АНАЕРОБНІ ІНФЕКЦІЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Електронний посібник

ГОЛОВНА	ТЕОРЕТИЧНІ ВІДОМОСТІ	АНОТАЦІЯ
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ			УКЛАДАЧІ

6. ІНФЕКЦІЙНА ЕНТЕРОТОКСЕМІЯ ОВЕЦЬ

6. Інфекційна ентеротоксемія овець

Інфекційна ентеротоксемія овець (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) ‒ це гостра неконтагіозна токсикоінфекція, що проявляється геморагічним ентеритом, враженням нирок, нервовими явищами, загальною інтоксикацією та швидкою загибеллю хворих тварин.

Вперше інфекційну ентеротоксемію овець було описано в 1910 р. Gilruth на острові Тасманія. Автор стверджував, що хвороба виникала внаслідок перегодовування та отруєння отруйними рослинами. Подібне захворювання в Новій Зеландії спостерігав Gill в 1927 році і, в зв’язку з характерними патологоанатомічними змінами нирок назвав хворобу «пом’якшеної нирки». Bennets (1926‒1932 рр.) у західних областях Австралії при цьому захворюванні виділив збудника, якому дав назву Bac. ovitoxicul (за сучасною класифікацією C. perfringens D) і виявив у кишечнику трупів овець специфічний токсин.

Іншу форму ентеротоксемії «Struck» (удар) було виявлено в Англії (Mc Even, 1930), коли від хворих овець був виділений мікроорганізм Bac. Paladis, тобто болотяний (Cl. perfringens типу C) та виявлено, що захворювання виникає в результаті розмноження в кишечнику цього мікроба з виробленням його токсинів, які всмоктуючись через кров в організм, викликають загибель тварини.

Захворювання широко розповсюджене в багатьох країнах світу та зустрічається в регіонах нашої країни та приватному секторі, де утримують овець.

Вперше хворобу спостерігав П.М. Андрєєв (1928), а описав С.М. Муромцев (1936). Великий внесок у вивчення інфекційної ентеротоксемії зробили Ф.І. Каган, А.А. Волкова, Я.Р. Коваленко та інші.

Економічні збитки залежать від розповсюдження захворювання та кількості загиблих овець і можуть бути значними в певний період року.

Збудники хвороби ‒ анаеробні мікроби з роду клостридій ‒ Cl. perfringens типів D і С. Нині встановлено шість типів клостридій ‒ А, В, С, D, E, F, які подібні між собою за морфологічними й культурально-біохімічними властивостями, однак різняться за здатністю викликати захворювання у різних видів тварин і людини, а також за відмінними властивостями продукованих ними токсинів. Клостридії ‒ нерухомі товсті короткі грампозитивні палички розміром 4‒8 ×1‒1,5 мкм (рис. 59).

Рис. 59. Мікрокартина Cl. perfringens (фарбування за Грамом)

Утворюють в організмі тварин капсулу, а в зовнішньому середовищі ‒ спори. У живильному середовищі Кітт-Тароцці з глюкозою ріст клостридій супроводжується інтенсивним помутнінням і газоутворенням. На поверхні агару утворюються спочатку ніжні колонії у вигляді краплинок роси, які згодом набувають сірувато-білого кольору, стають круглими, соковитими (рис. 60).

Рис. 60. Вигляд колоній Cl. perfringens на поверхні агару

Культури збудників продукують сильний екзотоксин, який має гемолітичні, летальні та некротичні властивості. Спори збудника дуже стійкі. Зберігаються в землі впродовж 16–20 міс., у воді ‒ до 20 міс., у сухому гною ‒ 3 доби, у вологому гною ‒ 5 діб, на поверхні шкіри та шерсті ‒ до 2 років. Кип’ятіння знищує спори через 15–20 хв, гарячий (70–80 °С) 10% розчин їдкого натру, 5–10% розчин формальдегіду, розчин хлорного вапна з 5% активного хлору ‒ через 10–15 хв.

Комплексна діагностика інфекційної ентеротоксемії овець

Епізоотологічний метод діагностики. У деяких країнах, особливо в США, ентеротоксемію переважно спостерігають серед 1‒6 міс. ягнят, які знаходяться на гарних пасовищах чи на зерновому раціоні. В наших регіонах хворіють кітні вівцематки або матки після окоту (частіше двійнями) та молодняк старше 8‒10 місяців, що пояснюється різними умовами ведення господарства. Тип С викликає захворювання в основному серед дорослих тварин. Тип D спостерігають навесні у ягнят, восени – у дорослих. Частіше уражаються вгодовані та малорухливі тварини (рис. 61).

Рис. 61. Сприйнятливі тварини

Обидва типи збудника присутні в ґрунті неблагополучних господарств та в кишечнику тварин з неблагополучних отар.

Джерелом збудника інфекції є хворі вівці, а також бацилоносії, які виділяють збудник з фекаліями.

Факторами передачі збудника інфекції є об’єкти зовнішнього середовища, які інфіковані виділеннями хворих тварин.

Пасовища, кошари, бази нерідко забруднюються неутилізованими відходами вимушено забитих тварин, хворих на інфекційну ентеротоксемію. Часто ці об’єкти заражаються перехворілими вівцями, в яких носійство триває досить довгий період. Всі вказані умови сприяють накопиченню збудника у зовнішньому середовищі та постійному неблагополуччю окремих отар, гуртів, ферм, що пояснює стаціонарність господарств щодо цього захворювання.

Тварини заражаються внаслідок потрапляння збудника в шлунково-кишковий тракт з кормами та водою. Захворювання проявляється у тих тварин, у яких порушується секреторна та моторна діяльність кишечника (атонії, гіпотонії, порушення цілісності слизової оболонки кишечнику внаслідок переохолодження, різкої зміни годівлі тварин під час згодовування великої кількості соковитої чи вологої зеленої трави, а також отруйних рослин, під час згодовування мерзлого чи запліснявілого корму, внаслідок швидкого переведення на легко зброжувальні корми, за недостачі моціону, наявності гельмінтів).

Клінічний метод діагностики. Інкубаційний період залежить від фізіологічного стану тварини, кількості й токсичності збудника, що потрапив в шлунково-кишковий тракт та інших факторів. У природних умовах він триває 6‒12 год.

Ентеротоксемія має надгострий, гострий, підгострий та хронічний перебіги. Клініка залежить від перебігу хвороби.

У разі надгострому перебігу тварина гине раптово упродовж 2‒3 годин внаслідок швидкої токсемії.

За гострого перебігу розрізняють коматозну та судомну форми. У разі коматозної форми температура тіла спочатку піднімається до 41 ^оС, а потім повертається до фізіологічної норми. Спостерігають діарею, кал зловонного запаху з домішками крові, хитку ходу, манежні рухи, збочений апетит, послаблення моторної діяльності передшлунків, затруднене дихання, виділення піни і слизу з рота, анемію слизових оболонок, наявність крові в сечі. Тварини лежать, загрібають кінцівками, закидають голову в судомах, гинуть за 1‒2 дні. У разі судомної форми – раптові судоми, тварини падають на бік, скрегочуть зубами, загибель настає за 2‒4 години, летальність до 100%.

Підгострий перебіг зустрічається рідко, в основному у дорослих овець. При цьому знижується і втрачається апетит, проявляється сильна спрага, видимі слизові оболонки і кон’юнктива спочатку бліді, а потім набувають жовтушного кольору. Часто спостерігають випадання шерсті на окремих ділянках. Діарея з темно-бурими фекальними масами з гнильним запахом. У стаціонарно неблагополучних отарах вівці до 80‒90% можуть хворіти легко, з проявом незначної діареї. Температура тіла при такому перебігу незначна, дихання поверхневе. Іноді можуть бути аборти, сеча темно-коричневого кольору, тривалість перебігу 5‒12 діб. Підгострий перебіг може бути як самостійне захворювання, так і може бути продовженням надгосторого та під гострого перебігів.

Хронічний перебіг спостерігають і в овець з низькою вгодованістю. Такі вівці ослаблені, сонливі, анемічні, відмовляються від корму, у них можуть бути нервові явища. Вівці худнуть до повного виснаження.

Патологоанатомічний метод діагностики. Патологоанатомічних змін за надгосторго перебігу може і не бути. Розтин трупів проводять лише з діагностичною метою. Трупи овець здуті й швидко розкладаються. На безшерстих ділянках тіла відмічають темно-фіолетові плями. З природних отворів виділяється мутна піна з домішками крові. Відмічають переповнення судин підшкірної клітковини і набряк лімфатичних вузлів. У порожнинах тіла накопичення серозно-геморагічного ексудату. Міокард рихлий, з крововиливами на епі- та ендокарді. Слизова оболонка рубця та дванадцятипалої кишки гіперемована та має дрібні крововиливи (рис. 62).

Рис. 62. Геморагічні ураження ШКТ у вівці

за інфекційної ентеротоксемії

Легені набряклі та гіперемовані. Селезінка зазвичай не збільшена. Сечовий міхур наповнений кривавою сечею. Нирки гіперемовані, з крапчастим і плямистими крововиливами під капсулою. Паренхіма нирок має вигляд безформної рихлої маси, у овець старшого віку нирки не завжди вражені (рис. 63).

Рис. 63. Пом’якшена нирка за інфекційної ентеротоксемії

Лабораторний метод діагностики. До лабораторії направляють трупи ягнят, вражені ділянки тонкого відділу кишечнику з вмістом, вражені ділянки сичуга, паренхіматозні органи, лімфовузли, інфільтрат підшкірної клітковини, трубчасту кістку, ексудат черевної порожнини. У теплий період року патологічний матеріал консервують у 30‒40% розчині гліцерину, а вміст кишечника – хлороформом (2 краплі хлороформу на 10 мл вмісту).

Результати лабораторних досліджень багато в чому залежать від дотримання правил відбору матеріалу. Патологічний матеріал необхідно відбирати не пізніше 3‒4 годин після загибелі тварини, бо в тканини можуть проникати різноманітні патогенні анаеробні мікроби, які присутні завжди в шлунково-кишковому тракті, але вони не є причиною захворювання.

Для встановлення діагнозу на ентеротоксемію необхідно:

а) виявити і визначити токсин у патматеріалі або в чистій культурі;

б) виділити чисту культуру збудника.

В обох випадках необхідно провести типізацію збудника в матеріалі або в культурі в реакції нейтралізації (РН) на мишах.

У першому випадку беруть частину вмісту кишечника , розводять фізрозчином 1:2, залишають на одну годину. Потім центрифугують або фільтрують через паперовий фільтр. Фільтрат вводять білим мишкам внутрішньочеревно або в хвостову вену по 0,2 мл, кролику ‒ внутрішньовенно в дозі 1 мл. За наявності токсину кролики гинуть через декілька хвилин, а миші – через 1‒2 години. Після виявлення токсичності ставлять РН з антитоксичними сироватками Cl. Perfringens, для чого в шість пробірок розливають по 1 мл досліджуваної рідини, в п’ять з них додають по 1 мл антитоксичних сироваток Cl. perfringens типів A, B, C, D, E. Шоста пробірка служить контролем, у неї вносять 1 мл фізіологічного розчину. Суміш витримують упродовж 30 хвилин у термостаті, а потім з кожної пробірки по 0, 05 мл вводять внутрішньовенно білим мишам (кроликам, морським свинкам).

Облік результатів реакції нейтралізації проводять через добу.

Тип	Токсин	Антитоксична сироватка	Контроль
Cl. perfringens		A C D E
A	альфа	- х х х	+
B, C	бета	+ - + +	+
D	епсілон	+ + - +	+

«+» ‒ миші загинули, у кроликів або свинок некроз на місці введення;

«- » ‒ миші живі, некрозу немає;

«х» ‒ результати не враховуються.

У разі ентеротоксемії, зумовленої типом D, токсини в свіжих трупах виявляють майже завжди, а зумовленої типом C , токсин через високу лабільність не завжди можливо виявити навіть у свіжих трупах. Наявність специфічного токсину і його типізація є заключним для встановлення діагнозу на інфекційну ентеротоксемію.

Під час виявлення токсину чисту культуру можна не виділяти, але відсутність токсину не дає можливість виключити захворювання і в таких випадках проводять бактеріологічні дослідження.

Орієнтовні дані для попереднього діагнозу одержують у результаті мікроскопії мазків із слизової оболонки кишечника і паренхіматозних органів. У позитивному випадку виявляють розташовані іноді групами великі грампозитивні палички. Для виділення збудника проводять висіви з паренхіматозних органів і кишечника.

У разі інфекційної ентеротоксемії, зумовленої типом D, збудник локалізується в основному в кишечнику, бактеремія не виражена. Виділити збудник навіть із свіжого трупа не завжди можливо.

У разі інфекційної ентеротоксемії, зумовленої типом C, цей токсин виявляють не тільки в кишечнику, але й у внутрішніх органах.

Максимальний термін підтвердження діагнозу на інфекційну ентеротоксемію складає: попередній – одна доба, заключний – до восьми діб.

Диференційний діагноз

Інфекційну ентеротоксемію у овець необхідно диференціювати від брадзоту, некротичного гепатиту, сибірки, пастерельозу, лістеріозу, отруєнь.

У разі брадзоту характерними будуть геморагічні запалення та виразковість сичуга і дванадцятипалої кишки, некротичні осередки в печінці (некротичний гепатит).

У разі некротичного гепатиту основні патологоанатомічні зміни знаходять у печінці. Перебіг хвороби тільки надгострий.

Для сибірки характерними будуть висока температура тіла, різні клінічні форми захворювання, різко збільшена селезінка з розмʼягченою пульпою, фільтрат вмісту кишечника нетоксичний для білих мишей і кроликів, кров не звертається. У разі мікроскопії мазків крові знаходять капсульну форму збудника захворювання з обов’язковим взяттям біопроби.

У разі пастерельозу в результаті патологоанатомічного розтину знаходять множинні крововиливи на серозних і слизових оболонках, крупозне запалення легень, інфільтрацію підшкірної клітковини і геморагічні діатези, в мазках із крові виявляють біполярні бактерії – P. multocidae.

У разі лістеріозу виявляють набряк легень, збільшення селезінки, ендометрити, менінгоенцефаліти, нетоксичність вмісту кишечника, за мікроскопії мазків крові ‒ невеликі грампозитивні та з заокругленими краями паличкоподібні бактерії.

Заходи щодо профілактики інфекційної ентеротоксемії

Система профілактики хвороби в господарствах має базуватися на дотриманні високої ветеринарно-санітарної культури вівчарських господарств, а саме: дотримання правил утримання тварин, забезпечення повноцінною годівлею, виконання комплексу специфічної імунопрофілактики і лікувально-профілактичних заходів. Для профілактики запроваджують такі заходи:

1. Виконують поступовий перехід з одного типу годівлі на інший, навесні та восени овець перед вигоном на пасовище підгодовують сіном;

2. Не допускають різкого переведення овець із сухих пасовищ на соковиті травостої в ранкові години та післядощовий період;

3. Не допускають напування із брудних і застійних водопоїв;

4. Своєчасно проводять дегельмінтизацію проти фасціольозу;

5. Не допускають овець і кіз на неблагополучні за інфекційними захворюваннями пасовищ;

6. Проводити очищення пасовищ від трупів.

Специфічна профілактика передбачає проведення профілактичного щеплення у стаціонарно неблагополучних господарствах за 20‒30 днів до вигону на пасовище. Для щеплення застосовують:

1. Концентровану ГОА-вакцину проти брадзоту, ентеротоксемії, злоякісного набряку і анаеробної дизентерії ягнят. Тварин щеплюють двічі внутрішньом’язево з інтервалом 12–14 днів, імунітет триває до 6 місяців;

2. Полівалентний анатоксин (поліанатоксин) проти клостридіозів овець. Застосовують двічі з інтервалом 30‒45 днів , напруженість імунітету 10‒12 місяців.

З профілактичною метою вакцинують все поголів’я тварин з 3-місячного віку, кітних маток за 1‒1,5 міс. до окоту вимушено вакцинують у будь-який період року. Не допускають до щеплення виснажених та хворих овець, а також упродовж двох тижнів до кастрації та обрізання хвостів і стільки ж після таких маніпуляцій.

З профілактичною метою полівалентну вакцину застосовують двічі з інтервалом 20‒30 днів у таких дозах: дорослим вівцям перший раз – 2 мл, другий раз – 3 мл; ягнятам до 6 місяців відповідно 1 мл і 1, 5 мл. За вимушеної імунізації інтервал введення вакцини скорочують до 12–14 днів. У стаціонарно неблагополучних господарствах через 3 місяці після другого щеплення проводять одноразову ревакцинацію в дозі 3 мл. За щепленими тваринами спостерігають 10 днів ( можлива кульгавість, підвищення температури на 0,5 – 1 ^оС ). Імунітет настає через 10–42 дні після другого щеплення і триває до 4‒5 місяців.

Поліанатоксин вводять внутрішньом’язево у внутрішню поверхню стегна в дозі 4 мл двічі з інтервалом 30‒45 днів. У щеплених овець на місці введення розвивається запальна реакція, яка повністю зникає упродовж 2‒3 днів.

Профілактичну імунізацію клінічно здорового поголів’я проводять за 1‒2 місяці до вигону на пасовища. З вимушеною метою кітних маток щеплюють у різні сезони року.

У результаті застосування вакцини можливі збитки у вигляді загибелі, бо деякі тварини можуть бути в інкубаційному періоді, а імунітет настає не раніше 7 днів після щеплення.

Переваги застосування специфічної антитоксичної сироватки в тім, що вона запобігає розвитку хвороби у тварин з моменту введення, що особливо важливо у разі виникнення спалаху хвороби. Пасивний імунітет зберігається упродовж 10‒15 днів. Сироватку проти інфекційної ентеротоксемії застосовують клінічно здоровому поголів’ю в осередках інфекції підшкірно в дозі 20–30 мл. Через 10–15 днів після застосування сироватки проводять щеплення сприйнятливого поголів’я. Одночасне введення сироватки і вакцини не рекомендовано, бо знижується вироблення активного імунітету.

Після щеплення упродовж 2 тижнів забороняється стрижка, ампутація хвостів, бо в такий період вівці чутливі до різноманітних ранових інфекцій.

Заходи ліквідації інфекційної ентеротоксемії

1. Під час встановленя діагнозу на інфекційну ентеротоксемію господарство оголошують неблагополучним і накладають карантинні обмеження на 20 днів.

2. Хворих і підозрілих у захворюванні овець ізолюють і лікують.

3. Підозрілих у зараженні переводять на стійлове утримання, зменшують видачу концентрованих кормів, дають замість трави сіно, водопій організовують тільки із водопроводу. Потім проводять вимушене щеплення. Рекомендують з профілактичною метою давати сірчанокислу мідь 10 мг на одну голову; хлористий кобальт ‒ 2 мг на одну голову. Зазвичай їх дають з сіллю ‒ 1г сірчанокислої міді, 200 мг хлористого кобальту на 1 кг повареної солі з кормом. Сірку мелену 7‒10 г на одну голову з комбікормом. Але перерва в даванні сірки в овець може викликати інфекційну ентеротоксемію. Разом з тим виявили, що використання сірки збільшує приріст вовни на 200‒300 мг і поліпшує її якість.

4. Забороняють: введення і виведення тварин із неблагополучного господарства, перегрупування овець у господарстві, вимушений забій на м'ясо, а також зняття шкір і шерсті з трупів загиблих овець, доїння овець та використання молока на харчування.

5. Трупи овець, які загинули від інфекційної ентеротоксемії, знищують разом зі шкірою і шерстю шляхом спалювання. Розтин трупів забороняють.

6. Забороняють забій на м'ясо хворих та підозрілих у захворюванні овець.

7. У неблагополучних господарствах шкіри, інфіковані збудником, необхідно піддавати знезараженню одним із таких засобів:

• розчин із 2,5% соляної кислоти і 10% хлористого натрію. Шкури занурюють у підігрітий розчин до температури 42‒43 ^оС за температури довкілля не нижче 15 ^оС і експозиції 40 годин. Рідинний коефіцієнт для парених шкур 1:6, для солених і мікросолених 1:8;

• розчин із 3% препарату 74-Б і 10% хлористий натрій без попереднього нагрівання за температури 10 ^оС і експозиції 20 год. За температури 15 ^оС – 14 годин, 25 ^оС ‒ експозиція 6 годин. Шерсть, інфіковану збудником, слід піддавати дезінфекції в господарських умовах 2,5% розчином формальдегіду, підігрітого до 42‒43 ^оС до завантаження вовни, за кімнатної температури не нижче 14 ^оС і експозиції 6 годин.

8. Дезінфекцію приміщень і предметів догляду, інфікованих збудниками ентеротоксемії овець, проводять за низької температури довкілля (+2 ‒ + 6 ⁰С) такими засобами:

• розчином хлорного вапна з вмістом 5% активного хлору або 3% активного хлору з наступним нанесенням на об’єкт, підігрітого до 45–50 ^оС 15% розчину сірчаної кислоти;

• 10% підігрітим до 45–50 ^оС розчином препарату 74-Б за дворазового нанесення з інтервалом 0,5 години.

• 10% гарячим (75‒80 ^оС) розчином формальдегіду або їдкого натрію.

• 15% гарячим (75‒80 ^оС) розчином сірчано-карболової суміші за триразового нанесення з інтервалом в одну годину.

Для недопущення інфікування пасовищ вівцями – бацилоносіями переведення таких тварин на благополучні пасовища заборонено.

Населений пункт вважається благополучним щодо інфекційної ентеротоксемії через 20 днів після останнього випадку захворювання чи загибелі овець після проведення заключної дезінфекції.

Попередня тема

На початок

Наступна тема