусному ентериті від 2 до 10 днів. Залежно від ступеня вираженості клінічних ознак умовно розділяють три головні форми захворювання: серцеву, кишкову і змішану.

Серцева форма (міокардитна) характеризується гострим ураженням міокарду (вірусний міокардит) і спостерігається, зазвичай, у цуценят у віці від 2 до 8 тижнів. Захворювання протікає блискавично. Цуценята відмовляються від корму та води, не можуть самостійно смоктати молоко. У хворих тварин спостерігають різку слабкість, задишку, серцево-судинну недостатність; пульс аритмічний, слабкого заповнення. Цуценята гинуть протягом 24–48 год у стані колапсу.

Кишкова форма (інтестинальна) – найбільш типова форма парвовірозу. В її основі лежить катаральний або геморагічний еюніт-ілеїт [запалення голодної (еюніт-Jejunitis) і клубової (ілеїт-Ileitis) кишок]. Протікає зазвичай в гострій, іноді в підгострій формах. Головними ознаками є тривала і нестримна блювота, повторювана багаторазово протягом декількох діб, повна відмова від корму і води. Необхідно підкреслити, що на відміну від інших кишкових вірусних хвороб (чума м'ясоїдних, інфекційний гепатит), при парвовірозі собаки протягом 1–3 днів не п'ють воду, молоко та інші рідини. Це обумовлено обширними катаральними або геморагічними ураженнями тонкого і товстого кишечника, які викликають різкий біль. Діарея з'являється у тварин через 1–3 дні після початку блювоти і триває від 2 до 10 днів. Калові маси спочатку слизові, потім стають водянистими, кровавими з характерним смердючим запахом (рис. 48). Нестримна блювота і тривалий пронос викликають сильне зневоднення організму і відповідно глибокі порушення гомеостазу. У хворих тварин відзначають різку слабкість, значне виснаження, серцево-судинну і легеневу недостатність.

Рис. 48. Кровавий пронос

Змішана (комбінована) форма хвороби характеризується різними ураженнями серцево-судинної, травної та дихальної систем організму. Спостерігається у тварин з ослабленою імунною системою, у цуценят, народжених від невакцинованих сук, а також за наявності асоційованих інфекцій (адено-, корона-, ротавірусних та ін.). Клінічні ознаки хвороби дуже різноманітні. Крім описаних вище симптомів, додатково зазначають катаральні запалення верхніх і нижніх дихальних шляхів. Температура тіла при гострій формі хвороби в початковій стадії часто підвищується до 40–41,5°С (в основному у цуценят), зберігається на цьому рівні 2–3 дні, потім або поступово нормалізується (сприятливий прогноз), або швидко знижується нижче 37°С (летальний, або несприятливий прогноз).

Патолого-анатомічні зміни. Відзначають сильне виснаження тварин і обширні катаральні і геморагічні запалення тонкого і товстого відділів кишечника (особливо голодної, клубової та ободової кишок). Однак головним чином знаходять зміни, в першу чергу, в кишечнику. Слизова оболонка його набрякла, нерівна, катарально або геморагічно запалена (рис. 49).

Рис. 49. Геморагічне запалення стінки тонкої кишки

(Photograph by Departament of Veterinary Pathology

© 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.)

Вміст кишечника рідкий, забарвлення від брудно-жовтого до темно-червоного. На слизовій оболонці кишечника ерозії. У калі міститься багато слизу і жовчі. Селезінка збільшена з інфарктами і фібринозними плівками. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, геморагічно запалені.

Під час гістологічного дослідження спостерігається атрофія епітелію тонкого кишечника. Руйнування крипт кишечника може проявлятися локально або дифузно в деякій залежності від тривалості хвороби. Поверхня епітелію ворсинок також зруйнована, що може бути виявлено тільки у свіжих випадках розтину трупа тварин (рис. 50).

Рис. 50. А) Нормальна кишкова ворсинка. В) Інфікована ворсинка. Руйнування і некроз ворсинки

(Dan Beisel and Kip Carter © 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.)

Некрози можуть зустрічати в лімфатичних тканинах, вузлах, тимусі. У цуценят 4–6-тижневого віку спостерігають підгострий фібринозний міокардит, а в м'язових волокнах серця внутрішньоядерні включення.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак захворювання, патолого-анатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Для лабораторної діагностики парвовірусного ентериту собак використовують ІФА, РДА, РГГА, електронну мікроскопію.

Для виявлення парвовірусу собак використовують експрес-тести – CPV Ag (VetExpert, Польща); напівкількісний аналіз IgM антитіл проти чуми та парвовірусу – ImmunoComb® Canine Parvo & Distemper IgM (Biogal, Galed Labs).

Експрес-діагностика парвовірозу собак

Диференційна діагностика. Під час диференційної діагностики слід виключити корона- і ротавірусні ентерити, чуму, інфекційний гепатит, кампілобактеріоз, лямбліоз, сальмонельоз, незаразні гострі гастроентерити.

Лікування. Під час лікування парвовірозу собак обов’язково потрібно дотримуватись таких принципів:

1. Ізоляція хворої тварини. Інфекційно хворі тварини є джерелом збудника інфекції і можуть бути причиною виникнення епізоотії, тому ізоляція таких тварин є важливим елементом профілактики.

2. Регідратація. Для регідратації використовують нормосол, теплі сольові розчини (розчин Рінгера, трисоль, фізіологічний розчин хлориду натрія).

Регідратаційна терапія хворого собаки за парвовірозу

3. Голодна дієта. Обовязковою умовою ефективного лікування є голодна дієта впродовж 2–3 діб. Через 24 години після припинення блювоти доцільно давати воду. На 3-ю добу, за відсутності блювоти, дають рисові відвари, дрібнорублене пісне м’ясо, рублене яйце невеликими порціями.

4. Боротьба з ацидозом та інтоксикацією. Для компенсації ацидозу внутрівенно вводять 8,4% розчин гідрокарбонату натрію в дозі 0,1 мл на 1 кг живої ваги. Перед введенням його розводять розчином Рінгера в співвідношені 1:5. Для відновлення кислотно-лужної рівноваги рекомендують застосування препарату «Намацит».

5. Використання протиблювотних засобів і препаратів, які впливають на моторику кишечника. В якості протиблювотного засобу і для регуляції моторики шлунково-кишкового тракту призначають церукал, який вводять внутрімязево в дозі 1–2 мл. Призначення протиблювотних засобів особливо важливо, коли підтримання водного і електролітного балансу затруднене тривалою блювотою.

6. Стимуляція захисних сил організму. З цією метою рекомендують застосовувати інтерферон в дозі 1,5–2 мл 2 рази в день протягом 3 днів; Т-активін по 1–2 мл 3-и дні. Рекомендовано застосування полівалентної сироватки проти чуми, гепатиту, парвовірусного ентериту м’ясоїдних, внутрім’язево або підшкірно в дозі 5–10 мл з інтервалом 12–24 години.

Специфічна профілактика. Після перехворювання у собак формується напружений стерильний імунітет, який запобігає повторному захворюванню. Також спостерігається віковий імунітет – старші 2 років не хворіють. Для надійного захисту від парвовірозу необхідна рання вакцинація. Широко застосовують моновакцини – гідроокись-алюмінієву культуральну вакцину проти парвовірусного ентериту собак, вакцину проти парвовірозу собак. Цуценят вакцинують з 2-місячного віку двократно з інтервалом 14 днів. Також застосовують полівалентні вакцини – Мультикан-4, Біовак, Владивак (Росія); Нобівак, Інтервет (Нідерланди); Вангард, Гексадог, Дурамун (США); Канівак, Канвіпар (Польща). Вакцинацію ними починають з 6–8-тижневого віку. Ревакцинацію в 8–12-тижневому віці. Імунітет формується через 10–12 днів і зберігається протягом одного року.

Профілактичне щеплення собаки проти парвовірозу

Заходи профілактики. Загальна профілактика вірусних кишкових інфекцій, особливо за групового методу утримання тварин, полягає в дотриманні комплексу ветеринарно-санітарних, зоотехнічних та організаційно-господарських заходів.

Основні з них:

– охоронно-обмежувальні – під час утримання, перевезення тварин і їх участі у масових заходах (виставки);

– обов’язкове профілактичне карантинування завезених тварин протягом 30 днів;

– збалансована годівля, правильне утримання (з урахуванням вікових груп) і раціональне використання тварин;

– планові профілактичні заходи з дезінфекції, дезінсекції, дератизації приміщень.

2.3. Інфекційний гепатит

Інфекційний гепатит собак (Hepatitis infectiosa canum, хвороба Рубарта, вірусний гепатит) – гостре контагіозне захворювання, яке характеризується гарячкою, запальними процесами дихальних шляхів і травного каналу, ураженням печінки і жовчного міхура, іноді супроводжується порушенням центральної нервової системи.

Історична довідка. Інфекційний гепатит собак виділений у самостійну нозологічну одиницю після опису його Рубартом (1947 рік) у Швеції. Автор докладно вивчив патолого-анатомічні і патолого-гістологічні зміни під час хвороби, експериментально довів, що збудником її є вірус і висунув гіпотезу про ідентичність вірусів інфекційного гепатиту собак та енцефаліту лисиць.

Збудник захворювання. Збудником є ДНК-геномний вірус із сімейства аденовірусів роду Mastadenovirus. Різні штами мають неоднакову вірулентність, але за антигенною будовою та імуногенними властивостями дуже однорідні. Аденовірусна інфекція проявляється у собак у двох формах: інфекційний гепатит, викликаний аденовірусом типу 1 (CAV-1); аденовіроз, що викликаний аденовірусом типу 2 (CAV-2).

За морфологічними антигенними та фізико-хімічними властивостями вірус інфекційного гепатиту собак віднесений до великої групи аденовірусів. Біологічні властивості його схильні до великих змін. Зокрема, в процесі лабораторних пасажів вірус здатний змінювати патогенність для собак. Вірус, виділений від собак, може викликати хворобу у песців, лисиць, єнотів, і навпаки, вірус, виділений від звірів, викликає гепатит у собак з характерними змінами в печінці і розладом її функцій.

Збудник довго зберігається за низьких температур у виділеннях, органах і тканинах хворих тварин. У виділеннях хворих собак (фекалії, сеча, слиз) вірус може зберігати свою життєздатність у зовнішньому середовищі до 1,5 років. На волосяному покриві собак життєздатність збудника коливається в широких межах залежно від температури навколишнього повітря. Під час заморожування, висушування та консервування в 50% розчині гліцерину не втрачає своїх властивостей 3–5 років. Висока температура згубно діє на вірус, він втрачає вірулентність за 55°С протягом 40–50 хвилин, під час нагрівання до 100°С – за 1 хвилину. 1–3% розчини формаліну, луги, лізолу, фенолу інактивують вірус протягом 30 хвилин. Збудник проявляє виражену стійкість до ефіру, хлороформу.

Епізоотологічні дані. У природних умовах до хвороби сприйнятливі собаки всіх вікових груп і порід. Найбільшою сприйнятливістю володіють цуценята 1,5–6 місяців, у яких хвороба протікає зазвичай гостро або надгостро і часто закінчується загибеллю. Дорослі собаки старше 3-ох років захворюють рідко. Однак серед таких тварин вірусний гепатит також досить поширений; хвороба у них перебігає переважно хронічно або латентно. Інфекційний гепатит уражає частіше тварин великих порід (німецька вівчарка, дог, ротвейлер). Хворобу реєструють також серед лисиць, песців, вовків, єнотів і тхорів. Експериментальний інфекційний гепатит відтворюється у морських свинок, кроликів і хом'яків.

Джерелом збудника інфекції є хворі собаки і вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, слиною, кон'юнктивальним секретом, сечею і фекаліями. Для цієї хвороби характерне тривале вірусоносійство, часто протягом багатьох років. Бродячі собаки і дикі м'ясоїдні тварини є основним резервуаром інфекції. Найбільш типові 2-а шляхи зараження: контактний і аліментарний (кормовий, водний). Зараження відбувається через слизові оболонки носової і ротової порожнин, травного каналу і статевих органів. Здорові собаки заражаються як під час безпосереднього контакту з хворими, так і за допомогою ектопаразитів (воші, блохи).

Інфекційний гепатит собак проявляється у вигляді спорадичних випадків або епізоотичних спалахів. Епізоотії інфекційного гепатиту собак мають сезонний характер, частіше спостерігаються навесні і влітку.

Патогенез. Потрапляючи в кишечник, вірус розмножується в клітинах епітелію слизової оболонки, потім у регіонарні лімфатичні вузли, звідки з кров'ю розноситься по всьому організму, викликаючи вірусемію. Вона зумовлює зміни ендотелію судин різних органів і особливо печінки, нирок, кісткового мозку. Розмножуючись у клітинах, вірус викликає їх дистрофію, некроз і утворення внутрішньоядерних тілець-включень Рубарта.

Клінічні ознаки. Інфекційний гепатит собак може перебігати в різних формах: надгострій (блискавичній), гострій, підгострій і хронічній, але частіше хвороба проявляється в гострій формі. Надгостра і гостра форми хвороби проявляються в основному у молодих тварин з ослабленою імунною системою, особливо у невакцинованих цуценят у віці до 6 місяців. За блискавичної форми хвороба розвивається раптово, без характерних клінічних ознак, і тварини гинуть протягом однієї доби (в таких випадках нерідко припускають гостре отруєння).

За гострої форми хвороби у тварин спостерігають пригнічений стан, відмову від корму, гіпертермію до 40–41°С. Найбільш характерними клінічними ознаками інфекційного гепатиту є : посилена спрага, часта блювота з домішкою жовчі, діарея (пронос), кал білуватого кольору, жовтушність слизових оболонок, а також одно- або двосторонній кератит (помутніння рогівки ока) і гострий вірусний тонзиліт ( запалення піднебінних мигдалин). Останні під час пальпації збільшені, болючі і набряклі. Кератит часто протікає без явних ознак гнійного кон'юнктивіту (на відміну від чуми); білясті, голубуваті помутніння рогівки очей – так зване "блакитне око" при благополучному перебігу хвороби поступово зникає (рис. 50,51).

Рис. 50. "Блакитне око"

(Craig Greene ©2004 University of Georgia Research Foundation Inc

Зважаючи на ураження печінки, собаки часто сидять, широко розставивши передні лапи. Крім того, у хворих тварин відзначають розлади серцево-судинної та дихальної системи. За важкого перебігу хвороби виникають судомні рухи, параліч кінцівок та інші симптоми ураження центральної нервової системи.

Рис. 51. Набряк рогівки

(Courtesy Dr. Nicola Decaro, Department of Veterinary Public Health, Faculty of Veterinary Medicine of Bari, Italy)

За підгострого і хронічного перебігу хвороби вказані вище симптоми в основному менш виражені, мають більшу тривалість і характеризуються неспецифічними, невизначеними розладами різних систем організму тварин. Наприклад, у хворих собак спостерігають короткочасне підвищення температури тіла, зниження апетиту, швидку втомлюваність під час фізичних навантажень, тимчасові розлади функцій серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту (проноси, що змінюються запорами). Хронічно хворі вагітні самки найбільш часто абортують або народжують мертвих і нежиттєздатних цуценят.

Гематологічні показники за гострої і підгострої форм інфекційного гепатиту собак мають характерні зміни. У початковій стадії хвороби, як правило, спостерігають різко виражену лейкопенію (2–3 тис. лейкоцитів), відносне збільшення відсотка нейтрофілів, зникнення еозинофілів, зниження відсотка лімфоцитів до 7–15, моноцитоз. У гострий період хвороби різко підвищується ШОЕ. Надалі, приблизно на 7–9 добу кількість лейкоцитів значно збільшується і може становити 30–35 тис. Нормалізується кількість еозинофілів – все це свідчить про одужання тварини.

Патолого-анатомічні зміни. В органах при інфекційному гепатиті собак вони надзвичайно різноманітні і залежать від тривалості і тяжкості запального процесу. Під час розтину знаходять поширений (іноді геморагічний) набряк підшкірної клітковини і підшлункової залози. Характерним є набряк стінки жовчного міхура. В черевній порожнині зустрічається прозорий жовтуватий або кров'янистий ексудат (рис. 52). У селезінці і лімфатичних вузлах спостерігають повнокрів'я і ретикулярну гіперплазію пульпи. Часто відзначають некробіотичні зміни в центрі фолікулів. У шлунку і тонкому відділі кишечника крововиливи і вогнищеві некрози слизової оболонки.

Рис. 52. Крововиливи в черевній порожнині (Photograph by Craig Greene © 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.)	Рис. 53. Внутрішньоядерні включення у гепатоцитах (стрілки) тканини печінки (Photograph by Craig Greene © 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.)

Під час гістологічного дослідження характерні внутрішньоядерні включення типу Рубарта. Найчастіше вони зустрічаються в печінкових клітинах Купфера, в ендотелії судин, у ретикулярних клітинах всіх органів (рис. 53).

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних і результатів лабораторних досліджень (виділення збудника інфекційного гепатиту собак і виявлення характерних тілець – включень Рубарта). Для лабораторної діагностики використовують різні реакції: РДП, РДА, РІФ, РН та ін.

Під час диференційної діагностики інфекційний гепатит необхідно диференціювати від чуми, лептоспірозу, парво- і коронавірусного ентериту, сальмонельозу та отруєння.

Лікування. На початковій стадії хвороби доцільно використовувати відповідні асоційовані (полівалентні) вітчизняні та зарубіжні сироватки. Наприклад, вітчизняну полівалентну сироватку проти чуми, парвовірусного ентериту та вірусного гепатиту м'ясоїдних, рекомендовано застосовувати внутрішньом'язово або підшкірно в ділянці внутрішньої поверхні стегна з профілактичною метою тваринам масою до 5 кг в дозі 3 мл сироватки, масою більше 5 кг – 5 мл. З лікувальною метою дози сироватки збільшують у 2-а рази. За важких форм захворювання сироватку використовують повторно з інтервалом 12–24 год. Однак для уникнення постсироваткових алергічних ускладнень необхідно з’ясувати, що зазначена полівалентна сироватка, як і багато інших, є гетерологічна (виготовляється з крові інших видів тварин, зокрема здорових волів, гіперімунізованих відповідними штамами вірусів). Тому рекомендовано, по-перше, перед введенням повної дози сироватки проводити алергічну діагностичну біопробу (тварині заздалегідь вводять 1 мл сироватки, спостерігають за нею протягом 30–60 хв, потім вводять решту дози), по-друге, більш ретельно визначати дозу сироватки залежно від маси тварини (розраховувати дозу на 1 кг маси).

Для стимулювання фагоцитозу, клітинного та гуморального імунітету рекомендовано використовувати імуномодулятори: віта, лікопід, галавіт, ріботан та інші. Для підтримки функції печінки добре зарекомендували себе препарати ессенціале (в капсулах і ампулах), сирепар (в ампулах) та ін.

Специфічна профілактика. У перехворілих тварин формується стійкий тривалий імунітет. Для активної специфічної профілактики використовують асоційовані вакцини: Біовак-РА, Біовак-DPA, Пентавак, Гексаканівак, Трівірокан та ін. Із зарубіжних асоційованих вакцин застосовують Бівіровакс, Трівіровакс, Гексадог (Франція), Вангард-5,7 (США) та ін.

Для пасивної імунізації цуценят у ранньому віці (4–6 тижнів) за неблагополучної епізоотичної ситуації або групового методу утримання використовують специфічні імуноглобуліни або гіперімунні сироватки проти інфекційного гепатиту.

Заходи боротьби. Під час виникнення хвороби вживають загальних ветеринарно-санітарних заходів, в основу яких має бути покладений принцип комплексності:

а) попередження заносу інфекції;

б) своєчасне діагностування;

в) лікування, спрямоване на ліквідацію хвороби.

Одним з найважливіших профілактичних заходів є поголовне обстеження сироватки крові тварин на вірусний гепатит з реакції дифузної преципітації в агаровому гелі.

Попередження можливого перенесення інфекції забезпечується своєчасною ізоляцією хворих і підозрілих на захворювання собак, дезінфекцією кліток 10–15% розчином свіжогашеного вапна або 2% розчином їдкого натру, а також іншими дезінфікувальними засобами, широко вживаними у ветеринарній практиці.

2.4. Інфекційний трахеобронхіт

Інфекційний трахеобронхіт (інфекційний ларинго-трахеобронхіт, "комплекс вольєрного кашлю – собачий кашель", "кашель псарень", бордетельоз) – висококонтагіозна гостро-протікаюча змішана інфекція, яка характеризується переважно ураженням респіраторної системи собак і супроводжується сухим судомним кашлем.

Збудник. Інфекційний трахеобронхіт собак далі – (ІТБС) викликають в основному змішані вірусні та бактеріальні інфекції. У різних країнах асоціація збудників ІТБС може бути різноманітною. Однак провідну роль у розвитку цієї хвороби відіграють віруси: парагрип-2, адено-віруси CAV-1 і CAV-2, реовіруси-3, герпес-вірус собак та ін. З бактеріальних інфекцій основне значення для ІТБС має Бордетелла бронхісептіка (Bordetella bronchiseptica), яка може викликати самостійне респіраторне захворювання як первинний збудник. В Україні першочергову роль в інфекційній патології респіраторної системи собак відіграють віруси чуми м’ясоїдних (параміксовірус) і аденовіруси CAV-1 і CAV-2, а друге місце займають вірус парагрипу (параміксовірус) і бордетела бронхісептика. Етіологічна роль інших збудників (герпес-вірусів, реовірусів і мікоплазм) у виникненні респіраторних захворювань незначна.

Епізоотологічні дані. Інфекційним трахеобронхітом собак хворіють найчастіше тварини за групового скупченого утримання (розплідники, притулки для бездомних собак), а також після проведення різних масових заходів за участю собак (виставки та ін.). У разі виникнення епізоотії гострих змішаних вірусних і бактеріальних інфекцій, що мають єдиний симптомокомплекс, дуже важливо враховувати особливості епізоотичної ситуації не тільки в окремих областях, а й в окремих містах, населених пунктах, розплідниках і притулках для домашніх тварин. Зокрема, при ІТБС, як і при інших змішаних інфекціях, винятково важливо виявити етіологічну і патогенетичну роль конкретних збудників у кожному неблагополучному пункті. За ізольованого (кімнатного) утримання тварин це захворювання виявляють порівняно рідко. До захворювання сприйнятливі собаки всіх вікових груп і порід, але найбільш чутливі цуценята у віці 1–4 місяців. Захворювання спостерігають в основному в холодну, сиру пору року.

Джерелом збудника інфекцій є хворі собаки і носії. Собака може заразитися під час тренувань, випробувань, виставок, а також під час прогулянок за великого скупчення інших собак. Можливість заразитися цим респіраторним захворюванням дуже висока. Збудники передаються повітряно-крапельним шляхом і через різні заражені предмети, зокрема одяг людини. Періодами підвищеного ризику вважаються весна й осінь. Швидкому поширенню захворювання сприяє те, що вірус виділяється в зовнішнє середовище через дихальні шляхи вже зараженої, але ще без клінічних ознак захворювання собаки.

Патогенез. ІТБС є поліетіологічним (кілька збудників хвороби) багатофакторним захворюванням, тому його клінічні форми і динаміка прояву характеризуються великим різноманіттям. Зокрема, тривалість різних стадій хвороби (інкубаційного, продромального, клінічного прояву залежить від виду та вірулентності конкретних збудників хвороби (вірусів, бактерій та ін.), а також від загальної резистентності та імунореактивності організму тварин. Місцем проникнення збудників є, як правило, епітелій слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, де вони інтенсивно розмножуються (рис. 54 ).

Рис. 54. Ворота інфекції

Bordetella bronchiseptica має властивість закріплюватися на війках епітеліальних клітин трахеї й бронхів і викликати їхній стаз (нерухомість) на кілька годин. Відсутність руху війок не дає змоги мерехтливому епітелію виконувати елімінувальну функцію, що й спричиняє розвиток інфекційного процесу.

Крім того, відсутність елімінувальних рухів війок і нагромадження слизу в трахеї й бронхах знижують захисний потенціал слизових оболонок, що призводить до інфікування іншими мікроорганізмами (віруси, мікоплазми, бактерії).

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при ІТБС безпосередньо залежить від виду збудника або асоціації збудників і може коливатися від 2 до 30 днів. Найчастіше він становить 3–10 днів. Клінічний прояв симптомів залежить від ступеня ураження дихальної системи, типу запалення, характеру перебігу, збудника та віку собаки.

Інколи захворювання проявляється тільки кашлем з мокротою або без. В інших випадках розвивається важка, загрозлива життю пневмонія.

Найчастіший прояв неускладненого інфекційного трахеобронхіту – кашель.

Кашель у собаки за трахеобронхіту

Він може бути сухим або вологим, грубим або м'яким. Іноді пароксизм кашлю супроводжується виділенням мокроти, як правило, білого або жовтуватого кольору, часте зригування об'ємного мокротиння може давати блювоту. Необхідно відмітити, що часто власники і лікарі ветеринарної медицини значні виділення мокроти інтерпретують як блювоту, в той час має місце – продуктивний кашель. Сухий кашель з’являється на 3–7 день захворювання. Виглядає це так, ніби у собаки щось застрягло в горлі і вона намагається відкашлятися.

Трахеобронхіт часто супроводжується лихоманкою (39–40°С), хоча й іноді без неї, зниженням апетиту і вологим (продуктивним) кашлем. Спостерігаються виділення з носа (рис. 55), сонливість, задишка. Дихальні шуми зазвичай не змінені, в деяких випадках прослуховуються бронхіальне дихання, крепітація, рідше хрипи.

Рис. 55. Рясні виділення з носа

(O'Mara: Pet infomed)

Основними клінічними ознаками хвороби є гострі напади судомного, гавкаючого сухого кашлю, рясні серозні, слизові, іноді серозно-гнійні виділення з носа, запалення кон’юктиви, а також гострі тонзиліти (запалення піднебінних мигдалин з характерною симптоматикою ангіни).

При цьому у тварин зберігається апетит і зовні вони виглядають здоровими. У початковій стадії відзначають гіпертермію (39,3–39,8°С). Хвороба протікає в основному в гострій або підгострій формах.

Гостра форма характеризується швидким розвитком зазначених клінічних ознак хвороби і супроводжується ринітом, трахеїтом, бронхітом, трахеобронхітом. Хвороба триває 7–14 днів і закінчується одужанням. За наявності змішаних і вторинних інфекцій у тварин з ослабленою імунною системою нерідко виникають ускладнені форми хвороби у вигляді ларинготрахеобронхітів, пневмоній або бронхопневмоній. У цих випадках відзначають несприятливий перебіг хвороби, який може закінчуватися загибеллю тварин.

За підгострої форми спостерігають більш тривалий перебіг хвороби (14–30 днів). Клінічні ознаки в основному типові для гострої форми, але менш виражені. У окремих тварин поряд із зазначеними симптомами хвороби відзначають розлад діяльності шлунково-кишкового тракту (блювота, пронос та ін.).

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину виявляють в основному ураження верхніх дихальних шляхів. За бордетельозної інфекції виникає катарально-гнійний трахеїт та риніт. У більшості хворих собак збільшені й гіперемійовані заглоткові та бронхіальні лімфатичні вузли, а також мигдалики. При хронічному бронхіті на розтині в просвіті трахеї й бронхів виявляють у великій кількості гнійний ексудат білувато-зеленого, білувато-коричневого кольору або слизо-гнійний ексудат сірувато-білого кольору. Слизова оболонка бронхів потовщена, набрякла, часто гіперемійована. Інколи на ній виявляють поліпоподібні нарости у вигляді білувато-сірих утворень, які нагадують лімфатичний вузол. Відзначають альвеолярну емфізему, гнійну бронхопневмонію. У легенях, уражених вірусом парагрипу собак, виявляють петехіальні крововиливи.

Діагноз. Встановлюють на підставі епізоотологічних даних і клінічних ознак хвороби. Заключний діагноз ставлять за результатами лабораторних досліджень. З цією метою застосовують методи ІФ, ІФА, РТГА та ін. Для виявлення антитіл до вірусних і бактеріальних інфекцій використовують спеціальні набори. При цьому важливо встановити провідний етіологічний фактор хвороби, тобто виявити основний збудник хвороби, який спочатку викликає інфекційний трахеобронхіт собак. Для постановки правильного діагнозу передбачається виключення неінфекційних причин кашлю. Важливим діагностичним заходом є ретельний збір анамнезу.

Початок інфекційного трахеобронхіту собак проявляється зменшенням вмісту лейкоцитів у крові. Ці зміни характеризують вірусне походження захворювання. Розвиток пневмонії супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом з лівостороннім зсувом лейкограми.

Рентгенографія органів грудної клітки сприяє виключенню низки неінфекційних причин кашлю. Пневмонія характеризується рентгенологічним виявленням вогнищевого або дифузного затемнення.

Важкий трахеобронхіт є показанням до проведення бронхоскопії. Крім цього, передбачається взяття змиву з трахеї. Рідину, яку отримали, досліджують і визначають чутливість мікробів до антибактеріальних препаратів.

Для виявлення вірусу в циліндричних епітеліальних клітинах дихальних шляхів користуються методом флюоресценції.

Диференційна діагностика. Під час диференційної діагностики необхідно виключити респіраторні форми чуми, інфекційного гепатиту, а також незаразні хвороби дихальних шляхів.

Прогноз хвороби в основному сприятливий, при ускладнених формах ларинготрахеобронхіту – сумнівний або несприятливий. Летальність у хворих тварин невелика і складає зазвичай 5–10%.

Лікування. Засоби специфічного лікування не розроблені. При інфекційному трахеобронхіті проводять етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію. У разі виявлення основного збудника хвороби застосовують специфічні засоби. Наприклад, при аденовірусних інфекціях використовують поліспецифічні (проти кількох хвороб) імуноглобуліни Глобкан-5 (проти чуми м'ясоїдних, парвовірусного, коронавірусного ентеритів і аденовірусних інфекцій) або аналогічну поліспецифічну сироватку Гіскан-5. Під час виділення збудника бордетела бронхісептіка призначають антибіотики: окситетрациклін, доксициклін (до пеніцилінів і цефалоспоринів збудник не чутливий). За несприятливого перебігу хвороби (змішані і вторинні інфекції) застосовують відповідні антибіотики: тетрациклін, канаміцин, гентаміцин, хлорамфенікол та ін.

Важливе значення має параімунізація – використання імуномодуляторів: лікопід, поліоксідоній, вегетан та ін. У лікуванні легкого трахеобронхіту використовують амоксицилін у поєднанні з клавулоновою кислотою. Йдеться про амоксиклав. За розвитку ускладнень користуються гентаміцином, цефалоспоринами і енрофлоксацином. Тривалість терапії – 10 діб. Щоб полегшити симптоми трахеобронхіту, застосовують парові інгаляції. Гучні хрипи є показанням до використання бронходилататорів (теофіліну).

Для лікування захворювання використовують засоби, що пригнічують кашель, а також препарати, що розширюють бронхи і розм'якшуючі мокроту. При ураженні легенів і для запобігання вторинних інфекцій застосовують антибіотики. Для запобігання передачі захворювання іншим собакам необхідна сувора ізоляція хворої собаки. Хотілося б застерегти власників собак від самостійної постановки діагнозу і самолікування. Кашель може бути симптомом безлічі інших захворювань.

Антибіотики в значній мірі є основою лікування кашлю і запобігають впливу вторинної бактеріальної інфекції. Антибіотики не вбивають віруси.

Використовують антибіотики, які мають клавуланову кислоту/амоксицилін (торгові назви – Augmentin, Clavulox і Novoclav).

Більшість бактеріальних інфекцій, ускладнюючих інфекційний трахеобронхіт, реагують на антибіотик амоксицилін. Комбінації амоксицилін/клавуланова кислота є безпечними для собак, зокрема цуценят і вагітних, годуючи сук. Доза 15–20 мг/кг перорально двічі на день протягом 10–14 днів.

Триметоприм у комбінації з сульфаніламідами (торгові назви – Tribrissen, Trivetrin) є ефективним до більшості бактерій, які ускладнюють інфекційний трахеобронхіт: стрептокококів, стафілококів, кишкової палички, клебсієл, протею, pasteurella і bordetella. Дозу 15 мг/кг призначають перорально двічі на день протягом 10–14 днів.

Доксициклін та інші препарати тетрациклінового ряду (торгова назва – Vibravet) є ефективними при інфекціях дихальних шляхів. Ці антибіотики потрапляють всередину клітини, вбиваючи внутрішньоклітинні бактерії. До недоліків слід віднести потемніння зубів під час застосування їх тваринам до 4-місячного віку, розлади травлення (блювота, діарея), втрата апетиту. Дозу 5 мг/кг призначають перорально двічі на день протягом 10–14 днів.

Енрофлоксацин та інші фторхінолони (торгові назви – Baytril і Orbax). Фторхінолони є одним з нових сімейств антибіотиків на ветеринарному ринку. Володіють доброю дією проти збудників багатьох бактеріальних інфекцій.

Фторхінолони є безпечними для більшості тварин. Їх не слід використовувати для лікування собак до 12-місячного віку (до 18-місячного віку давати собакам великих порід) через токсичний вплив на хрящі. Дозу 5 мг/кг призначають перорально один раз на день протягом 10–14 днів. Інші препарати – азитроміцин у дозі 5–10 мг/кг один раз на день протягом 5–7 днів. Протикашльові препарати призначають часто як додаток до антибіотиків. Кортикостероїдні протизапальні препарати (преднізолон, дексаметазон) застосовують для зменшення набряку і запалення трахеї.

Специфічна профілактика. Спеціальних асоційованих вакцин проти комбінації основних збудників ІТБС ні у вітчизняній, ні в зарубіжній ветеринарній медицині немає. За наявності у собак змішаних інфекцій верхніх дихальних шляхів першорядне значення мають збудник чуми м'ясоїдних (параміксовірус) і аденовіруси, а вже після них – збудники парагрипу (параміксовірус) і бордетела бронхісептіка. У зв'язку з цим, враховуючи етіологічні особливості ІТБС, рекомендовано для застосування розроблену і апробовану наступну схему вакцинопрофілактики найбільш поширених інфекційних респіраторних та інших хвороб собак.

Первинна вакцинація цуценят (вік 10–12 тижнів) передбачає 2-і ін'єкції вакцини, її слід проводити асоційованими вакцинами, які мають відповідні антигени: Мультикан-5 – вакцина проти чуми, аденовірусних інфекцій, парагрипу, парвовірусного і коронавірусного ентеритів собак; Мультикан-4 – вакцина проти чуми, аденовірусних інфекцій, парвовірусного і коронавірусного ентеритів собак; Біовак-ДРА – вакцина проти чуми, парвовірусного ентериту, інфекційного гепатиту і аденовірозу собак.

Ревакцинацію собак слід проводити через 6–7 місяців вакцинами, які мають у своєму складі антигени чуми, аденовірусних інфекцій та парагрипу. Це вакцини Мультикан-5 (Росія); Вангард-SL, Вангард-7 (США) та ін.

Проти основних збудників інфекційного трахеобронхіту розроблені вакцини (Intra-Тгас-II, Naramune-2, Bronchi-Shield), які вводять інтраназально 2–4-тижневим цуценятам. Ревакцинацію проводять щорічно. Дорослих тварин ревакцинують одночасно з цуценятами. Проти Bordetella bronchiseptica існує парентеральна інактивована вакцина (CoughGuard В, CoughGuard BP, Bronchicine). Її вводять дворазово з проміжком 2–3 тижнів. Першу вакцинацію проводять у віці 6–8 тижнів. Ревакцинацію починають з 4-місячного віку. Необхідно розуміти, що вакцинація не гарантує повну несприйнятливість до інфекції.

Профілактика грунтується на дотриманні ветеринарно-санітарних правил і профілактиці вірусних захворювань.

2.5. Вірусний папіломатоз

Папіломатоз собак – це вірусне зоонозне захворювання, яке проявляється утворенням специфічних доброякісних новоутворень на слизовій оболонці ротової порожнини. В останні роки відзначено зростання захворюваності собак вірусним папіломатозом ротової порожнини.

Збудник папіломатозу відноситься до групи ДНК-геномних вірусів, включених у сімейство Papillomaviridae. Це найменші з усіх ДНК-вірусів. Віріони папіломавірусів позбавлені зовнішньої оболонки, їх діаметр становить 40–55 нм (рис. 56 ).

Повноцінні віріони складаються з серцевини і капсида, містять від 5 до 7 структурних білків, але позбавлені ліпідів і вуглеводів. Реплікація та дозрівання здійснюються в ядрі, віріони вивільняються під час руйнування клітин. Віруси термо- і ефіростійкі, володіють тропізмом до епітелію. Викликають трансформацію клітин. Характерна видова специфічність.

Рис. 56. Електронна модель папіломавірусу

(Canine and feline infectious diseases / Jane E. Sykes // 2014 by Saunders – 924 p.)

Епізоотологічні дані. Вірусний папіломатоз поширений серед багатьох видів ссавців. Джерело збудника – хворі тварини. Спосіб розповсюдження – контактний. Найчастіше віруси передаються за спільного утримання хворих тварин із здоровими. Відомі численні спостереження, коли невдовзі після появи в розплідниках папіломатозного цуценяти папіломи починали розвиватися й у інших цуценят. Зазвичай вірус проникає в організм через скарифіковану шкіру і слизові оболонки. Можливе перенесення збудника голками для ін’єкцій, через одяг і взуття господаря, предмети догляду за тваринами, аппорт на майданчиках для вигулу.

Патогенез. Папіломавіруси тропні до епітелію слизових оболонок і шкіри, індукуючи в них розвиток доброякісних новоутворень. Як правило, потрапивши в тріщину на слизовій оболонці ротової порожнини, папіломавіруси проникають у клітини базального шару, де інтенсивно розмножуються, з яких надалі потрапляють у поверхневий епітелій. Ранні білки вірусів викликають трансформацію заражених клітин, які набувають здатність до нескінченного поділу і підтримання інтенсивної репродукції вірусних частинок. Після трансформації епітеліальних клітин на слизовій оболонці ротової порожнини (губ, язика, щік, ясен) розвиваються сосочкові новоутворення – папіломи. Лізис заражених клітин сприяє подальшому поширенню віріонів, однак інтегрований вірусний геном містять не всі пухлинні клітини. Активізація інтегрованого геному і перехід інфекції з латентної форми в продуктивну спостерігається під час старіння, стресів і різних форм імуносупресії, наприклад, після хіміотерапії або лікування кортикостероїдними препаратами.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1–2 місяці. Клінічний прояв вірусного папіломатозу характеризується такими особливостями:

по-перше, інфекція часто протікає в латентній (прихованій) формі, і носій вірусів є істотною загрозою для інших собак;

по-друге, якщо хвора собака пошкоджує папіломи, поїдаючи твердий корм або під час гри, розвиваються кровотечі і, як результат, захворювання ускладнюється вторинною інфекцією;

по-третє, відомі випадки, коли папіломи зазнають злоякісних трансформацій, перероджуючись у лускоподібну клітинну карциному.

У більшості випадків папіломатоз ротової порожнини виявляють у собак у віці від 1-го місяця до 4-х років. Як правило, перші вогнища ураження з’являються на губах, а потім поширюються на порожнину рота і глотку.

Папіломатозні ураження у собаки

Оральний папіломатоз у собак – це поширене інфекційне захворювання, яке у молодих тварин обмежене слизовою оболонкою ротової порожнини і губами (рис. 57), але папіломи також можуть виникати на кон'юнктиві і зовнішній частині ніздрів.

Папіломи на зовнішній частині ніздрів у хворого на папіломатоз собаки

Папіломатоз язика

Рис. 57. Папіломні ураження ротової порожнини

(Keith E. Linder DVM, PhD, ACVP USCAP 2012)

Численні оральні папіломи часто пов'язують з імунною недостатністю та породною схильністю (ротвейлери, німецькі вівчарки, добермани). Виразки з’являються у вигляді білих, плоских, гладких блискучих папул, бляшок і переходять у білувато-сірі гіперкератозні новоутворення з підвищеним вмістом кератину на тонких ніжках. Є повідомлення про їх злоякісне переродження в карциноми.

Відзначені рідкі випадки ураження шкіри навколо носа і рота, а також – стравоходу. Папіломи ротової порожнини можуть створювати собаці перешкоди для нормального прийому корму і пиття. У таких випадках можуть відзначатися салівація і незначні кровотечі у ротовій порожнині. Хвора тварина не може повністю зімкнути щелепи, в результаті чого можлива травматизація папілом. В останньому випадку кровоточиві новоутворення стають воротами для патогенних мікроорганізмів – бактерій і грибків (найчастіше відзначають розвиток кандидомікозу).

Шкірна перехідно-клітинна (інвертована) папілома є мало поширеним ураженням. Такі пухлини зазвичай локалізуються на вентральній поверхні живота і в ділянці мошонки. Виразки бувають поодинокими або множинними і є дещо піднятими твердими новоутвореннями, вкритими шкірою, з отвором посередині, які виходять на поверхню шкіри (рис. 58).

Рис. 58. Інвертована папілома (Keith E. Linder DVM, PhD, ACVP USCAP 2012)

Світлова мікроскопія показує під рівнем здорового епідермісу наявність інвертованої структури у вигляді колби. Інвертованим папіломам у собак властива мимовільна регресія.

Шкірна екзофітна папілома виникає у старіючих собак і найбільш поширена у самців. Бородавки одинокі або множинні виникають головним чином на ділянці голови, повік і лап. Вони мають вигляд білих, рожевих або пігментованих (коричневих або чорних), гладких або кератозних виразок, на ніжці або на зразок кольорової капусти. Під час мікроскопічного дослідження в шкірних папіломах наявна чітка епітеліальна проліферація на численних тонких фіброваскулярних ніжках. При регресії папіломи стають темно-червоними і м'якими.

Генітальна папілома у собак є венеричною інфекцією і зустрічається рідко.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічних симптомів, але може бути підтверджений лабораторними дослідженнями, зокрема імуногістохімічними, електронно-мікроскопічними або за допомогою ПЛР. Як і більшість папіломавірусів, у культурах клітин вірус папіломи собак не розмножується.

Лікування. Як правило, захворювання протікає легко і в багатьох випадках проходить самовидужання до 6-місячного віку. Застосування в терапевтичних цілях аутогенних вакцин призводить до суперечливих результатів, хоча деякі експериментальні вакцини індукують захисний імунітет.

На сучасному етапі найефективнішим є поєднання хірургічних і консервативних методів.

Хірургічне лікування одиноких папілом

Хірургічне лікування часто проводять при одиноких папіломах, а саме: висічення тупим методом, кюретаж і електровискобування. Слід дотримуватися обережності під час хірургічного втручання, щоб зменшити ризик потрапляння вірусних частинок. Тварину після операції потрібно ретельно оглянути на наявність можливих післяопераційних ускладнень. Оцінюють результати операції принаймні через 90 днів. Використовують і новітні методи – діатермокоагуляцію, електрокоагуляцію, кріодеструкцію, радіохірургію, лазеротерапію, хімічну коагуляцію (солкодерм і солковагін) та ін.

Застосування діатермокоагуляції для видалення папілом у хворого собаки

Добрі результати відзначені після застосування панавіру. Це високоефективний вітчизняний противірусний препарат рослинного походження (екстракт з паростків картоплі), використовують для лікування множинного шкірного і орального папіломатозу у собак. Після курсу лікування (в/в 2 мл 0,01% розчину 1 раз у день 7 днів або ректально – 1 супозиторій 2 рази в день 7 днів, повторити курс можна через місяць) припиняється зростання старих папілом, поява нових.

Для лікування папіломатозу ротової порожнини собак рекомендовано – фоспреніл. Курс лікування: 1-й день – 3 мл на 10 кг ваги; 2-й день – 2,5 мл на 10 кг ваги; 3–5-й дні – 2 мл на 10 кг ваги. Ін’єкції підшкірно в область холки. Повторний курс через тиждень – по 2 мл на 10 кг ваги щоденно протягом 5 днів (рис. 59,60,61,62).

У процесі лікування хронічного папіломатозу новоутворення послідовно біліють, потім тріскаються, зменшуються в розмірі і через два тижні повністю зникають. Після лікування нові папіломи не утворюються.

Рис. 59. 1-ша доба. Діагностовано папіломатоз ротової

порожнини собаки, призначено Фоспреніл

Рис. 60. 3-тя доба терапії Фоспренілом, чітко видно

деструктивні зміни в уражених клітинах

Рис. 61. 5-та доба терапії, відновлення епітеліальних клітин ротової порожнини

Рис. 62. Повторний курс терапії фоспренілом. 2-га доба

Імунітет. Після спонтанного одужання більшість собак стають несприйнятливими до папіломатозу, проте в частині їх клітин зберігається вірусний геном, інтегрований в клітинний, так що імунні тварини можуть залишатися вірусоносіями, представляючи небезпеку для сприйнятливих особин.

2.6. Герпесвірусна інфекція

Герпесвірусна інфекція (Herpesvirus infection of puppies) – це вірусна хвороба собак різного віку з поліморфним перебігом від без-симптоматичного носійства у дорослих тварин до генералізованої інфекції новонароджених цуценят.

Збудник. Захворювання викликає ДНК-геномний Herpesvirus з типовою для роду морфологією (рис. 63).

Графічна модель герпесвірусу собак

У складі віріонів виявлено три глікопротеїни, які індукують утворення гомо- і гетерологічних віруснейтралізуючих антитіл. Найвищою антигенною активністю характеризується глікопротеїн gl45/112, що містить нейтралізуючий домен із трьох епітопів, які перекриваються. Головними перехреснореагуючими білками вірусу герпесу собак є відповідно gl43/108, gp60, gl45/112, g41.

Рис. 63. Herpesvirus. Електронна мікроскопія

Епізоотологічні дані. Герпесвірусна хвороба дуже поширена. Джерело збудника захворювання – хворі тварини з латентним перебігом та носії.

Вірус герпесу собак живе в репродуктивній та респіраторній системах собак. У дорослих собак інфекція передається повітряно-крапельним шляхом і через прямий контакт, включаючи чхання, кашель, обнюхування, сопіння, облизування і сексуальний контакт між інфікованими і неінфікованими собаками. Цуценята зазвичай заражаються в родовому каналі.

Патогенез. Внутрішньоутробне інфікування плодів може призвести до абортів, народження мертвих або нежиттєздатних цуценят. Якщо інфікування відбулося в момент народження (під час потрапляння інфікованих вірусом плодових вод і слизу, який покриває родові шляхи) чи після нього, можливий розвиток постнатальної інфекції. Зараження дорослих собак і цуценят, старших тижневого віку, призводить до реплікації вірусу у верхніх дихальних шляхах без будь-яких клінічних симптомів. Вірус може перейти в латентну форму і реактивуватися, а подальше його виділення може бути спровоковане імуносупресією чи стресом. У цуценят до 10-денного віку вірус генералізується віремією, а його реплікація усувається в різних органах, зокрема в центральній нервовій системі. Опору організму вірусу сприяє висока температура тіла дорослих тварин і цуценят старшого віку (вірус виживає за нижчих температур), але маленькі цуценята, молодші 3-тижневого віку, ще не можуть самостійно підтримувати температуру тіла, тому ризикують одержати генералізоване захворювання.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 3–7 діб. Герпес собак має різний перебіг: латентна інфекція без клінічних проявів; підгостре субклінічне респіраторне захворювання; генітальна інфекція з ураженням зовнішніх статевих органів; генералізоване захворювання новонароджених цуценят.

Перші два варіанти спостерігають у дорослих тварин і цуценят після відлучення, третій – у дорослих тварин.

За генітального варіанту інфекції самців відмічають гіперемію, крапкові крововиливи і появу дрібних вузликів на слизовій оболонці крайньої плоті та серозні виділення з неї.

Гіперемія, крапкові крововиливи і дрібні вузли

на слизовій оболонці крайньої плоті хворого собаки

Зміни з'являються через два дні після зараження і можуть зникнути через 4–5 діб. На цьому фоні інколи відзначають кон'юнктивіт.

За генералізованої форми клінічні прояви відзначають у цуценят 7–10-денного віку. Тварини пригнічені, попискують, дихання прискорене й поверхневе, черево м'яке і болюче, кал жовтувато-зелений, інколи бувають виділення з носа та блювота. Температура тіла в межах норми. Після появи клінічних ознак цуценята гинуть протягом доби. У цуценят, старших 2-тижневого віку, хвороба трапляється рідше і прогноз сприятливий. У разі асоційованої герпесвірусної інфекції з гемолітичними штамами кишкової палички, стрептокока, стафілокока, псевдомонад, протею баланопостит може бути підгострим та хронічним і супроводжуватися слизо-гнійними виділеннями та ерозіями слизової оболонки крайньої плоті. У самок під час ураження геніталій спостерігається пустульозно-ерозивний вульвовагініт із рецидивним перебігом.

Патолого-анатомічні зміни. Під час розтину загиблих цуценят виявляють нагромадження серозної рідини в черевній і плевральній порожнинах, стінки дрібних кровоносних судин некротизовані, на слизових оболонках крапкові крововиливи. Некротичні ураження та геморагії знаходять у нирках, селезінці, печінці, легенях, мозку, тонкому кишечнику (рис. 64).

Рис. 64. Некротичні ураження нирок і печінки

Легені набряклі, ущільнені, селезінка збільшена, лімфатичні вузли збільшені, червоно-сірого кольору. У цуценят з постнатальною герпесвірусною інфекцією можуть також спостерігатися вогнища фіброзу в нирках, мозочку, сітківці ока.

Діагноз ставлять з урахуванням даних анамнезу, клінічних проявів, патолого-анатомічних змін у мертвонароджених і абортованих плодів.

Лікування. Ефективний противірусний препарат фоспреніл (краще у поєднанні з максидином). Для стимуляції клітинного імунітету – іммунофан, глікопін. У якості підтримувального і зміцнювального засобу – гамавіт. Під час проносу – клізми з полісорбу, сальмозан, діаркан.

2.7. Коронавірусний ентерит

Коронавірусний ентерит (Coronavirus enteritis) – це висококонтагіозне вірусне захворювання собак, яке характеризується геморагічним запаленням шлунково-кишкового тракту, зневодненням і загальним виснаженням організму.

Збудник – РНК-геномний вірус, сімейства коронавірусів (Canine coronavirus).

Canine coronavirus

Коронавірус собак далі – (КВС) має антигенну спорідненість з коронавірусом котів, свиней і може їх інфікувати. КВС не стійкий у зовнішньому середовищі і зберігається в калових масах за кімнатної температури не більше 2 діб.

Епізоотологічні дані. Вперше коронавірусні ентерити собак були зареєстровані в Німеччині в 1971 р., потім були виявлені в багатьох інших країнах Азії, Європи та Америки. В Україні КВС був вперше виділений та ідентифікований у 1997 р. До хвороби сприйнятливі собаки всіх вікових груп і порід, але найбільш чутливі до КВС цуценята до 5-місячного віку за групового методу утримання тварин. Фекально-оральне зараження найбільш типове, але може бути і орально-назальне.

Патогенез. КВС після проникнення в організм уражає, в першу чергу, епітелій слизової оболонки тонкого кишечника та ободової кишки (за фекально-орального зараження) або слизову носоглотки собак (за орально-назального зараження). КВС виділяється з калом протягом 3–16 тижнів після зараження, іноді довше.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває зазвичай 1–5 днів, за експериментального зараження – не більше 2 днів.

Хвороба може проявлятися в 3-ох формах: надгострій, гострій і прихованій.

Надгостру форму відзначають в основному при змішаних кишкових вірусних інфекціях (корона-, парво-, ротавірусних) у цуценят у віці 2–8 тижнів. Тварини гинуть протягом 24–48 год.

Гостру форму спостерігають також у цуценят у ранньому віці. Хвороба супроводжується блювотою, тривалим проносом, анорексією, різким зневодненням організму і серцево-судинною недостатністю. Калові маси спочатку кашкоподібні слизові, потім водянисті з домішкою крові і різким смердючим запахом.

Прихована (латентна) форма хвороби характеризується тривалим безсимптомним перебігом, при цьому можуть спостерігатися окремі слабо-виражені клінічні ознаки вірусних кишкових інфекцій: депресія (пригнічений стан), втрата апетиту, хронічний пронос, зниження ритму серцевої діяльності, виснаження.

Прихована форма може проявлятися у собак-вірусоносіїв, а також у тварин з ослабленою імунною системою.

Патолого-анатомічні зміни. За гострої форми хвороби спостерігають зміни, аналогічні парвовірусному ентериту собак, але більш локальні і менш виражені.

Діагноз. При коронавірусному ентериті, як і при інших вірусних кишкових інфекціях, остаточний (заключний) діагноз ставлять на підставі лабораторних досліджень свіжих калових мас з використанням експрес-тестів.

Імунохроматографічний експрес-тест для діагностики вірусних ентеритів собак

Зокрема, метод люмінесцентної діагностики дозволяє встановити точний діагноз протягом 2 год.

Диференційна діагностика. Виключають вірусні та бактеріальні кишкові інфекції (парво-, ротавірусні ентерити, чуму, інфекційний гепатит собак).

Лікування. Через різноманіття прояву клінічних ознак хвороби необхідно здійснювати індивідуальне комплексне лікування тварин.

Розроблено комплексну систему лікування дрібних домашніх тварин, хворих на кишкові вірусні ентерити. Ця комплексна система лікування, успішно апробована на великій кількості собак, включає в себе етіотропну, патогенетичну, симптоматичну і заміщувальну терапію.

Для етіотропної терапії хворих тварин залежно від точності поставленого діагнозу використовують такі засоби:

• за попереднього діагнозу (симптоматичному, клінічному), коли немає впевненості в диференціальній діагностиці хвороби, рекомендується застосовувати полівалентні гіперімунні сироватки – проти парвовірусного ентериту і чуми м'ясоїдних; проти чуми, парвовірусної інфекції та вірусного гепатиту м'ясоїдних, а також полівалентні імуноглобуліни;

• за остаточного (заключного) діагнозу, встановленому на підставі клінічних, лабораторних та інших досліджень, необхідно використовувати насамперед моновалентний імуноглобулін або моновалентну гіперімунну сироватку проти парвовірусного ентериту собак.

Зазначені специфічні засоби рекомендовано використовувати в початковій стадії хвороби 1–2 рази на добу (залежно від тяжкості хвороби) протягом 1–3 днів. За наявності змішаних інфекцій необхідні ін'єкції системних антибіотиків протягом 3–7 днів.

Патогенетична терапія включає в себе такі основні методи і засоби:

• параімунізація – застосування неспецифічних антигенів або індукторів параімунітету для стимулювання неспецифічного імунітету. Для цього використовують імуномодулятори: лікопід, поліоксидоній, вегетан, вітан, галавіт, ріботан та інші. Слід зазначити, що імуномодулятори лікопід, поліоксидоній і деякі інші є також добрими дезінтоксикантами, що дуже важливо при вірусних кишкових інфекціях;

• регідратація – введення фізіологічних водно-сольових розчинів; розчинів, збагачених глюкозою, вітамінами та іншими речовинами, що компенсують зневоднення організму. З цією метою застосовують в основному парентеральний метод введення. Для внутрішньовенного введення використовують водно-сольові розчини: ацесоль, дисоль, трисоль, лактасоль, квартасоль;

• дезінтоксикація – застосування спеціальних засобів для знешкодження отруйних речовин в організмі і їх виведення. Для цього застосовують гемодез, квартасоль, реополіглюкін;

• десенсибілізація – використання спеціальних засобів для зниження чутливості організму до певних антигенів – гіперімунних сироваток. З цією метою зазвичай використовують неспецифічні десенсибілізувальні засоби (антигістамінні);

• загальностимулювальні і полівітамінні препарати застосовують для підвищення загальної резистентності організму, відновлення нормального обміну речовин.

Симптоматична терапія передбачає дозоване застосування протиблювотних і протидіарейних препаратів, а також знеболювальних, протизапальних, кровоспинних, серцевих та інших засобів, які доцільно вводити парентерально (Не перорально!).

Заміщувальну терапію спрямовано насамперед на заміщення та поступове відновлення порушених фізіологічних функцій шлунково-кишкового тракту – процесів травлення і всмоктування, а також функцій тонкого і товстого відділів кишечника. З цією метою в перші 2-а дні після припинення блювоти хворим тваринам не можна давати ніяких кормів (голодна дієта). Однак при цьому проводять інтенсивну регідратацію хворих тварин, використовуючи різні водно-сольові розчини, збагачені глюкозою, аскорбіновою кислотою.

Дієтотерапія, чи лікувальна годівля – метод лікування тварин, що полягає в застосуванні спеціально складених раціонів і режимів годівлі. Дієтотерапія включає в себе заміщувальну, десенсибілізувальну та інші види.

Заміщувальна дієтотерапія, спрямована на заповнення відсутніх в організмі поживних і біологічно активних речовин, відіграє виключно важливу роль у лікуванні та повному одужання тварин при хворобах травної системи, особливо при вірусних кишкових інфекціях.

Дієтотерапія передбачає збалансовану годівлю тварин, максимально щадний режим для слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, включення в раціон натуральних дієтичних легкозасвоюваних продуктів, а також 4–5 кратний прийом корму невеликими порціями. Нині наявний широкий асортимент готових консервованих і сухих кормів для лікувальної годівлі тварин (понад 20 найменувань вітчизняних і зарубіжних фірм).

Імунітет при коронавірусному ентериті собак нетривалий, тому можливо повторне зараження.

Профілактика. Для активної імунопрофілактики використовують асоційовані вакцини проти корона-, парвовірусного ентериту та інших хвороб: Мультикан-4, Мультикан-6, Мультикан-7, Нобівак.

Загальна профілактика вірусних кишкових інфекцій, особливо за групового методу утримання тварин, полягає в дотриманні комплексу ветеринарно-санітарних та організаційно-господарських заходів.

2.8. Хвороба Лайма

Рис. 65. Borrelia burgdorferi

Хвороба Лайма (бореліоз) – природньо-вогнищеве трансмісивне захворювання тварин і людей, викликане бореліями, передається іксодовими кліщами і характеризується ураженням шкіри, нервової системи, опорно-рухового апарату та серця.

Хвороба Лайма стала відома після спалаху артриту в 1975 році в Лаймі (штат Коннектикут у США), де відбулося вперше зараження спірохетою через кліщів. У собак вперше виявлено захворювання в 1985 році.

Етіологія. Збудник захворювання – Borrelia burgdorferi – спірохета (рис. 65).

Збудник бореліозу – рухомий, має поступально – обертальний рух.

Рухомі борелії в полі зору під мікроскопом

Збудник передається при укусі кліщем Ixodes scapularis.

Зовнішній вигляд кліща Ixodes scapularis

Кліщ Ixodes scapularis (колишня назва Ixodes dammini) є основним носієм B. Burgdorferi.

Німфи іксодових кліщів можуть передавати B. burgdorferi, господареві, якщо вони будуть прикріплені приблизно 48 годин. Якщо кліщ гине або віддаляється до 48 годин, передача бактерій не відбудеться. Літературні дані свідчать, що тільки близько 10% собак, які піддаються впливу В. burgdorferi захворіють. Хворіє людина.

Патогенез. Дорослі кліщі покидають господарів (гризунів) і знаходяться в кущах. З укусом спірохети потрапляють у шкірний покрив нижніх відділів кінцівок тварин (рис. 66).

Рис. 66. Життєвий цикл іксодових кліщів

(Kip Carter © 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.)

Спірохети розмножуються місцево у вогнищі інфекції протягом кількох тижнів і більше. У собак виробляються антитіла через 2–3 тижні після попадання збудника в організм, і рівень цих антитіл залишається високим приблизно 18 місяців.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період може тривати до 3-ох місяців. Симптоми хвороби Лайма у собак відрізняється від тих, які розвиваються у людей, і як правило, відбуваються набагато пізніше після укусу кліща. Розвиток захворювання залежить від виду збудника та стану імунітету собаки. Перебіг бореліозу можна розділити на три стадії.

Перша стадія. Інкубаційний період бореліозу може досягати 3-ох місяців. Як правило, на цій стадії відсутні специфічні симптоми, і самопочуття собаки не змінюється. Крім того, в місці укусу кліща не виникає патологічних змін. На цій "прихованій" стадії відбувається активне розмноження збудника в організмі тварини.

Друга стадія. Може тривати до півроку і має більш виражену симптоматику.

Лайм-артрит – прояв змін з боку кістково-м'язового апарату. Тварина починає кульгати з певною періодичністю. Під час обстеження можуть бути виявлені патологічні зміни в деяких суглобах.

Дослідження патологічних змін в суглобах хворого на бореліоз собаки

Також кульгавості може передувати загальна слабкість, втрата апетиту і значне підвищення температури тіла.

Лайм-кардит – настає через 1–3-ох місяці після інфікування і характеризується порушеннями в роботі серця. Можуть спостерігатися несподівані напади слабкості і тахікардія.

Нейробореліоз – проникнення збудника в головний і спинний мозок через нервові волокна. У тварини фіксують такі прояви, як лайм-менінгіт, часткові парези кінцівок і енцефаліт.

Третя стадія – хронічна, яка розвивається приблизно через півроку після моменту інфікування. Відбувається проникнення збудника практично у всі важливі тканини і органи. Спостерігаються важкі ураження шкіри, руйнування суглобів і центральної нервової системи. На цій стадії небагато тварин виживають (рис. 67).

Рис. 67. Артрит:

А – грудної кінцівки; В – задніх кінцівок

A) Courtesy R. Straubinger, University of Leipzig, Leipzig, Germany;

B) Photograph by Craig Greene © 2004 University of Georgia Research Foundation Inc

Діагностика хвороби Лайма базується на:

Рис. 68. Борелії під час дослідження РІФ

• даних анамнезу, аналізу епізоотичної ситуації в районі де знаходиться тварина (чи знаходилася в минулі 6 місяців);

• характері симптомів захворювання і патоморфологічних змін (під час загибелі тварини);

• серологічній діагностиці – ELISA, РІФ, ІФА (рис. 68);

• ізоляції збудника на поживних середовищах, в культурі клітин;

• виявленні в тканині нуклеїнової кислоти в ПЛР.

Найчастіше вдається ізолювати борелії зі шкіри біля місця укусу кліща, а також із синовіальної оболонки і суглобової рідини уражених суглобів (рис. 69).

Рис. 69. А. Помутніння синовіальної рідини, що містить велику

кількість нейтрофілів – від собаки інфікованої B. burgdorferi

Б. Хронічний артрит в інфікованої собаки

(Craig Greene © 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.)

Оптимальні терміни дослідження:

• шкіри – 1–3 міс.;

• тканини і ліквор суглобів – у гострий період їх ураження;

• крові – в період гарячки на ранній стадії хвороби

• сеча і нирки – при нефриті.

Біопробу проводять на 3–6 тижневих мишах шляхом внутрішньошкірного чи інтраперитонеального зараження.

Методом ELISA проводять виявлення антитіл до збудника хвороби Лайма, якщо тварина не була вакцинована проти цього захворювання. До цього часу, коли в собаки з’являються клінічні ознаки хвороби, рівень антитіл має зрости і триматися на високому рівні наступні тижні (18 тижнів) незалежно від того будуть клінічні ознаки чи ні.

Лікування хвороби Лайма дуже просте і полягає у використанні антибіотиків тетрациклінового або пеніцилінового ряду (доксициклін або амоксицилін 22 мг/кг 2 рази в день протягом 21–28 діб, тетрациклін 10 мг/кг по одному разу в день).

У деяких тварин з важким артритом використовують знеболювальні. Використання стероїдів при цьому захворюванні протипоказано.

Вся небезпека борелій полягає в тому, що вони не затримуються довго в крові, а проникають у підшкірні тканини і далі локалізуються в суглобах.

Отже, після лікування вони залишаються в тілі собаки в тихій формі до того часу, поки собака не отримає новий стрес або не захворіє іншою хворобою, яка буде командою до активації інфекції.

Профілактика. Профілактика хвороби Лайма спрямована на використання програм вакцинації та контролю кліща. Собаки, які були інфіковані В. burgdorferi можуть знову інфікуватись, тому вони теж потребують захисту.

Застосовують вбиті, рекомбінантні вакцини. Щеплення проводять з 12-тижневого віку і рекомендована давати дві дози з інтервалом 3-и тижні, ревакцинація – через рік. Слід щеплювати тільки тих собак, які піддаються нападам кліщів у районах, де хвороба Лайма поширена.

Використовують також інсектициди для відлякування кліщів:

• каплі на холку проти кліщів, бліх, волосоїдів – адвокат, адвантейдж, адвантікс, фронтлайн, стронгхолд.

• ошийники проти кровосисних комах – кілтікс, хартс, містер Бруно.

• спреї для обробки шкіри проти кліщів: фротлайн, містер Бруно, барс.

2.9. Нокардіоз

Нокардіоз (псевдоактиномікоз) – захворювання, викликане грибами з роду Nocardia, характеризується гнійним запаленням лімфатичних судин, вузлів, а також гнійно-гранульоматозними ураженнями органів.

Збудник. Збудник нокардіозу відноситься до класу Actinomyces, порядку Actinomycetales, сімейства Actinomycetaceae, роду Nocardia. Гриби Nocardia на звичайних поживних середовищах ростуть у вигляді гладких, горбистих або складчастих колоній кремоподібної консистенції.

Колонії гриба Nocardia

Більшість грибів не утворює повітряного міцелію, а в деяких він ледь розвинений. Гілки міцелію діляться на оідіоспори і артроспори. Міцелій у вигляді тонких ниток має багато розгалужень (рис. 70). Пізніше в них з'являються перегородки і міцелій розпадається на короткі палички і коки. Гриби фарбуються за Грамом.

Гілки міцелію гриба Nocardia

Рис. 70. Гриб Nocardia	Рис. 71. Колонії гриба Nocardia на агарі Сабуро

Представники грибів роду Nocardia аероби добре ростуть на агарі Сабуро, на агарі з сироваткою або кров'ю, на картоплі. Колір колоній від жовтого до яскраво-червоного (рис. 71).

Епізоотологічні дані. Сприйнятливі рогата худоба і собаки. Описані випадки захворювання коней, верблюдів, котів, мавп, кроликів, кенгуру, морських свинок і риб. Сприйнятливі зайці, їжаки і піщанки.

Збудники дуже поширені в грунті і на рослинних рештках. Гриби проникають в організм через пошкоджену шкіру (рани, укуси кліщів), респіраторний тракт. У зовнішнє середовище збудник виділяється з гноєм із абсцесів.

Хвороба може виникнути в будь-який час року, але частіше з'являється в теплу пору. Початок захворювання пов'язують з паразитуванням кліщів. Зазвичай хвороба протікає спорадично.

Патогенез. Оскільки збудники перебувають у грунті, тварини мають постійний контакт з ними. Проникнення грибів в організм не завжди призводить до розвитку хвороби. Вона виникає тільки тоді, коли організм ослаблений будь-якими чинниками. Збудник, проникаючи в тканину, викликає некроз. Некротизована ділянка інфільтрується великими одноядерними лімфоїдними клітинами, що утворюють надалі вал з багатоядерних гігантських лімфоцитів. Молоді вузлики обростають сполучнотканинною капсулою. Надалі окремі вузлики зливаються і виникають великі пухлиноподібні маси, що некротизуються, розм'якшуються, і вміст їх через нориці виділяється назовні.

Клінічні ознаки. Розрізняють шкірну і псевдотуберкульозну форми хвороби.

Шкірна форма характеризується флегмонозним запаленням кінцівок з утворенням міцетоми з норицями. Такі запалення спостерігають в області шиї, привушної залози, глотки, черева і хвоста (рис. 72). Гній сірий, слизовий без запаху з домішками крові.

Рис. 72. Ураження шкіри внаслідок інфікування Nocardia

(São Paulo, Brazil, 2005)

Надалі в процес втягуються підшкірна клітковина, кісткові хрящі, суглобові сумки, сухожильні піхви. Глибокі свищі виникають у ділянці відростків шийних або поперекових хребців. У ділянці паху розвиваються гнійно-некротичні ураження. В області грудної клітки іноді утворюється набряк, який потім спускається до її нижньої частини. Пізніше до процесу залучається плевра і очеревина. Температура тіла підвищується. Лімфатичні вузли збільшуються і часто нагноєні.

Псевдотуберкульозна форма може бути локалізована і генералізована. За локалізованої форми спостерігають хронічну гнійну пневмонію, що виникає в результаті потрапляння збудника в організм через респіраторний тракт. Первинний осередок виникає в легенях. Хвороба супроводжується кашлем, підвищенням температури і виснаженням.

Пальпація грудної клітки викликає болючість у результаті плевриту, надалі збудник кров'ю розноситься по всьому організму і виникає генералізована форма, яка протікає гостро, підгостро і хронічно. За хронічного перебігу найчастіше розвиваються плеврит і пневмонія, а потім перитоніт і патологічні зміни органів черевної порожнини. У деяких випадках відзначають енцефаліти і паралічі. За підгострого перебігу з'являються численні абсцеси в усіх органах. Лімфатичні вузли збільшуються і нагноєні. Для гострого перебігу характерна септицемія та ураження лімфатичних вузлів. Клінічно хвороба проявляється підвищенням температури тіла, поліурією, диспепсією, кахексією і закінчується загибеллю тварини.

Патолого-анатомічні зміни. В підшкірній клітковині множинні абсцеси з вмістом білуватого кольору або кров'яним гноєм без запаху, в шкірі свищі. При ураженні суглобів у синовіальних сумках і сухожильних піхвах знаходять гнійну рідину.

У грудній і черевній порожнинах фібринозний ексудат, запалення плеври і очеревини. У легенях множинні абсцеси різної величини. Тканина легень на розрізі сірувато-рожевого кольору, іноді багряного з гнійними вогнищами (рис. 73).

Під плеврою осередки розпаду тканини. Серце часто розширене. У міокарді знаходять дрібні, завбільшки з горошину, вогнища з гнійно-некротичним вмістом, зустрічаються геморагічні інфаркти.

Рис. 73. Піогранулематозний плеврит у собаки

Печінка збільшена, жовто-коричневого кольору. В паренхімі множинні гнійно-некротичні вогнища. Такі ж осередки в нирках, селезінці.

Діагноз. Для встановлення діагнозу необхідно враховувати епізоотичну ситуацію, клінічну картину, патолого-анатомічні та гістологічні зміни. Заключний діагноз встановлюють на підставі мікологічних досліджень і гістології.

Збудника виявляють у гної з абсцесів. Для цього мазки розглядають під мікроскопом у непофарбованому вигляді або після фарбування за Грамом або Ціль-Нільсеном. Чисту культуру збудника виділяють на звичайних поживних середовищах.

Для зараження використовують морських свинок, яким вводять патологічний матеріал (гній) у кількості 1 мл підшкірно, внутрішньочеревно. Через 11–12 днів заражених свинок забивають. Виявляють локальну форму нокардіозу.

Диференційний діагноз. Нокардіоз необхідно відрізняти від актиномікозу, туберкульозу.

Лікування. При шкірних ураженнях рекомендовано хірургічне втручання. Сульфадимезин у дозі 1–2 г в день ентерально.

Попередня тема

На початок

Наступна тема