ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ КОНЕЙ

Електронний посібник

Головна

Анотація

Теоретичні відомості

Додатки

Список використаних джерел

Укладачі

ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КОНЕЙ

3.1. Інфекційна анемія коней

3.2. Ринопневмонія

3.3. Грип коней

3.4. Африканська чума коней

3.5. Вірусний артеріїт

3.6. Інфекційний енцефаломієліт коней

3.7. Сказ

3.8. Інфекційний везикулярний стоматит

3.9. Віспа

3.1. Інфекційна анемія коней (Anaemia infectiosa equorum)

Інфекційна анемія (Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) – вірусне захворювання, яке відносять до повільних інфекцій і проявляється рецидивною лихоманкою, анемією, ураженням кровотворних органів та серцево-судинної системи, дегенеративними і проліферативними змінами в органах, високою летальністю клінічно хворих тварин.

Історична довідка

Вперше захворювання коней на ІНАН було описане у 1843 році у Франції Лігней. Причиною виникнення хвороби вважали кормовий чинник. Дослідженнями А. Валле і А. Карре в 1904 році була встановлена вірусна природа хвороби і виявлено, що вірус знаходиться у крові та органах хворих коней.

Інфекційна анемія коней реєструється в Поліській та Лісостеповій зонах України. Економічні збитки значні внаслідок високої летальності при первинному спалаху інфекції (до 80%), вимушеного забою хворих коней, тривалого карантину та проведення жорстких ветеринарно-санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник. Збудником інфекційної анемії є вірус родини Retroviridae, підродини Lentivirinae. Віріони мають сферичну форму.

Віріони покриті 2-шаровою оболонкою, на якій знаходяться виступи висотою 6–8 нм, внутрішня частина має форму булави (рис. 140).

Рис. 140. Схема будови ретровірусу

Вірус містить унікальний фермент – зворотну транскриптазу і морфологічно подібний іншим лентівірусам, у тому числі вірусам артриту і енцефаліту кіз, вісна маеді овець, імунодефіциту людини і котів.

Вірус ІНАН має конічний капсид довжиною 120 нм і шириною 60 і 20 нм відповідно на широкому і вузькому кінцях. У вірусу ІНАН описані три групи антигенів: р 29, р 12, р 14. Антиген р 29 – білок, позначається як G-Ar. Він знаходиться всередині віріону, звільняється після обробки ефіром. Цей антиген є загальним для всіх штамів вірусу ІНАН і виявляється в РЗК, РДП і РІФ. Крім двох вірусних пептидів (р 29 і р 12), віріони ІНАН утримують глікопротеїни gp 77/79 (основний глікопротеїн віріону) і gp 10.

Встановлено, що під час розвитку інфекційного процесу, відбуваються зміни поверхневих антигенів вірусу, що супроводжується появою антигенних варіантів. Суттєва мінливість генів поверхневих глікопротеїнів gp 20 і gp 45 під час розвитку інфекції в організмі коня виявляється за допомогою моноклональних антитіл. Штами вірусу ІНАН, виділені в різних частинах земної кулі, в антигенному відношенні ідентичні. Вони розрізняються в РН, однак мають загальний антиген, який виявляється в РЗК, РДЗК, РДП. Крім того, вірус ІНАН реагує в "перехресних" серологічних реакціях з вірусом імунодефіциту людини, однак не реагує в подібних реакціях з іншими ретровірусами. Виникнення нових антигенних варіантів на поверхні вірусу призводить до рецидивних фебрильних реакцій в інфікованих коней. В процесі розвитку інфекції зазнають змін поверхневі антигени вірусу, а внутрішні білки не змінюють свої біофізичні і антигенні властивості. Зміну вірусу в організмі автори пов'язують з пристосуванням його до дії імунних чинників. Вірулентність вірусу, а можливо і кількість його в хронічно хворих коней у різні періоди змінюється. Зміни можливі як у бік послаблення, так і підсилення вірулентності. У період нападу лихоманки вірулентність вірусу в крові хворого коня найвища.

Вірус чутливий до дії 2%-го розчину їдкого натрію і 2%-го розчину формальдегіду, які знешкоджують його за 5 хвилин. У матеріалі, нагрітому до 60°С, вірус інактивується за 30 хвилин.

Епізоотологічні дані. На інфекційну анемію хворіють переважно коні (незалежно від породи, віку і статі), а також мули, віслюки і поні (рис. 141, 142, 143, 144).

Рис. 141. Сприйнятливі до ІНАН

Рис. 142. Мул – сприйнятлива до ІНАН тварина

Рис. 143. Спирйнятливий до ІНАН віслюк

Рис. 144. Сприйнятливі до ІНАН поні

Спроби відтворити захворювання в інших видів тварин були безрезультатними. Вважається, що лошата більш чутливі до вірусу, ніж дорослі коні.

Основним джерелом інфекції є хворі коні. Вірус передається від хворої тварини до здорової кровосисними комахами (рис. 145).

Рис. 145. Участь кровосисних комах у передачі вірусу ІНАН

Клінічний прояв хвороби відбувається, в основному, в пасовищний період, особливо в роки з сухим і жарким літом. У стійловий період спостерігаються лише спорадичні випадки, зумовлені рецидивом хвороби, пов'язані з недостатньою годівлею і підвищеною експлуатацією тварин. Найчастіше коні заражаються шляхом передачі збудника кровосисними комахами.

У господарствах, що розміщені в лісисто-болотистій місцевості, формуються епізоотичні вогнища. Сезонність клінічного прояву хвороби пов'язана з масовим вильотом жалких комах.

Комахи, як основний фактор поширення ІНАН

В організмі ґедзів, москітів, іксодових кліщів, мух-жигалок вірус зберігається недовго, від 30 хвилин до кількох годин. Передача вірусу можлива через недотримання правил асептики і антисептики, при взятті крові шприцами. Встановлено трансплацентарну передачу вірусу від кобили до лошати або з молоком. Жеребці інфікуються ІНАН під час парувальної кампанії від інфікованих кобил, а кобили при спільному утриманні з хворими та інфікованими жеребцями.

У природних умовах без проведення ветеринарно-санітарних заходів спостерігається певна закономірність перебігу ІНАН. На початку ензоотії виявляються поодинокі випадки захворювання з гострим перебігом. Далі ензоотія набуває широкого розмаху, уражаючи в перші 3–4 тижні до 70–80% поголів'я і, поступово затухаючи, зникає наприкінці 3–4-го місяця. При цьому летальність може досягати 70–80%. У стаціонарно неблагополучних господарствах, якщо в них не надходять коні ззовні, захворювання з клінічними ознаками не спостерігається, інфекція набуває тривалого латентного перебігу з масовим довгостроковим вірусоносійством.

Патогенез. Потрапляючи в кров, вірус розмножується в кістковому мозку і лімфоцитах крові. Подразнення вірусом нервових рецепторів зумовлює включення механізмів захисту – виникає лихоманка, активізується фагоцитоз. Еритроцити з адсорбованим на їх поверхні вірусом фагоцитуються клітинами, однак він не знищується ними. Вірус розмножується в системі мононуклеарних макрофагів і в найвищих титрах виявляється в печінці, селезінці та крові хворої тварини. При цьому старі еритроцити руйнуються в селезінці, а пігмент еритроцитів – гемосидерин повертається для утилізації в червоний кістковий мозок і спричинює порушення кругообігу заліза в організмі, що зумовлює анемію.

Еритроцити також частково гемаглютинуються вірусом (внаслідок наявності в нього гемаглютинину), покриваються антитілами і комплементом, утворюючи при цьому імунні комплекси, які ведуть до виникнення гломерулонефриту (http://vet-info.pp.ua/statti/hvoroby-nyrok-sechovyh-shljahiv.html). Крім того, масове накопичення лімфоїдних клітин у печінці, в просвітах капілярів і біля них, викликає порушення кровообігу органу, що супроводжується зниженням метаболізму та інтоксикацією організму речовинами, які знешкоджує печінка. Стан імунобіологічної реактивності організму відіграє провідну роль і впливає на перебіг процесу, який закінчується загибеллю тварини або переходом хвороби в хронічну форму.

При хронічному і латентному перебігах хвороби, внаслідок низької вірулентності вірусу, організм адаптується до нього, створюється певна рівновага між персистенцією вірусу і функціонуванням захисних чинників організму, що спостерігається протягом життя тварини.

Перебіг і симптоми хвороби. Розрізняють надгострий, гострий, підгострий, хронічний і латентний перебіг ІНАН. У більшості випадків надгостра, гостра і підгостра форми призводять до загибелі тварини.

При надгострому перебігу хвороби загибель тварин відбувається через декілька годин або через 1–2 дні. При цьому спостерігається лихоманка, параліч задніх кінцівок, серцево-судинна недостатність, часто виявляють гастроентерит.

Гострий перебіг супроводжується лихоманкою постійного типу (41–42°С) (рис. 146).

Рис. 146. Температурна крива за гострого перебігу при ІНАН

Також гострий перебіг характеризується слабким прискореним пульсом, пригніченням, спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю слизових оболонок носової й ротової порожнин, численними крапчастими крововиливами на третій повіці та біля вуздечки язика (рис. 147, 148).

Рис. 147. Крапкові крововиливи на третій повіці

Рис. 148. Слизова оболонка при ІНАН

Внаслідок ураження серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з'являються набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил – аборти. Апетит зберігається, однак хворі тварини худнуть, під час руху відмічається слабкість, хитка хода, іноді явища парезу (рис. 149).

Рис. 149. Кінь, хворий на ІНАН за гострого перебігу

У крові різко зменшується кількість еритроцитів (до 1–3 млн в 1 мкл), кров стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Усі хворі тварини через 15–30 діб гинуть з явищами виснаження та гіпотермії.

Підгострий перебіг триває від 1 до 3 міс. і переходить у хронічну форму або закінчується летально. Виявляється тими самими клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостійного типу. Під час чергової ремісії температура тіла знижується до норми, загальний стан поліпшується, клінічні ознаки хвороби зникають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3–5 діб, ремісії – 4–15 діб. Усі захворілі тварини гинуть при явищах серцевої недостатності та виснаженості.

Хронічний перебіг хвороби триває від кількох місяців до кількох років і переходить у латентну форму або закінчується летально під час загострення хвороби. Спостерігається у стаціонарно неблагополучних господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі (1–3 доби) напади гарячки (рис. 150).

Рис. 150. Температурна крива за хронічного перебігу ІНАН

Також характерними будуть задишка, пітливість, дрижання м'язів. Під час ремісій, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох місяців, загальний стан тварини поліпшується, відновлюється працездатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного рецидиву. При загостренні хвороби з'являються крововиливи на слизових оболонках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які швидко минають. Коні швидко стомлюються під час роботи, пітніють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецидивів у крові тварин виявляються такі самі зміни, як і за гострого перебігу хвороби (рис. 151).

Рис. 151. Кінь, хворий на ІНАН за хронічного перебігу

При безсимптомному перебігу хвороби спостерігається періодичне незначне підвищення температури. Такі коні небезпечні як джерело інфекції, оскільки вірусна персистенція може відбуватися протягом усього життя. Інфікованість виявляють лише при дослідженні сироваток крові коней за допомогою РДП. Приховано інфіковані тварини становлять дуже велику загрозу для здорових тварин із благополучних господарств. Загострення латентної інфекції може настати в будь-який час у разі зниження резистентності організму внаслідок незадовільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних секундарних інфекцій. Вірусоносійство у коней спостерігається різними дослідниками протягом 2–17 років.

Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічні зміни залежать від тривалості хвороби та тяжкості її перебігу.

На розтині у тварини, що загинула за гострого перебігу хвороби, відзначають септичні явища. Спостерігаються схуднення, жовтяничний відтінок кон'юнктиви, слизової оболонки носа. Підшкірна і міжм’язова клітковина жовтянична, пронизана крововиливами, з зонами драглистого серозно-геморагічного інфільтрату. Лімфатичні вузли, особливо портальні та ниркові, набряклі, соковиті. Селезінка сильно збільшена (спленомегалія), кровонаповнена, з крововиливами під капсулою, пульпа в'яла. Печінка збільшена, в'яла, мозаїчного кольору. Серце збільшене, міокард сіро-глинистого кольору (рис. 152). У шлунково-кишковому тракті геморагічне запалення слизової оболонки з кровотечами в порожнину.

Рис. 152. Серце збільшене, з крововиливами при ІНАН

Патологоанатомічні зміни при хронічному перебігу хвороби характеризуються виснаженням, блідістю, жовтушністю слизових оболонок, наявністю дрібних крововиливів на серозних покривах кишечника, серця, збільшенням селезінки і лімфатичних вузлів (рис. 153).

Рис. 153. Дрібні крововиливи на серозних покривах кишечника

При латентному перебігу хвороби характерних змін у трупах не виявляють. Найбільш типові гістологічні зміни помітні в печінці і селезінці. У капілярах печінки відзначають скупчення гістіоцитів, макрофагів і лімфоїдних клітин. У макрофагах і в клітинах Купфера виявляють гемосидерин, у селезінці – сильна інфільтрація тканини незрілими еритроцитами. Печінка щільна, іноді з «мускатним» малюнком (рис. 154, 155, 156, 157).

Рис. 154. Печінка з «мускатним» малюнком

Лімфовузли збільшені, сіро-білого кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору. Характерними є пігментні плями на місцях старих крововиливів на серозних та слизових оболонках.

Рис. 155. Легенева тканина при ІНАН

Рис. 156. Збільшені фолікули селезінки при ІНАН

Рис. 157. Крововиливи в нирках при ІНАН

Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Основним методом прижиттєвої діагностики інфекційної анемії коней є серологічний – реакція дифузної преципітації – далі (РДП). Клінічні і гематологічні методи досліджень використовуються для встановлення стадії розвитку хвороби у серопозитивних коней.

Патологоанатомічним методом досліджень визначають ступінь ураження органів, а гістологічним – морфофункціональні зміни в органах. Діагноз вважають встановленим за наявності позитивних результатів в РДП, при дворазовому дослідженні з інтервалом 15–30 діб. За необхідності проводять гематологічні, патоморфологічні дослідження.

Діагностичний забій коней проводять для виявлення патоморфологічних змін в організмі. При цьому в благополучному господарстві серед позитивних у РДП відбирають 2–3 коня клінічно чи гематологічно хворих. За відсутності таких вибирають 2–3 коня з прихованим перебігом інфекційної анемії з титрами специфічних антитіл в РДП 1:16-1:64 і вищими. У неблагополучних господарствах діагноз ставлять на основі серологічних досліджень. Діагностичний забій проводять, створивши комісію. Складають акт патолого-анатомічного розтину і відбирають шматочки матеріалу товщиною не більше 1–2 см із печінки – не менше двох шматочків із кожної частки, шматочки селезінки, нирок, легень, серця, лімфовузлів для проведення гістологічних досліджень. Матеріал фіксують 10%-м розчином формаліну, об'єм якого має бути в 10–15 разів більшим, ніж об'єм матеріалу і розведений в дистильованій воді (можна фіксувати в спирті – абсолютному чи 96°).

Відбір матеріалу від коней, які загинули з підозрою на інфекційну анемію, проводять не пізніше 4 годин після загибелі.

Для встановлення РДП в лабораторію ветеринарної медицини відправляють 3–5 см³ сироватки крові коней.

Відбір крові з яремної вени у коня

Відбір і транспортування крові

Постановка РДП на ІНАН

Дослідження сироватки крові проводять згідно з Методикою становлення реакції дифузної преципітації (РДП) для серологічної діагностики інфекційної анемії коней, рекомендованою ГУВ МСГСРСР від 05.05.1977 року. Позитивні результати РДП свідчать про наявність інфекційного процесу в організмі, зумовленого вірусом інфекційної анемії. За необхідності визначення титрів специфічних антитіл до вірусу досліджувану сироватку розводять фізіологічним розчином 1:2–1:64 і проводять становлення РДП. Високі титри (1:32–1:64) специфічних антитіл у РДП свідчать про можливий розвиток патоморфологічних змін в організмі коней. При гострому перебігу хвороби в окремих коней можуть бути сумнівні або негативні результати в РДП (антитіла з'являються через 2 тижні після зараження). У таких випадках сироватку досліджують повторно через 15 діб (рис. 158).

Рис. 158. Набір для діагностики ІНАН

Гематологічні дослідження проводять для встановлення стадії розвитку хвороби у серопозитивних коней та для підтвердження діагнозу в коней з клінічними симптомами, характерними для інфекційної анемії. Кров беруть з яремної вени до годівлі і поїння коней в кількості 2–3 мл. Кров стабілізують 20%-м розчином лимоннокислого натрію, або 10%-м трилоном Б. Гематологічні дослідження включають визначення кількості еритроцитів, гемоглобіну, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), гематокриту. Підрахунок еритроцитів проводять у камері з сіткою Горяєва. При цьому в пробірку з 8 см³ 3%-го розчину хлористого натрію вносять 0,02 см³ крові. Еритроцити підраховують у 5-и великих квадратах, розділених на 16 маленьких, і одержаний результат перемножують на 20000. Також підрахунок еритроцитів можна проводити за допомогою електронного лічильника. Гемоглобін визначають гемометром Салі, або за допомогою ФЕКа в грамах/літер. При визначенні швидкості осідання еритроцитів еритросидіометр до мітки "0" заповнюють стабілізованою кров'ю і кожні 15 хвилин протягом години визначають ШОЕ. Через 24 години фіксують кінцевий результат показника ШОЕ за кімнатної температури. У хворих коней ШОЕ підвищена, особливо в перші 15 хвилин, і досягає 60–70 поділок.

Вимірювання гемоглобіну

У коней з підвищеною температурою необхідно виключити бабезіїдози.

За необхідності ставлять біопробу. Для біологічної проби відбирають двох лошат віком 6–12 місяців з господарств, благополучних щодо інфекційних хвороб. Перед проведенням біопроби лошат досліджують 2 рази клініко-гематологічно і серологічно в РДП з інтервалом 14–15 діб. Від підозрілих у захворюванні коней відбирають по 300–500 см³ крові, краще під час підйому температури. Лошат заражають сироваткою чи плазмою. При необхідності сироватку фільтрують через бактеріальні фільтри, а у плазму додають антибіотики (по 1000 О. Д. пеніциліну 1000 мкг стрептоміцину на 1 см³). Потім їх перевіряють на стерильність і нешкідливість шляхом висіву на поживні середовища (МПА, МПБ, МППБ) та вводять трьом білим мишам підшкірно у дозі 1 см³. Якщо через 3-и дні ріст мікрофлори на поживних середовищах відсутній та білі миші залишаються живими, матеріал вводять двом лошатам підшкірно чи внутрішньовенно у дозі 1 см³ на 1 кг маси.

Групову біопробу проводять шляхом зараження двох лошат змішаною сироваткою (плазмою) крові 10–15 коней-продуцентів. Такий матеріал вводять підшкірно в аналогічній дозі. Спостереження за зараженими лошатами ведуть на протягом 90 діб, при цьому кожні 15 діб проводять гематологічні та серологічні дослідження. Біопробу вважають позитивною за наявності у заражених лошат характерних клінічних симптомів хвороби – періодичної лихоманки, кволості, анемії чи жовтушності слизових оболонок, виснаження та позитивних серологічних і гематологічних результатів. Лошат, які дали сумнівну реакцію клініко-гематологічних та серологічних досліджень, забивають і досліджують патоморфологічно. Біопробу у піддослідних тварин вважають негативною за відсутності симптомів хвороби та одержанні негативних серологічних і гематологічних результатів.

Диференційний діагноз. ІНАН необхідно відрізняти від бабезіїдозів, з цією метою проводять мікроскопію мазків крові і лікувальну обробку кровопаразитарним препаратом. На другу добу після лікування у коней, хворих на бабезіїдоз, температура тіла знижується на 1–1,5°С і через 3–4 дні стабілізується на межі фізіологічної норми.

Профілактика та заходи боротьби. Антигенна структура вірусу ІНАН і механізм імунної відповіді інфікованих коней вивчені недостатньо.

Встановлено, що вірус містить розчинний групоспецифічний антиген, який локалізується всередині віріону і визначається в реакції зв'язування комплементу (РЗК), в реакції дифузної преципітації (РДП) і методом флюоресцюючих антитіл.

Комплементфіксуючі антитіла з'являються в крові тварин через 14–40 діб після зараження і зберігаються протягом декількох тижнів (10–30 діб). Вони майже не виявляються після повторної лихоманки і наступної інокуляції вірусу. Преципітуючі антитіла виявляються методом імунодифузії в агаровому гелі на 2–6-му тижнях після зараження і зберігаються в крові коня більше 5–7 років.

Відповідно до інструкції заходи щодо оздоровлення господарств від ІНАН включають в себе:

Під час встановлення діагнозу на інфекційну анемію коней ферму, відділення, фермерське, індивідуальне господарство, біопідприємство і відповідний населений пункт оголошують неблагополучним і вводять обмеження.

При цьому заборонено:

• введення в неблагополучну групу здорових коней з цього чи інших господарств;

• виведення коней за межі неблагополучного пункту (крім здачі на забій);

• продаж, переміщення коней в господарстві без дозволу ветеринарного лікаря;

• запліднення здорових коней інфікованими.

У неблагополучному господарстві розробляють план організаційно-господарських, ветеринарно-санітарних, спеціальних заходів щодо ліквідації інфекційної анемії коней, який затверджує головний державний інспектор ветеринарної медицини району.

Відповідальність за своєчасне вжиття спеціальних заходів щодо оздоровлення несуть спеціалісти ветеринарної медицини, які обслуговують господарство, а за виконання обмежень і проведення організаційно-господарських заходів – керівники господарств, власники тварин і місцеві органи влади.

У неблагополучному господарстві все поголів'я старше 6-місячного віку досліджують серологічно в РДП і клінічно.

При інфікованості до 25% поголів'я хворих тварин ізолюють і здають на забій. Серологічні дослідження серонегативного поголів'я старшого 6-місячного віку проводять з інтервалом 30 діб до одержання двох негативних результатів.

Сумнівно реагуючих у РДП коней досліджують вдруге через 15 діб. Під час підтвердження результатів (реакція сумнівна чи позитивна) тварин відправляють на забій.

При інфікованості більше 25% поголів'я з дозволу управління ветеринарної медицини облвиконкому можливе створення, терміном до 5 років, ізольованих, серологічно позитивних у РДП груп коней.

При цьому необхідно дотримуватись певних правил:

для утримання серопозитивних коней виділяють окремі приміщення, закріпляють їздових, яких забезпечують спецодягом.

Запліднення серопозитивних тварин заборонено.

Все серопозитивне поголів'я щомісячно досліджують клінічно, під час виявлення хворих коней їх здають на забій.

Здорових коней інших бригад, відділень досліджують серологічно з інтервалом 30 діб. Всіх реагуючих у РДП переводять в серопозитивну групу, або здають на забій.

Серологічні дослідження здорових коней старших 6-місячного віку проводять до одержання двох негативних результатів з інтервалом один місяць.

Молодняк, одержаний від інфікованих кобил, досліджують з 6-місячного віку з інтервалом 3-и місяці до одержання двох підряд негативних результатів.

Заміну серопозитивних тварин після їх здачі на забій проводять вирощеним або закупленим здоровим поголів'ям з проведенням заключної дезінфекції.

Конепоголів'я здорових груп досліджують один раз на рік протягом періоду оздоровлення господарства.

Коней серопозитивної групи використовують на внутрішньогосподарських роботах у межах неблагополучного пункту. Запліднення і випас серопозитивних коней разом із серонегативними заборонено. Коней, яких використовують на роботах, щотижня в літньо-осінній період обробляють одним із водних розчинів: 1–2%-м лізолу, 1%-м креоліну або 0,25%-м неоцидолу.

Гній, підстилку, залишки кормів обеззаражують біотермічним методом згідно з вказівками щодо дезінфекції.

Поточну дезінфекцію неблагополучної конюшні проводять через кожні 30 діб. При цьому використовують 4%-й розчин їдкого натрію, освітлений розчин хлорного вапна з активністю хлору не менше 3%, 2%-й розчин формальдегіду.

Після знезараження проварюванням, згідно з чинним "Правилами ветеринарного огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м 'яса і м'ясних продуктів" м'ясо, одержане від серопозитивних коней, вважається умовно придатним для харчування.

Шкіри дезінфікують 5%-м розчином кальцинованої соди, виготовленим у насиченому розчині кухонної солі (на одну вагову частину шкіри додають 4 вагових частини солі). Шкіри тримають у розчині протягом 24 годин за температурі 17~20°С.

Кістки, голови, внутрішні органи підлягають утилізації.

У приватних господарствах при виявленні серопозитивних коней у власників беруть письмове зобов'язання і забороняють їм:

• випас коней на громадських пасовищах;

• виїзд за межі неблагополучного пункту;

• продаж та обмін коней;

• проведення запліднення зі здоровими конематками чи жеребцями.

Головний державний інспектор ветеринарної медицини району дозволяє використовувати коней на внутрішньогосподарських роботах протягом 1–2 років з щотижневою їх обробкою та щомісячною дезінфекцією конюшні з подальшим здаванням коней на забій.

У період проведення оздоровчих заходів дезінфекцію приміщень і знезараження гною проводять як в господарствах.

Обмеження з неблагополучного пункту щодо інфекційної анемії коней знімають після забою позитивно реагуючих тварин, вжиття заключних заходів і одержання двох негативних результатів з інтервалом 30 діб від усього поголів'я, старшого 6-місячного віку, на підприємствах біологічної промисловості після одержання 3-х негативних результатів у РДП.

3.2. Ринопневмонія Equine herpesvirus (Rhinopneumonitis)

Ринопневмонія (вірусний аборт або герпесвірусна інфекція) – контагіозна гостра вірусна хвороба коней, яка характеризується лихоманкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх респіраторних шляхів і кон'юнктиви, абортами кобил у другій половині жеребності.

Ринопневмонія (вірусний аборт) поширена у всіх країнах світу і завдає значних економічних збитків господарствам.

Збудник. Збудник – герпесвіруси коней (ГВК) типи 1 і 4. ГВК-1 зумовлює: респіраторний синдром, аборти, мертвонародження, слабкість і загибель, лошат, нервову форму, а ГВК 4 – лише ураження респіраторних шляхів. ГВК 1 та ГВК 4 можна диференціювати із застосуванням моноклональних антитіл і ПЛР. Обидва збудники мають латентний період. ГВК-1 виявляють у лейкоцитах і бронхіальних лімфоцитах, тоді як ГВК-4 знаходиться в бронхіальних лімфовузлах.

У склад віріону ГВК-1 входить центральне ядро розміром 60 нм, світла зона і мембрана. Діаметр віріону близько 100 нм (рис. 159, 160).

Рис. 159. Структура вірусу ринопневмонії

Рис. 160. Вірус ринопневмонії

У культурі клітин нирки хом'яка через 15–18 годин після зараження виявляють вірусні частинки 3-х типів: дрібні (40 нм), середні (до 100 нм), великі (до 160 нм); в цитоплазмі клітин зустрічаються частинки до 220 нм.

За мінусової температури (–10–18°С) ГВК-1 зберігається до 12–14 місяців. За температури мінус 20°С інфекційний титр вірусу частково знижується протягом перших 2–3 місяців. За температури 44°С вірус інактивується через 30 хвилин, 37°С – від 1,5 до 7 діб, 22°С – 7–8 діб, за 4°С він залишається інфекційним 3–6 місяців. Зміна інфекційності не спостерігається за температури мінус 70°С протягом 6–24 місяців.

Вірус ринопневмонії під час висушування на склі, дереві, папері інактивується протягом 7–14 діб. На шерсті коней вірус інактивується за 35 днів. Вірус чутливий до дії 2%-х розчинів їдкого натрію, формальдегіду.

Епізоотологічні дані. Сприйнятливі коні, поні, віслюки, мули будь-якого віку та породи.

Герпесвірусна інфекція першого типу (ринопневмонія) передається шляхом контакту або аерогенно. Вірус знаходиться в крові, в носових виділеннях і виділяється під час кашлю, фиркання в повітря у вигляді аерозолю, забруднює воду, корми, приміщення. У жеребних кобил збудник міститься в навколоплідній рідині, і при аборті вірус виділяється у великій кількості. Тому абортовані плоди, плодові оболонки і води у випадку абортів є основним джерелом збудника інфекції (рис. 161).

Рис. 161. Абортовані плоди при ринопневмонії

Значна кількість вірусу міститься у плоді і плодових оболонках, у той час як самі кобили стають вільними від вірусу. Розсіювання вірусу відбувається після того, як плодові оболонки і води потрапляють в навколишнє середовище.

Вірус може передаватися кобилам під час статевого акту клінічно здоровим жеребцем-носієм протягом декількох місяців або років (рис. 162).

Рис. 162. Статева передача збудника ринопневмонії

У благополучне господарство вірус у більшості випадків заноситься з перехворілими або з кіньми, які знаходяться в інкубаційному періоді (рис. 163).

Рис. 163. Контактна передача вірусу

Внаслідок порівняно високої контагіозності захворювання і чутливості коней ринопневмонія в раніше благополучному господарстві приймає форму гострого масового спалаху, яким перезаражується все поголів'я. У господарствах, які займаються розведенням чистокровних коней, можлива значна смертність лошат. Зараження жеребних кобил спричиняє аборти в 40–60%, іноді до 90%, конематок. Внаслідок перезараження тварин і виникнення у них імунітету випадки масових абортів у наступні роки трапляються рідко. Періодичність спалаху ринопневмонії в господарстві складає 3–4 роки.

Респіраторна форма ринопневмонії часто реєструється у молодих 1–3-річних коней, яких утримують разом у великих групах, але не виключена і серед дорослого поголів'я (маток). Захворювання часто пов'язане з погіршенням погоди або відлученням лошат від конематок (рис. 164).

Рис. 164. Період відлучення лошати від конематки

У клінічно здорових кобил інфекція може протікати латентно. Такі коні є потенційним джерелом збудника інфекції. Загострення латентної інфекції може спостерігатися після вакцинації коней живими вакцинами

Клінічні ознаки ринопневмонії коней. Інкубаційний період при ринопневмоії складає 3–7 діб. Типовий перебіг хвороби у дорослих коней характеризується катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, підвищенням температури тіла до 39,0°С (іноді 41°С), пригніченням (рис. 165).

Рис. 165. Риніт при ринопневмонії

Катаральні явища в слизовій оболонці дихальних шляхів зникають через 2–3 доби, температура тіла нормалізується. За утримання у сприятливих умовах захворювання протікає абортивно.

Перебіг хвороби звичайно більш важкий у коней нижче середньої вгодованості. В ослаблених коней реєструють погіршення загального стану, підвищення частоти пульсу, відсутність апетиту, гіперемію видимих слизових оболонок, жовтизну кон'юнктиви, серозні виділення з очей і світлофобію (рис. 166).

Рис. 166. Кінь, хворий на ринопневмонію

Рис. 167. Жовтизна кон'юнктиви

Відбувається збільшення надгортанних лімфатичних вузлів, іноді розвивається фарингіт.

У результаті цього може розвинутись набряк гортані, що призводить до ядухи. Спостерігаються серозні запалення сухожилків кінцівок, іноді пододерматити. У тяжких випадках може розвинутись міокардит з серцевою недостатністю, розлади центральної нервової системи, які проявляються заціпенінням і хитким рухом, паралічами лицьового нерву, хвоста, сфінктерів. Наслідком первинної герпесвірусної інфекції респіраторного тракту може бути вторинна бактеріальна, а також вірусна (наприклад, герпесвірус-2) інфекції. Іноді виникає жовтяниця серозних оболонок, серозне чи серозно-фібринозне запалення суглобів, у кобил – запалення статевих органів.

У здорових коней дихальні звуки, що виникають у великих бронхах, ефективно передаються через тонку перітрахеальну тканину і ясно чутні при аускультації над шийною ділянкою трахеї. У нормального коня – це м'які звуки, які не повинні бути грубими й не повинні супроводжуватися додатковими шумами. Аускультація має проводитися в тихому оточенні, коли кінь мінімально стримується.

Рис. 168. Аускультація коня

Аускультацію також варто проводити, коли кінь глибоко дихає (гіпервентиляція легень) (рис. 158). Під час експериментального зараження інкубаційний період триває, в середньому 22 дні. Після внутрішньоматкового зараження плоду аборт наступає через 3–9 діб. Аборти найчастіше бувають без ускладнень Інволюція матки, як правило, проходить нормально.

Аборти у кобил проходять на 8–11 місяцях жеребності, причому максимум (35,9%) припадає на десятий місяць (рис. 169).

Рис. 169. Абортований плід при ринопневмонії

У заражених кобил аборти відбуваються раптово без будь-яких попередніх симптомів. Плацента відділяється повністю.

В абортованих плодів відсутні ознаки аутолізу. Аборти не впливають на наступне відтворення у кобил. У більшості випадків кобили своєчасно запліднюються. На останній стадії жеребності заражені кобили народжують живих лошат, які, як правило, слаборозвинуті та не можуть ссати матку. Часто такі лошата хворіють з респіраторними симптомами. Новонароджені лошата гинуть у 29% випадків. У хворих коней, найчастіше у кобил, у період респіраторної стадії інфекції і після аборту, виявляють лейкопенію. При ускладненнях розвивається лейкоцитоз. Респіраторна форма хвороби може спричинити відхід від 0,5 до 4,0%.

Герпесвіруси 1-го і 3-го типів можуть зумовити виникнення генітальної форми хвороби.

При ринопневмонії може відбуватися ураження нервової системи. Важкий клінічний перебіг хвороби з паралічами і високою летальністю зумовлений тропізмом збудника до клітин кровоносних судин і ЦНС. Ураження ЦНС може спостерігатись і бути зумовлене як ГВК-1, так і ГВК-4.

Нервова форма ринопневмонії спостерігається частіше у кобил після аборту, а також у молодняку 6–8 місячного віку під час спалаху респіраторної хвороби (рис. 170).

Рис. 170. Нервова форма ринопневмонії

В окремих конематок проявляється ураження лицьового нерва – звисання язика, нижньої губи, вух; порушення координації руху, парези і паралічі кінцівок, залежування. У таких кобил відмічають зниження чутливості шкіри в області тазу, на задніх кінцівках. Під час одужання симптоми поступово протягом двох–трьох тижнів проходять, але залишкові ознаки – атаксія, кульгавість зберігаються протягом усього життя.

У 2% молодняку в період масового спалаху респіраторної форми хвороби спостерігаються порушення координації руху, широка постава кінцівок, кульгавість, підвищення температури до 38,8–39,2°С. У таких лошат відмічають також ураження верхнього відділу респіраторного тракту – гіперемію слизових оболонок носа і очей, ексудативні виділення з носових ходів, кон'юнктивіти, збільшення частоти пульсу і дихання.

Патологоанатомічні зміни. Вірус ринопневмонії викликає аборти, в основному, на 8–10 місяцях жеребності. Характерними при цьому є жовтувато-червоне забарвлення подушечок копит абортованого лошати, незначне накопичення рідини в грудній і черевній порожнинах, плодові оболонки в абортованих плодів без змін. Підшкірна клітковина, кон'юнктива, субплевральна сполучна тканина набряклі та часто мають жовтувате забарвлення. На склері та нижній поверхні повік зустрічаються петехіальні крововиливи. На епікарді, серозних оболонках, у тимусі виявляють крапкові та смугасті крововиливи. В легенях – ателектази, субплевральні набряки з геморагіями. На слизовій трахеї знаходять крововиливи. Печінка у плодів набрякла, з наявністю сірувато-жовтих ділянок. Некротичні вогнища знаходяться як на поверхні, так і в паренхімі печінки і можуть сягати в діаметрі до 3 мм. Портальні лімфовузли збільшені та набряклі. У селезінці, під капсулою, виявляють дрібні крововиливи. Нирки кровонаповнені, в корковому шарі відмічаються крововиливи. На слизовій оболонці стравоходу, шлунку, кишечника, сечового міхура відмічають гіперемію і крапкові крововиливи.

Мозкові оболонки часто набряклі та запалені, виявляють менінго-енцефаліт і васкуліт.

Внаслідок розвитку запальних процесів у гортані і повітряних мішках знаходять гіперплазію лімфоїдних вузликів у слизовій оболонці. В трахеї, шлунку і тонкому відділі кишечника формуються драглеподібні відкладення. В легенях виявляють гіперемію, гострий набряк, у деяких випадках – катаральну пневмонію.

Сполучна тканина поблизу суглобів, сухожилків серозно інфільтрована із драглеподібними відкладеннями. При важкому перебігу хвороби на першому плані відмічаються явища септицемії, в слизових і серозних оболонках виявляють крововиливи.

Діагностика ринопневмонії. Діагноз ставлять комплексно на основі епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних і результатів лабораторних, ретроспективно-серологічних досліджень. Лабораторну діагностику направлено на виділення та ідентифікацію збудника.

Для виділення вірусу ринопневмонії використовують прижиттєві зіскоби носового слизу на 1–3 добу клінічного прояву хвороби та паренхіматозні органи абортованих плодів або лошат, що загинули (рис. 171).

Рис. 171. Відбір змивів носового слизу

Гепаринізовані проби крові можна використати для ізоляції герпес вірусу.

Проводять посіви матеріалу на культури клітин нирки (ембріону корови, свині, теляти, кроля або коня). Розмноження вірусу супроводжується типовою цитопатичною дією – округленням клітин, появою багатоядерних і формуванням симпластів на 3–4 добу культивування, а через 5–7 діб моношар повністю руйнується. Ідентифікацію збудника проводять у реакціях гемадсорбції, затримки гемадсорбції, реакції нейтралізації з використанням гіперімунних сироваток з титрами 1:64–1:128.

Ретроспективним методом діагностики є використання реакції гальмування гемаглютинації (РГГА) з антигеном із вакцинного штаму СВ/69. Для встановлення діагнозу використовують парні проби сироватки крові – перша проба відбирається на початку захворювання, а друга – через 15–20 діб. Підвищення титрів в 4 рази і вище свідчить про захворювання тварини ринопневмонією. При групових дослідженнях сироваток крові діагноз вважається встановленим, коли підвищення антитіл у РГГА у 4 і більше разів реєструється не менш ніж у 25–30% хворих і підозрілих у захворюванні тварин.

Диференційний діагноз. Респіраторну та генітальну форми ринопневмонії необхідно диференціювати від грипу, реовірусної інфекції. Грип характеризується високою контагіозністю, клінічно проявляється хворобливим кашлем. Аборти відмічаються на 5–6 місяцях жеребності. Реовірусну інфекцію виключають за допомогою дослідження сироватки в РГГА з еритроцитами людини О-групи. Нервову форму ринопневмонії необхідно диференціювати від енцефаломієліту, сказу, правцю, лістеріозу, ботулізму, піроплазмозу, отруєння чорнокоренем та хворобою "похитування".

Профілактика та заходи боротьби. При виникненні абортів у конематок на 8–11 місяцях жеребності рекомендовано вживати такі заходи:

а) за появи першого випадку аборту негайно ізолювати кобилу, яка абортувала, а також кобил, вижереблення яких відбулось вчасно, однак вони привели нежиттєздатних або хворих лошат;

б) провести клінічний огляд і термометрію поголів'я. Конематок з підвищеною температурою тіла та виділеннями з носових ходів також ізолювати;

в) підстилку, гній в станках таких кобил старанно вичищати, станки і приміщення дезінфікувати;

г) відбирати патологічний матеріал від плоду і проводити дослідження, а плід і плодові оболонки обеззаражувати;

д) з'ясувати умови годівлі, утримання та експлуатації жеребних кобил, виявлені недоліки негайно ліквідувати;

е) особливу увагу звернути на забезпечення збалансованої годівлі молодих конематок 3–4-річного віку;

є) у всіх конематок відібрати проби фекалій і визначити екстенсивність і інтенсивність інвазії гельмінтами;

ж) парування конематок, які абортували, проводити тільки окремо виділеними для них жеребцями.

За наявності ринопневмонії в господарстві необхідно проводити вакцинацію поголів'я згідно з рекомендаціями щодо застосування, а при регулярному прояві респіраторних хвороб вакцинацію лошат проводити тричі: перший раз у 10-добовому віці, наступні – згідно з настановою. У лошат віком 10 діб міряють температуру тіла і вакцинують тварин з нормальною температурою тіла. Лошат з підвищеною температурою піддають симптоматичному лікуванню і проводять вакцинацію через 10 діб після їх одужання. Додаткова вакцинація в ранньому віці сприяє тому, що вакцинний штам блокує рецептори клітин, і хвороба протікає у легкій формі.

Для підвищення резистентності організму доцільно згодовувати моркву і пророщене зерно від 0,5 кг за день на конематку. Крім того, конематкам на 8–10 місяцях жеребності вводять інсолвіт внутрішньом'язово у верхню третину шиї з розрахунку 1 мл на 100 кг маси з профілактичною або 2 мл на 100 кг з лікувальною метою дворазово з інтервалом 15–20 діб.

При прояві нервової форми ринопневмонії симптоматичне лікування полягає у внутрішньовенному введені 200 см³ 40%-ї глюкози, 20–30 см³ 20%-го кофеїну, 5–6 см³ лазіксу. Внутрішньом'язово вводять 20–25 см³ пірацетаму та 1 см³ на 100 кг маси комбіферону. Підшкірно вводяться вітаміни В, В6, прозерин або амірідин. Проводять курс антибіотикотерапії, вводять дексаметазон 0,05–0,1 мг/кг внутрішньом'язово через кожні 12 години 2–3 доби підряд. Коней, які лежать, необхідно підняти за допомогою підвішуючого апарату. За його відсутності закріплюють дві жердини і коня піднімають за допомогою шлей. При наявності атонії сечового міхура 2-а рази на добу ставлять катетер. Слідкують за наявністю акта ковтання під час прийому сіна та води. Таке лікування сприяє видужанню протягом 10–14 діб. За відсутності лікування парези і паралічі прогресують, коні гинуть.

При респіраторній формі хвороби добрий лікувальний ефект був досягнутий під час застосування інтраміцину або пенбексу, або лінкоміцину гідрохлориду один раз на добу внутрішньом'язово протягом 3–4 діб. При цьому внутрішньовенно вводили препарат СЕГП, або його аналог-суміш 4%-ого розчину натрій норсульфазолу – 250 см³, глюкози 25%-ової – 200 см³, 20%-ого кофеїну – 20 см³, 100 см3 спирту ректифікату протягом 3–4 діб для коня масою 500 кг.

При генітальній формі хвороби у кобил проводили за допомогою гінекологічного дзеркала обстеження стану піхви та ділянки шийки матки. При наявності вагініту, папул слизову оболонку обробляли розчином тривіту з 5%-им розчином йоду 1:1. В разі виявлення ендометриту проводили лаваж матки фізіологічним розчином. За допомогою кружки Есмарха вводили 3–4 літри теплого фізіологічного розчину хлористого натрію щодня до тих пір, поки виділення не ставали чистими. Підшкірно вводили 2–3 рази з інтервалом 2–3 доби по 20 см³ тривітаміну чи тетравіту, проводили курс (3 доби підряд) антибіотикотерапії, і щовечора вводили амірідін чи прозерин для скорочення м'язів матки.

Для специфічної профилактики в Україні використовують живу вакцину із штамму СВ/69 вірусу ринопневмонії. На сьогоднішній день у світі розроблено більше десяти моно- та полівалентних, комбінованих вакцин, що різняться своїми властивостями. Найпоширеніші з них: «Equilis Resequin» (комбінована вакцина проти грипу та ринопневмонії коней), «Duvaxyn» (проти двох типів вірусу ринопневмонії ГВК-1,4), «Pneumeqine» (проти одного типу вірусу – ГВК-1) (рис. 172, 173). Вакцинацію проводять згідно зі схемами, які наведені в інструкції з використання кожної з вакцин. Засоби пасивної імунізації не розроблені.

Рис. 172. Вакцина проти ринопневмонії

Рис. 173. Вакцина проти ринопневмонії

3.3. Грип коней (Grippus equorum)

Грип коней (grippus equorum; заразний катар верхніх дихальних шляхів; інфлюенца коней) – гостре респіраторне захворювання, проявляється лихоманкою, різким сухим кашлем і катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів.

Збудник. Вірус грипу А коней – Equine influenza virus – відноситься до родини ортоміксовірусів, роду інфлюенци. Віріони утримують фрагментовану РНК, покриту ліпопротеїновою оболонкою. Діаметр сферичних частинок становить 80–120 нм (рис. 174).

Рис. 174. Віріон грипу

Віріон грипу містить сім структурних компонентів, із них 3 білки (білок нуклеокапсиду, гемаглютинін і нейромінідаза) ідентифікують у серологічних реакціях (рис. 175, 176).

Рис. 175. Схематична структура вірусу грипу коней

Білок нуклеокапсиду не містить вуглеводів і є типоспецифічним антигеном, який використовується в РЗК для вірусів А, С і В.

Рис. 176. Електронне фото вірусу грипу

Вірус грипу нестійкий у зовнішньому середовищі. Під дією ультрафіолетових променів або в 70%-му спирті він гине протягом 5 хвилин, в 3%-му фенолі, 1%-му мідному купоросі – через 3 хвилини. Вірус на тваринах зберігається протягом 14 діб.

Епізоотологічні дані. Сприйнятливі до грипу коні усіх вікових груп незалежно від статі. Джерелом збудника хвороби є хворі та вірусоносії. Факторами передачі є корм, предмети догляду, підстилка, водойми, забруднена виділеннями хворих коней (рис. 177).

Рис. 177. Вода – потужний фактор передачі збудників інфекційних хвороб

Вірус грипу коней можуть переносити і люди. Людина може бути інфікована підтипами вірусу грипу коней і такі люди є носіями вірусу грипу коней.

Хвороба може виникати в будь-яку пору року, однак частіше – в сирий холодний період у формі епізоотій або панзоотій. Летальність становить від 0,08 до 3,03%.

Патогенез. Розмноження вірусу відбувається в епітелії верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиві, легеневій тканині. З уражених тканин вірус попадає в кров. Вірус має 8 г токсичні властивості, він призводить до некрозу і відторгнення пластів епітелію, діє на нервові рецептори і викликає ураження центральної нервової системи, що зумовлює депресію, лейкопенію, зниження фагоцитарної активності, лихоманку. У тварин з пониженою резистентністю організму активізується умовно-патогенна мікрофлора, яка сприяє розвитку бронхопневмонії.

Перебіг і симптоми хвороби. При грипі короткий інкубаційний період (2–5 днів), підвищена температура тіла (1–4 дні) 39–40°С, кашель (сухий, уривчастий), триває 10–14 днів; кашльовий рефлекс різко посилений, пригнічення, анорексія, порушення координації рухів, коліки, периферичні набряки, міокардит, у молодих коней, або при наявності імуносупресії може відмічатись загибель (рис. 178).

Рис. 178. Лоша, хворе на грип

Хвороба протікає у гострій і підгострій формах. При гострому перебігу хвороби відмічається кон'юнктивіт, із носових ходів виділяються серозні, серозно-гнійні виділення (рис. 179).

Рис. 179. Серозно-гнійні виділення з носових ходів при грипі

Кашель сухий, спостерігається збільшення міжщелепових лімфовузлів (рис. 180).

Рис. 180. Кашльовий рефлекс у коня при грипі

Кашель у коня при грипі

У частини коней перистальтика кишечника знижена, фекалії виділяються сухі, покриті слизом. Інколи проявляється діарея, набряки підгрудка і нижніх кінцівок. При розвитку вторинної мікрофлори розвивається бронхіт та бронхопневмонія. При аскультації грудної частини встановлюють хрипи, а при перкусії – осередки притуплення. Перебіг хвороби в таких випадках становить 10–14 діб. Жеребні кобили абортують.

При підгострому перебігу грипу слизова носа і очей незначно гіперемійована, спостерігається сухий кашель і незначна біль при пальпації у ділянці гортані. Апетит коней не порушується і одужання настає протягом 7–8 діб. Перебіг хвороби залежить від умов утримання та експлуатації коней. Ускладнення прогресують і хвороба поширюється, якщо в період спалаху продовжується експлуатація коней.

Патолого-анатомічні зміни. При грипі летальність не перевищує 2–3%. У більшості випадків коні гинуть від бронхопневмонії. При цьому в легенях виявляють різні за розмірами пневмонічні фокуси рожево-сірого кольору, які виступають над поверхнею легень. У просвіті бронхів – накопичення слизисто-гнійного ексудату, бронхіальні лімфовузли геморагічні, збільшені в об'ємі.

Діагностика. Діагноз ставлять на основі епізоотологічних, клінічних даних та результатів вірусологічних і серологічних досліджень.

Лабораторно діагноз підтверджується при виділенні вірусу від коней з гострою хворобою, або при збільшенні титрів антитіл у 4 рази і вище в парних сироватках. Перша проба сироватки відбирається в період гострого клінічного прояву хвороби, а друга – через 15–20 діб.

Диференційний діагноз. У першу чергу, за допомогою епізоотологічних та лабораторних методів дослідження необхідно виключити ринопневмонію і вірусний артеріїт.

Лікування. Хворих коней звільняють від роботи і забезпечують дієтичним раціоном (трава або сіно, морква, дерть, коренеплоди). При ураженні носової порожнини її зрошують розчином фурациліну 1:5000. Для інгаляції в ізоляторі в стійлах прикріплюють ватні тампони, які періодично змочують скипидаром. Коням внутрішньом'язово вводять біцилін-3 або біцилін-5–5 тис. од. на 1 кг маси тіла, підшкірно – 20 см³ 20%-го розчину камфори або кофеїну, внутрішньовенно – 3%-й розчин натрію норсульфазолу або стрептоциду по 0,5 см³ на 1 кг маси тіла протягом 2–3 діб. Також внутрішньом'язово вводять дексаметазон 0,05–0,10 мг/кг маси один раз на добу та еуфілін 1 мг/кг з інтервалом 6 годин протягом 2–3 діб.

Профілактика і заходи боротьби. У стаціонарно неблагополучних районах для профілактики грипу необхідно один раз на рік (у березні) регулярно вакцинувати полівалентною інактивованою вакциною доросле поголів'я.

В Україні нині зареєстровано й використовують такі імунобіологічні засоби проти грипу коней:

• вакцина рідка інактивована проти грипу коней та правця Дуваксін IE-T плюс (Duvaxin IE-T Plus) виробництва Фортдодж Енімал Хелз (США);

• Флюеквін, Fluequin – вакцина інактивована проти грипу коней виробництва АТ "Біовета" (Чехія);

• ФлюеквінТ, Fluequin Т – вакцина інактивована проти грипу та правцю коней виробництва АТ"Біовета" (Чехія);

• «Нобі-Еквенза Т» (Nobi-Equenza T) – вакцина інактивована проти інфлюенци та правця коней, виробник Інтервет Інтернешнл Б.В. (Нідерланди) (рис. 181).

Рис. 181. Вакцини проти грипу коней

Лошатам вакцину вводять з 3-місячного віку, жеребним кобилам – не пізніше 3-х місяців до жереблення в дозі 1 см3 два рази з інтервалом 4–6 тижнів. Молоді коні на іподромі переносять щеплення без ускладнень. Вакцинація не впливає на план тренінгу. Коні, щеплені вакциною проти грипу, через декілька діб успішно виступають у змаганнях. У коней старшого віку, в основному в спортивних товариствах, вакцинація може призвести до загострення хронічних бронхітів і емфізем легень. Тому вакцинацію в таких випадках планують з таким розрахунком, щоб щеплення було проведене за 7–14 діб до участі у змаганнях. У племінних господарствах спортивних коней необхідно обов'язково вакцинувати за 14 діб до відправки на іподром, а повторну вакцинацію таких коней проводити перед відправкою у господарства. На іподромах коней вакцинують за 10–14 діб перед надходженням нового поголів'я. У господарствах, неблагополучних щодо цього захворювання, лошат перший раз вакцинують у червні – липні, другий – у вересні – жовтні (за 3–4 тижні до відлучення). Жеребних кобил краще вакцинувати не пізніше, ніж за три місяці до жереблення, все інше поголів'я – навесні (березень – квітень) один раз на рік. Спортивні коні мають бути піддані профілактичній вакцинації 2 рази на рік з інтервалом 6 місяців.

Під час виникнення захворювання на господарство чи населений пункт накладають карантинні обмеження. Коней на 10–14 діб звільняють від експлуатації та обмежують рух населеним пунктом і контакт між кіньми. Тваринам кожного дня проводять термометрію, визначають клінічно хворих і підозрілих у захворюванні (клінічно здорові, але з підвищеною температурою), яких ізолюють і проводять симптоматичне лікування. Конюшні дезінфікують 2%-м розчином їдкого натрію. Умовно-здорове поголів'я, а також поголів'я в загрозливій зоні вакцинують. Коней, які перехворіли, залучають до робіт через 7–10 діб після одужання. Карантинні обмеження знімають через 15 діб після останнього випадку хвороби.

3.4. Африканська чума коней (Pestis africanа equorum)

Африканська чума коней (Pestis africanа equorum, АЧК) – трансмісивна вірусна хвороба однокопитних, що характеризується гарячкою, явищами геморагічного діатезу, ураженням органів дихання й кровообігу, надзвичайно високою летальністю.

Історична довідка та поширення хвороби

Перше повідомлення про африканську чуму коней відносять до арабських писемностей за 1327 р. Починаючи з 1569 р., хворобу періодично реєструють у Східній Африці, з 1700 р. – у Південній Африці. У країнах Африканського континенту, розташованих від Південно-Африканської Республіки до 5° пд. ш. на захід і до 20° пд. ш. на схід, африканська чума коней має стаціонарний характер і регулярно повторюється через кожні 8–10 років. З цієї території інфекція систематично проникає у північно-африканські країни (Єгипет, Алжир, Туніс, Марокко, Лівія) та азійські країни (Йємен, Палестина, Пакистан, Туреччина, Ліван, Сирія, Іран, Йорданія, Індія, Афганістан, Ірак), де проходить у вигляді спустошливих епізоотій та панзоотій. У 1979–1980 рр. чума коней охопила Нігерію, Південно-Африканську Республіку, Замбію, Ефіопію, Ботсвану, Мозамбік. Восени 1959 р. чума коней вийшла за межі Африки і була зареєстрована в країнах Близького і Середнього Сходу, на Кіпрі (1959 р.) і навіть в Іспанії (1966 р.). (рис. 182).

Рис. 182. Поширення АЧК у світі

Вірусну природу збудника АЧК встановив R. Alexander (1943 р.), а плюаритет збудника довів E. Theiler. Першу формолвакцину проти АЧК було виготовлено в 1929 р. (Walker), полівалентну живу вакцину – у 1933 р. (Nieschulz), культуральну вакцину – у 1966 р. (Ozava). Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, дуже значні у зв’язку з тяжкістю перебігу і майже 100% летальністю.

У 2008 році Ефіопія сповістила в МЕБ АЧК про в рамках національного шестимісячного звіту. В Єфіопії АЧК є ендемічною хворобою і з січня по червень 2008 року було зареєстровано 40 спалахів хвороби серотипів 9 та 6. У вересні було зареєстровано серед коней 15 спалахів АЧК, викликаних другим серотипом. Це перший факт реєстрації другого серотипу АЧК в Ефіопії. Завдяки постійному, дієвому державному ветеринарно-санітарному контролю та заходам з недопущенням занесення на територію України збудників особливо небезпечних хвороб тварин в Україні ніколи не реєструють африканську чуму коней.

Збудник хвороби. Збудник африканської чуми коней – пантропний РНК-геномний вірус роду Orbivirus з родини Reoviridae (рис. 183).

Рис. 183. Вірус АЧК

Віріони сферичної форми діаметром 70–80 нм (рис. 184).

Рис. 184. Електронна структура вірусу АЧК

На сьогодні встановлено 9 серотипів вірусу африканської чуми коней, які різняться між собою за антигенними та імунобіологічними властивостями, однак мають єдиний споріднений комплементзв’язуючий антиген і гемаглютинуючу здатність відносно еритроцитів коня (рис. 185).

Рис. 185. Схема структури вірусу АЧК

У хворих коней вірус міститься в усіх органах і тканинах, переважно в селезінці та легенях. У перехворілих коней упродовж 3 міс. спостерігається вірусоносійство та вірусовиділення. Вірус африканської чуми коней репродукується в курячих ембріонах, в організмі білих мишенят і морських свинок (тільки нейротропні штами), у первинних культурах клітин нирок ягнят або ембріону овець, у перещеплюваних лініях MS (клітини нирки мавпи), ВНК-21 (клітини нирки хом’яка) і VERO. В інфікованих клітинах MS i VERO вірус через 24 год після зараження утворює цитоплазматичні еозинофільні тільця-включення. Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. В гліцеринізованій крові хворих тварин зберігається впродовж 4 років, у ліофілізованому стані – кілька років, у загниваючій крові – кілька тижнів, у землі за температури 37°С – 11 діб. Клітинні штами за температури 4°С залишаються вірулентними впродовж 90 діб, а ліофілізована поліштамна вакцина зберігає активність упродовж 9 міс. Вірус інактивується за температури 45°С через 6 діб, 55°С – через 10 хв, при 60°С – через 5–15 хв, під дією ультрафіолетового опромінення гине через одну хвилину.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіють коні різного віку, зебри й собаки. Менш чутливі мули, резистентні віслюки та зебу. Молодняк чутливіший, ніж дорослі тварини, однак у стаціонарно неблагополучних зонах лошата віком до 5–6 міс. не хворіють завдяки наявності колострального імунітету, одержаного від імунних кобил. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини та вірусоносії. Переносниками вірусу є кровосисні мокреці з роду Culicoides, можливо, також комарі з роду Aedes, Culex та Anopheles, в організмі яких вірус може зберігатися до 5 тижнів (рис. 186).

Рис. 186. Кровосисні мокреці з роду Culicoides

Зараження відбувається під час випасання коней у нічний час. Коні, яких утримують у конюшнях, не хворіють. Африканська чума коней є типовою трансмісивною хворобою, для якої характерна сезонність і тісний зв’язок з природно-кліматичними факторами. Масові спалахи хвороби реєструють у разі швидкого послідовного чергування опадів і високої температури або виникають через 2–3 тижні після початку періоду дощів. Захворювання частіше спостерігається в сирих низинних місцевостях у період масового льоту комах.

Взимку хвороба не виникає. Хвороба в стаціонарно неблагополучних зонах проходить у вигляді ензоотій та спорадичних випадків (http://esu.com.ua/search_articles.php?id=17933) і закінчується через 9–10 діб після похолодання або настання тривалої сухої погоди. В ендемічних районах внаслідок африканської чуми гине до 10% коней. У разі первинного виникнення в раніше благополучних зонах африканська чума коней набуває характеру епізоотій і навіть панзоотії. У період тривалих дощів за наявності значної кількості інфікованих комах хвороба дуже швидко поширюється на сотні кілометрів і спричинює масову (90–95%) загибель коней. Донині залишається невиявленим довготривалий резервуар збудника в природі, що у тропічних країнах забезпечує збереження вірусу між періодами дощів. Допускається можливість циркуляції вірусу серед зебр і слонів, активна участь птахів і комах, не виключаються свійські й дикі собаки, які заражаються під час поїдання м’яса, отриманого від хворих коней (рис. 187).

Рис. 187. Схема поширення АЧК

Патогенез. З місця попадання вірусу в організм коня за допомогою комах – гематофігів вірус переноситься кров’ю в різні органи й тканини, де репродукується, спричинюючи різке порушення проникності капілярів, розвиток набряків, крововиливів, некро-дистрофічних та запальних явищ. Загибель тварини зумовлюється набряком легень або серцевою недостатністю.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3–10 діб, іноді 21 добу. Перебіг хвороби надгострий, гострий та підгострий. Розрізняють легеневу та серцеву (набрякову) форми хвороби.

За надгострого перебігу інкубаційний період короткий – 2–4 доби. Виявляють підвищення температури тіла до температури 42°С, прискорений пульс, пригніченість, слабкість, фібриляцію м’язів, кон’юнктивіт. Майже всі хворі тварини гинуть на 2–3-тю добу з явищами судом і серцевої недостатності (рис. 188, 189).

Рис. 188. Раптова загибель коня при АЧК

Рис. 189. Загибель коня за надгострого перебігу АЧК

За гострого перебігу інкубаційний період триває 3–5 діб. Клінічно проявляється ураженням легень – легенева форма. На початку хвороби єдиною ознакою є гарячка (40–42°С). Через 2–3 доби розвивається сильна задишка, з’являються вологі хрипи в легенях, кашель, серозні виділення з носа. Пульс слабкий, майже не прослуховується. Спостерігається сльозотеча й світлобоязнь, кон’юнктива набуває жовто-червоного кольору або стає матовою (рис. 190, 191).

Рис. 190. Ознаки гострого перебігу АЧК

Рис. 191. Кон’юнктива жовто-червоного кольору при АЧК

Прогресують судомні напади кашлю, під час якого з носових отворів виділяється прозора жовта рідина, а перед смертю — біла піна (набряк легень); слизові оболонки синюшні (рис. 192, 193).

Рис. 192. Виділення із носа у коня при АЧК

Рис. 193. Пінні виділення при загибелі коня від АЧК

Тривалість хвороби – 4–7 діб, іноді до10 діб. Смерть у 90% випадків настає в коматозному стані, часто під час нападу кашлю.

За підгострого перебігу розвивається серцева (набрякова) форма хвороби, для якої характерна тривала гарячка (40–40,5°С) з наступним розвитком великих набряків голови, повік, шиї, кінцівок, у ділянці підщелепового простору, підгруддя, черева.

Набряки – одна з ознак АЧК

Рис. 194. Набряки голови

Виявляють прискорений пульс, задишку, м’язову слабкість, крововиливи на слизових оболонках (рис. 195, 196).

Рис. 195. Крововиливи на слизових оболонках при АЧК

Хвороба триває 11–14 діб і в 90% випадків закінчується летально. Іноді трапляється змішана форма хвороби, за якої спостерігаються симптоми, характерні для обох форм.

Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічні зміни залежать від клінічного прояву хвороби у загиблих тварин. При легеневій формі характерні набряк легень та водянка грудної порожнини (гідроторакс). Об’єм накопиченої серозної рідини в плевральних порожнинах може досягати кількох літрів. Легені набряклі, плямисті, збільшені, під час їх розрізу виділяється значна кількість прозорої жовтувато-червоної рідини. Підплевральна тканина інфільтрована жовтою в’язкою рідиною. Бронхіальні й середостінні лімфовузли, слизова оболонка трахеї, а також тканина навколо гортані набряклі, гіперемійовані (рис. 196).

Рис. 196. Слизова оболонка трахеї,

а також тканини навколо гортані набряклі, гіперемовані

На ендокарді та в міокарді спостерігаються крапчасті й смугасті крововиливи, в серцевій сорочці – значна кількість світлої рідини.

Рис. 197. Крапчасті крововиливи на серці,

в серцевій сорочці – значна кількість світлої рідини при АЧК

Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунку й кишок набрякла, смугасто гіперемійована. Для серцевої форми найхарактернішими є набряки підшкірної клітковини, підсерозної м’язової тканини та лімфовузлів, а також водянка серцевої сорочки, в якій іноді накопичується до 2 л кров’янисто-жовтої рідини з домішкою фібрину. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунку набрякла з крововиливами та ерозійними ураженнями.

Діагноз. Діагноз на африканську чуму коней в ендемічних місцевостях проводять на підставі характерних для цієї хвороби клініко-епізоотологічних і патологоанатомічних даних, без додаткових лабораторних досліджень. У разі первинного виникнення хвороби в раніше благополучних зонах проводять лабораторні дослідження.

Лабораторна діагностика. У спеціалізовану лабораторію для встановлення зажиттєвого діагнозу на африканську чуму коней надсилають кров (по 5 мл), відібрану від хворих коней у період найбільшого прояву клінічних ознак. Від трупів загиблих і забитих тварин направляють лімфатичні вузли, селезінку й печінку не пізніше ніж через 4–6 год з моменту їх загибелі. Лабораторні дослідження включають: виявлення вірусного антигену в патологічному матеріалі за РІФ, РДП і РЗК; ізоляцію вірусу в первинних культурах клітин нирок ягнят і ембріонів овець або перещеплюваній лінії ВНК-21 з наступною ідентифікацією вірусу за ЦПД і виявленням еозинофільних тілець-включень; ідентифікацію ізольованого вірусу в РН, РІФ, РЗК та РДП; проведення біопроби на білих мишенятах. При первинному встановленні діагнозу проводять біопробу на конях, у яких через 4–5 діб після внутрішньовенного зараження з’являються характерні клінічні ознаки експериментальної інфекції: підвищення температури тіла, серцева слабкість, набряки, утруднене дихання, кашель, хрипи, пінисті виділення з носа. Загибель тварин настає через 10–15 діб. Ретроспективна діагностика ґрунтується на дослідженні парних сироваток крові за РЗК і РДП (зростання титрів антитіл припиняється через 30–35 діб після перехворювання) та за РЗГА і РН (зростання титрів антитіл припиняється через 60–70 діб після перехворювання). З метою масового обстеження популяції коней на африканську чуму застосовують мікрометод РЗК та типування виділених штамів вірусу в РН на білих мишах або в перещеплюваних лініях MS чи ВНК-21.

Диференційна діагностика. Її спрямовано на виключення сибірки (відсутність трупного заклякання, утворення карбункулів, різке збільшення селезінки, геморагічний набряк стінки кишок і брижі, геморагічний лімфаденіт мезентеріальних лімфовузлів, виявлення збудника під час бактеріологічного дослідження); вірусного артеріїту (геморагічний ентерит, результати вірусологічних і серологічних досліджень); інфекційної анемії (жовтяничність і анемія слизових та серозних покривів, проліферація лімфоїдних клітин, гістіоцитів та моноцитів у селезінці, печінці й нирках, відкладання гемосидерину в печінці); бабезіозів (жовтяничність, оливкове забарвлення нирок, збільшення та розм’якшення селезінки, дифузний гемосидероз, виявлення в мазках крові бабезій).

Лікування. Лікування у благополучних щодо африканської чуми країнах заборонено. У разі виявлення цієї інфекції серед прибулих ззовні коней усю групу тварин негайно знищують. В ендемічних зонах африканської чуми проводять симптоматичну терапію (серцеві, загальнозміцнюючі засоби) та профілактику секундарних ускладнень (антибіотики, сульфаніламідні препарати). Тварин звільняють від роботи, переводять на стійлове утримання в закритих приміщеннях, забезпечують доброякісними кормами.

Імунітет. Після перехворювання на африканську чуму коні набувають лише типоспецифічного імунітету, який не захищає їх від зараження вірусом чуми інших серотипів. У неблагополучних країнах для активної імунізації коней використовують суху моно- та поліштамову вірус-вакцину проти африканської чуми коней із нейротропних вірусів, адаптованих до мозку мишей або морських свинок (рис. 198).

Рис. 198. Вірус-вакцина проти африканської чуми коней для неблагополучних країн

Коней щеплюють дворазово з інтервалом 12 діб за1–2 міс. до початку льоту кровосисних комах (рис. 199).

Рис. 199. Вакцинація коней проти АЧК

В ендемічних щодо африканської чуми зонах усіх коней щеплюють вакциною щороку за 1–2 міс до масового льоту кровосисних комах. Пасивна імунізація проти африканської чуми коней неефективна.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання занесенню вірусу африканської чуми коней в благополучні країни. Особливу увагу слід приділяти контролю сучасних транспортних засобів (насамперед літаків), які можуть завезти інфікованих вірусом африканської чуми кровосисних комах з неблагополучних африканських країн. Ввезення коней з країн або перевезення їх через країни, неблагополучні щодо африканської чуми, заборонено. Для запобігання можливості поширення збудника хвороби комахами в неблагополучних країнах проводять вакцинацію всіх однокопитних тварин у радіусі 15 км від міжнародних аеродромів, пристаней та гаваней. Транспортні засоби, що прибувають з неблагополучних щодо африканської чуми коней країн, слід піддавати ретельній дезінсекції. Під час 40-денного карантинування завезених у країну коней проводять їх ретельне клінічне обстеження та серологічні дослідження крові за РЗК і РН.

У разі виникнення африканської чуми коней у сусідній країні негайно створюють бар’єрну зону, вздовж кордону проводять поголовну вакцинацію проти цієї хвороби всіх однокопитних тварин. Ретельно стежать за міграцією диких однокопитних тварин і в разі перетину ними або собаками кордону знищують їх. Сприйнятливих тварин слід захищати від нападу кровосисних комах, проводити випасання на підвищених ділянках пасовищ і лише в денний час. Вночі коней слід утримувати в закритих приміщеннях і періодично обробляти інсектицидами. У разі виникнення хвороби неблагополучний пункт негайно карантинують (рис. 200).

Рис. 200. Карантинні заходи під час виникнення АЧК

Усіх тварин неблагополучної групи забивають, трупи негайно утилізують. Навколо епізоотичного осередку обов’язково визначають загрозливу зону, в якій усіх однокопитних тварин поголовно вакцинують. За щепленими тваринами встановлюють постійне ветеринарне спостереження. Карантин з неблагополучного пункту знімають через рік після останнього випадку знищення інфікованих коней та проведення остаточної дезінфекції 3%-м розчином формальдегіду або 2–3%-м розчином гідроксиду натрію.

3.5. Вірусний артеріїт (Arteriitis vіralis equorum)

Вірусний артеріїт коней (Arteriitis vіralis equorum) – гостра контагіозна хвороба однокопитних тварин, що характеризується гарячкою, некрозом стінок дрібних кровоносних судин, ураженням очей, катаральним або катарально-гнійним запаленням кишок, набряками черева, кінцівок, легень і абортами у кобил.

Історична довідка

Захворювання вперше описали в США у 1957 р. Долл, Брайнс і Кроу під існуючою й нині назвою. До 1965 р. цю хворобу реєстрували лише на території цієї держави, а потім у Швейцарії (1966), Франції (1978), Австрії (1969), Австралії (1969), Польщі (1979), а також у країнах Африки. Збудник хвороби був ізольований спочатку в США (1953–1957), а згодом і в Європі (Бюркі, 1965). Економічні збитки, яких завдає вірусний артеріїт коней, зумовлюються масовими (50–80%) абортами у кобил та високою летальністю (до 30%) молодняку. Випадки вірусного артеріїту реєструвалися у США в 1984 році; влітку 2003 року в Ірландії – 1 випадок; Великобританія – 2004 рік (1 випадок); у 2010 році неблагополучними були: Уругвай – 4 випадки, Аргентина – 12 випадків, Великобританія – 2 випадки. В Україні вірусний артеріїт коней офіційно не реєструється, але під час проведення постійного серологічного моніторингу час від часу в пробах сироваток виявляють антитіла до збудника артеріїту в різних титрах.

Збудник хвороби. Збудник – РНК-геномний вірус роду Arterivirus, із родини Arteriviridae, яку виділили із родини Togaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 50–70 нм (рис. 201).

Рис. 201. Вірус артеріїту коней

В антигенному відношенні вірус артеріїту коней однорідний, гемаглютинуючих властивостей у нього не виявлено (рис. 202).

Рис. 202. Схема вірусу артеріїту коней

З організму хворого коня виділити вірус артеріїту можливо лише в первинній культурі клітин нирок або легень коня. Адаптовані штами репродукуються також у клітинах інших видів тварин, зумовлюють ЦПД і накопичуються в досить високих титрах. Вірус артеріїту зберігається за температури мінус 20°С впродовж 6 років, за 4°С–75 діб. Чутливий до ефіру, низького значення рН, нагрівання та дії хлорвмісних препаратів. Інактивується за температури 37°С через 48 год, за 57°С – через 20 хв.

Епізоотологія хвороби. До вірусного артеріїту сприйнятливі лише однокопитні тварини, частіше хворіють чистопородні коні, коні старшого віку та жеребні кобили. Лабораторні тварини і курячі ембріони до вірусу артеріїту не чутливі. Джерелом збудника хвороби є клінічно та латентно хворі коні, які виділяють вірус з усіма секретами й екскретами, зокрема з носовим слизом та кон’юнктивальними виділеннями, зі спермою.

Шляхи виділення збудника з організму

Наявність вірусоносійства та його тривалість не з’ясовані. Факторами передачі збудника можуть бути абортовані плоди, навколоплідна рідина, плодові оболонки, а також забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, повітря та інші субстрати. Зараження відбувається за безпосереднього контакту здорових коней з хворими, а також аерогенним та аліментарним шляхами. Хвороба проявляється спорадично або у вигляді ензоотичних спалахів. Супроводжується масовими (50–80%) абортами жеребних кобил.

Патогенез. Патогенез майже не вивчений. Вважають, що вірус вибірково уражає ендотелій дрібних кровоносних судин, головним чином артерії товстого відділу кишок, легень, лімфоїдних органів, у яких спричинює запальний процес, зумовлює звуження, тромбоз судин, різке порушення кровообігу. Внаслідок розладу гемодінаміки виникають некродистрофічні зміни та набряки в різних органах і тканинах.

Патогенез вірусного артеріїту коней

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1–5 діб. Перебіг хвороби завжди гострий. У хворий коней спостерігаються септичні явища, гарячка, різке пригнічення, втрата апетиту, а також кон’юнктивіти (рис. 203).

У багатьох тварин відмічають світлобоязнь, помутніння рогівки, кашель, коліки, утруднене дихання, слабкість і хитку ходу.

Рис. 203. Кон’юнктивіт у хворого коня при вірусному артеріїті

Проявляються набряки в ділянці черева, мошонки, кінцівок, серозні виділення з носа.

Рис. 204. Набряк мошонки

Внаслідок ураження вірусом ендотелію дрібних кровоносних судин, виникає запальний процес, звуження та тромбоз судин у різних ділянках тіла тварини (рис. 205, 206, 207).

Рис. 205. Ураження ендотелію дрібних кровоносних судин

Рис. 206. Ураження ендотелію дрібних кровоносних судин

Рис. 207. Ураження ендотелію дрібних кровоносних судин

Жеребні кобили у 50–80% випадків абортують на 10–23-тю добу після зараження.

Клінічні ознаки при вірусному артеріїті

У молодих тварин виявляються діарея, коліки, зневоднення організму. Хвороба триває 3–7 діб. Прогноз сумнівний. У разі тяжкого перебігу хвороби летальність може досягати 30%, якщо перебіг відносно легкий – не перевищує 3–5% (рис. 208).

Рис. 208. Загибель коня при вірусному артеріїті

Патологоанатомічні зміни. Проявляються явищами геморагічного діатезу, особливо крововиливами в різних органах і слизових оболонках. Спостерігаються набряк легень, катарально-геморагічний ентероколіт, дистрофічні зміни в нирках, печінці, інфаркти селезінки. У абортованих плодів виявляють накопичення значної кількості серозної рідини (до 300 мл) у плевральній порожнині, численні крапчасті крововиливи в травному каналі, очеревині, плеврі, трахеї, гортані, кон’юнктиві, на слизових оболонках носової й ротової порожнин. Під час гістологічного дослідження мікроскопічні зміни визначаються в дрібних артеріях і артеріолах майже усіх органів, особливо в лімфовузлах, селезінці, нирках, артеріях ободової та сліпої кишок. При цьому переважають некротичні ураження медіального шару артеріальних стінок дрібних судин. У підслизовому шарі кишок знаходять тромбоз судин, інфаркти. Аналогічні зміни, хоча й менш виражені, спостерігають у венах.

Діагноз. Діагноз установлюють за допомогою клініко-епізоотологічних та патологогістологічних показників, а також вірусологічних, серологічних та біологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію направляють змиви з носової порожнини та кон’юнктиви хворих і загиблих тварин, які відбирають у перші 4–13 діб хвороби, а також сироватки крові.

Під час розтину трупів загиблих коней для дослідження відбирають шматочки легень, селезінки, нирок та лімфовузли. Виділення вірусу артеріїту проводять у первинній культурі клітин нирок коня, ідентифікацію ізольованого вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралізації. Виділення вірусу залежить від вчасної доставки патматеріалу в лабораторію, правильності його відбору і підготовки. Нерідко виділення вірусу ускладнюється через характерне для артеріїту внутрішньоутробне розкладання плода, під час якого більша частина вірусу інактивується. Час прояву ЦПД вірусу дуже залежить від властивостей штаму вірусу. Деякі штами проявляють ЦПД вже в першому пасажі, а інші на п’ятому – восьмому.

Для серологічної діагностики використовують парні сироватки крові, які відбирають на початку хвороби (5–10 діб) і через10–14 діб досліджують за РЗК та РН.

В окремих випадках проводять біопробу на лошатах, яким патологічний матеріал (кров, суспензію легень або селезінки від загиблих коней) вводять підшкірно, інтраназально, інтратрахеально. Через 1–5 діб у експериментально заражених лошат спостерігається пропасниця, утруднення дихання, депресія, кон’юнктивіти, запалення повік, серозні виділення з носової порожнини, болісність у суглобах, набряки в ділянці черева та кінцівок. Загибель лошат настає через 10–18 діб після зараження. Під час розтину їх трупів виявляють крововиливи на плеврі й серозних оболонках порожнин, набряк легень, інфаркти й крововиливи в селезінці, осередки некрозу в нирках та печінці, катарально-геморагічний ентерит і коліт. У крові інфікованих тварин визначають віруснейтралізуючі (титри1 : 64–1 : 128) та комплементзв’язуючі антитіла, а також різко виражену лейкопенію.

Диференційна діагностика. Передбачає необхідність виключення африканської чуми коней (висока захворюваність і летальність, епізоотичне поширення, характерний набряк легень, ідентифікація збудника) та ринопневмонії (легке перехворювання, аборти в останній період жеребності, виявлення специфічних антитіл під час серологічної діагностики, встановлення внутрішньоядерних тілець-включень в інфікованих клітинах).

Лікування. У разі первинного виникнення вірусного артеріїту коней лікування не проводять, тварин знищують. В ендемічних осередках застосовують симптоматичні засоби (серцеві, тонізуючі), антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати.

Імунітет. Імунітет вивчений недостатньо. Для специфічної профілактики запропоновано вірусвакцину з атенуйованого культурального вірусу (рис. 209).

Рис. 209. Вірусвакцина з атенуйованого культурального вірусу

Коней щеплюють у будь-якому віці, за винятком кобил в останній період жеребності.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти вірусного артеріїту коней мають загальний характер і спрямовані на запобігання занесенню збудника інфекції під час завезення коней ззовні. У разі появи вірусного артеріїту в раніше благополучній країні (регіоні) усіх коней неблагополучної групи негайно знищують, а приміщення і стайні, де ці тварини тимчасово перебували, та прилеглу до них територію ретельно очищують і дезінфікують. Абортовані плоди з оболонками, підстилку, гній, залишки корму, конов’язі, предмети догляду за інфікованими тваринами спалюють. Для дезінфекції застосовують 4%-й гарячий розчин їдкого натру, 2%-й розчин формальдегіду, хлорне вапно, що містить % активного хлору, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна.

3.6. Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalomyelitis enzootica)

Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalomyelitis enzootica, ІЕМК) – гостре вірусне захворювання, яке проявляється ураженням центральної нервової системи, атонією шлунково-кишкового тракту і жовтушністю слизових оболонок.

Історична довідка

Хворобу коней з ураженням центральної нервової системи нез’ясованої етіології відмічали у різних країнах Європи, Азії та Америки ще наприкінці ХІХ ст. Значне поширення інфекційного енцефаломієліту спостерігалось у колишньому Радянському Союзі впродовж 1923–1924 і 1931–1933 рр. У СРСР в різний час були виділені і описані три самостійні віруси: – казахстанський – виділений С.Н. Вишелеським і К.Н. Бучневим; характерний для європейської частини – виділений в Московській і Воронезькій областях; ідентичний японському енцефаліту В – виділений на Далекому Сході С.Т. Рягіним. Заходи профілактики й боротьби з хворобою розробили М.М. Верещагін, Ф.З. Амфітеатров, П.Я. Щербатих (1931–1933).

Економічні втрати в неблагополучних господарствах зумовлюються високою летальністю коней (70% і більше), а також витратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції.

Західний ІЕМК реєстрували в основному в західних штатах США (переважно на захід від річки Міссурі), а також в Аргентині і Канаді (рис. 210).

Рис. 210. Поширення ІЕК на території США

Східний ІЕМК відмічався на сході США, а також у Мексиці, Панамі, Бразилії та на Кубі.

Залежно від властивостей вірусів, які відрізняються один від одного за низкою показників, зокрема й імунологічних, розрізняють декілька різновидів ІЕМК: хвороба Борна, американський, японський, західний, східний, венесуельський, енцефаліт долини річки Мурей, менінгоенцефаліт Західного Нілу.

У період 1983–1998 рр. захворювання коней реєструвалися в південно-східному регіоні України. З 2000 року це захворювання у коней не спостерігалось. Нині ІЕМК реєструється у всіх країнах з розвинутим конярством, зокрема і в країнах, які межують з Україною, наприклад у Росії.

Збудник. Збудник хвороби – РНК-геномний вірус, що належить до роду Alfavirus родини Тogaviridae і входить до складу антигенного комплексу WEE, що включає 6 вірусів: WEEV (Північна Америка), Y-62-33 (Азія), Highland J virus (Північна Америка), Fort Morgan virus (Північна Америка), Aurа virus (Південна Америка) і Sindbis virus з його 5 підтипами-Sindbis (Африка, Америка і Європа), Babanki (Західна і Центральна Африка), Ockelbo (Скандинавія, Росія), Kyzylagach (Азербайджан), Whataroa (Нова Зеландія). Будова віріону має спільні риси з іншими альфа-вірусами і складається із зовнішньої глікопротеїнової оболонки (Е1 і Е2), ліпідного шару і нуклеокапсиду з односпіральної інфекційної РНК. (рис. 211).

Рис. 211. Електронна структура вірусу ІЕК

Вірус екологічно пов’язаний з комарами й кліщами. Віріони сферичної форми, діаметром 80–120 нм, вкриті двошаровою ліпідною оболонкою, на поверхні якої розміщені виступи завдовжки 6–10 нм, які зумовлюють гемаглютинуючі властивості збудника (рис. 212).

Рис. 212. РНК-геномний вірус роду Alfavirus родини Тogaviridae

Патогенний для новонароджених мишенят, дорослих щурів, морських свинок і кролів. Летальний при внутрішньомозковому зараженні. Штами вірусу, що були виділені в колишньому Радянському Союзі від коней у Московській області, виявились патогенними для кролів, а ізольовані від коней у Казахстані – для котів. Для культивування вірусу застосовують первинні культури клітин курячого ембріону, перещеплювані лінії ВНК-21, VERO, PS, СПЕВ. Цикл розмноження збудника в клітинних культурах дуже короткий, інфекційний вірус починає виділятися в культуральне середовище вже через 2 год інкубації за температури 37°С. У період мікроскопічного виявлення деструкції клітин інфекційний титр вірусу вже починає знижуватися.

Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Висушений у вакуумі зберігається за температури 2–4°С до 12 років, у 50%-му розчині гліцерину за 2–4°С – понад 3 роки, мінус 10°С – до 3 міс. Пряме сонячне проміння інактивує вірус у суспензії мозку через 4–8 год, розчин хлорного вапна, що містить 3% активного хлору, 5%-й розчин фенолу, 2%-й розчин формальдегіду, 5%-й розчин креоліну, 4%-й розчин їдкого натру – через 10 хв. Висока температура швидко вбиває вірус: за температури 50°С – через 1 год, 65°С – через 10 хв, під час кип’ятіння – миттєво.

Епізоотологічні дані. До хвороби сприйнятливі коні у віці від 2 до 12 років, а в експерименті можуть хворіти вівці, свині і собаки.

Джерелом збудника інфекції є хворі коні та вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею, молоком. Заразити коней вдається інтрацеребральним, внутрішньом’язовим шляхом, введенням вірусовмісного матеріалу.

Епізоотологічні особливості інфекційних енцефаломієлітів коней зумовлені тим, що це типові природно-вогнищеві інфекції. Їх збудники інфікують і розмножуються в організмі домашніх і диких ссавців, птиці, холоднокровних тварин, кількість яких не піддається обліку (рис. 213).

Рис. 213. Схема поширення вірусу ІЕК

У значної більшості видів дикої фауни і домашніх тварин (крім коней) інфекція протікає безсимптомно, тобто вони є джерелом збудника для переносників і резервуаром вірусу в природі. Їх масове перезараження забезпечує безкінечну циркуляцію вірусу (рис. 214).

Рис. 214. Учасники поширення вірусу ІЕК

Переносниками збудника хвороби вважають комарів з роду Aedes та Culex (рис. 215, 216).

Рис. 215. Комар роду Aedes

Рис. 216. Комарів роду Culex

Також у передачі вірусу ІЕМК беруть участь кліщі роду Dermacentor (рис. 217) і Hyalomma (рис. 218).

Рис. 217. Кліщ роду Dermacentor

Рис. 218. Кліщ роду Hyalomma

Коні перезаражаються під час випасання на заболочених місцях, на лугах річок, приозерних низинах з чагарниками, тобто там, де у великій кількості розмножуються кровосисні комахи.

Хвороба має виражену сезонність і проявляється у травні, влітку і восени. З настанням осінніх заморозків хвороба зазвичай припиняється. Характерною особливістю є її стаціонарність: в одному і тому ж пункті коні хворіють протягом декількох років підряд. Хвороба проявляється спорадично або у вигляді невеликих епізоотичних спалахів. Частіше протікає як ензоотія. Надмірна експлуатація, незадовільна годівля, скупчене, табунне утримання тварин у лісистих і болотистих місцевостях сприяють швидкому поширенню хвороби та злоякісному перебігу. Напруженість ензоотії різна. В деяких випадках хвороба за 2–4 тижні охоплює велику кількість коней, в інших – уражає окремих тварин впродовж 1–2 місяців. Летальність досягає 70–80%.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється у нервовій системі, кровоносними і лімфатичними судинами. У центральній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної та симпатичної нервової системи призводить до парезу травного каналу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нирках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумовлює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає внаслідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організму, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2–6 тижнів. Перебіг хвороби гострий. Розрізняють буйну, депресивну та латентну (рідко) форми хвороби. У продромальному періоді спостерігається короткочасна гарячка, депресія, сонливість, в’ялість, погіршення апетиту, слабка жовтяниця. Настає зниження шкірного, волосяного, анального та інших рефлексів, тонусу м’язів, порушення акту ковтання, запор. Згодом захворювання набуває буйної або, навпаки, депресивної, тихої форми.

Буйна форма хвороби супроводжується різким збудженням тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на перешкоди, хворі коні заподіюють собі рани та удари. Іноді відмічається намагання рухатись назад, упирання крупом у стінки та кути станка. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні скорочення окремих груп м’язів, манежні рухи, хитка хода, упирання головою в стінку (рис. 219).

Рис. 219. Упирання головою в стінку хворого на ІЕК коня

Прояв клінічних ознак у коня при ІЕК

Під час нападу буйства коні падають на бік, роблять плавальні рухи.

Нервові явища у коня при ІЕК

Під час дослідження крові виявляють лейкцитоз, зміщення ядра вліво до юних та мієлоцитів, дегенеративні форми нейтрофілів, ШОЕ сповільнена. Спостерігається збільшення кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3–5 діб, тварина гине від паралічів.

Тиха форма проявляється різкою депресією (рис. 220).

Рис. 220. Тиха форма у коня при ІЕК

Ураження очей при ІЕК

Хвора тварина стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу м’язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упираються головою в землю, захоплюють її губами, не реагують на укуси комах, будучи обліпленими масою мух-жигалок. Хворі коні швидко худнуть, шкіра стає сухою, зібраною в складки, повільно розпрямляється.

Прояв клініки при ІЕК

В разі надання своєчасної кваліфікованої лікарської допомоги може настати видужування.

Латентна форма характеризується швидкою стомлюваністю, слабкістю, сонливістю, потінням, незначною жовтяницею, атонією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови, черева, кінцівок. Інфікованість коней визначають на підставі позитивних результатів дослідження крові за РЗК.

Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння виражене слабко і швидко минає (рис. 221).

Рис. 221. Постмортальні зміни трупа коня, хворого на ІЕ

Найбільш патогномонічним є жовтяничність підшкірної клітковини, фасцій апоневрозів, слизових оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м’язів, а також серозно-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови, грудей та кінцівок. У нирках, на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці сечового міхура, носової порожнини, травного каналу виявляють численні крововиливи різної форми та розміру. Печінка постійно змінена, жовтого або жовто-бурого кольору, іноді мозаїчно забарвлена, часто атрофована, із загостреними краями, гумоподібної консистенції. Селезінка здебільшого атрофована, з чітким малюнком трабекул на розрізі. Нирки та серце мають ознаки зернистої й жирової дистрофії, пронизані крововиливами. Травний канал у стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок переповнені сухою кормовою масою. Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють набряк, крововиливи та осередкові проліферати з лімфоїдних, гістіоцитарних та гліальних клітин, іноді ацидофільні внутрішньоядерні включення, набухання, вакуолізацію та хроматоліз нейронів.

У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів, руйнування печінкових балок, розрізненість клітин, інфільтрати з ретикулярних, лімфоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. У нирках спостерігають застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців, часто серозний гломерулонефрит.

Діагноз. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних досліджень (гістологічні, гематологічні та вірусологічні).

Диференційний діагноз. Інфекційний енцефаломієліт далі (ІЕМ) слід диференціювати від сказу, хвороби Ауєскі, ботулізму, кормових отруєнь, бабезіозів.

Сказ виключають за допомогою мікроскопічних досліджень з метою виявлення тілець Негрі, а також проводять серологічні дослідження (РДП), біопробу на білих мишах або кроликах.

Хворобу Ауєскі диференціюють за характерними клінічними ознаками – свербіж і розчухування.

Бабезіози відрізняють шляхом дослідження крові і наявністю в еритроцитах збудників бабезіозу.

Ботулізм диференціюють за ознаками паралічу язика, інфільтратів підшкірної клітковини, відсутності жовтяниці.

Кормові отруєння характеризуються одночасним ураженням значної кількості тварин, яким були згодовані неякісні корми. Виявляють шляхом анамнезу, хімічних досліджень корму.

Лікування. В разі первинного виникнення ІЕМ в благополучній місцевості (країні) лікування не проводять. Усіх коней неблагополучної групи знищують, в рідких випадках застосовують хлоридотерапію – внутрішньовенно 10% -й розчин хлориду натрію (150 мл, через 30–60 хвилин – 10%-й розчин уротропіну (100 мл). Введення продовжують 2–3 дні. Симптоматичне лікування.

Імунітет. Тварини, які перехворіли ІЕМ, набувають тривалого імунітету.

На американському континенті для профілактики західного, східного та венесуельського енцефаломієлітів коней застосовують інактивовані вакцини (рис. 222).

Рис. 222. Вакцина для профілактики ІЕК

На євразійському континенті коней проти ІЕМК не вакцинують. Окрім того, у більшості європейських держав заборонено ввозити на територію тварин, щеплених проти ІЕМК.

Профілактика та заходи боротьби. Оскільки ІЕМК є типовою природно-вогнищевою інфекцією, а вірус передається кровосисними комахами (ґедзями, комарами) та кліщами Dermacentor silvarumi Dermacentor marginatus, профілактика захворювання спрямована на недопущення або зниження частоти контакту коней з переносниками інфекції у природних вогнищах. Інтенсивну експлуатацію і випасання коней у природних нозоареалах, неблагополучних з ІЕМК, необхідно проводити в період найменшої активності переносників із застосуванням репелентів. Утримувати коней вночі рекомендується в приміщеннях, у яких вікна захищені сіткою, через яку не зможуть проникнути кровосисні комахи. Прогони необхідно організовувати на підвищеній місцевості далеко від біотопів комарів. Тимчасово призупинити вечірній випас, коли наліт кровососів носить особливо масовий характер. Перевести коней на стійлове утримання на період масового льоту комарів і ґедзів, забезпечивши їх збалансованим раціоном. Робочих коней регулярно обробляти репелентами.

Обробка репелентом коня для профілактики ІЕК

Під час виникнення захворювання вводять карантинні обмеження. Щоденно проводять клінічний огляд тварин з вибірковою термометрією, підозрілих у захворюванні і хворих ізолюють у карантинному відділенні та проводять симптоматичне лікування. Для дезінфекції застосовують 1–2%-і розчини їдкого натру, 3%-й розчин креоліну, 1%-й розчин формаліну.

Карантинні обмеження знімають через 40 діб після останнього випадку прояву хвороби.

3.7. Сказ (Rabies)

Сказ (Rabies, Lyssa, Hydrofobia) – це гостра інфекційна хвороба людини і тварин (в тому числі і коней), яка характеризується ураженням центральної нервової системи з ознаками дисемінованого поліоенцефаломієліту.

Етіологія. Збудником хвороби є нейротропний вірус, що належить до родини Rhabdoviridae, роду Lissavirus (рис. 223).

Рис. 223. Електронна мікроскопія вірусу сказу

Вірус має кулеподібну форму довжиною близько 180 нм, діаметр 75–80 нм (рис. 224).

Рис. 224. Схема структури вірусу сказу

Зовнішня ліпопротеїнова оболонка вірусу вкрита пептомерами, що містять гемаглютинін, активність якого виявляється лише за температури 0–4ºС. Геном вірусу представлений єдиною одноланцюговою лінійною молекулою РНК.

Важливою його біологічною властивістю є мінливість. Штами, що виділяються в природних умовах від різних тварин у різних регіонах світу, неоднорідні. На основі серологічних досліджень ізолятів вірусу сказу з використанням моноклональних антитіл групу вірусів розподілено на 4 серотипи, а під час дослідження генетичними методами встановлено 7 генотипів. При цьому для 1–4-го серотипів результати збігаються з даними серологічних досліджень. Поряд з цим додатково виділені 5-й і 6-й генотипи, до яких віднесено віруси, виділені від європейських кажанів і від людей, які мали контакт з ними у Фінляндії та Україні, а також 7-й генотип – вірус, виділений в Австралії в 1996 р.

До першого серотипу і генотипу належать класичні штами вірусу, виділені від собак, котів, кажанів, диких м’ясоїдних, зокрема вовків, лисиць, єнотоподібних собак та ін., тоді як віруси, що відносяться до решти серотипів і генотипів, називають вірусами, пов’язаними зі сказом. Вони мають відмінності від штамів класичного сказу.

Вірус сказу дуже важко адаптується до клітинних культур. Нині досягнута можливість репродукції лише штамів Flurj – Lep і Fluri – Hep у культурі фібробластів курячого ембріона, меншою мірою – в перещеплюваній лінії ВНК – 21/13. Максимальний вихід вірусу спостерігається в умовах культивування за температури 32–35⁰С. Особливістю репродукції вірусу сказу є його тісний зв’язок з клітиною та повільне виділення в культуральне середовище (рис. 225).

Рис. 225. Схема репродукції вірусу сказу

Показником розмноження вірусу є цитопатогенний ефект або індикація вірусу імунофлуоресцентним методом. В уражених клітин вірус накопичується у вигляді тілець-включень – тільця Бабеша-Негрі (рис. 226).

Рис. 226. Цитоплазматичні тільця – включення вірусу сказу

(тільця Бабеша-Негрі)

З лабораторних тварин до вірусу сказу чутливі кролі, білі миші, морські свинки при інтрацеребральному та парентеральному зараженні.

Вірус сказу дуже нестійкий у навколишньому середовищі. Його швидко інактивують прямі сонячні промені. Під дією ультрафіолетових променів збудник втрачає свою вірулентність через 5 хв.

Він також нестійкий до високої температури, а під час кип’ятіння гине миттєво, за температури 60ºС – через 5–10 хв, і, навпаки, низькі температури його консервують. Наприклад, за температури – 20–40ºС вірус життєздатний декілька років. У слині він зберігається близько доби. Вірус стійкий до гниття і розкладання, тому неприбрані трупи тварин, що загинули від сказу, є небезпечними протягом декількох місяців особливо в холодну пору року.

Із дезінфектантів найефективніше діють на вірус луги та кислоти: 5% розчин натрію гідроокису, а також розчин формальдегіду, 3–5%-й розчин соляної кислоти знищують його через 5–10 хв, 1%-й розчин калію перманганату – через 20 хв. Швидко руйнує вірус розчин звичайного господарського мила.

Епізоотологія. До вірусу сприйнятливі всі види домашніх і диких теплокровних тварин і людина. Найчутливіші дикі тварини з родини собачих (вовки, лисиці, шакали), високу чутливість мають коти, велика рогата худоба, гризуни, кажани та інші. Птахів можна заразити штучно, в природних умовах вони хворіють рідко. Частіше на сказ хворіють собаки, велика рогата худоба, рідше вівці, коні, кози, свині.

Джерелом збудника сказу є хворі коні, які виділяють вірус головним чином із слиною. Головну роль у розповсюдженні сказу відіграють лисиці, бродячі собаки, коти.

Резервуаром вірусу в природі є дикі тварини, в Україні – червоний лис, єнотоподібні собаки, вовки, в Америці – скунси, вампіри та інші, які забезпечують циркуляцію вірусу і безперервність епізоотичного процесу. Носіями вірусу в міжепізоотичний період можуть бути дрібні гризуни, миші (без видимих клінічних ознак), а також кліщі, жуки, мухи.

Сказ належить до хвороб, які мають природну вогнищевість. Спалахи серед домашніх тварин бувають у результаті занесення збудника інфекції з природних вогнищ дикими тваринами.

За джерелом і резервуаром збудника розрізняють епізоотії сказу міського типу, основними розповсюджувачами якого є собаки (коти) (рис. 227, 228).

Рис. 227. Поширювачі «міського» типу сказу – собаки

Рис. 228. Поширювачі «міського» типу сказу – коти

Епізоотії сказу природного типу поширюються дикими м'ясоїдними – лисицями, єнотоподібними собаками, вовками, пацюками та іншими (рис. 229, 230).

Рис. 229. Поширювач «природного» типу сказу – бурі лисиці

Рис. 230. Поширювачі «природного» типу сказу – вовки

Сказ природного типу розповсюджений на значних територіях і в різних зонах земної кулі. В Україні ця епізоотія має місце вже більше 30 років і спроби її обмежити або призупинити мають тимчасовий успіх. Останнім часом епізоотична ситуація різко погіршилася.

Особливостями сказу є виражена сезонність захворювання. Серед лисиць спостерігається 2-а підйоми захворювання: 1-й – в лютому – квітні, в час парування лисиць, і другий – у вересні – грудні, коли збільшується щільність популяції лисиць за рахунок молодих тварин.

Серед сільськогосподарських тварин підйом захворювання відмічається у другій половині року і досягає свого максимуму в осінній період (жовтень, листопад), що обумовлюється тіснішим контактом сільськогосподарських тварин з джерелом інфекції в пасовищний період.

Зараження збудником сказу відбувається в основному через укуси чи внаслідок потрапляння слини хворої тварини на свіжі поранення, подряпини шкіри або слизових оболонок. Не виключений оральний шлях зараження.

Більш небезпечними є укуси в ділянці голови і шиї. Рани з великою кровотечею менш небезпечні, ніж глибокі, малокровоточиві, де слина не змивається витікаючою кров'ю.

Патогенез. Під час попадання вірусу в рану, фермент гіалуронідаза збільшує проникливість тканин і сприяє його поширенню в тканинах. Осьовими нервовими циліндрами вірус досягає центральної нервової системи (рис. 231).

Рис. 231. Схема поширення вірусу сказу в зараженому організмі

Розмноження вірусу в сірій речовині мозку обумовлює розвиток дифузного негнійного енцефаліту, який на початку захворювання супроводжується підвищенням рефлекторної збудливості, що незабаром змінюється паралічем внаслідок глибоких загальних дегенеративних змін у центральній нервовій системі. З мозку по відцентрових нервах вірус попадає в слинні залози, де в нервових вузлах відбувається його репродукція і після дегенерації нервових клітин за 10–13 днів до появи перших клінічних ознак інфікує слину. З мозку вірус нейрогенними шляхами транспортується в сітківку і рогівку ока, наднирники.

Під час розвитку патологічного процесу порушується вуглеводневий обмін і процес теплорегуляції. Параліч дихальної мускулатури призводить до загибелі тварин при явищах асфіксії.

Клінічні ознаки. При зараженні мають значення кількість вірусу в слині в момент укусу, місце укусу (нервово-рецепторна зона).

Інкубаційний період може коливатися від декількох днів до року і довше, але найчастіше триває від 15 до 90 днів. Хвороба протікає гостро, провідними клінічними ознаками у всіх тварин є підвищена збудливість, що змінюється депресією, порушення свідомості, слинотеча і розвиток наприкінці захворювання паралічів. У коней хвороба зустрічається як в буйній, так і в тихій формі. Хворі коні лякливі та неспокійні, скрегочуть зубами, часто і безпричинно іржуть, б'ють копитами об землю, трясуть головою. З рота витікає багато слини, губи судомно стиснуті, з виступаючим оскалом зубів, зіниці розширені (рис. 232, 233).

Рис. 232. Клінічні ознаки буйної форми сказу у коня

Рис. 233. Клінічні ознаки буйної форми сказу у коня

Часто ознакою хвороби є свербіж на місці укусу. Хворий кінь накидається на тварин і людей, намагаючись укусити або вдарити ногами (рис. 234, 235).

Рис. 234. Агресія скаженого коня щодо інших видів тварин

Рис. 235. Агресія скаженого коня щодо інших видів тварин

Будучи прив'язаним, зривається з конов'язі і біжить, натикаючись на своєму шляху на перешкоди. Спостерігають часті позиви до сечовипускання, можливі приступи колік, можуть з'явитися ознаки статевого збудження. На 2–3-й день хвороби розвивається парез задніх кінцівок і м'язів тулуба, хвора тварина непорушно лежить. Смерть настає на 3–4-й день від початку появи перших ознак хвороби. В окремих випадках тварина гине протягом першої доби.

Сказ у коня (тиха форма)

Напад коня при сказі

При тихій формі тварина пригнічена, упирається головою в стіну або годівницю, ковтання порушене, з'являється слинотеча, розвиваються паралічі ковтальних м'язів і заду, але відсутня агресивність і стан збудження.

Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупи виснажені, мають сліди укусів і розчухування. Шерсть у ділянці голови і шиї змочена слиною. На розтині виявляють застійну гіперемію внутрішніх органів. Кров темна, м'язи темно-червоні. Шлунок у більшості випадків порожній. Слизові оболонки всього травного тракту гіперемійовані, набряклі з крапчастими крововиливами.

При гістологічному дослідженні в центральній нервовій системі спостерігають дисемінований негнійний енцефаліт, дегенеративні зміни в нервових клітинах, включення Бабеша-Негрі величиною від 0,5–27 мкм знаходять у плазмі клітин від 1 до 6 штук в амоновому розі, мозочку, корі півкуль, довгастому мозку (рис. 236). Число і розміри тілець залежать від тривалості хвороби, виду і віку тварин. Якщо тварину забили на початку хвороби, то тільця звичайно не знаходять.

Рис. 236. Діагностичні тільця Бабеша-Негрі

Діагноз. Попередній діагноз ставлять враховуючи анамнез, епізоотичну ситуацію та інші епізоотологічні показники, а також клінічні ознаки і патологічні зміни. Уточнюють діагноз лабораторними дослідженнями, для чого в лабораторію ветеринарної медицини надсилають спеціальним посланцем голову або мозок у відповідній, непроникливій для рідин упаковці. В лабораторії проводять мікроскопію мазків-відбитків з відділів головного мозку методом МФА на виявлення рабічного антигену, запроваджують культуральний метод виділення вірусу з подальшою його ідентифікацією метом МФА та біопробою на мишах. Біопробу ставлять на білих мишах, яких заражують інтрацеребрально. Мозок загиблих мишей досліджують методом МФА.

Дослідження на сказ проводять згідно з Національним стандартом України «Методи діагностики сказу», ДСТУ 7053:2009 від 2009 р.

Диференційний діагноз. Сказ потрібно диференціювати від хвороби Ауєскі та інфекційного енцефаломієліту. При хворобі Ауєскі відсутня агресивність, спотвореність апетиту. Для інфекційного енцефаломієліту характерною ознакою є виражена жовтяниця слизових оболонок, відсутність агресивності, одужання деяких тварин.

Підозріння на сказ може виникнути при отруєннях та інших хворобах, але комплекс досліджень дозволяє поставити точний діагноз у всіх сумнівних випадках.

Імунітет. Питання імунітету при сказі вимагає ще подальшого вивчення. Захисну роль відіграють антитіла, що нейтралізують вірус, а внаслідок вакцинації відбуваються також біохімічні зміни, які зменшують чутливість нервових клітин до вірусу. Не виключають і значення Т-лімфоцитів та інтерферону.

Для профілактики і вимушених щеплень раніше використовували антирабічну інактивовану суху культуральну вакцину, штам „Щолково -51К".

На сучасному етапі запропоновано більш імуногенну вакцину антирабічну рідку інактивовану для імунізації тварин «Рабістар» (рис. 237).

Рис. 237. Зовнішній вигляд вакцини

антирабічної інактивованої для імунізації тварин «Рабістар»

З інших вакцин для імунізації можна використовувати такі препарати: Нобівак Рабієс (Нідерланди), якою коней вперше вакцинують проти сказу з 6 місячного віку (якщо тварину через епізодичну ситуацію щепили раніше зазначеного віку, то її вакцинують повторно у 6 місячному віці), ревакцинують кожні 2 роки (залежноі від епізоотичної ситуації можна проводити вакцинації тварин проти сказу кожен рік), вакцину в кількості 1 дози (1 мл) вводять внутрішньом'язово, Біокан Р (Біовета, Чехія) (рис. 238).

Рис. 238. Зовнішній вигляд вакцини

антирабічної для імунізації тварин «Біокан Р»

Профілактика і заходи боротьби. У зонах стійкого неблагополуччя:

а) профілактична вакцинація великої рогатої худоби та охорона її від нападу хижаків, боротьба з безпритульними тваринами – собаками і котами;

б) постійне вжиття заходів щодо зниження чисельності диких м'ясоїдних незалежно від полювання;

в) оральна вакцинація лисиць та єнотоподібних собак та епізоотичний нагляд за зоною вакцинації;

г) заходів, передбачених Інструкцію про заходи боротьби зі сказом" від 19.01.1994 р.

При спалаху сказу місцевість оголошують неблагополучною і вводять карантинні обмеження. Хворих і підозрілих у захворюванні знищують. Підозрілих у зараженні тварин щеплюють вакциною і утримують під наглядом 10 днів. Місця, де знаходилися хворі і підозрілі тварини, дезінфікують 4% розчином формальдегіду або 10%-им розчином їдкого натрію.

Карантинні обмеження знімають через 2-а місяці з дня останнього випадку захворювання за умови вжиття усіх заходів.

3.8. Інфекційний везикулярний стоматит (Stomatitis vesicularis contagiosa)

Везикулярний стоматит (Stomatitis vesicularis contagiosa, далі ВС) – гостра висококонтагіозна хвороба коней, мулів, великої рогатої худоби і свиней, що характеризується лихоманкою і везикулярним ураженням слизової оболонки ротової порожнини, шкіри губ, сосків вимені, вінчика і міжкопитної щілини, хворіє також людина в латентній формі або хвороба проявляється симптомами грипу.

Історична довідка

Хвороба вперше зареєстрована серед коней і мулів в США у 1962 p., а відтак – в Африці (1884 р.) і Європі (1915–1918 pp.). На теренах колишнього Радянського Союзу ВС не реєструвався.

Етіологія. Збудник РНК-геномний вірус родини рабдовірусів. Вірус культивується в 9–11 денних курячих ембріонах, на різних тканинних культурах. Більшість ембріонів гине через 24 години після їх зараження.

Рис. 239. Вірус везикулярного стоматиту коней

За антигенними властивостями розрізняють три серотипи вірусу: Індіана, Нью-Джерсі і Кокал, які диференціюють у реакції нейтралізації або РЗК. Для біологічної проби використовують білих мишей і морських свинок.

Стійкість збудника не висока. В ґрунті за температури 4–6°С вірус зберігається протягом місяця, за 37°С гине за 3–4 дні, при 60°С – за 20–30 хвилин, а 100°С – миттєво. В 1%-ому розчині карболової кислоти вірус зберігає життєздатність довше ніж 5 годин, а в 2%-ому розчині їдкого натру гине протягом 1 хвилини.

Епізоотологія. Везикулярним стоматитом хворіють коні, мули, велика рогата худоба, свині, вівці, єноти, козулі, кабани. В експерименті заражаються морські свинки, щурі, миші, хом'яки, тхорі і шиншили. Собаки, кури і голуби стійкі до вірусу.

У країнах, неблагополучних щодо везикулярного стоматиту (Мексика, США, Канада) спалахи хвороби виникають з відповідною періодичністю. У Канаді, наприклад, кожні 10 років.

Найбільша захворюваність спостерігається в пасовищний період (серпень – вересень). При перших заморозках і переведенні коней у приміщення захворювання припиняється.

Розповсюдженню хвороби сприяє утримання тварин у низинних сирих місцях, вздовж річок, біля озер, де знаходиться велика кількість кровоссальних комах. Вірус не розмножується в організмі комах, але вони його механічно переносять.

У природних умовах, очевидно, резервуаром збудника інфекції є дикі тварини. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини і реконвалесценти.

Тривалість вірусоносійства не встановлено. З організму зараженої тварини вірус виділяється з епітелієм везикул та їх вмістом, зі слиною. Основний шлях проникнення вірусу в організм тварини – слизові оболонки респіраторного та травного трактів. Тварини звичайно заражаються при прямому контакті хворих та здорових.

Важливе значення в розповсюдженні хвороби мають інфіковані корми, вода, пасовище, предмети догляду, обслуговуючий персонал.

Патогенез. Вірус проникає через пошкоджену шкіру або слизові оболонки, фіксується епітеліальними клітинами і швидко розмножується, що обумовлює утворення заповнених рідиною везикул. На місці розірваних везикул утворюються ерозії. На 3–4-й день після появи первинної везикули настає короткотривала віремія, розвивається лихоманка і приблизно у 50% тварин виникають вторинні везикули. Тварини видужують швидко, якщо на місці розірваних везикул не розвинеться секундарна бактеріальна інфекція. Розвиток виразкових уражень веде до тривалого перебігу хвороби.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 2 до 5 днів, іноді 12–15 днів. Захворювання починається з появи на слизовій оболонці ротової порожнини і язику червоних плям, слинотечі (рис. 240).

Рис. 240. Ознаки слинотечі при підозрі на інфекційний везикулярний стоматит

Відтак на їх місці утворюються поодинокі або множинні болючі міхурці (везикули), які наповнені прозорою або жовтуватого кольору серозною рідиною. Везикули швидко тріскають, оголюючи яскраво-червону кровоточиву ерозійну поверхню.

Ерозії можуть покривати значну поверхню язика, ясен (рис. 241).

Рис. 241. Ерозії на поверхні язика, ясен

Протягом 3–5, рідше 6–7 днів, вони покриваються новим епітелієм, після чого хворі тварини швидко починають видужувати.

Патологоанатомічні зміни. Під час розтину трупів тварин виявляють міхурцевий висип і ерозії слизових оболонок ротової порожнини, зіва, а також шкіри в ділянці живота і кінцівок. В ураженнях, які ускладнені вторинною бактеріальною мікрофлорою, накопичується гній і некротизована тканина.

Діагноз. При встановленні діагнозу враховують епізоотичну ситуацію і характер клінічної картини хвороби, результати РЗК, РДП з вмістом міхурців, виділення та ідентифікацію вірусу.

Для лабораторного дослідження від хворих тварин беруть стінки і рідину везикул, а також змиви – змиви-зіскріби з поверхні свіжих ерозій. В окремих випадках ставлять біопробу на конях, яким втирають вміст везикул, слину від хворих тварин в скарифіковану слизову оболонку язика.

Міхурцевий висип також виникає в кутах губ, ніздрях, рідше у вухах, ділянці живота, на препуції, вимені і кінцівках. У результаті ураження вінчика можливе відшарування всього рогового черевика.

Такі ураження кінцівок супроводжуються кульгавістю тварин. В окремих випадках у коней з’являються симптоми енцефаліту.

У період виражених клінічних ознак тварини пригнічені. Температура тіла підвищена до 40–42°С, проявляється анорексія і салівація.

При доброякісному перебігу тривалість хвороби 1–3 тижні. Частина тварин може хворіти латентно і їх вдається виявити лише серологічним дослідженням далі (РЗК).

РЗК дає можливість не тільки швидко і точно встановити діагноз, але й визначити тип вірусу.

Диференційний діагноз. Потрібно виключити простий міхурцевий стоматит, виразковий риніт коней, віспу і грип коней.

Простий міхурцевий стоматит виключають біопробою на конях. Від'ємний результат виключає ВС.

Виразковий риніт коней іноді завершується перфорацією носової перегородки. У випадках зазначених уражень слизової оболонки носа з'являються слизисті або слизисто-гнійні витоки з носа, іноді з домішкою крові. Таких ознак не буває при ВС.

Віспа коней характеризується появою віспяного висипу, найчастіше на слизовій оболонці ротової порожнини (у вигляді пустульозного стоматиту), рідше на слизовій оболонці носа, кон'юнктиві і шкірі згинальної поверхні путових суглобів. Вірус віспи передається коням переважно від хворих віспою корів.

Грип коней – гостра вірусна хвороба, що характеризується контагіозністю, катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, очей, травного тракту, набряками шкіри та підшкірної клітковини. Болючі міхурці характерні для ВС.

Лікування. З метою профілактики вторинної інфекції очищають уражені поверхні, промивають дезінфікуючими розчинами (0,5%-ним розчином марганцевокислого калію, розчином Люголя). Виразки змащують йод-гліцерином, синтоміциновою емульсією (5–10%-ною), настойкою йоду. В раціон хворих тварин включають якісне сіно, готують бовтанки з борошна або варять каші. Забезпечують свіжою содою, виключають з раціону концентрати, об'ємисті грубі корми.

Імунітет. Перехворілі тварини набувають стійкий імунітет тільки проти одного серотипу вірусу терміном від 6 до 12 місяців. Сироватка реконвалесцентів створює пасивний імунітет під час введення її сприйнятливим тваринам. У США для активної імунізації застосовують інактивовані кристалвіолетом або бета-пролактаном вакцини, але їх ефективність не висока.

Профілактика і заходи боротьби. Проводять загальні ветеринарно-санітарні заходи, які включають обов'язкове карантинування тварин, що надходять у господарство, заборону ввезення тварин з неблагополучних щодо ВС районів.

Під час виникнення ВС хворих тварин ізолюють і лікують, проводять дезінфекцію (2%-ий їдкий натр), дезінсекцію тваринницьких приміщень і території неблагополучних ферм. На господарство (пункт) накладають обмеження, які знімають через місяць після останнього випадку видужання тварини.

3.9. Віспа (Variola)

Віспа коней (Variola, віспа-стоматит, заразний пустульозний стоматит, везукульозно-пустульозна екзантема та інші) це гостра заразна хвороба різних видів тварин (зокрема коней), птахів, а також людини, яка характеризується папульозно-пустульозною екзантемою.

Історична довідка

Віспа як захворювання людини була відома вже у стародавньому Єгипті, Індії і Китаї (3730–3710 роки до нашої ери). В Європу хвороба була занесена з Африки хрестоносцями у XIII-XV століттях.

Перші письмові повідомлення про віспу у коней в Європі відносяться до 1345–1350 p.p.

Вирішальне значення для успішної боротьби з епідеміями віспи у людей мало відкриття Е. Дженнера, який запропонував у 1796 р. метод вакцинації людей натуральним вірусом віспи корів. До 1979 року віспу людей ліквідовано у всьому світі, але серед тварин її ще спостерігають в країнах Азії, Африки і Європи серед овець, кіз, верблюдів.

Збудник хвороби. Збудник хвороби – епітеліотропний вірус з родини Poxviridae, рід Orthopoxvirus (рис. 242).

Рис. 242. Електронна мікроскопія збудника віспи

Вірус віспи ДНК – геномний (рис. 243).

Рис. 243. Схема структури вірусу віспи

Характеризується здатністю утворювати в клітинах елементарні округлі включення (тільця Пашена, Гварнієрі, Болінгера), які можна бачити у світловому мікроскопі після фарбування препаратів за методом Морозова (рис. 244).

Рис. 244. Скупчення елементарних округлих включень

(тільця Пашена, Гварнієрі, Болінгера) – метод фарбування за Морозовим

Віруси натуральної віспи корів і вісповакцини мають широкий спектр патогенності, включаючи велику рогату худобу, буйволів, коней, ослів, мулів, верблюдів, корів, мавп і людину. Близькі імунологічні зв'язки збереглися між двома видами вірусів вісповакцини і коров'ячої віспи. Культивуються віруси на курячих ембріонах і культурах клітин нирок, тестикулів на яких проявляють ЦПД.

Стійкість вірусу у навколишньому середовищі досить висока. Так у сухих віспяних лусочках він зберігається до 1–1,5 року, низькі температури консервують вірус (до 2-ох років інколи десятками років), у приміщеннях може зберігати життєдіяльність до 6-ти місяців. Кип'ятіння знищує збудника миттєво.

Епізоотологія. У природних умовах коні, осли, мули хворіють віспою, що викликана вірусами натуральної віспи корів і вісповакцини. Віспою хворіють коні різного віку, але найбільш важко лошата. Джерелом віруса віспи є хворі тварини і тварини вірусоносії (в інкубаційному періоді і після перехворювання), які виділяють вірус з виділеннями з носових ходів, ротової порожнини і з лусочками, що відпадають з уражених ділянок шкіри.

Здорові тварини заражаються збудником віспи шляхом прямого контакту з хворими тваринами і людиною, а також шляхом непрямого контакту через обслуговуючий персонал, предмети догляду, контаміновані вірусом корми і воду. Найчастіше зараження відбувається аерогенно, аліментарно, а також через пошкоджену шкіру і слизову оболонку сприйнятливих тварин. Віспа у коней може виникнути протягом цілого року, але частіше вона спостерігається зимою. Сприяючими факторами до захворювання коней зимою, є скупченість, авітаміноз та інші фактори, що понижують резистентність організму. Віспа коней проходить переважно у вигляді спорадичних випадків.

Від хворих коней може заразитися велика рогата худоба, свині, верблюди.

Патогенез. Патогенез віспи у коней подібний до патогенезу віспи у корів і характеризується стадійністю розвитку патологічного процесу з вираженим епітеліотропізмом (стадії розеоли, папули, везикули, пустули, крусти) (рис. 245).

Рис. 245. Послідовні стаді віспяної екзантеми

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 4–9 днів. Продромальний період хвороби характеризується короткочасним підвищенням температури тіла до 40°С, гіперемією кон'юнктиви, прискореним серцебиттям, диханням, зниженням апетиту, пригніченням, пітливістю.

Віспа у коней проявляється у вигляді папульозно-пустульозного стоматиту, везукульозно-пустульозного дерматиту і змішаних форм. Спостерігаються випадки латентного перебігу.

На губах, слизових оболонках щік, яснах, на язику виникають невеликі червоні плями, які поступово перетворюються у вузлики, везикули і пустули. При розриві міхурців утворюються кровоточиві ерозії, які загоюються досить швидко. Спостерігається сильна слинотеча, збільшення підщелепових лімфатичних вузлів.

При дерматитній формі ураження локалізуються на шкірі путового суглобу, на шиї, статевих органах.

Після розриву пустул виділяється клейкий ексудат, утворюються кірочки, спостерігається мацерація шкіри. Під час ураження кінцівок спостерігається їх набряк, кульгавість і схуднення.

Можливі випадки внутрішньоутробної інфекції, що супроводжуються абортами з наявністю генералізованого ураження шкіри і слизових оболонок плода.

Якщо не спостерігаються значні ускладнення, прогноз у більшості випадків сприятливий, особливо якщо хвороба викликана вірусом вісповакцини. У таких випадках хвороба проходить доброякісно і закінчується на 7–10-ий день видужанням.

Патологоанатомічні зміни. Крім типових віспяних уражень шкіри та слизових оболонок рота, спостерігають явища геморагічного діатезу. Брижові та підщелепові лімфатичні вузли збільшені, в паренхіматозних органах дегенеративні зміни.

Діагностика. Під час встановлення діагнозу враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни і результати гістологічних, вірусологічних досліджень і біопроби. Для вірусологічних досліджень використовують вміст папул і везикул для зараження курячих ембріонів або клітинних культур і в результаті виявляють ЦПД (рис. 246, 247).

Рис. 246. Позитивна біопроба на ХАО курячого ембріону

Рис. 247. Віспини на ХАО зараженого курячого ембріону

В епітеліальних клітинах виявляють елементарні тільця типу Гварнієрі (рис. 248).

Рис. 248. Елементарні тільця типу Гварнієрі

У сумнівних випадках ставлять біопробу на кролях. Після анестезії рогівки новокаїном її скарифікують і наносять суспензію з патматеріалу. Через 2–3 дні при позитивних результатах з’являються характерні плями і крапки, оточені віночком, які можна бачити під лупою. Крім того, можна використати серологічні реакції – РН, РДП, РІФ.

Диференційний діагноз. Віспу коней відрізняють від міхурцевої висипки, міхурцевого запалення рота, сапу.

Міхурцева висипка уражає шкіру в області статевих органів і слизові оболонки останніх і з’являється переважно після парування. При міхурцевому запаленні рота не утворюються папули, а везикули не перетворюються в пустули, як це має місце при віспі.

Сап не викликає уражень слизової оболонки у ротовій порожнині і повільно розповсюджується.

Лікування. Використовують симптоматичне лікування хіміотерапевтичними препаратами. Ротову порожнину промивають 3–4 рази на день 2%-ими розчинами залізного або мідного купоросу, лізолу або креоліну. Віспинки обробляють марганцівкою (2–5%), а потім змазують цинковою, борною, стрептоцидовою, синтоміциновою та іншими мазями. Під час ураження кон'юнктиви очі промивають розчинами сірчано-кислого цинку (0,1%>-им) або таніну (0,5%-им). Під час ускладнень вдаються до хірургічного втручання, застосовують серцеві засоби, антибіотики.

Імунітет. Після перехворювання у коней формується стійкий імунітет. У крові реконвалесцентів з’являються нейтралізуючі, преципітуючі, коплементзв'язуючі антитіла і аглютиніни.

Після імунізації вірусом вісповакцини імунітет у коней формувався протягом 10-ти днів і зберігався тільки 3–4 місяці.

Активну імунізацію коней людською віспяною вакциною нині не проводять.

Профілактика і заходи боротьби. З профілактичною метою необхідно вживати карантинно-обмежувальні і ветеринарно-санітарні заходи, що спрямовані на недопущення занесення інфекції в господарства і підвищення резистентності організму тварин.

Під час виявлення віспи у коней господарство оголошують неблагополучним, вводять обмеження і повідомляють медичну службу. Хворих тварин ізолюють і лікують. Вживать заходи щодо недопущення розповсюдження інфекції. Через кожні 5 днів і після кожного виділення хворої тварини, аж до зняття обмежень, проводять дезінфекцію приміщень 2% гарячим розчином їдкого натрію, 2%-им розчином формальдегіду, 20%-ою суспензією свіжогашеного вапна. Гній знешкоджують біотермічно або спалюють.

Обмеження при віспі коней знімають через 20 днів після видужання, загибелі або забою останньої хворої тварини і проведення заключної дезінфекції та всіх ветеринарно-санітарних заходів.

Попередня тема

На початок